Přehled plicní embolie: co to je, symptomy a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní embolie (abdominální plicní embolie), co způsobuje její vývoj. Jak se toto onemocnění projevuje a jak je to nebezpečné, jak ho léčit.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

V tromboembolii plicní tepny trombus uzavře tepnu, která přenáší venózní krev ze srdce do plic pro obohacení kyslíkem.

Embolie může být odlišná (například plyn - když je nádoba blokována vzduchovou bublinou, bakteriální - uzavření lumenu cévy sraženinou mikroorganismů). Obvykle je lumen plicní tepny blokován trombem vytvořeným v žilách nohou, paží, pánve nebo v srdci. Při průtoku krve se tato sraženina (embolus) přenáší do plicního oběhu a blokuje plicní tepnu nebo jednu z jejích větví. To narušuje průtok krve do plic, což způsobuje výměnu kyslíku za oxid uhličitý.

Pokud je plicní embolie závažná, pak lidské tělo dostává málo kyslíku, což způsobuje klinické příznaky onemocnění. Při kritickém nedostatku kyslíku hrozí bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Problém plicní embolie je praktikován lékaři různých specializací, včetně kardiologů, kardiochirurgů a anesteziologů.

Příčiny plicní embolie

Patologie se vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy (DVT) v nohou. Krevní sraženina v těchto žilách může odtrhnout, přenést do plicní tepny a zablokovat ji. Důvody vzniku trombózy v cévách jsou popsány triádou Virchowa, ke které patří:

1. Narušení průtoku krve.
2. Poškození cévní stěny.
3. Zvýšené srážení krve.

1. Poškozený průtok krve

Hlavní příčinou zhoršeného průtoku krve v žilách nohou je pohyb člověka, který vede ke stagnaci krve v těchto cévách. To obvykle není problém: jakmile se člověk začne pohybovat, zvyšuje se průtok krve a netvoří se krevní sraženiny. Prodloužená imobilizace však vede k významnému zhoršení krevního oběhu a rozvoji hluboké žilní trombózy. K těmto situacím dochází:

• po mrtvici;
• po operaci nebo zranění;
• s jinými vážnými chorobami, které způsobují lhaní osoby;
• během dlouhých letů v letadle, cestování autem nebo vlakem.

2. Poškození cévní stěny

Je-li poškozena cévní stěna, může být její lumen zúžen nebo blokován, což vede k tvorbě trombu. Krevní cévy mohou být poškozeny v případě poranění - během zlomenin kostí, během operací. Zánět (vaskulitida) a některé léky (například léky používané pro chemoterapii rakoviny) mohou poškodit cévní stěnu.

3. Posílení srážení krve

Plicní tromboembolismus se často vyvíjí u lidí, kteří mají nemoci, při kterých se krevní sraženina snáze snáší než obvykle. Mezi tyto choroby patří:

• Zhoubné novotvary, použití chemoterapeutik, radiační terapie.
• Srdeční selhání.
• Trombofilie je dědičné onemocnění, při kterém má krev člověka zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.
• Antifosfolipidový syndrom je onemocnění imunitního systému, které způsobuje zvýšení hustoty krve, což usnadňuje tvorbu krevních sraženin.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Existují i ​​další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie. K nim patří:

1. Věk nad 60 let.
2. Dříve přenesená hluboká žilní trombóza.
3. Přítomnost příbuzného, ​​který měl v minulosti hlubokou žilní trombózu.
4. Nadváha nebo obezita.
5. Těhotenství: Riziko plicní embolie se zvyšuje na 6 týdnů po porodu.
6. Kouření
7. Užívání antikoncepčních tablet nebo hormonální terapie.

Charakteristické příznaky

Tromboembolie plicní tepny má následující příznaky:

• Bolest na hrudi, která je obvykle akutní a horší s hlubokým dýcháním.
• Kašel s krvavým sputem (hemoptýza).
• Dušnost - člověk může mít potíže s dýcháním i v klidu a během cvičení se zhoršuje dušnost.
• Zvýšení tělesné teploty.

V závislosti na velikosti blokované tepny a množství plicní tkáně, ve které je narušen průtok krve, mohou být vitální znaky (krevní tlak, tepová frekvence, okysličování krve a rychlost dýchání) normální nebo patologické.

Klasické příznaky plicní embolie zahrnují:

• tachykardie - zvýšená tepová frekvence;
• tachypnea - zvýšená dechová frekvence;
• snížení saturace krve kyslíkem, což vede k cyanóze (změna barvy kůže a sliznic na modrou);
• hypotenze - pokles krevního tlaku.

Další vývoj onemocnění:

1. Tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku zvýšením srdeční frekvence a dýchání.
2. To může způsobit slabost a závratě, protože orgány, zejména mozek, nemají dostatek kyslíku k normální funkci.
3. Velký trombus může zcela blokovat průtok krve v plicní tepně, což vede k okamžité smrti osoby.

Vzhledem k tomu, že většina případů plicní embolie je způsobena vaskulární trombózou nohou, musí lékaři věnovat zvláštní pozornost symptomům tohoto onemocnění, ke kterému patří:

• Bolest, otok a zvýšená citlivost v jedné z dolních končetin.
• Horká kůže a zarudnutí v místě trombózy.

Diagnostika

Diagnóza tromboembolismu je stanovena na základě stížností pacienta, lékařského vyšetření a pomocí dalších vyšetřovacích metod. Někdy je obtížné diagnostikovat plicní embolii, protože její klinický obraz může být velmi různorodý a podobný jiným onemocněním.

Pro objasnění provedené diagnózy:

1. Elektrokardiografie.
2. Krevní test na D-dimer - látka, jejíž hladina se zvyšuje v přítomnosti trombózy v těle. Při normální hladině D-dimeru chybí plicní tromboembolie.
3. Stanovení obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
4. Radiografie orgánů hrudních dutin.
5. Ventilační-perfuzní sken - slouží ke studiu výměny plynu a průtoku krve v plicích.
6. Angiografie plicní tepny je rentgenové vyšetření plicních cév pomocí kontrastní látky. Tímto vyšetřením lze identifikovat plicní emboli.
7. Angiografie plicní tepny pomocí počítačového nebo magnetického rezonance.
8. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin.
9. Echokardioskopie je ultrazvuk srdce.

Metody zpracování

Volba taktiky pro léčbu plicní embolie je prováděna lékařem na základě přítomnosti nebo absence bezprostředního ohrožení života pacienta.

Při plicní embolii se léčba provádí převážně za pomoci antikoagulancií - léků, které oslabují srážení krve. Zabraňují zvýšení velikosti krevní sraženiny, takže tělo je pomalu absorbuje. Antikoagulancia také snižují riziko vzniku dalších krevních sraženin.

V těžkých případech je nutná léčba k odstranění krevní sraženiny. To lze provést pomocí trombolytik (léků, které štěpí krevní sraženiny) nebo chirurgického zákroku.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se často nazývají léky na ředění krve, ale ve skutečnosti nemají schopnost ředit krev. Mají vliv na faktory srážení krve, čímž zabraňují snadné tvorbě krevních sraženin.

Hlavními antikoagulancii používanými pro plicní embolii jsou heparin a warfarin.

Heparin se vstřikuje do těla intravenózními nebo subkutánními injekcemi. Tento lék se používá hlavně v počátečních stadiích léčby plicní embolie, protože jeho působení se vyvíjí velmi rychle. Heparin může způsobit následující nežádoucí účinky:

• horečka;
• bolesti hlavy;
• krvácení.

Většina pacientů s plicním tromboembolismem potřebuje léčbu heparinem nejméně 5 dní. Poté jsou předepsány perorální podání tablet warfarinu. Účinek tohoto léku se vyvíjí pomaleji, předepisuje se pro dlouhodobé užívání po ukončení podávání heparinu. Tento lék se doporučuje užívat nejméně 3 měsíce, i když někteří pacienti potřebují delší léčbu.

Vzhledem k tomu, že warfarin působí na srážení krve, pacienti musí pečlivě sledovat jeho účinek pravidelným určováním koagulogramu (krevní test na srážení krve). Tyto testy jsou prováděny ambulantně.

Na začátku léčby warfarinem může být nezbytné provést testy 2-3krát týdně, což pomáhá určit vhodnou dávku léku. Poté je frekvence detekce koagulogramu přibližně 1 krát za měsíc.

Účinek warfarinu je ovlivněn různými faktory, včetně výživy, užívání jiných léků a funkcí jater.

Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie) - okluze plicní tepny nebo jejích větví trombotickými masami, vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými znaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, asfyxie, cyanóza obličeje a krku, kolaps, tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnózy s jinými podobnými symptomy jsou prováděny EKG, plicní rentgen, echoCG, scintigrafie plic a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; pokud je neúčinná, tromboembolektomie z plicní tepny.

Plicní embolie

Plicní embolie (PE) - náhlé zablokování větví nebo kmene plicní tepny krevní sraženinou (embolem) vytvořenou v pravé komoře nebo srdečním atriu, žilním loži velkého oběhu a přivedeným krevním oběhem. V důsledku toho plicní embolie zastaví přívod krve do plicní tkáně. K rozvoji plicní embolie dochází často rychle a může to vést k úmrtí pacienta.

Plicní embolie zabíjí 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, neměli v té době správnou diagnózu a nebyla poskytnuta nezbytná léčba. Mezi příčiny úmrtí obyvatelstva na kardiovaskulární nemoci patří PEH na třetím místě po ICHS a mrtvici. Plicní embolie může vést k smrti v nekardiologické patologii, která vzniká po operacích, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti na 2 - 8%.

Příčiny plicní embolie

Mezi nejčastější příčiny plicní embolie patří:

• hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (70–90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza může nastat současně hluboké a povrchové žíly nohy
• trombóza dolní duté žíly a její přítoky
• kardiovaskulární onemocnění predisponující k výskytu krevních sraženin a plicních embolů (ischemická choroba srdeční, aktivní revmatismus s mitrální stenózou a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nereumatická myokarditida)
• septický generalizovaný proces
• onkologická onemocnění (nejčastěji pankreatická, žaludeční, rakovina plic)
• trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza v rozporu se systémem regulace hemostázy)
• antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti destičkovým fosfolipidům, endotelovým buňkám a nervové tkáni (autoimunitní reakce); Projevuje se zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory žilní trombózy a plicní embolie jsou:

• prodloužený stav imobility (lůžko, časté a prodloužené cestování letadlem, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání doprovázené pomalejším průtokem krve a kongescí žil.
• příjem velkého množství diuretik (ztráta hmotnosti vody vede k dehydrataci, zvýšení hematokritu a viskozitě krve);
• maligní neoplazmy - některé typy hemoblastózy, polycythemia vera (vysoký obsah erytrocytů a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
• dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
• křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin, podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilie);
• chirurgické a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
• arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, infarkty;
• poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
• chemoterapie;
• těhotenství, porod, poporodní období;
• kouření, stáří atd.

Klasifikace TELA

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující možnosti plicní embolie:

• masivní (trombus je lokalizován v hlavním trupu nebo v hlavních větvích plicní tepny)
• embolie segmentových nebo lalokových větví plicní tepny
• embolie malých větví plicní tepny (obvykle bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během plicní embolie se rozlišují formy:

• malé (méně než 25% plicních cév jsou postiženy) - doprovázené krátkým dechem, pravá komora funguje normálně
• submassive (submaximální - objem postižených plicních cév od 30 do 50%), u kterých má pacient dušnost, normální krevní tlak, nedostatečnost pravé komory není příliš výrazná
• masivní (objem postiženého plicního průtoku více než 50%) - ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
• smrtící (objem průtoku krve v plicích je vyšší než 75%).

Plicní embolie může být závažná, středně závažná nebo mírná.

Klinický průběh plicní embolie může být:

• akutní (fulminant), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování hlavního trupu trombu nebo obou hlavních větví plicní tepny. Vyvinout akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek nastane během několika minut, plicní infarkt nemá čas se vyvíjet.
• akutní, u kterého dochází k rychle rostoucímu obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobarů nebo segmentu. Začíná náhle, rychle se rozvíjí, vyvíjejí se symptomy respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3 až 5 dnů, což komplikuje rozvoj plicního infarktu.
• subakutní (prodloužená) s trombózou větších a středně velkých větví plicní tepny a vývojem vícečetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázené zvýšeným selháním respirační a pravé komory. Opakovaný tromboembolismus může nastat při exacerbaci symptomů, které často vedou k smrti.
• chronické (rekurentní), doprovázené rekurentní trombózou laloku, segmentových větví plicní tepny. Projevuje se opakovaným plicním infarktem nebo opakovanou pleurózou (obvykle bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Příznaky PE

Symptomatologie plicní embolie závisí na počtu a velikosti thrombozených plicních tepen, na rychlosti tromboembolie, na stupni zástavy krevního zásobení plicní tkáně a na počátečním stavu pacienta. U plicní embolie existuje široké spektrum klinických stavů: od téměř asymptomatického průběhu k náhlé smrti.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, mohou být pozorovány u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavní rozdíl je ostrý, náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, pneumonie atd.). V klasické verzi TELA je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

• akutní vaskulární insuficience. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, cirkulační šok), tachykardii. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
• akutní koronární insuficience (u 15–25% pacientů). Projevuje se náhlými těžkými bolestmi za hrudní kostí jiné povahy, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystola.
• akutní plicní srdce. Vzhledem k masivní nebo submasivní plicní embolii; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulsem. Edém v akutním plicním srdci se nevyvíjí.
• akutní cerebrovaskulární insuficience. Mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie se vyskytují a v těžké formě, edém mozku, krvácení do mozku. To se projevuje závratě, tinnitus, hluboké slabosti s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatem. Může se objevit psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningální symptomy.

• akutní respirační selhání projevuje dušnost (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelově šedá, bledá.
• středně závažný bronchospastický syndrom je doprovázen suchým pískáním.
• plicní infarkt, infarktová pneumonie se vyvíjí 1 až 3 dny po plicní embolii. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, horečka. Slyší se jemně probublávající vlhké ralesky, hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

3. Horečnatý syndrom - subfebrilní, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Délka horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevní parézou, peritoneálním podrážděním a škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říhání, zvracení.

5. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující pleuritida, kožní vyrážka podobná kopřivce, eosinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech nemoci.

Komplikace PE

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Když jsou spuštěny kompenzační mechanismy, pacient nezemře okamžitě, ale v nepřítomnosti léčby sekundární hemodynamické poruchy velmi rychle postupují. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnóza plicní embolie

V diagnóze plicní embolie je hlavním úkolem stanovení polohy krevních sraženin v plicních cévách, stanovení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch, identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo recidivě.

Složitost diagnózy plicní embolie určuje potřebu těchto pacientů nacházet se ve speciálně vybavených cévních odděleních, která mají nejširší možnosti pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii mají následující testy:

• pečlivá anamnéza, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické symptomy
• obecné a biochemické vyšetření krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a plazmatický D-dimer (metoda diagnostiky žilních krevních sraženin)
• EKG v dynamice (vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
• RTG plic (vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, fraktur žeber, pleurie)
• echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
• scintigrafie plic (zhoršená krevní perfúze plicní tkání znamená pokles nebo nepřítomnost krevního oběhu v důsledku plicní embolie)
• angiopulmonografie (pro přesné stanovení polohy a velikosti krevní sraženiny)
• USDG žíly dolních končetin, kontrastní venografie (ke zjištění zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. V případě nouze je pacient plně resuscitován. Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se zabránilo recidivě plicní embolie, je nutné dodržet přísný odpočinek. Pro udržení okysličování se kyslík nepřetržitě inhaluje. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V rané době byla indikována trombolytická léčba, aby se krevní sraženina rozpustila co nejrychleji a obnovila se průtok krve do plicní tepny. V budoucnu se pro prevenci recidivy plicní embolie provádí heparinová terapie. V případech infarktu-pneumonie je předepsána antibiotická léčba.

V případech masivní plicní embolie a neúčinné trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění trombu). Jako alternativa k embolektomii se používá fragmentace tromboembolie katétrem. Když se praktikuje recidivující plicní embolie, nastavuje se speciální filtr ve větvích plicní tepny, nižší vena cava.

Prognóza a prevence plicní embolie

S včasným zajištěním plného objemu péče o pacienta je příznivá prognóza života příznivá. S výraznými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje mortalita 30%. Polovina recidiv plicní embolie je vyvinuta u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, řádně prováděná antikoagulační terapie snižuje riziko plicní embolie na polovinu.

K prevenci tromboembolie, včasné diagnózy a léčby tromboflebitidy je nutné jmenovat nepřímé antikoagulancia pacientům v rizikových skupinách.

Léčba a prevence plicní embolie

Jednou z hlavních příčin náhlé smrti je akutní zhoršení průtoku krve v plicích. Plicní embolie označuje stavy, které v naprosté většině případů vedou k neočekávanému ukončení vitální aktivity těla. Plicní trombóza je velmi obtížně vyléčitelná, takže je optimální zabránit smrtelné situaci.

Náhlá okluze arteriálních kmenů v plicích

Plíce plní důležitý úkol okysličování žilní krve: hlavní trupová nádoba, která přivádí krev do malých větví arteriální plicní sítě, vychází z pravého srdce. Trombóza plicní arterie způsobuje zastavení normální funkce plicního oběhu, jejímž výsledkem bude nepřítomnost okysličené krve v levé srdeční komoře a rychle rostoucí symptomy akutního srdečního selhání.

Podívejte se, jak se tvoří krevní sraženina a vede k plicní embolii.

Šance na záchranu života jsou vyšší, pokud se plicní trombus rozpadl a vedl k zablokování arteriální větvičky malého kalibru. Mnohem horší, pokud se krevní sraženina v plicích rozpadla a vyvolala srdeční okluzi se syndromem náhlé smrti. Hlavním provokujícím faktorem je chirurgický zákrok, proto je nutné striktně dodržovat předběžný předpis lékaře.

Věk má velký prognostický význam (u lidí mladších 40 let se plicní tromboembolie vyskytuje velmi vzácně v průběhu operace, u starších lidí je však riziko velmi vysoké - až 75% všech případů smrtelné blokády plicní arterie se vyskytuje u starších pacientů).

Nepříznivým rysem nemoci je předčasná diagnóza - s 50-70% všech případů náhlé smrti, přítomnost plicního tromboembolismu byla zjištěna pouze při pitvě.

Akutní blokáda plicních cest: proč

Vzhled krevních sraženin nebo tukové embolie v plicích je způsoben průtokem krve: nejčastějším primárním zaměřením tvorby trombotických mas je srdeční onemocnění nebo žilní systém nohou. Hlavní příčiny okluzní léze velkých cév plicního systému:

• všechny typy chirurgických zákroků;
• těžké plicní onemocnění;
• vrozené a získané srdeční vady s různými typy chlopňových vad;
• abnormality struktury plicních cév;
• akutní a chronická ischemie srdce;
• zánětlivou patologii uvnitř srdečních komor (endokarditida);
• těžké arytmie;
• komplikované křečové onemocnění (žilní tromboflebitida);
• poranění kostí;
• těhotenství a porod.

Předispoziční faktory mají velký význam pro vznik nebezpečné situace, kdy se vytvořila krevní sraženina v plicích:

• geneticky předurčené poruchy srážení krve;
• krevní nemoci, které přispívají ke zhoršení tekutosti;
• metabolický syndrom s obezitou a endokrinními poruchami;
• věk nad 40 let;
• maligní neoplazmy;
• prodloužená nehybnost na pozadí zranění;
• jakákoli verze hormonální terapie s konstantním a dlouhodobým lékem;
• kouření tabáku.

Trombóza plicních tepen nastává, když krevní sraženina vstoupí do žilního systému (v 90% případů krevní sraženiny v plicích vznikají z vaskulární sítě dolní duté žíly), takže žádná forma aterosklerotického onemocnění neovlivňuje riziko zablokování trupu trupu z pravé komory.

Mechanismus srážení krve z venózního systému do plic

Druhy život ohrožující okluze: klasifikace

Žilní sraženina může narušit krevní oběh kdekoli v plicním oběhu. V závislosti na umístění trombu v plicích se rozlišují následující formy:

• obstrukce hlavního arteriálního trupu, ve kterém dochází ve většině případů k náhlé a nevyhnutelné smrti (60-75%);
• okluze velkých větví, které poskytují průtok krve v plicních lalocích (pravděpodobnost úmrtí je 6-10%);
• tromboembolie malých větví plicní tepny (minimální riziko smutného výsledku).

Prognosticky významný objem lézí, který je rozdělen do 3 možností:

1. Masivní (téměř úplné zastavení průtoku krve);
2. Submassive (problémy s krevním oběhem a výměnou plynu se vyskytují v 45% nebo více celého cévního systému plicní tkáně);
3. Částečný tromboembolismus větví plicní tepny (mimo výměnu plynu méně než 45% cévního lůžka).

V závislosti na závažnosti symptomů existují 4 typy patologických blokád:

1. Fulminant (všechny symptomy a příznaky plicního tromboembolismu se rozvinou během 10 minut);
2. Akutní (projevy okluze rychle rostou, což omezuje život nemocného na první den od prvních příznaků);
3. Subakutní (pomalu progredující kardiopulmonální poruchy);
4. Chronické (typické příznaky srdečního selhání, při kterém je riziko náhlého zastavení čerpací funkce srdce minimální).

Fulminantní tromboembolismus je masivní okluze plicní arterie, jejíž smrt nastává v rozmezí 10–15 minut.

Je velmi obtížné předpovědět, kolik lidí může žít s akutní formou onemocnění, kdy do 24 hodin musí být provedeny všechny nezbytné nouzové léčby a diagnostické postupy a je zabráněno smrti.

Nejlepší míra přežití u subakutních a chronických typů, kdy se většina pacientů léčených v nemocnici může vyhnout smutnému výsledku.

Příznaky nebezpečné okluze: jaké jsou projevy

Plicní embolie, jejíž symptomy jsou nejčastěji spojovány s venózními onemocněními dolních končetin, se může vyskytnout ve formě 3 klinických možností:

1. Počáteční přítomnost komplikovaných křečových žil v žilní síti nohou;
2. První projevy tromboflebitidy nebo flebotrombózy se objevují při akutním zhoršení průtoku krve v plicích;
3. Neexistují žádné vnější změny a příznaky, které by naznačovaly žilní patologii v nohou.

Velké množství různých symptomů plicní embolie je rozděleno do 5 hlavních komplexů symptomů:

1. Mozková;
2. Srdeční;
3. Plicní;
4. Břišní;
5. Ledviny.

Nejnebezpečnější situace jsou, když se plicní sraženina uvolnila a úplně blokuje lumen cévy, který poskytuje životně důležité orgány lidského těla. V tomto případě je pravděpodobnost přežití minimální, a to i při poskytování včasné lékařské péče v nemocnici.

Příznaky mozkových poruch

Hlavní projevy mozkových poruch v okluzivní lézi kmene trupu, odcházející z pravé komory, jsou následující příznaky:

• těžké bolesti hlavy;
• závratě s omdlením a ztráta vědomí;
• konvulzivní syndrom;
• částečná paréza nebo paralýza na jedné straně těla.

Často existují psycho-emocionální problémy v podobě strachu ze smrti, paniky, neklidného chování s nevhodnými činy.

Srdeční příznaky

Náhlé a nebezpečné symptomy plicního tromboembolismu zahrnují následující známky zhoršené funkce srdce:

• silná bolest na hrudi;
• bušení srdce;
• prudký pokles krevního tlaku;
• oteklé krční žíly;
• slabý stav

Výrazný syndrom bolesti na levé straně hrudníku je často způsoben infarktem myokardu, který se stal hlavní příčinou plicního tromboembolismu.

Respirační poruchy

Poruchy plic v tromboembolickém stavu se projevují následujícími příznaky:

• zvýšení dušnosti;
• pocit udušení s projevem strachu a paniky;
• silná bolest na hrudi při inspiraci;
• kašel s hemoptýzou;
• cyanotické změny v kůži.

Podstatou všech projevů tromboembolie malých větví plicní tepny je parciální plicní infarkt, při kterém je respirační funkce nutně narušena.

Při abdominálním a renálním syndromu se dostávají do popředí poruchy související s vnitřními orgány. Typické stížnosti budou následující:

• intenzivní bolest v břiše;
• preferenční lokalizace bolesti v pravém hypochondriu;
• porušení střev (paréza) ve formě zácpy a ukončení vypouštění plynů;
• detekce symptomů typických pro peritonitidu;
• dočasné přerušení močení (anurie).

Bez ohledu na závažnost a kompatibilitu symptomů plicního tromboembolismu je nutné zahájit léčbu co nejdříve a rychle pomocí resuscitačních technik.

Diagnóza: je možné včas zjistit

Často dochází k plicnímu tromboembolismu po operaci nebo chirurgické manipulaci, takže lékař bude věnovat pozornost následujícím projevům, které nejsou typické pro normální pooperační období:

• opakované epizody pneumonie nebo nedostatek účinku ze standardní léčby pneumonie;
• kauzální omdlení;
• angina pectoris na pozadí srdeční terapie;
• vysoká teplota neznámého původu;
• náhlé nástupy plicních srdečních příznaků.

Diagnostika akutního stavu spojeného s blokádou kmenového kmene vyčnívajícího z pravé srdeční komory zahrnuje následující studie:

• obecné klinické analýzy
• stanovení systému srážení krve (koagulogram);
• elektrokardiografie;
• panoramatický rentgen hrudníku;
• duplexní echografie;
• scintigrafie plic;
• angiografie hrudních cév;
• venografie dolních končetin;
• tomografická studie s použitím kontrastu.

Plicní embolie na rentgenu

Žádná z vyšetřovacích metod není schopna provést přesnou diagnózu, takže pouze komplexní aplikace těchto metod pomůže identifikovat známky plicní embolie.

Nouzové léčebné činnosti

Nouzová pomoc ve fázi ambulance brigády zahrnuje následující úkoly:

1. Prevence smrti při akutní kardiopulmonální insuficienci;
2. Korekce průtoku krve v plicním oběhu;
3. Preventivní opatření k prevenci opakovaných epizod plicní okluze.

Lékař bude používat všechny léky, které pomohou odstranit smrtelné riziko, a pokusí se dostat do nemocnice co nejrychleji. Pouze v nemocnici se může pokusit zachránit život člověka s plicním tromboembolismem.

Základem úspěšné terapie je provedení následujících ošetření v prvních hodinách po nástupu nebezpečných příznaků:

• podávání trombolytických léčiv;
• použití při léčbě antikoagulancií;
• zlepšení krevního oběhu v cévách plic;
• podporovat respirační funkce;
• symptomatická terapie.

Chirurgická léčba je indikována v následujících případech:

• obstrukce hlavního plicního trupu;
• prudké zhoršení stavu pacienta s poklesem krevního tlaku;
• nedostatek účinku lékové terapie.

Hlavní metodou chirurgické léčby je trombektomie. Používají se dvě možnosti chirurgického zákroku - s použitím kardiopulmonálního bypassu a při dočasném uzavření krevního oběhu cév v dolní duté žíle. V prvním případě lékař odstraní překážku v nádobě speciální technikou. Ve druhém případě odborník během operace zastaví průtok krve ve spodní části těla a provede co nejrychleji trombectomii (doba operace je omezena na 3 minuty).

Bez ohledu na zvolenou taktiku léčby není možné poskytnout plnou záruku uzdravení: až 80% všech pacientů s okluzí hlavního plicního trupu zemře během nebo po operaci.

Prevence: jak předcházet smrti

V případě tromboembolických komplikací je nejlepší možností léčby použití nespecifických a specifických preventivních opatření ve všech stupních vyšetření a léčby. Mezi nespecifickými opatřeními bude nejlepší využití následujících doporučení:

• použití kompresního punčochového zboží (punčochy, punčochové kalhoty) pro jakékoli lékařské postupy;
• včasná aktivace po jakékoli diagnostické a terapeutické manipulaci a operacích (není možné dlouhodobě ležet po delší dobu v pooperačním období);
• neustálé monitorování kardiologem s léčbou onemocnění srdce;
• úplné ukončení kouření;
• včasná léčba komplikací křečových onemocnění;
• ztráta hmotnosti u obezity;
• korekce endokrinních problémů;
• mírné cvičení.

Opatření specifické prevence jsou: t

• pravidelné užívání léků předepsaných lékařem ke snížení rizika trombózy;
• použití kava filtru s vysokým rizikem tromboembolických komplikací;
• využití speciálních fyzioterapeutických technik (intermitentní pneumokokomprese, elektrická svalová stimulace).

Základem úspěšné profylaxe je pečlivé a přísné provádění doporučení lékaře v předoperačním stadiu: často ignorování elementárních metod (odmítnutí kompresního úpletu) způsobuje tvorbu a separaci trombu s rozvojem smrtící komplikace.

Předpověď: jaké jsou šance na život

Negativní výsledky v blokování plicního trupu jsou způsobeny fulminantní formou komplikací: v tomto případě je nejhorší prognóza života. U jiných variant patologie existuje šance na přežití, zejména pokud je včas stanovena diagnóza a léčba je zahájena co nejrychleji. Nicméně i při příznivém výsledku po akutní okluzi cév plic mohou vznikat nepříjemné následky ve formě chronické plicní hypertenze s těžkým dýcháním a srdečním selháním.

Plná nebo částečná okluze hlavní tepny vyčnívající z pravé komory je jednou z hlavních příčin náhlé smrti po jakémkoli lékařském zákroku. Je lepší předcházet smutným výsledkům, používat odborné poradenství ve fázi přípravy na léčebné a diagnostické postupy.

Plicní embolie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Plicní embolie (plicní embolie) je život ohrožující stav, při kterém je plicní tepna nebo její větve blokovány embolem, kouskem trombu, který se obvykle tvoří v žilách pánve nebo dolních končetin.

Některá fakta o plicním tromboembolismu:

• Plicní embolie není samostatná choroba - jedná se o komplikaci žilní trombózy (nejčastěji dolní končetiny, ale zpravidla fragment krve může proniknout do plicní tepny z jakékoli žíly).
• Plicní embolie je třetí nejčastější příčinou smrti (druhá pouze na mrtvici a koronární srdeční onemocnění).
• Ve Spojených státech je každý rok zaznamenáno asi 650 000 případů plicní embolie a 350 000 úmrtí spojených s ní.
• Tato patologie se řadí mezi 1-2 příčiny smrti u starších osob.
• Prevalence plicního tromboembolismu ve světě - 1 případ na 1000 osob ročně.
• 70% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nebylo včas diagnostikováno.
• Asi 32% pacientů s plicním tromboembolismem zemře.
• 10% pacientů zemře v první hodině po vývoji tohoto stavu.
• Při včasné léčbě je úmrtnost plicní embolie výrazně snížena - až o 8%.

Vlastnosti struktury oběhového systému

U lidí existují dva kruhy krevního oběhu - velké a malé:

1. Systémová cirkulace začíná největší tepnou těla, aortou. Nosí arteriální, okysličenou krev z levé srdeční komory do orgánů. V průběhu aorty se dělí větve a ve spodní části se dělí na dvě iliakální tepny, které zásobují pánevní oblast a nohy. Krev, chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým (žilní krev), se shromažďuje z orgánů do žilních cév, které se postupně spojují a tvoří horní (sbírající krev z horní části těla) a dolní (sbírající krev z dolní části těla) duté žíly. Spadají do pravé síně.
   
2. Plicní oběh začíná z pravé komory, která přijímá krev z pravé síně. Plicní tepna ho opouští - přenáší venózní krev do plic. V plicních alveolech, venózní krev vydává oxid uhličitý, je nasycený kyslíkem a promění se v arteriální. Vrací se do levé síně přes čtyři plicní žíly, které do ní proudí. Pak proudí krev z atria do levé komory a do systémového oběhu.

Normálně se mikrotromby v žilách neustále vytvářejí, ale rychle se zhroutí. Tam je jemná dynamická rovnováha. Když je zlomená, krevní sraženina začne růst na žilní stěně. Postupem času se stává volnější, mobilní. Jeho fragment se uvolní a začne migrovat krevním oběhem.

V tromboembolii plicní tepny se nejprve oddělený fragment krevní sraženiny dostane do spodní duté dutiny pravé síně, pak z ní spadne do pravé komory a odtud do plicní tepny. V závislosti na průměru, embolus ucpává jeden tepna sám, nebo jeden z jeho větví (větší nebo menší).

Příčiny plicní embolie

Existuje mnoho příčin plicní embolie, ale všechny vedou k jedné ze tří poruch (nebo najednou):

• krevní stagnace v žilách - čím pomaleji proudí, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku krevní sraženiny;
• zvýšené srážení krve;
• zánět žilní stěny - také přispívá k tvorbě krevních sraženin.

Existuje však mnoho faktorů, z nichž každý zvyšuje pravděpodobnost této podmínky:

• Křečové žíly (nejčastěji křečové onemocnění dolních končetin).
  
• Obezita. Tuková tkáň vyvíjí další stres na srdce (také potřebuje kyslík a pro srdce se stává obtížnější pumpovat krev celým spektrem tukové tkáně). Kromě toho se vyvíjí ateroskleróza, vzrůstá krevní tlak. To vše vytváří podmínky pro žilní stagnaci.
• Srdeční selhání - porušení čerpací funkce srdce při různých onemocněních.
• Porušení odtoku krve v důsledku stlačení cév nádorem, cystou, zvětšenou dělohou.
• Komprese krevních cév s fragmenty kostí pro zlomeniny.
• Kouření Při působení nikotinu dochází k vazospazmu, ke zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji venózní stáze a zvýšené trombóze.
• Diabetes. Tato choroba vede k narušení metabolismu tuků, což má za následek vznik více cholesterolu, který vstupuje do krevního oběhu a je uložen na stěnách cév ve formě aterosklerotických plaků.

• Postel na 1 týden nebo déle pro všechny nemoci.
  
• Pobyt na jednotce intenzivní péče.
• U pacientů s plicními chorobami si můžete odpočinout 3 dny nebo déle.
• Pacienti, kteří jsou na kardio-resuscitačních odděleních po infarktu myokardu (v tomto případě příčinou žilní stagnace, není jen nehybnost pacienta, ale také narušení srdce).

• Zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi - bílkoviny, která se podílí na srážení krve.
  
• Některé typy krevních nádorů. Například polycytémie, ve které vzrůstá hladina erytrocytů a krevních destiček.
• Příjem některých léků, které zvyšují srážení krve, například perorální antikoncepce, některé hormonální léky.
• Těhotenství - v těle těhotné ženy dochází k přirozenému zvýšení srážlivosti krve a dalším faktorům, které přispívají k tvorbě krevních sraženin.
  
• Dědičná onemocnění spojená se zvýšeným srážením krve.
• Maligní nádory. S různými formami rakoviny zvyšuje srážení krve. Někdy se plicní embolie stává prvním příznakem rakoviny.

• Dehydratace při různých onemocněních.
• Příjem velkého množství diuretik, které odstraňují tekutinu z těla.
• Erytrocytóza - zvýšení počtu červených krvinek v krvi, které mohou být způsobeny vrozenými a získanými chorobami. Když se to stane, cévy přetékají krví, zvyšuje zátěž srdce, viskozitu krve. Červené krvinky navíc produkují látky, které se podílejí na procesu srážení krve.

• Endovaskulární chirurgie - prováděná bez řezů, obvykle k tomuto účelu, je pomocí propichu vložena do cévy speciální katétr, který poškozuje jeho stěnu.
  
• Stentování, protetické žíly, instalace žilních katétrů.
• Hladovění kyslíkem.
• Virové infekce.
• Bakteriální infekce.
• Systémové zánětlivé reakce.

Co se děje v těle s plicním tromboembolismem?

Vzhledem k výskytu překážky průtoku krve se zvyšuje tlak v plicní tepně. Někdy se může velmi zvýšit - v důsledku toho se dramaticky zvyšuje zátěž na pravé srdeční komoře a vyvíjí se akutní srdeční selhání. To může vést ke smrti pacienta.

Pravá komora se rozšiřuje a do levice se nedostává dostatečné množství krve. Kvůli tomu klesá krevní tlak. Pravděpodobnost závažných komplikací je vysoká. Čím větší nádoba je blokována embolem, tím výraznější jsou tyto poruchy.

Když je plicní embolie narušena průtok krve do plic, tak celé tělo začíná prožívat hladovění kyslíkem. Reflexně zvyšuje frekvenci a hloubku dýchání, dochází k zúžení lumenu průdušek.

Symptomy plicní embolie

Lékaři často nazývají plicní tromboembolismus „velkým maskovacím lékařem“. Neexistují žádné příznaky, které by jasně ukázaly tento stav. Všechny projevy plicní embolie, které mohou být zjištěny při vyšetření pacienta, se často vyskytují při jiných onemocněních. Ne vždy závažnost symptomů odpovídá závažnosti léze. Když je například velká větev plicní arterie blokována, pacient se může obtěžovat pouze krátkým dechem a když embolie vstoupí do malé cévy, silná bolest na hrudi.

Hlavní příznaky plicní embolie jsou:

• dušnost;
• bolesti na hrudi, které se během hlubokého dechu zhoršují;
• kašel, během kterého může sputum krvácet krví (pokud se v plicích vyskytlo krvácení);
• snížení krevního tlaku (v těžkých případech - pod 90 a 40 mm. Hg.);
• častý (100 úderů za minutu) slabý puls;
• studený lepkavý pot;
• bledý, šedý tón pleti;
• zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
• ztráta vědomí;
• modravost kůže.

Pokud pacientovi s plicním tromboembolismem není poskytnuta pohotovostní lékařská péče, může dojít k úmrtí.

Symptomy plicní embolie se mohou silně podobat infarktu myokardu, pneumonii. V některých případech, pokud nebyla zjištěna tromboembolie, se vyvíjí chronická tromboembolická plicní hypertenze (zvýšený tlak v plicní tepně). To se projevuje formou dušnosti při fyzické námaze, slabosti, rychlé únavě.

Možné komplikace plicní embolie:

• zástava srdce a náhlá smrt;
• plicní infarkt s následným rozvojem zánětlivého procesu (pneumonie);
• pohrudnice (zánět pohrudnice - film pojivové tkáně, který pokrývá plíce a linie vnitřku hrudníku);
• relaps - opět se může objevit tromboembolie a zároveň je vysoké riziko úmrtí pacienta.

Jak zjistit pravděpodobnost plicní embolie před průzkumem?

Tromboembolie obvykle postrádá jasnou viditelnou příčinu. Příznaky, které se vyskytují při plicní embolii, se mohou vyskytnout také u mnoha dalších onemocnění. Pacienti proto nejsou vždy včas, aby stanovili diagnózu a zahájili léčbu.

V současné době byly vyvinuty speciální váhy pro posouzení pravděpodobnosti plicní embolie u pacienta.

Ženevská stupnice (revidovaná):

Tromboembolie plicní tepny a jejích větví. Léčba

Léčba plicní embolie je obtížný úkol. Onemocnění se objevuje neočekávaně, postupuje rychle, v důsledku čehož má lékař k dispozici minimální čas na určení taktiky a způsobu léčby pacienta. Za prvé, neexistuje žádná standardní léčba plicní embolie. Volba metody je určena umístěním embolu, stupněm zhoršené plicní perfúze, povahou a závažností hemodynamických poruch v hlavním a menším oběhu. Za druhé, léčba plicní embolie nemůže být omezena pouze na odstranění embolie v plicní tepně. Zdroj embolizace by neměl být přehlédnut.

První pomoc

Nouzovou péči o plicní embolii lze rozdělit do tří skupin:

1) udržení života pacienta v prvních minutách plicní embolie;

2) odstranění fatálních reflexních reakcí;

3) odstranění embolů.

Udržení života v případech klinické smrti pacientů se provádí především resuscitací. Prioritní opatření zahrnují boj proti kolapsu pomocí presorických aminů, korekci acidobazického stavu, účinnou kyslíkovou terapii. Současně je nutné zahájit trombolytickou léčbu nativními streptokinázovými léky (streptodeka, streptaza, avelysin, celease atd.).

Embolus umístěný v tepnách způsobuje reflexní reakce, v důsledku čehož se závažné hemodynamické poruchy často vyskytují s nem masivní plicní embolií. K odstranění syndromu bolesti se intravenózně injikuje 4-5 ml 50% roztoku analginu a 2 ml droperidolu nebo seduxenu. V případě potřeby použijte léky. Při silné bolesti začíná analgezie podáváním léků v kombinaci s droperidolem nebo seduxenem. Kromě analgetického účinku to potlačuje pocit strachu ze smrti, snižuje katecholaminemii, myokardiální potřebu kyslíku a elektrickou nestabilitu srdce, zlepšuje reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci. Pro snížení arteriolospasmu a bronchospasmu se používají aminofylin, papaverin, no-spa, prednison v obvyklých dávkách. Eliminace embolů (základ patogenetické léčby) se dosahuje trombolytickou léčbou, která začala ihned po stanovení diagnózy plicní embolie. Relativní kontraindikace k trombolytické terapii, dostupné u mnoha pacientů, nejsou překážkou jejího použití. Vysoká pravděpodobnost fatálního výsledku odůvodňuje riziko léčby.

V nepřítomnosti trombolytických léčiv je indikováno kontinuální intravenózní podávání heparinu v dávce 1000 IU za hodinu. Denní dávka bude 24 000 IU. Při této metodě podávání jsou recidivy plicní embolie mnohem méně časté, prevence re-trombózy je spolehlivější.

Při určování diagnózy plicní embolie, stupně okluze plicního průtoku krve, umístění embolu, je zvolena konzervativní nebo chirurgická léčba.

Konzervativní léčba

Konzervativní metoda léčby plicní embolie je v současné době hlavní a zahrnuje následující opatření:

1. Zajištění trombolýzy a zastavení další trombózy.

2. Snížení plicní arteriální hypertenze.

3. Kompenzace plicního a pravého srdečního selhání.

4. Eliminace arteriální hypotenze a odstranění pacienta z kolapsu.

5. Léčba plicního infarktu a jeho komplikace.

6. Adekvátní analgezie a desenzibilizační terapie.

Schéma konzervativní léčby plicní embolie v nejtypičtější formě může být znázorněno následovně:

1. Kompletní odpočinek pacienta, poloha na zádech pacienta se zvýšeným koncem hlavy v nepřítomnosti kolapsu.

2. Bolesti na hrudi a silný kašel, zavedení analgetik a antispasmodik.

3. Inhalace kyslíkem.

4. V případě kolapsu se provádí celý komplex nápravných opatření akutní vaskulární insuficience.

5. V případě srdeční slabosti jsou předepsány glykosidy (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin atd.

7. Trombolytická a antikoagulační léčba. Účinná látka trombolytických léčiv (streptasa, avelysin, streptodekazy) je metabolický produkt hemolytické streptokoky - streptokinázy, která s aktivací plasminogenu s ní tvoří komplex, který podporuje vznik plasminu, který rozpouští fibrin přímo v trombu. Zavedení trombolytických léčiv se zpravidla provádí v jednom z periferních žil horních končetin nebo v subklavické žíle. Ale s masivním a submassive thromboembolism, to je nejvíce optimální zavést je přímo do zóny trombusu okludovat plicní tepnu, který je dosáhl sondováním pulmonary arterie a vedením katétru pod kontrolou rentgenového přístroje k trombu. Zavedení trombolytických léků přímo do plicní tepny rychle vytváří jejich optimální koncentraci v oblasti tromboembolu. Kromě toho se během sondování současně pokouší fragmentovat nebo tunelovat tromboembolus, aby se co nejrychleji obnovil průtok krve plicní. Před zavedením streptasy jako zdrojových dat se stanoví následující krevní parametry: fibrinogen, plazminogen, protrombin, trombinový čas, čas srážení krve, doba krvácení. Sekvence podávání léků:

1. Intravenózně se injikuje 5 000 IU heparinu a 120 mg prednisolonu.

2. Do 30 minut se intravenózně vstříkne 250 000 IU streptasy (zkušební dávka) zředěné ve 150 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a poté se znovu vyšetří výše uvedené krevní parametry.

3. Při absenci alergické reakce, která indikuje dobrou snášenlivost léčiva a mírnou změnu kontrolních ukazatelů, začíná zavedení terapeutické dávky streptasy rychlostí 75 000 až 100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 ug / min. Orientační složení infuzního roztoku: t

I% roztok nitroglycerinu

0,9% roztok chloridu sodného

Roztok se injikuje intravenózně rychlostí 20 ml / h.

4. Během podávání streptasy se intravenózně injikuje 120 mg prednisolonu proudem intravenózní injekce každých 6 hodin. Délka zavedení streptasy (24-96 h) se stanoví individuálně.

Monitorování těchto krevních parametrů se provádí každé čtyři hodiny. Proces léčby neumožňuje snížení fibrinogenu pod 0,5 g / l, prothrombinový index pod 35-4-0%, změnu trombinového času nad šestinásobné zvýšení ve srovnání se základní hodnotou, změnu doby srážení a trvání krvácení nad trojnásobné zvýšení ve srovnání s výchozími údaji.. Kompletní krevní testy se provádějí denně nebo jak je uvedeno, krevní destičky se stanovují každých 48 hodin a do pěti dnů po zahájení trombolytické terapie, vyšetření moči - denně, EKG - denně, perfuzní plicní scintigrafie - podle indikací. Terapeutická dávka streptasy se pohybuje od 125 000-3 000 000 IU nebo více.

Léčba streptodekazy zahrnuje současné podávání terapeutické dávky léku, což je 300 000 U léčiva. Stejné indikátory koagulačního systému jsou řízeny jako při léčbě streptasou.

Na konci léčby trombolytickými pacienty je pacient převeden na léčbu podpůrnými dávkami heparinu 25 000 až 45 000 jednotek denně intravenózně nebo subkutánně po dobu 3 až 5 dnů pod kontrolou indikátorů doby srážení a trvání krvácení.

V poslední den podávání heparinu se podávají nepřímé antikoagulancia (pelentan, warfarin), jejichž denní dávka je zvolena tak, aby byl index protrombinu udržován v rozmezí (40-60%), mezinárodní normalizovaný poměr (MHO) je 2,5. Léčba nepřímými antikoagulancii může v případě potřeby pokračovat po dlouhou dobu (až tři až šest měsíců nebo déle).

Absolutní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Poškozené vědomí.

2. Intrakraniální a spinální formace, arteriovenózní aneuryzmy.

3. Těžké formy arteriální hypertenze se symptomy cerebrovaskulární příhody.

4. Krvácení jakékoli lokalizace, s výjimkou hemoptýzy způsobené plicním infarktem.

6. Přítomnost potenciálních zdrojů krvácení (žaludeční nebo střevní vřed, chirurgický zákrok v období od 5 do 7 dnů, stav po aortografii).

7. Nedávno přenesené streptokokové infekce (akutní revmatismus, akutní glomerulonefritida, sepse, prodloužená endokarditida).

8. Nedávné traumatické poranění mozku.

9. Předchozí hemoragická mrtvice.

10. Známé poruchy systému srážení krve.

11. Nevysvětlitelná bolest hlavy nebo zrakové postižení za posledních 6 týdnů.

12. Mozková nebo spinální operace za poslední dva měsíce.

13. Akutní pankreatitida.

14. Aktivní tuberkulóza.

15. Podezření na aneuryzma aorty.

16. Akutní infekční onemocnění v době přijetí.

Relativní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Exacerbace žaludečního vředu a 12 vředů dvanáctníku.

2. Ischemické nebo embolické mrtvice v anamnéze.

3. Přijetí nepřímých antikoagulancií v době přijetí.

4. Vážná zranění nebo chirurgické zákroky před více než dvěma týdny, ne však déle než dva měsíce;

5. Chronická nekontrolovaná arteriální hypertenze (diastolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg.).

6. Závažné selhání ledvin nebo jater.

7. Katetrizace subklaviální nebo vnitřní jugulární žíly.

8. Intracardiová trombová nebo ventilová vegetace.

Při životně důležitých indikacích je třeba si vybrat mezi rizikem onemocnění a rizikem léčby.

Mezi nejčastější komplikace trombolytických a antikoagulačních léků patří krvácení a alergické reakce. Jejich prevence je omezena na pečlivé provádění pravidel pro užívání těchto léků. Pokud se vyskytnou známky krvácení spojené s užíváním trombolytik, podává se intravenózní infuze:

• Epsilon-aminokapronová kyselina - 150-200 ml 50% roztoku;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
• chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
• čerstvé zmrazené plazmy. Intramuskulárně zavedeno:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V případě potřeby je indikována transfúze čerstvé krve. V případě alergické reakce se podává prednisolon, promedol, difenhydramin. Protijed heparinu je protamin sulfát, který je injikován v množství 5 až 10 ml 10% roztoku.

Mezi léky poslední generace je nutné zaznamenat skupinu aktivátorů tkáňového plasminogenu (alteplaza, aktilize, retaváza), které jsou aktivovány vazbou na fibrin a podporují přenos plasminogenu na plasmin. Při použití těchto léků se fibrinolýza zvyšuje pouze v trombu. Alteplase se podává v dávce 100 mg podle schématu: bolusová injekce 10 mg po dobu 1-2 minut, pak první hodina - 50 mg, další dvě hodiny - zbývajících 40 mg. Retaváza, která se používá v klinické praxi od konce 90. let, má ještě výraznější lytický účinek. Maximálního lytického účinku při jeho použití je dosaženo během prvních 30 minut po podání (10 U + 10 IU intravenózně). Frekvence krvácení při použití tkáňových aktivátorů plasminogenu je významně nižší než při použití trombolytik.

Konzervativní léčba je možná pouze tehdy, když je pacient schopen udržet relativně stabilní krevní oběh několik hodin nebo dnů (submasivní embolie nebo embolie malých větví). S embolií trupu a velkými větvemi plicní tepny je účinnost konzervativní léčby pouze 20-25%. V těchto případech je zvolenou metodou chirurgická léčba - plicní embolotromectektomie.

Chirurgická léčba

První úspěšnou operaci plicního tromboembolismu provedl v roce 1924 žák F. Trendelenburg M. Kirchner. Mnoho chirurgů se pokusilo o plicní embolotromectektomii z plicní tepny, ale počet pacientů, kteří zemřeli během operace, byl výrazně vyšší než počet pacientů. V roce 1959 navrhli K. Vossschulte a N. Stiller tuto operaci za podmínek dočasné okluze duté žíly s transsternálním přístupem. Tato technika umožnila široký volný přístup, rychlý přístup k srdci a eliminaci nebezpečné dilatace pravé komory. Hledání bezpečnějších metod embolektomie vedlo k použití obecné hypotermie (P. Allison et al., 1960) a pak kardiopulmonální bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Obecná hypothermie se nerozšířila kvůli nedostatku času, ale použití umělého krevního oběhu otevřelo nové obzory v léčbě tohoto onemocnění.

V naší zemi byla vyvinuta metoda embolektomie v podmínkách okluze dutých žil a úspěšně použita B.C. Saveliev et al. (1979). Autoři se domnívají, že plicní embolektomie je indikována pro ty, kteří jsou ohroženi smrtí akutní kardiopulmonální insuficiencí nebo rozvojem závažné postembolické hypertenze plicního oběhu.

V současné době jsou nejlepší metody embolektomie pro masivní plicní tromboembolii:

1 Provoz v podmínkách dočasné okluze dutých žil.

2. Emboliektomie hlavní větví plicní tepny.

3. Chirurgický zákrok v podmínkách umělého krevního oběhu.

Aplikace první techniky je indikována pro masivní embolus trupu nebo obou větví plicní tepny. V případě převažující unilaterální léze je vhodnější embolektomie přes příslušnou větev plicní tepny. Hlavní indikací pro provedení operace v podmínkách kardiopulmonálního bypassu během masivní plicní embolie je rozšířená distální okluze plicního cévního lůžka.

B.C. Saveliev et al. (1979 a 1990) rozlišují absolutní a relativní indikace embolotrombectomie. Odkazují na absolutní svědectví:

• tromboembolie trupu a hlavních větví plicní tepny;
• tromboembolie hlavních větví plicní tepny s přetrvávající hypotenzí (při tlaku v plicní tepně pod 50 mmHg)

Relativními indikacemi jsou tromboembolie hlavních větví plicní tepny se stabilní hemodynamikou a těžkou hypertenzí v plicní tepně a pravém srdci.

Kontraindikace pro embolectomii:

• závažné průvodní nemoci se špatnou prognózou, jako je rakovina;
• onemocnění kardiovaskulárního systému, v nichž je úspěch operace nejistý a jeho riziko není odůvodněné.

Retrospektivní analýza možností embolektomie u pacientů, kteří zemřeli na masivní embolii, ukázala, že úspěch lze očekávat pouze v 10-11% případů a ani při úspěšně provedené embolektomii není vyloučena možnost opakované embolie. Hlavním cílem řešení tohoto problému by tedy měla být prevence. TELA není smrtelný stav. Moderní metody diagnostiky žilní trombózy nám umožňují předvídat riziko tromboembolismu a jeho prevenci.

Endovaskulární rotační porucha plicní tepny (ERDLA), kterou navrhli T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) a používá se u dostatečně velkého počtu pacientů B.Yu. Bobrov (2004). U pacientů s masivním tromboembolismem, zejména v jeho okluzivní formě, je indikována endovaskulární rotační disobikace hlavních a lalokových větví plicní tepny. ERDLA se provádí během angiopulmonografie pomocí speciálního zařízení vyvinutého T. Schmitz-Rode (1998). Principem metody je mechanická destrukce masivního tromboembolu v plicních tepnách. Může se jednat o nezávislou metodu léčby kontraindikací nebo neúčinnosti trombolytické terapie nebo předcházet trombolýze, která významně zvyšuje její účinnost, zkracuje její trvání, snižuje dávkování trombolytik a pomáhá snižovat počet komplikací. Provádění ERDLA je kontraindikováno v přítomnosti embolického jezdce v plicním trupu vzhledem k riziku okluze hlavních větví plicní tepny v důsledku migrace fragmentů, stejně jako u pacientů s neokluzivní a periferní embolií větví plicní tepny.

Prevence plicní embolie

Prevence plicní embolie by měla být prováděna ve dvou směrech:

1) prevence výskytu periferní žilní trombózy v pooperačním období;

2) v případě již vytvořené žilní trombózy je nutné provést ošetření, aby se zabránilo oddělení trombotických hmot a jejich vhození do plicní tepny.

K prevenci pooperační trombózy dolních končetin a pánve se používají dva typy preventivních opatření: nespecifická a specifická profylaxe. Nespecifická profylaxe zahrnuje boj proti hypodynamii v lůžku a zlepšení venózní cirkulace v dolní duté žíle. Specifická prevence periferní žilní trombózy zahrnuje použití antiagregačních látek a antikoagulancií. Specifická profylaxe je indikována pro trombo-nebezpečné pacienty, nespecifická pro všechny bez výjimky. Prevence žilní trombózy a tromboembolických komplikací je podrobně popsána v další přednášce.

V případě již vytvořené žilní trombózy se používají chirurgické metody anti-embolické profylaxe: trombektomie z orocaval segmentu, plikace dolních dutých žil, ligace hlavních žil a implantace cava filtru. Nejúčinnějším preventivním opatřením, které bylo v posledních třech desetiletích rozšířeno v klinické praxi, je implantace kava filtru. Nejpoužívanější byl deštníkový filtr navržený K. Mobin-Uddinem v roce 1967. Během všech let používání filtru byly navrženy různé modifikace: přesýpací hodiny, Simonův nitinolový filtr, ptačí hnízdo, filtr Greenfield. Každý z filtrů má své výhody a nevýhody, ale žádný z nich plně nesplňuje všechny požadavky na ně, což určuje potřebu dalšího vyhledávání. Výhodou filtru přesýpacích hodin, který se používá v klinické praxi od roku 1994, je vysoká embolická aktivita a nízká perforační schopnost spodní duté žíly. Hlavní indikace pro implantaci cava filtru:

• emboly nebezpečné (plovoucí) krevní sraženiny v dolní duté žíle, iliakální a femorální žíle, komplikovaná nebo nekomplikovaná PE;
• masivní plicní tromboembolismus;
• opakovaná plicní embolie, jejíž zdroj není instalován.

V mnoha případech je vhodnější implantace filtrů cava než operace na žilách:

• u pacientů staršího a senilního věku s těžkými průvodními onemocněními a vysokým rizikem chirurgického zákroku;
• u pacientů, kteří nedávno podstoupili operaci na břišních orgánech, malé pánvi a retroperitoneálním prostoru;
• v případě recidivy trombózy po trombektomii z orioquálních a iliakálních femorálních segmentů;
• u pacientů s hnisavými procesy v břišní dutině a v peritoneálním prostoru;
• s výraznou obezitou;
• během těhotenství déle než 3 měsíce;
• v případě staré neokluzivní trombózy io-caval a ilia-femorálních segmentů komplikovaných plicní embolií;
• v přítomnosti komplikací z dříve zavedeného cava filtru (špatná fixace, hrozba migrace, špatná volba velikosti).

Nejzávažnější komplikací při instalaci cava filtru je trombóza dolní duté žíly s rozvojem chronické žilní insuficience dolních končetin, která je podle různých autorů pozorována v 10-15% případů. Je to však nízká cena za riziko možné plicní embolie. Kava-filtr sám může způsobit trombózu nižší vena cava (IVC) v porušení krevních srážecích vlastností. Výskyt trombózy v pozdní době po implantaci filtrační doby (po 3 měsících) může být způsoben zachycením embolů a trombogenním efektem filtru na cévní stěnu a tekoucí krev. Proto je v současné době v některých případech zajištěna instalace dočasného cava filtru. Implantace permanentního cava filtru se doporučuje při identifikaci porušení krevního koagulačního systému, který vytváří nebezpečí opakování plicní embolie během života pacienta. V ostatních případech je možné instalovat dočasný cava filtr až 3 měsíce.

Implantace cava filtru neřeší úplně proces trombózy a tromboembolických komplikací, proto by měla být v průběhu života pacienta prováděna neustálá lékařská profylaxe.

Závažným důsledkem přeneseného plicního tromboembolismu je navzdory léčbě chronická okluze nebo stenóza hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny s rozvojem těžké hypertenze plicního oběhu. Tento stav se nazývá "chronická postembolická plicní hypertenze" (CPHEH). Frekvence vývoje tohoto stavu po tromboembolii tepen velkých kalibrů je 17%. Vedoucím příznakem CPHD je dušnost, která může nastat i v klidu. Pacienti se často obávají suchého kašle, hemoptýzy, bolesti v srdci. V důsledku hemodynamické insuficience pravého srdce je pozorován vzestup jater, expanze a pulzace jugulárních žil, ascites, žloutenka. Podle většiny lékařů je prognóza pro CPHLG extrémně špatná. Průměrná délka života těchto pacientů zpravidla nepřesahuje tři až čtyři roky. V případě výrazného klinického obrazu postembolických lézí plicních tepen je indikován chirurgický zákrok - intimotromectektomie. Výsledek zákroku je dán délkou trvání onemocnění (termín okluze není delší než 3 roky), hladinou hypertenze v malém kruhu (systolický tlak až 100 mm Hg) a stavem distálního plicního arteriálního lůžka. Dostatečného chirurgického zákroku lze dosáhnout regresí těžkého KHPELG.

Tromboembolismus plicních tepen je jedním z nejdůležitějších problémů lékařské vědy a praktického veřejného zdraví. V současné době existují všechny možnosti snížení úmrtnosti na toto onemocnění. Nelze se postavit k názoru, že PE je něco fatálního a nevyhnutelného. Nasbírané zkušenosti naznačují něco jiného. Moderní diagnostické metody umožňují předpovědět výsledek a včasná a adekvátní léčba přináší úspěšné výsledky.

Je nezbytné zlepšit metody diagnostiky a léčby flebotrombózy jako hlavního zdroje embolie, zvýšit úroveň aktivní prevence a léčby pacientů s chronickou žilní insuficiencí, identifikovat pacienty s rizikovými faktory a okamžitě je očistit.

Vybrané přednášky z angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina