Přehled plicní embolie: co to je, symptomy a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní embolie (abdominální plicní embolie), co způsobuje její vývoj. Jak se toto onemocnění projevuje a jak je to nebezpečné, jak ho léčit.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

V tromboembolii plicní tepny trombus uzavře tepnu, která přenáší venózní krev ze srdce do plic pro obohacení kyslíkem.

Embolie může být odlišná (například plyn - když je nádoba blokována vzduchovou bublinou, bakteriální - uzavření lumenu cévy sraženinou mikroorganismů). Obvykle je lumen plicní tepny blokován trombem vytvořeným v žilách nohou, paží, pánve nebo v srdci. Při průtoku krve se tato sraženina (embolus) přenáší do plicního oběhu a blokuje plicní tepnu nebo jednu z jejích větví. To narušuje průtok krve do plic, což způsobuje výměnu kyslíku za oxid uhličitý.

Pokud je plicní embolie závažná, pak lidské tělo dostává málo kyslíku, což způsobuje klinické příznaky onemocnění. Při kritickém nedostatku kyslíku hrozí bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Problém plicní embolie je praktikován lékaři různých specializací, včetně kardiologů, kardiochirurgů a anesteziologů.

Příčiny plicní embolie

Patologie se vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy (DVT) v nohou. Krevní sraženina v těchto žilách může odtrhnout, přenést do plicní tepny a zablokovat ji. Důvody vzniku trombózy v cévách jsou popsány triádou Virchowa, ke které patří:

1. Narušení průtoku krve.
2. Poškození cévní stěny.
3. Zvýšené srážení krve.

1. Poškozený průtok krve

Hlavní příčinou zhoršeného průtoku krve v žilách nohou je pohyb člověka, který vede ke stagnaci krve v těchto cévách. To obvykle není problém: jakmile se člověk začne pohybovat, zvyšuje se průtok krve a netvoří se krevní sraženiny. Prodloužená imobilizace však vede k významnému zhoršení krevního oběhu a rozvoji hluboké žilní trombózy. K těmto situacím dochází:

• po mrtvici;
• po operaci nebo zranění;
• s jinými vážnými chorobami, které způsobují lhaní osoby;
• během dlouhých letů v letadle, cestování autem nebo vlakem.

2. Poškození cévní stěny

Je-li poškozena cévní stěna, může být její lumen zúžen nebo blokován, což vede k tvorbě trombu. Krevní cévy mohou být poškozeny v případě poranění - během zlomenin kostí, během operací. Zánět (vaskulitida) a některé léky (například léky používané pro chemoterapii rakoviny) mohou poškodit cévní stěnu.

3. Posílení srážení krve

Plicní tromboembolismus se často vyvíjí u lidí, kteří mají nemoci, při kterých se krevní sraženina snáze snáší než obvykle. Mezi tyto choroby patří:

• Zhoubné novotvary, použití chemoterapeutik, radiační terapie.
• Srdeční selhání.
• Trombofilie je dědičné onemocnění, při kterém má krev člověka zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.
• Antifosfolipidový syndrom je onemocnění imunitního systému, které způsobuje zvýšení hustoty krve, což usnadňuje tvorbu krevních sraženin.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Existují i ​​další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie. K nim patří:

1. Věk nad 60 let.
2. Dříve přenesená hluboká žilní trombóza.
3. Přítomnost příbuzného, ​​který měl v minulosti hlubokou žilní trombózu.
4. Nadváha nebo obezita.
5. Těhotenství: Riziko plicní embolie se zvyšuje na 6 týdnů po porodu.
6. Kouření
7. Užívání antikoncepčních tablet nebo hormonální terapie.

Charakteristické příznaky

Tromboembolie plicní tepny má následující příznaky:

• Bolest na hrudi, která je obvykle akutní a horší s hlubokým dýcháním.
• Kašel s krvavým sputem (hemoptýza).
• Dušnost - člověk může mít potíže s dýcháním i v klidu a během cvičení se zhoršuje dušnost.
• Zvýšení tělesné teploty.

V závislosti na velikosti blokované tepny a množství plicní tkáně, ve které je narušen průtok krve, mohou být vitální znaky (krevní tlak, tepová frekvence, okysličování krve a rychlost dýchání) normální nebo patologické.

Klasické příznaky plicní embolie zahrnují:

• tachykardie - zvýšená tepová frekvence;
• tachypnea - zvýšená dechová frekvence;
• snížení saturace krve kyslíkem, což vede k cyanóze (změna barvy kůže a sliznic na modrou);
• hypotenze - pokles krevního tlaku.

Další vývoj onemocnění:

1. Tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku zvýšením srdeční frekvence a dýchání.
2. To může způsobit slabost a závratě, protože orgány, zejména mozek, nemají dostatek kyslíku k normální funkci.
3. Velký trombus může zcela blokovat průtok krve v plicní tepně, což vede k okamžité smrti osoby.

Vzhledem k tomu, že většina případů plicní embolie je způsobena vaskulární trombózou nohou, musí lékaři věnovat zvláštní pozornost symptomům tohoto onemocnění, ke kterému patří:

• Bolest, otok a zvýšená citlivost v jedné z dolních končetin.
• Horká kůže a zarudnutí v místě trombózy.

Diagnostika

Diagnóza tromboembolismu je stanovena na základě stížností pacienta, lékařského vyšetření a pomocí dalších vyšetřovacích metod. Někdy je obtížné diagnostikovat plicní embolii, protože její klinický obraz může být velmi různorodý a podobný jiným onemocněním.

Pro objasnění provedené diagnózy:

1. Elektrokardiografie.
2. Krevní test na D-dimer - látka, jejíž hladina se zvyšuje v přítomnosti trombózy v těle. Při normální hladině D-dimeru chybí plicní tromboembolie.
3. Stanovení obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
4. Radiografie orgánů hrudních dutin.
5. Ventilační-perfuzní sken - slouží ke studiu výměny plynu a průtoku krve v plicích.
6. Angiografie plicní tepny je rentgenové vyšetření plicních cév pomocí kontrastní látky. Tímto vyšetřením lze identifikovat plicní emboli.
7. Angiografie plicní tepny pomocí počítačového nebo magnetického rezonance.
8. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin.
9. Echokardioskopie je ultrazvuk srdce.

Metody zpracování

Volba taktiky pro léčbu plicní embolie je prováděna lékařem na základě přítomnosti nebo absence bezprostředního ohrožení života pacienta.

Při plicní embolii se léčba provádí převážně za pomoci antikoagulancií - léků, které oslabují srážení krve. Zabraňují zvýšení velikosti krevní sraženiny, takže tělo je pomalu absorbuje. Antikoagulancia také snižují riziko vzniku dalších krevních sraženin.

V těžkých případech je nutná léčba k odstranění krevní sraženiny. To lze provést pomocí trombolytik (léků, které štěpí krevní sraženiny) nebo chirurgického zákroku.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se často nazývají léky na ředění krve, ale ve skutečnosti nemají schopnost ředit krev. Mají vliv na faktory srážení krve, čímž zabraňují snadné tvorbě krevních sraženin.

Hlavními antikoagulancii používanými pro plicní embolii jsou heparin a warfarin.

Heparin se vstřikuje do těla intravenózními nebo subkutánními injekcemi. Tento lék se používá hlavně v počátečních stadiích léčby plicní embolie, protože jeho působení se vyvíjí velmi rychle. Heparin může způsobit následující nežádoucí účinky:

• horečka;
• bolesti hlavy;
• krvácení.

Většina pacientů s plicním tromboembolismem potřebuje léčbu heparinem nejméně 5 dní. Poté jsou předepsány perorální podání tablet warfarinu. Účinek tohoto léku se vyvíjí pomaleji, předepisuje se pro dlouhodobé užívání po ukončení podávání heparinu. Tento lék se doporučuje užívat nejméně 3 měsíce, i když někteří pacienti potřebují delší léčbu.

Vzhledem k tomu, že warfarin působí na srážení krve, pacienti musí pečlivě sledovat jeho účinek pravidelným určováním koagulogramu (krevní test na srážení krve). Tyto testy jsou prováděny ambulantně.

Na začátku léčby warfarinem může být nezbytné provést testy 2-3krát týdně, což pomáhá určit vhodnou dávku léku. Poté je frekvence detekce koagulogramu přibližně 1 krát za měsíc.

Účinek warfarinu je ovlivněn různými faktory, včetně výživy, užívání jiných léků a funkcí jater.

Symptomy a nouzová péče o plicní embolii

Tromboembolismus plicní tepny je nebezpečný relaps, který může způsobit, že člověk náhle zemře. To je zablokování krevní sraženiny v krevním řečišti. Podle oficiálních údajů postihuje nemoc každoročně několik milionů lidí na celém světě, z nichž až čtvrtina umírá. Kromě toho v tomto čtvrtletí tvoří pouze 30% všech obětí tromboembolie. Vzhledem k tomu, že zbývajících 70% onemocnění nebylo jednoduše identifikováno a diagnóza byla zjištěna až po smrti.

Příčiny

Výskyt plicní embolie je vyvolán tvorbou tzv. Embolů. Jedná se o sraženiny malých fragmentů kostní dřeně, tukových kapiček, částic katétru, nádorových buněk, bakterií. Mohou růst do kritické velikosti a blokovat lůžko plicní tepny.

Onemocnění je mnohem citlivější na ženy než na muže. Lékaři navíc označují dva vrcholy věku, kdy je riziko plicní embolie zvláště vysoké: po 50 a po 60 letech. Kolik lidí žije po relapsu závisí především na jeho intenzitě a celkovém zdraví. A také o tom, zda budou záchvaty v budoucnu opakovány.

Riziková skupina lidí náchylných k zablokování plicní tepny krevní sraženinou je mezi lidmi, kteří mají následující zdravotní problémy:

• obezita;
• křečové žíly;
• tromboflebitida;
• ochrnutí a dlouhá doba fixního životního stylu;
• onkologická onemocnění;
• poranění velkých tubulárních kostí;
• krvácení;
• zvýšená srážlivost krve.

Hlavními příčinami plicního tromboembolismu jsou tedy stárnutí a léze krevních cév spojených s rozvojem jiných patologií.

Plicní tromboembolie je také častější u majitelů druhé krevní skupiny. Vzácně, ale stále dochází k relapsům u malých dětí. Je spojena s rozvojem pupeční sepse. Obecně platí, že mladí a zdraví lidé ve věku 20-40 let nejsou na tuto nemoc náchylní.

V závislosti na stupni ucpání plicní tepny by měly být identifikovány následující formy tromboembolie:

• malý - tromboembolismus malých větví plicní tepny;
• submassive - blokování jednoho laloku plicní tepny;
• masivní - 2 tepny a více;
• akutní letální, která může být rozdělena podle toho, kolik procent plicního lůžka je naplněno sraženinou: až 25, až 50, až 75 a až 100%.

Pľúcný tromboembolismus se také liší povahou vývoje a recidivy:

1. Nejostřejší je náhlé zablokování tepny v plicích, jejích hlavních větvích a trupu. Když k tomu dojde, záchvat hypoxie, značně zpomalující nebo zastavující dýchání. Bez ohledu na to, jak starý je pacient, nejčastěji je takový relaps fatální.
2. Subakutní - série relapsů, které trvají několik týdnů. Velké a střední krevní cévy jsou blokovány. Prodloužená povaha onemocnění vede k mnohočetným infarktům srdce v plicích.
3. Chronický plicní tromboembolismus - pravidelné recidivy spojené s blokováním malých a středních větví cév.

Vývoj plicní embolie může být reprezentován následujícím algoritmem:

• obturace - blokáda dýchacích cest.
• zvýšený tlak v plicní tepně.
• obstrukce a obstrukce dýchacích cest narušuje procesy výměny plynu.
• výskyt nedostatku kyslíku.
• vytváření každodenních cest pro přenos špatně nasycené krve.
• zvýšení zátěže levé komory a její ischemie.
• snížení srdečního indexu a krevního tlaku.
• zvýšení plicního arteriálního tlaku až na 5 kPa.
• zhoršení koronárního oběhu v srdečním svalu.
• ischemie vede k plicnímu edému.

Až čtvrtina pacientů po tromboembolii trpí plicním infarktem. Zejména závisí na vaskularizaci - schopnosti plicní tkáně regenerovat kapiláry. Čím rychleji tento proces nastane, tím menší je pravděpodobnost srdečního infarktu - obětování myokardu srdce v důsledku akutního nedostatku krve.

Známky nemoci

Příznaky plicního tromboembolismu mohou být vysloveny nebo se nemusí vůbec objevit. Absence jakýchkoli známek hrozícího onemocnění se nazývá „tichá“ embolie. To však není klíčem k bezbolestnému relapsu.

Jaké jsou příznaky plicní embolie?

• tachykardie a bušení srdce;
• bolest v hrudi;
• dušnost;
• vykašlávání krve;
• horečka;
• sípání;
• modravá barva;
• kašel;
• prudký pokles krevního tlaku.

V závislosti na tom, kolik a jaké příznaky onemocnění jsou u pacienta pozorovány, se rozlišují následující syndromy:

1. Plicní-pleurální syndrom je charakteristický pro malý nebo submassive thromboembolism, když malé větve nebo jeden lalok tepny v plicích stanou se zablokovány. Současně se příznaky omezují na kašel, dušnost a mírné bolesti na hrudi.
2. Srdeční syndrom se vyskytuje s masivním plicním tromboembolismem. Kromě tachykardie a bolesti na hrudi jsou pozorovány příznaky jako hypotenze a kolaps, mdloby a srdeční impuls. Cervikální žíly mohou také nabobtnat a zvýšit puls.
3. Plicní embolie u starších osob může být doprovázena cerebrálním syndromem. Pacient trpí akutním nedostatkem kyslíku, křečemi a ztrátou vědomí.

• smrt;
• infarkt myokardu nebo zánět plic;
• pohrudnice;
• opakované ataky, vývoj onemocnění do chronické formy;
• akutní hypoxie.

Prevence

Hlavním principem prevence plicního tromboembolismu je zkoumání všech osob, u nichž je riziko vzniku této patologie. Při výběru prostředků k prevenci blokování plicní arterie trombem je nutné začít z kategorie potenciálních pacientů.

Nejjednodušší věc, kterou lze doporučit jako preventivní opatření, je časný výstup a chůze. Pokud je pacient pacientem s lůžkem, může mu být předepsáno speciální cvičení na pedálových zařízeních.

Je třeba mít na paměti, že plicní embolie začíná u cév periferního oběhového systému v dolních končetinách. Pokud se ve večerních hodinách nalije nohy, jsou velmi unavené, pak je to vážný důvod přemýšlet.

Pro ochranu nohou stojí za to:

1. Snažte se být méně na nohou. Včetně omezení nebo změny stylu domácích úkolů: pokud je to možné, proveďte jej při sezení a delegujte některé povinnosti na domácí úkoly.
2. Drop paty ve prospěch pohodlné boty ve velikosti.
3. Přestat kouřit. Plicní tromboembolie se u kuřáků vyvíjí třikrát častěji.
4. Nenechte se koupat ve vaně.
5. Nezvedejte závaží.
6. Pijte dostatek čisté vody - stimuluje obnovu krevní plazmy.
7. Proveďte lehká cvičení v dopoledních hodinách, abyste stimulovali krevní oběh.

Pokud se zjistí závažné příznaky a predispozice k onemocnění, mohou lékaři doporučit prevenci plicní embolie. Konkrétně:

• injekce heparinu;
• intravenózní podání roztoku reopoliglyukinu;
• instalace filtrů nebo klipů na tepny plic.

Diagnóza onemocnění

Plicní embolie je jednou z nejtěžších diagnostikovaných patologií, která může často zaměňovat i zkušené odborníky. Pomoci lékaři učinit správný verdikt může být známkou náchylnosti k nemoci.

Recese plicního tromboembolismu, navzdory symptomům, je snadno zaměnitelná s infarktem myokardu nebo s atakem pneumonie. Správná diagnóza je proto první podmínkou, která zaručuje úspěšnou léčbu.

Lékař nejprve komunikuje s pacientem, aby vytvořil historii života a zdraví. Lékař by měl upozornit na stížnosti na dušnost, bolest na hrudi, únavu a slabost, vykašlávání krve v kombinaci s dědičností, přítomnost nádorů, užívání hormonálních léků.

Počáteční vyšetření pacienta zahrnuje fyzikální vyšetření. Určitá barva kůže, otok, stagnace a znecitlivění v plicích, šelesty srdce mohou znamenat tromboembolii plic.

Hlavní instrumentální diagnostické metody:

1. Elektrokardiogram ukazuje abnormality v práci pravé komory způsobené ischemií. EKG však vykazuje jasnou patologii pouze ve 20% případů. To znamená, že i negativní výsledky nelze nazvat spolehlivě přesnými. Tromboembolie malých větví plicní tepny prakticky nedává takové diagnóze.
2. Radiografie vám umožní pořídit snímek plicní embolie. Stejně jako EKG je to možné pouze tehdy, pokud je patologie vyvinuta do masivní formy. Čím větší je blokovací oblast, tím je patrnější její diagnóza.
3. Počítačová tomografie má větší pravděpodobnost spolehlivého výsledku. Zejména pokud má pacient plicní tromboembolismus, je podezření na infarkt.
4. Perfuzní scintigrafie je jednou z nejpřesnějších diagnostických metod. Obvykle se používá v kombinaci s rentgenovými paprsky. Pokud je výsledek pozitivní, je předepsána léčba plicní embolie.

Pro vytvoření objektivního obrazu onemocnění se používá selektivní angiografie, která také pomáhá určit polohu sraženiny.

Známky, kterými se stanoví plicní embolie:

• obraz krevní sraženiny;
• vady v nádobách;
• překážky v nádobách a jejich deformace, expanze;
• arteriální výplňová asymetrie;
• prodloužení krevních cév.

Tato diagnostická metoda je velmi citlivá a snáze ji snáší i obtížní pacienti.

Plicní tromboembolie je také diagnostikována pomocí moderních technik, jako jsou:

• spirální počítačová tomografie plic;
• angiopulmonografie;
• barva Dopplerova studie průtoku krve v hrudníku.

Jak se léčí?

Léčba plicního tromboembolismu má dva hlavní cíle: regeneraci života a záchranu cév, která byla blokována.

Nouzová péče o plicní tromboembolismus - seznam opatření nezbytných k záchraně osoby, která náhle měla recidivu mimo nemocnici. Obsahuje následující předpisy:

• odpočinek.
• anestetika, obvykle lékaři předepisují fentanyl, roztok droperidolu, omnopon, promedol nebo lexir pro takové případy. Ale před zavedením léku, měli byste se poradit se svým lékařem alespoň telefonicky.
• jednorázové zavedení 10-15 tisíc jednotek heparinu.
• úvod reopolyuglyukina.
• antiarytmická a respirační terapie.
• resuscitace v případě klinické smrti.

Nouzová péče o plicní embolii je poměrně komplexní soubor opatření, takže je velmi žádoucí, aby ji poskytoval odborný lékař.

Jak se léčí plicní embolie? Pokud je diagnóza provedena včas, může lékař zabránit výskytu relapsu. Dlouhodobá léčba plicního tromboembolismu zahrnuje následující kroky:

• odstranění sraženiny z cévy v plicích;
• prevence appoziční trombózy;
• zvýšení konektoru kolaterální plicní tepny;
• kapilární dilatace;
• prevence onemocnění dýchacích a oběhových soustav.

Hlavním farmakologickým léčivem při léčbě plicního tromboembolismu je heparin. Může být podáván injekčně nebo orálně. Dávka heparinu závisí na závažnosti onemocnění a krevních vlastnostech. Zejména její schopnost srážet.

Plicní tromboembolismus také zahrnuje použití antikoagulancií. Zpomalují proces srážení krve. To zase brání vzniku nových embolů. Tato technika je často dostatečná k vyléčení malé formy plicního cévního onemocnění.

Antikoagulancia nemá žádný vliv na vyšší formace: sraženiny se mohou rozpustit pouze sami, a to i po uplynutí určité doby.

Odstranění krevní sraženiny ze systému plicních tepen

Často se používá kyslíková terapie. Plicní tromboembolie zahrnuje umělé nasycení těla kyslíkem.

Emboliektomie - invazivní odstranění krevních sraženin z cév v plicích. Tím se zavřou kmeny hlavních větví tepny. To je spíše riskantní technika. Jeho použití je oprávněné, pokud plicní tromboembolie dosáhla masivní formy a je ohrožena akutním relapsem.

Pro plicní tromboembolii je také doporučena instalace filtrů. Nejoblíbenějším designem je Greenfieldův „deštník“.

„Deštník“ je vložen do duté žíly a „rozpouští“ tenké háčky, pomocí kterých je připevněn ke stěnám nádoby. Ukazuje se, že je to nějaká síť. Krev proudí klidně skrz něj, zatímco hustá sraženina spadá do „pasti“, po které je odstraněna.

Plicní tromboembolismus je spíše nepředvídatelná patologie. Tomu se lze vyhnout pouze tím, že se uchýlíme k banální metodě prevence: zdravému životnímu stylu.

Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie) - okluze plicní tepny nebo jejích větví trombotickými masami, vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými znaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, asfyxie, cyanóza obličeje a krku, kolaps, tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnózy s jinými podobnými symptomy jsou prováděny EKG, plicní rentgen, echoCG, scintigrafie plic a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; pokud je neúčinná, tromboembolektomie z plicní tepny.

Plicní embolie

Plicní embolie (PE) - náhlé zablokování větví nebo kmene plicní tepny krevní sraženinou (embolem) vytvořenou v pravé komoře nebo srdečním atriu, žilním loži velkého oběhu a přivedeným krevním oběhem. V důsledku toho plicní embolie zastaví přívod krve do plicní tkáně. K rozvoji plicní embolie dochází často rychle a může to vést k úmrtí pacienta.

Plicní embolie zabíjí 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, neměli v té době správnou diagnózu a nebyla poskytnuta nezbytná léčba. Mezi příčiny úmrtí obyvatelstva na kardiovaskulární nemoci patří PEH na třetím místě po ICHS a mrtvici. Plicní embolie může vést k smrti v nekardiologické patologii, která vzniká po operacích, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti na 2 - 8%.

Příčiny plicní embolie

Mezi nejčastější příčiny plicní embolie patří:

• hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (70–90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza může nastat současně hluboké a povrchové žíly nohy
• trombóza dolní duté žíly a její přítoky
• kardiovaskulární onemocnění predisponující k výskytu krevních sraženin a plicních embolů (ischemická choroba srdeční, aktivní revmatismus s mitrální stenózou a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nereumatická myokarditida)
• septický generalizovaný proces
• onkologická onemocnění (nejčastěji pankreatická, žaludeční, rakovina plic)
• trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza v rozporu se systémem regulace hemostázy)
• antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti destičkovým fosfolipidům, endotelovým buňkám a nervové tkáni (autoimunitní reakce); Projevuje se zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory žilní trombózy a plicní embolie jsou:

• prodloužený stav imobility (lůžko, časté a prodloužené cestování letadlem, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání doprovázené pomalejším průtokem krve a kongescí žil.
• příjem velkého množství diuretik (ztráta hmotnosti vody vede k dehydrataci, zvýšení hematokritu a viskozitě krve);
• maligní neoplazmy - některé typy hemoblastózy, polycythemia vera (vysoký obsah erytrocytů a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
• dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
• křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin, podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilie);
• chirurgické a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
• arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, infarkty;
• poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
• chemoterapie;
• těhotenství, porod, poporodní období;
• kouření, stáří atd.

Klasifikace TELA

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující možnosti plicní embolie:

• masivní (trombus je lokalizován v hlavním trupu nebo v hlavních větvích plicní tepny)
• embolie segmentových nebo lalokových větví plicní tepny
• embolie malých větví plicní tepny (obvykle bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během plicní embolie se rozlišují formy:

• malé (méně než 25% plicních cév jsou postiženy) - doprovázené krátkým dechem, pravá komora funguje normálně
• submassive (submaximální - objem postižených plicních cév od 30 do 50%), u kterých má pacient dušnost, normální krevní tlak, nedostatečnost pravé komory není příliš výrazná
• masivní (objem postiženého plicního průtoku více než 50%) - ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
• smrtící (objem průtoku krve v plicích je vyšší než 75%).

Plicní embolie může být závažná, středně závažná nebo mírná.

Klinický průběh plicní embolie může být:

• akutní (fulminant), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování hlavního trupu trombu nebo obou hlavních větví plicní tepny. Vyvinout akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek nastane během několika minut, plicní infarkt nemá čas se vyvíjet.
• akutní, u kterého dochází k rychle rostoucímu obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobarů nebo segmentu. Začíná náhle, rychle se rozvíjí, vyvíjejí se symptomy respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3 až 5 dnů, což komplikuje rozvoj plicního infarktu.
• subakutní (prodloužená) s trombózou větších a středně velkých větví plicní tepny a vývojem vícečetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázené zvýšeným selháním respirační a pravé komory. Opakovaný tromboembolismus může nastat při exacerbaci symptomů, které často vedou k smrti.
• chronické (rekurentní), doprovázené rekurentní trombózou laloku, segmentových větví plicní tepny. Projevuje se opakovaným plicním infarktem nebo opakovanou pleurózou (obvykle bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Příznaky PE

Symptomatologie plicní embolie závisí na počtu a velikosti thrombozených plicních tepen, na rychlosti tromboembolie, na stupni zástavy krevního zásobení plicní tkáně a na počátečním stavu pacienta. U plicní embolie existuje široké spektrum klinických stavů: od téměř asymptomatického průběhu k náhlé smrti.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, mohou být pozorovány u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavní rozdíl je ostrý, náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, pneumonie atd.). V klasické verzi TELA je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

• akutní vaskulární insuficience. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, cirkulační šok), tachykardii. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
• akutní koronární insuficience (u 15–25% pacientů). Projevuje se náhlými těžkými bolestmi za hrudní kostí jiné povahy, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystola.
• akutní plicní srdce. Vzhledem k masivní nebo submasivní plicní embolii; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulsem. Edém v akutním plicním srdci se nevyvíjí.
• akutní cerebrovaskulární insuficience. Mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie se vyskytují a v těžké formě, edém mozku, krvácení do mozku. To se projevuje závratě, tinnitus, hluboké slabosti s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatem. Může se objevit psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningální symptomy.

• akutní respirační selhání projevuje dušnost (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelově šedá, bledá.
• středně závažný bronchospastický syndrom je doprovázen suchým pískáním.
• plicní infarkt, infarktová pneumonie se vyvíjí 1 až 3 dny po plicní embolii. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, horečka. Slyší se jemně probublávající vlhké ralesky, hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

3. Horečnatý syndrom - subfebrilní, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Délka horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevní parézou, peritoneálním podrážděním a škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říhání, zvracení.

5. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující pleuritida, kožní vyrážka podobná kopřivce, eosinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech nemoci.

Komplikace PE

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Když jsou spuštěny kompenzační mechanismy, pacient nezemře okamžitě, ale v nepřítomnosti léčby sekundární hemodynamické poruchy velmi rychle postupují. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnóza plicní embolie

V diagnóze plicní embolie je hlavním úkolem stanovení polohy krevních sraženin v plicních cévách, stanovení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch, identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo recidivě.

Složitost diagnózy plicní embolie určuje potřebu těchto pacientů nacházet se ve speciálně vybavených cévních odděleních, která mají nejširší možnosti pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii mají následující testy:

• pečlivá anamnéza, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické symptomy
• obecné a biochemické vyšetření krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a plazmatický D-dimer (metoda diagnostiky žilních krevních sraženin)
• EKG v dynamice (vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
• RTG plic (vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, fraktur žeber, pleurie)
• echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
• scintigrafie plic (zhoršená krevní perfúze plicní tkání znamená pokles nebo nepřítomnost krevního oběhu v důsledku plicní embolie)
• angiopulmonografie (pro přesné stanovení polohy a velikosti krevní sraženiny)
• USDG žíly dolních končetin, kontrastní venografie (ke zjištění zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. V případě nouze je pacient plně resuscitován. Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se zabránilo recidivě plicní embolie, je nutné dodržet přísný odpočinek. Pro udržení okysličování se kyslík nepřetržitě inhaluje. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V rané době byla indikována trombolytická léčba, aby se krevní sraženina rozpustila co nejrychleji a obnovila se průtok krve do plicní tepny. V budoucnu se pro prevenci recidivy plicní embolie provádí heparinová terapie. V případech infarktu-pneumonie je předepsána antibiotická léčba.

V případech masivní plicní embolie a neúčinné trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění trombu). Jako alternativa k embolektomii se používá fragmentace tromboembolie katétrem. Když se praktikuje recidivující plicní embolie, nastavuje se speciální filtr ve větvích plicní tepny, nižší vena cava.

Prognóza a prevence plicní embolie

S včasným zajištěním plného objemu péče o pacienta je příznivá prognóza života příznivá. S výraznými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje mortalita 30%. Polovina recidiv plicní embolie je vyvinuta u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, řádně prováděná antikoagulační terapie snižuje riziko plicní embolie na polovinu.

K prevenci tromboembolie, včasné diagnózy a léčby tromboflebitidy je nutné jmenovat nepřímé antikoagulancia pacientům v rizikových skupinách.

Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, zkušenosti 29 let

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa, který má 29 let zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravých částech srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji pravostranného selhání oběhové soustavy: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při silničním provozu. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti krevních sraženin, náhle nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie - duchová nemoc, která nosí masku jiných nemocí srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolii. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, maligní nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek na lůžku, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolemie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma o 15-20 krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: Protein C, Protein S a Antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný symptom, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolesti v hrudníku, dýchavičnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují známky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, historie novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemovými formami. Doposud lékaři nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

• porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, zejména při užívání GPTT);
• poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy se vyskytují s lézí více než 30-50% objemu plicního lůžka. Plicní embolizace vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, zvýšení zátěže pravé komory a vzniku akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, který vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární průtok krve. Snížení srdečního výdeje, což vede k poklesu vyplnění levé komory s rozvojem diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může následovat slabá, kolaps, kardiogenní šok až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku, která je způsobena opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průchod krve) způsobují výskyt bludného kruhu vedoucího k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé embolie nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně závažný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
2. Embolie lobarových nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16-35%), mírný (45-57%) a mírný (15-27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je formou onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšení zátěže na pravém srdci (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza se provádí na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. V článku se zvyšuje pulmonální vaskulární rezistence nad 2 U dřeva, identifikují se emboly v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu delší než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). Současně chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale srdeční rezervy jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II z roku 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě je z hlediska diagnostického významu elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny závažného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. To však není vždy možné díky úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržité ultrazvukové služby, často bez přítomnosti transesofageálního senzoru.

Metoda stanovení D-dimeru se ukázala jako velmi významná v případech podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v cévním lůžku.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení oblasti studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje zobrazit velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost na kontrastní látky obsahující jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Pravé ozvučení a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachovat život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane současně, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče, nebo hospitalizace je nutná v nemocnici s MSCT, nouzovou trombotickou terapií, chirurgickou trombektomií nebo transkutánní intravaskulární intervencí.