Přehled plicní embolie: co to je, symptomy a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní embolie (abdominální plicní embolie), co způsobuje její vývoj. Jak se toto onemocnění projevuje a jak je to nebezpečné, jak ho léčit.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

V tromboembolii plicní tepny trombus uzavře tepnu, která přenáší venózní krev ze srdce do plic pro obohacení kyslíkem.

Embolie může být odlišná (například plyn - když je nádoba blokována vzduchovou bublinou, bakteriální - uzavření lumenu cévy sraženinou mikroorganismů). Obvykle je lumen plicní tepny blokován trombem vytvořeným v žilách nohou, paží, pánve nebo v srdci. Při průtoku krve se tato sraženina (embolus) přenáší do plicního oběhu a blokuje plicní tepnu nebo jednu z jejích větví. To narušuje průtok krve do plic, což způsobuje výměnu kyslíku za oxid uhličitý.

Pokud je plicní embolie závažná, pak lidské tělo dostává málo kyslíku, což způsobuje klinické příznaky onemocnění. Při kritickém nedostatku kyslíku hrozí bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Problém plicní embolie je praktikován lékaři různých specializací, včetně kardiologů, kardiochirurgů a anesteziologů.

Příčiny plicní embolie

Patologie se vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy (DVT) v nohou. Krevní sraženina v těchto žilách může odtrhnout, přenést do plicní tepny a zablokovat ji. Důvody vzniku trombózy v cévách jsou popsány triádou Virchowa, ke které patří:

1. Narušení průtoku krve.
2. Poškození cévní stěny.
3. Zvýšené srážení krve.

1. Poškozený průtok krve

Hlavní příčinou zhoršeného průtoku krve v žilách nohou je pohyb člověka, který vede ke stagnaci krve v těchto cévách. To obvykle není problém: jakmile se člověk začne pohybovat, zvyšuje se průtok krve a netvoří se krevní sraženiny. Prodloužená imobilizace však vede k významnému zhoršení krevního oběhu a rozvoji hluboké žilní trombózy. K těmto situacím dochází:

• po mrtvici;
• po operaci nebo zranění;
• s jinými vážnými chorobami, které způsobují lhaní osoby;
• během dlouhých letů v letadle, cestování autem nebo vlakem.

2. Poškození cévní stěny

Je-li poškozena cévní stěna, může být její lumen zúžen nebo blokován, což vede k tvorbě trombu. Krevní cévy mohou být poškozeny v případě poranění - během zlomenin kostí, během operací. Zánět (vaskulitida) a některé léky (například léky používané pro chemoterapii rakoviny) mohou poškodit cévní stěnu.

3. Posílení srážení krve

Plicní tromboembolismus se často vyvíjí u lidí, kteří mají nemoci, při kterých se krevní sraženina snáze snáší než obvykle. Mezi tyto choroby patří:

• Zhoubné novotvary, použití chemoterapeutik, radiační terapie.
• Srdeční selhání.
• Trombofilie je dědičné onemocnění, při kterém má krev člověka zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.
• Antifosfolipidový syndrom je onemocnění imunitního systému, které způsobuje zvýšení hustoty krve, což usnadňuje tvorbu krevních sraženin.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Existují i ​​další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie. K nim patří:

1. Věk nad 60 let.
2. Dříve přenesená hluboká žilní trombóza.
3. Přítomnost příbuzného, ​​který měl v minulosti hlubokou žilní trombózu.
4. Nadváha nebo obezita.
5. Těhotenství: Riziko plicní embolie se zvyšuje na 6 týdnů po porodu.
6. Kouření
7. Užívání antikoncepčních tablet nebo hormonální terapie.

Charakteristické příznaky

Tromboembolie plicní tepny má následující příznaky:

• Bolest na hrudi, která je obvykle akutní a horší s hlubokým dýcháním.
• Kašel s krvavým sputem (hemoptýza).
• Dušnost - člověk může mít potíže s dýcháním i v klidu a během cvičení se zhoršuje dušnost.
• Zvýšení tělesné teploty.

V závislosti na velikosti blokované tepny a množství plicní tkáně, ve které je narušen průtok krve, mohou být vitální znaky (krevní tlak, tepová frekvence, okysličování krve a rychlost dýchání) normální nebo patologické.

Klasické příznaky plicní embolie zahrnují:

• tachykardie - zvýšená tepová frekvence;
• tachypnea - zvýšená dechová frekvence;
• snížení saturace krve kyslíkem, což vede k cyanóze (změna barvy kůže a sliznic na modrou);
• hypotenze - pokles krevního tlaku.

Další vývoj onemocnění:

1. Tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku zvýšením srdeční frekvence a dýchání.
2. To může způsobit slabost a závratě, protože orgány, zejména mozek, nemají dostatek kyslíku k normální funkci.
3. Velký trombus může zcela blokovat průtok krve v plicní tepně, což vede k okamžité smrti osoby.

Vzhledem k tomu, že většina případů plicní embolie je způsobena vaskulární trombózou nohou, musí lékaři věnovat zvláštní pozornost symptomům tohoto onemocnění, ke kterému patří:

• Bolest, otok a zvýšená citlivost v jedné z dolních končetin.
• Horká kůže a zarudnutí v místě trombózy.

Diagnostika

Diagnóza tromboembolismu je stanovena na základě stížností pacienta, lékařského vyšetření a pomocí dalších vyšetřovacích metod. Někdy je obtížné diagnostikovat plicní embolii, protože její klinický obraz může být velmi různorodý a podobný jiným onemocněním.

Pro objasnění provedené diagnózy:

1. Elektrokardiografie.
2. Krevní test na D-dimer - látka, jejíž hladina se zvyšuje v přítomnosti trombózy v těle. Při normální hladině D-dimeru chybí plicní tromboembolie.
3. Stanovení obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
4. Radiografie orgánů hrudních dutin.
5. Ventilační-perfuzní sken - slouží ke studiu výměny plynu a průtoku krve v plicích.
6. Angiografie plicní tepny je rentgenové vyšetření plicních cév pomocí kontrastní látky. Tímto vyšetřením lze identifikovat plicní emboli.
7. Angiografie plicní tepny pomocí počítačového nebo magnetického rezonance.
8. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin.
9. Echokardioskopie je ultrazvuk srdce.

Metody zpracování

Volba taktiky pro léčbu plicní embolie je prováděna lékařem na základě přítomnosti nebo absence bezprostředního ohrožení života pacienta.

Při plicní embolii se léčba provádí převážně za pomoci antikoagulancií - léků, které oslabují srážení krve. Zabraňují zvýšení velikosti krevní sraženiny, takže tělo je pomalu absorbuje. Antikoagulancia také snižují riziko vzniku dalších krevních sraženin.

V těžkých případech je nutná léčba k odstranění krevní sraženiny. To lze provést pomocí trombolytik (léků, které štěpí krevní sraženiny) nebo chirurgického zákroku.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se často nazývají léky na ředění krve, ale ve skutečnosti nemají schopnost ředit krev. Mají vliv na faktory srážení krve, čímž zabraňují snadné tvorbě krevních sraženin.

Hlavními antikoagulancii používanými pro plicní embolii jsou heparin a warfarin.

Heparin se vstřikuje do těla intravenózními nebo subkutánními injekcemi. Tento lék se používá hlavně v počátečních stadiích léčby plicní embolie, protože jeho působení se vyvíjí velmi rychle. Heparin může způsobit následující nežádoucí účinky:

• horečka;
• bolesti hlavy;
• krvácení.

Většina pacientů s plicním tromboembolismem potřebuje léčbu heparinem nejméně 5 dní. Poté jsou předepsány perorální podání tablet warfarinu. Účinek tohoto léku se vyvíjí pomaleji, předepisuje se pro dlouhodobé užívání po ukončení podávání heparinu. Tento lék se doporučuje užívat nejméně 3 měsíce, i když někteří pacienti potřebují delší léčbu.

Vzhledem k tomu, že warfarin působí na srážení krve, pacienti musí pečlivě sledovat jeho účinek pravidelným určováním koagulogramu (krevní test na srážení krve). Tyto testy jsou prováděny ambulantně.

Na začátku léčby warfarinem může být nezbytné provést testy 2-3krát týdně, což pomáhá určit vhodnou dávku léku. Poté je frekvence detekce koagulogramu přibližně 1 krát za měsíc.

Účinek warfarinu je ovlivněn různými faktory, včetně výživy, užívání jiných léků a funkcí jater.

Plicní embolie

Tromboembolismus plicní tepny je uzavření lumen plicní tepny krevní sraženinou (krevní sraženinou) oddělenou od stěny žíly nebo pravého srdce. Tím se zastaví průtok krve do oblasti plicní tkáně, která je zásobována uzavřenou tepnou. Je možný další rozvoj srdečního infarktu (úmrtí) této plicní oblasti a srdeční infarkt (vývoj zánětu v oblasti mrtvé plicní tkáně).

Symptomy plicní embolie

Formuláře

Důvody

Kardiolog pomůže při léčbě onemocnění.

Diagnostika

• Analýza anamnézy onemocnění a stížností (kdy (jak dlouho) je dýchavičnost, bolest na hrudi, slabost, únava, vykašlávání krve je zaznamenána, s nimiž pacient spojuje výskyt těchto příznaků).
• Analýza historie života. Ukazuje se, co bylo pacientem a jeho blízkými příbuznými nemocní, zda se v rodině vyskytly případy trombózy (tvorba krevních sraženin), zda pacient užíval nějaké léky (hormony, léky na hubnutí, diuretika), zda byly zjištěny nádory, zda byl zjištěn výskyt nádorů. s toxickými (toxickými) látkami. Všechny tyto faktory mohou vyvolat nástup onemocnění.
• Fyzikální vyšetření. Barva kůže, přítomnost edému, hluk při poslechu srdečních zvuků, jevy stagnace v plicích, zda existují zóny "tiché plíce" (oblasti, kde zvuky dýchání nejsou slyšitelné).
• Test krve a moči. Provádí se k identifikaci komorbidit, které mohou ovlivnit průběh onemocnění, k identifikaci komplikací onemocnění.
• Biochemická analýza krve. Hladina cholesterolu (látka podobná tukům), krevní cukr, kreatinin a močovina (produkty rozkladu bílkovin), kyselina močová (produkt rozkladu z buněčného jádra) je určen k detekci současného poškození orgánů.
• Definice krve troponinu T nebo I (látky, které jsou normálně uvnitř buněk srdečního svalu a uvolňovány do krve, když jsou tyto buňky zničeny) - pomáhá detekovat přítomnost akutního infarktu myokardu (odumření oblasti srdečního svalu v důsledku zastavení krevního oběhu), jehož příznaky jsou podobné PEL.
• Nasazený koagulogram (stanovení indikátorů systému srážení krve) - umožňuje určit zvýšenou srážlivost krve, významnou spotřebu faktorů srážení (látky používané k tvorbě krevních sraženin), k identifikaci výskytu krevních sraženin v krevních sraženinách (normální krevní sraženiny a jejich kolaps by neměl být).
• Stanovení počtu D-dimerů v krvi (produkt destrukce krevní sraženiny) - tato látka indikuje přítomnost trombu v těle po dobu nejvýše 14 dnů. V ideálním případě by mělo být zahájeno vyšetření pacienta s podezřením na plicní embolii. S negativním výsledkem studie je vyloučen tromoembolismus, ke kterému došlo v posledních dvou týdnech.
• Elektrokardiografie (EKG). S masivním plicním tromboembolismem se vyskytují EKG příznaky akutního plicního srdce (přetížení pravého srdce): syndrom S1 Q3 T3. Absence změn EKG nevylučuje přítomnost plicní embolie. V některých případech vzorec EKG připomíná příznaky akutního infarktu myokardu (smrt části srdečního svalu) zadní stěny levé komory.
• X-ray hrudníku - umožňuje vyloučit plicní onemocnění, která mohou poskytnout podobné příznaky, a také oblast infarktu-pneumonie (zánět plicní oblasti přijímající krev z cévy uzavřené krevní sraženinou). Téměř třetina pacientů nemá žádné radiografické známky embolie.
• Echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce) - umožňuje detekovat výskyt akutního plicního srdce (zvětšení pravého srdce), vyhodnotit stav chlopní a myokardu (srdeční sval). To může být používáno odhalit krevní sraženiny v dutinách srdce a velkých plicních tepnách, určovat závažnost zvýšeného tlaku v plicním oběhu. Absence změn v echokardiografii nevylučuje diagnózu plicní embolie.
• Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin (USDG, duplex, triplex) - umožňuje detekovat zdroj krevních sraženin. Můžete posoudit polohu, délku, velikost krevních sraženin, zhodnotit riziko jejich separace, tj. Hrozbu recidivujícího tromboembolismu.
• Konzultace pulmonologa.
• Moderní metody diagnostiky plicní embolie se provádějí pomocí pozitivního krevního testu na D-dimer (hladina vyšší než 0,5 mg / l). Tyto studie vám umožňují určit lokalizaci (velikost) a velikost léze, dokonce i vidět cévu uzavřenou trombusem. Vyžadují použití drahých zařízení a špičkových specialistů, takže nejsou používány ve všech nemocnicích.

• spirální počítačová tomografie plic (spirální CT) - rentgenová metoda vyšetření, která umožňuje identifikovat problémovou oblast v plicích;
• angiopulmonografie - rentgenové vyšetření plicních cév se zavedením kontrastu - speciální látka, která činí cévy viditelnými na rentgenovém snímku;
• perfuzní plicní scintigrafie je metoda pro stanovení plicního průtoku krve, při které jsou radioaktivně značené proteinové částice injikovány intravenózně pacientovi. Tyto částice volně procházejí velkými světelnými půjčkami, ale uvíznou v malých a emitují paprsky gama. Speciální kamera snímá paprsky gama a převádí je do obrazu. Početem ulpělých částic proteinu je možné odhadnout velikost a umístění zóny zhoršení plicního průtoku krve;
• barva Dopplerova studie průtoku krve v hrudníku (ultrazvuková metoda).

Léčba plicní embolie

Komplikace a důsledky

• S masivní plicní embolií - náhlá smrt.
• Infarkt plic (infarktová pneumonie) - smrt plicní oblasti s rozvojem zánětlivého procesu na tomto místě.
• Pleurismus (zánět pohrudnice - vnější výstelka plic).
• Respirační selhání (nedostatek kyslíku v těle).
• Relapse (re-tromboembolismus), častěji během prvního roku.

Prevence plicní embolie

• Zdroje

• Národní klinické pokyny All-Russian vědecká společnost kardiologie. Moskva, 2010. 592 s.
• Nouzová první pomoc: průvodce pro lékaře. Pod generálním ed. prof. V. V. Nikonov. Elektronická verze: Charkov, 2007. Zpracoval odbor nouzové medicíny, medicíny katastrof a vojenského lékařství KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. a kol. Studie randomizované dvojité slepé studie a předoperační studie studie PEGASUS [abstrakt] // Blood. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotická léčba žilní tromboembolické nemoci: 7. konference ASSR o antitrombotické a trombolitické terapii. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Co dělat s plicní embolií?

• Vyberte si vhodného kardiologa
• Absolvování testů
• Ošetřete u lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Prevence, diagnostika a léčba pooperačního plicního tromboembolismu

O článku

Pro citaci: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Prevence, diagnostika a léčba pooperační plicní embolie / BC. 2013. №2. Str. 56

Abstrakt Prevence, diagnostika a léčba pooperačního plicního tromboembolismu jsou poměrně obtížným úkolem. To je způsobeno nespecificitou klinického obrazu, potřebou používat složité drahé vybavení a širokou škálou přístupů k volbě schématu léčby léky. Vznik nových léků v arzenálu lékaře vyžaduje pečlivý přístup k jejich předpisu a přesvědčivé důkazy o jejich účinnosti. Hlavní roli nyní hraje přesná implementace vybraného algoritmu pro prevenci, diagnostiku a léčbu tohoto stavu, jakož i možnosti nemocnic a preference ošetřujících lékařů.

Klíčová slova: pooperační PE, profylaxe heparinu, bemiparin.

Tromboembolismus plicní tepny (PE) je jednou z poměrně častých a hrozných nouzových situací, včetně v pooperačním období. Příčinou plicní embolie je okluze trupu nebo malých větví tepen plicního oběhu s tromboembolismem s rozvojem srdečního selhání pravé komory a poté biventrikulárního srdečního selhání.
Ve struktuře úmrtnosti na kardiovaskulární nemoci je PE zařazen na třetí místo po infarktu myokardu a mrtvici. V ekonomicky rozvinutých zemích každoročně z této patologie umírá 0,1% populace [1, 3, 9]. Není možné podat přesný odhad četnosti pooperační plicní embolie, neboť tento stav je často asymptomatický.
V životě je diagnóza plicní embolie stanovena v méně než 70% případů. Úmrtnost mezi pacienty bez patogenetické terapie je podle různých autorů 40% nebo více, s masivní plicní embolií dosahující 70% a s včasnou zahájenou léčbou se pohybuje v rozmezí od 2 do 8% [1, 9]. Podle některých autorů je plicní embolie příčinou 5% úmrtí po celkové operaci a 23,7% po ortopedických operacích. Plicní embolie je jedním z předních míst v porodnické praxi: úmrtnost z této komplikace se pohybuje od 1,5 do 2,7% na 10 tisíc porodů a ve struktuře mateřské úmrtnosti je 2,8–9,2% [2].
V evropských zemích, zejména ve Francii, je frekvence plicní embolie až 100 tisíc případů ročně, 65 000 pacientů je hospitalizováno s plicní embolií v Anglii a Skotsku av Itálii - 60 tisíc pacientů ročně [8]. Ve Spojených státech je ročně identifikováno až 150 tisíc pacientů, kteří trpí plicní embolií jako komplikací různých onemocnění. Mezi hospitalizovanými pacienty spadá 70% podíl na léčebných pacientech [8]. Podle Framinghamovy studie je úmrtí na plicní embolii 15,6% celkové úmrtnosti v nemocnici a 18% případů je u chirurgických pacientů a 82% jsou pacienti s terapeutickou patologií [1, 9].
Je třeba si uvědomit, že zdroj trombu, který se dostává do malého okruhu krevního oběhu, se nachází hlavně v cévách spodní pánve vena cava, konkrétně v žilách dolních končetin a malé pánvi. Nejčastěji se primární krevní sraženina nachází v ileocavalových segmentech nebo proximálních žilách dolních končetin (segment poplitální a femorální). Venózní trombóza s lokalizací v distálních částech hlubokých žil dolních končetin (tibie) je komplikována plicní embolií v 1–5% případů. V poslední době byly hlášeny případy zvýšení plicní embolie z povodí nadřazené veny cava (až o 3,5%) v důsledku umístění žilních katétrů na jednotkách intenzivní péče a jednotkách intenzivní terapie [1, 9].
Nejnebezpečnější pro rozvoj plicní embolie jsou "plovoucí tromby", které mají fixační bod v distálním venózním loži; zbytek se nachází volně a není spojen se stěnami žíly po celé délce a jejich délka se může pohybovat v rozmezí od 5 do 20 cm. „Plovoucí trombus“ je obvykle tvořen v žilách menšího kalibru a proces tvorby trombů probíhá proximálně k větším: od hlubokých žil dolních končetin - k poplitální žíle, pak k hluboké a společné femorální tepně, od vnitřní - ke společné iliace, od obyčejného iliaku - k nižší vena cava [1].
Velikost tromboembolie určuje jejich lokalizaci v cévách plicní tepny, obvykle jsou fixovány v místech dělení cév plic. Podle různých autorů se embolizace trupu a hlavních větví plicní tepny vyskytuje v 50%, lobar a segmentová - v 22%, malých větvích - ve 30% případů. Současné poškození tepen obou plic dosahuje 65% všech případů plicní embolie, u 20% je postižena pouze ta pravá, v 10% je postižena pouze levá plíce, dolní laloky jsou čtyřikrát častější než u horních plic [9].
Rizikovými faktory venózního tromboembolismu (zejména plicní embolie) jsou: pokročilý věk, prodloužená imobilita (v důsledku parézy končetin, po úrazech, v pooperačním období, častých a dlouhých letů v letadlech nebo v autech apod.), Rakovina, zranění (zejména zlomeniny velkých kostí), chirurgické zákroky a intravaskulární invazivní manipulace (subklaviální katetr, atd.), přičemž se užívají některé léky (hormonální substituční léčba, t perorální kontraceptiva, chemoterapie), chronické srdeční nebo respirační selhání, těhotenství a poporodní období, trombofilie. Existují důkazy, že plicní embolie je také spojena s takovými problémy, jako je obezita, metabolický syndrom, hypertenze, kouření, kardiovaskulární příhody (infarkt myokardu, mrtvice). Tromboembolické komplikace se podle různých autorů vyskytují u 30–60% pacientů s mrtvicí, které způsobují paralýzu dolních končetin, u 5–35% pacientů po infarktu myokardu, u více než 12% pacientů s městnavým srdečním selháním. Závažným rizikovým faktorem je anamnéza onemocnění dolních končetin, zejména hluboké žilní trombózy. Frekvence plicní embolie se zvyšuje s věkem: průměrný věk pacientů s plicní embolií je 62 let, přičemž většina (nejméně 65%) pacientů starších 60 let a pacientů starších 80 let, plicní embolie je 8krát častější než u lidí mladších 50 let [1, 9].
Krevní sraženiny ze žil dolních končetin a pánev proudí do pravé síně, pak do pravé komory, kde jsou roztříštěné. Z pravé komory spadají krevní sraženiny do plicního oběhu. Masivní plicní embolie je doprovázena zvýšeným tlakem v plicní tepně, což vede ke zvýšení celkové vaskulární rezistence v plicích. Dochází k přetížení pravé komory, poklesu srdečního výdeje a rozvoji akutní kardiovaskulární insuficience.
Diagnóza pooperační plicní embolie není snadný úkol. Symptomy plicní embolie nemají jasnou specifičnost, klinický obraz je spojen s exacerbací onemocnění, jako je koronární srdeční choroba, chronické srdeční selhání, onemocnění plic nebo je jednou z komplikací rakoviny, traumatu, rozsáhlých chirurgických zákroků.
Nejcharakterističtějšími symptomy plicní embolie jsou „tichá“ dušnost inspiračního typu s frekvencí až 24 tepů / min. a vyšší, tachykardie více než 90 úderů / min., bledá s popelavým odstínem kůže. Při masivní plicní embolii dochází k výrazné cyanóze obličeje, krku a horní poloviny těla (ve 20% případů). Bolesti na hrudi u embolie hlavního kmene plicní tepny mají natrhanou povahu (podráždění aferentních zakončení uložených ve stěně tepny). Prudký pokles koronárního průtoku krve v důsledku snížení mrtvice a minutových objemů srdce může způsobit bolest anginy pectoris. Akutní otoky jater při selhání pravé komory způsobují silnou bolest v pravém hypochondriu, často v kombinaci se symptomy peritoneálního podráždění a střevní parézy. Vývoj akutního plicního srdce se projevuje otokem krčních žil, patologickou pulzací v epigastriu. Na aortě je slyšet přízvuk tónu II, systolický šelest v procesu xiphoidu a rytmus cvalu v Botkinově bodě. Centrální venózní tlak může být významně zvýšen. Těžká arteriální hypotenze až do vývoje šoku naznačuje masivní plicní embolii. Hemoptýza, zaznamenaná u 30% pacientů, je způsobena rozvojem plicního infarktu [1, 7, 9].
Metody instrumentální diagnostiky vyžadují speciální postupy s omezenou distribucí. Jedná se především o angiografii plicního oběhu ("zlatý standard" pro diagnostiku plicní embolie) a scintigrafii plic.
Během angiografie jsou přímé známky plicní embolie plnicí defekt v lumen cévy a amputaci (tj. Přerušení) cévy a nepřímé expanzi hlavních plicních tepen, snížení počtu kontrastních periferních větví, deformaci plicního vzoru.
Radiografické studie jsou neinformativní. Nejcharakterističtějšími symptomy akutního plicního srdce (v 15% případů) jako projevy plicní embolie jsou expanze nadřazené duté žíly a stínu srdce vpravo, stejně jako otok kužele plicní tepny, který se projevuje vyhlazením pasu srdce a otokem druhého oblouku za levým obrysem. Lze pozorovat expanzi plicního kořene (ve 4–16% případů), jeho „odříznutí“ a deformaci na postižené straně. S embolií v jedné z hlavních větví plicní tepny, v lobarech nebo v segmentových větvích, při absenci pozadí bronchopulmonální patologie, je plicní model ochuzený („Westermarkův symptom“). Disková atelektáza, zaznamenaná ve 3–8% případů, obvykle předchází rozvoji plicního infarktu a je způsobena bronchiální obstrukcí s hemoragickou sekrecí nebo zvýšeným množstvím bronchiálního hlenu, jakož i snížením produkce alveolárního surfaktantu. Infarkt plic se vyvíjí ve dnech 2–3 po embolizaci a klinicky se projevuje bolestmi na hrudi při dýchání a kašli, dýchavičností, tachykardií, crepitusem, vlhkými ralesemi v plicích a hypertermií.
Diagnostický algoritmus pro plicní embolii je v současné době převážně založen na použití výpočetní tomografie (CT), citlivé, neinvazivní a relativně dostupné metody vyšetření, ale nejprve je nutné vyloučit pacienty, kteří nepotřebují CT (pro vysoce rizikové pacienty, kteří používají echokardiogram (EchoCG), pro pacienty. nízkým rizikem - stanovením pravděpodobnosti plicní embolie a stanovením hladiny D-dimeru). CT scan je v současné době odborníky uznáván jako nejvhodnější metoda pro potvrzení přítomnosti krevní sraženiny v plicních cévách, doporučeno pro rutinní klinickou praxi. U vysoce rizikových pacientů postačuje konvenční CT (jeden detektor) k potvrzení nebo odstranění plicní embolie, ale u pacientů s nízkým rizikem se doporučuje použít multidetektorové CT, které umožňuje jasnější vizualizaci segmentových a subsegmentálních větví plicní tepny a spolehlivě potvrzuje nebo vylučuje plicní embolii. Pokud není možné použít multi-detektor CT, tito pacienti mají buď diagnózu plicní embolie s pozitivními výsledky jedno detektoru CT, nebo dvojí kontrola je nutná pro vyloučení plicní embolie, když jsou negativní výsledky jedno detektoru CT porovnány s ultrasonografií žilní komprese, a pokud obě metody vyšetřování nedetekují krevní sraženiny, pouze pokud nejsou detekovány. pak může být odstraněna diagnóza plicní embolie.
Na EKG, akutní přetížení pravé komory v důsledku vysokého tlaku v plicním oběhu vede ke vzniku zubů SI a QIII (tzv. Typ SI-QIII). V olově V1, V2 se zvyšuje amplituda R-vlny, ve vedení V4 - V6 může být S-vlna. Segment ST je nesouměrně posunut směrem dolů ve vedeních I, II, aVL a vzhůru v přívodech III, aVF, někdy V1 a V2. Současně se ve vývodech V1 - V4 objevuje výrazná záporná T vlna, stejně jako v II a aVF. Přetížení pravé síně může vést k výskytu vysoké vlny P v otvorech II a III (P-pulmonale). Symptomy akutního přetížení pravé komory jsou častěji pozorovány u embolie trupu a hlavních větví plicní tepny než u lézí lobarů a segmentových větví.
Pomocí EchoCG je možné posoudit hemodynamické parametry a strukturální stav myokardu, závažnost hypertenze v plicním oběhu, přítomnost trombotických hmot v srdečních dutinách, eliminovat srdeční vady a vyhodnotit výsledky léčby. Nejčastěji se vyskytuje dilatace pravých částí srdce a plicní tepny, paradoxní pohyb mezikomorové přepážky, trikuspidální regurgitace, nedostatek kolapsu dolní duté žíly, otevřené oválné okno, které je vzácné.
Ve výsledcích laboratorních testů může vysoký titr D-dimeru naznačovat, že pacient má žilní trombózu a plicní embolii pouze tehdy, jsou-li vyloučeny jiné stavy, které se vyskytují při tvorbě fibrinu, jako je nekróza a zánět (při onemocněních břišní a hrudní dutiny, abscesech, po nedávné operaci a zranění). Tento indikátor lze zároveň použít jako screeningovou metodu díky své vysoké citlivosti. Indikátory, které jednoznačně indikují výskyt plicní embolie, však neexistují.
Pravděpodobnost plicní embolie může být předem odhadnuta na stupnici M.W. Roges a P.S. Wells (2001) [7]:
• klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin - 3 body;
• při diferenciální diagnostice plicní embolie je pravděpodobnější než u jiných onemocnění - 3 body;
• tachykardie> 100 úderů / min. - 1,5 bodu;
• imobilizace nebo operace za poslední 3 dny - 1,5 bodu;
• trombóza hlubokých žil dolních končetin nebo plicní embolie v anamnéze - 1,5 bodu;
• hemoptýza - 1 bod;
• onkologická patologie v současné době nebo na předpis do 6 měsíců. - 1 bod.
Pokud množství nepřesahuje 2 body, je pravděpodobnost plicní embolie nízká; se skóre 2-6 - střední; více než 6 bodů - vysoká.
V posledních letech je v Evropě často používána tzv. Ženevská stupnice [4]:
• tachykardie ≥95 úderů / min. - 5 bodů;
• tachykardie 75–94 úderů / min. - 3 body;
• klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (bolest při palpaci žíly + otok jedné končetiny) - 4 body;
• podezření na hlubokou žilní trombózu dolních končetin (bolest v jedné končetině) - 3 body;
• potvrzená trombóza hlubokých žil dolních končetin nebo plicní embolie v anamnéze - 3 body;
• chirurgický zákrok nebo zlomenina během posledního měsíce - 2 body;
• hemoptýza - 2 body;
• onkologická patologie - 2 body;
• věk nad 65 - 1 bod.
Pokud množství nepřesahuje 3 body, je pravděpodobnost plicní embolie nízká; se skóre 4–10 - střední; ≥11 bodů - vysoká.
Hlavními směry léčby plicní embolie jsou hemodynamická a respirační podpora, reperfúze (trombolýza nebo chirurgické odstranění embolů z plicních tepen), antikoagulační terapie. V tomto případě strategie léčby významně závisí na stupni rizika [1, 7].
Antikoagulační léčba by měla být zahájena okamžitě u pacientů s vysokou nebo střední pravděpodobností PE v procesu diagnózy, aniž by čekala na konečné potvrzení diagnózy. Vzhledem k vysokému riziku rychlého rozvoje život ohrožujících komplikací, potřebě agresivní terapie a pečlivého klinického a laboratorního monitorování je vhodné provádět všechny terapeutické a diagnostické činnosti u pacientů s podezřením na akutní PEHT na jednotkách intenzivní péče.
Léčba plicní embolie u vysoce rizikových pacientů: t
1. Začněte s léčbou vysokorychlostními přímými antikoagulanty, po nichž bude následovat, pokud možno, časný přechod na nepřímé.
2. Aby se zabránilo dalšímu progresi insuficience pravé komory, je nutné eliminovat systémovou arteriální hypotenzi. Pro tento účel se doporučuje použít vazopresory. U pacientů s nízkým srdečním výdejem a normálním krevním tlakem mohou být použity inotropní látky, jako je dobutamin a dopamin.
3. Agresivní infuzní terapie se nedoporučuje.
4. Pacienti s hypoxemií musí dostat kyslíkovou terapii.
5. U vysoce rizikových pacientů s plicní embolií, doprovázených kardiogenním šokem a / nebo hypotenzí, je indikována trombolytická léčba.
6. Pokud je trombolýza absolutně kontraindikována nebo se ukázala jako neúčinná, chirurgická embolektomie je alternativní metodou reperfúze a perkutánní katétrová embolektomie nebo fragmentace trombu může být také považována za alternativní metodu reperfúze.
Léčba plicní embolie u pacientů s nízkým (středně nebo nízkým) rizikem: t
1. Antikoagulační terapie.
2. Rutinní užívání trombolytické léčby u pacientů s nízkým rizikem se nedoporučuje, ale u některých pacientů se středně závažným rizikem je možné zvážit její proveditelnost.
Trombolýza je nejúčinnější u pacientů, kteří podstoupili reperfuzi během prvních 48 hodin po nástupu plicní embolie, ale trombolytická léčba může být úspěšná u pacientů, kteří měli první příznaky plicní embolie před 6–14 dny. U pacientů s nízkým rizikem není trombolytická léčba indikována.
Pro trombolytickou léčbu plicní embolie je v současné době schváleno použití tří léčiv [1]:
1. Streptokináza, buď obvyklým způsobem, - nasycovací dávka 250 tisíc IU (do 30 minut), pak 100 tisíc IU za hodinu po dobu 12-24 hodin nebo při zrychlené dávce - 1,5 milionu IU po dobu 2 hodin.
2. Urokináza nebo podle obvyklého schématu - nasycovací dávka 4400 IU / kg tělesné hmotnosti (po dobu 10 minut), pak 4400 IU / kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 12–24 hodin nebo 3 miliony IU pro urychlené schéma pro 2 osoby. h
3. Aktivátor tkáňového plasminogenu (alteplaz): 100 mg po dobu 2 hodin nebo 0,6 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 15 minut. (maximální dávka 50 mg).
V moderních podmínkách je zvláštní úloha věnována prevenci plicní embolie, která podle nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 09.06.2003 č. 233 "O schválení standardu průmyslu" Protokol pro řízení pacientů. Prevence plicního tromboembolismu během chirurgických a jiných invazivních zákroků “,“ zahrnuje následující opatření:
• Identifikace pacientů s vysokým rizikem plicní embolie.
• Nejčasnější aktivace pacienta v pooperačním období: vzestup a aktivní chůze (nicméně dlouhodobé statické zatížení ve stoje, sezení) je kontraindikováno.
• Elastická komprese dolních končetin (elastické bandáže nebo punčochy 1 nebo 2 kompresních tříd). Elastické bandáže nebo punčochy se používají před operací, během operace (s výjimkou operací na dolních končetinách) a po operaci až po propuštění z nemocnice.
• Přerušovaná pneumokokomprese (doporučeno pro použití v kontraindikacích pro profylaxi heparinu).
• Užívání drog.
Algoritmus prevence s přímými antikoagulancii spočívá v podávání heparinu sodného v denní dávce 15 000 IU, s tělesnou hmotností nižší než 50 kg, denní dávka heparinu je snížena na 10 000 IU. Heparin se vstřikuje pod kůži břicha, interval mezi injekcemi je 8 hodin, doba profylaktické heparinizace je nejméně 3 dny. Prodloužené krvácení je absolutní kontraindikací pro jmenování antikoagulancií.
Algoritmus profylaxe nepřímými koagulanty zahrnuje použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností první generace: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Tyto léky jsou vhodné v tom, že mohou být podávány subkutánně jednou denně v dávkách 0,6 ml / den (0,8 ml / den s tělesnou hmotností vyšší než 120 kg), 5000 jednotek / den (7500 jednotek / den s tělesnou hmotností vyšší než 0,8 ml / den). 120 kg) nebo 40 mg / den (60 mg / den s tělesnou hmotností nad 120 kg).
Přípravky proti destičkám. Pokud hladina krevních destiček převyšuje normu, uvádí se jmenování protidestičkových látek: kyselina acetylsalicylová, tiklopidin, klopidrogel ve všeobecných terapeutických dávkách.
Navzdory skutečnosti, že pořadové číslo 233 reguluje použití nefrakcionovaného heparinu a nízkomolekulárních heparinů první generace, je třeba mít na paměti, že v našem arzenálu již existuje přípravek nízkomolekulárních heparinů druhé generace. V současné době je aktivně studován a množství údajů o jeho klinickém použití je omezené. Nicméně již byly provedeny studie, které charakterizují jeho účinnost u pacientů po ortopedických, gynekologických a jiných operacích.
Bemiparin (Cybor®) je heparin s nízkou molekulovou hmotností druhé generace. Má nejnižší molekulovou hmotnost rovnou 3600 Da a nejdelší poločas rozpadu (5,3 hodiny). Předběžné výsledky z nedávných studií naznačují, že hepariny s nízkou molekulovou hmotností, zejména bemiparin, mohou být použity k léčbě a prevenci tromboembolických komplikací, včetně t a mimo nemocnici, u pacientů s mírnou plicní embolií au pacientů s rakovinou [5].
Tato možnost byla zkoumána ve dvojitě zaslepené multicentrické studii CANBESURE (n = 703) [6]. Tato studie zahrnovala pacienty starší 40 let, kteří podstoupili operaci pro dříve diagnostikované zhoubné nádory (primární nebo metastatické) gastrointestinálního traktu, močových cest nebo ženského reprodukčního systému. Studie zahrnovala pouze pacienty s průměrnou délkou života nejméně 3 měsíce, u kterých byla operace prováděna v celkové anestezii nebo anestezii páteře a trvala nejméně 30 minut.
Před randomizací všichni pacienti dostávali subkutánně bemiparin v dávce 3500 IU 1 p / den po dobu 8 ± 2 dnů (první dávka byla podána 6 hodin po operaci). Poté byli pacienti náhodně rozděleni do skupiny bemiparinové tromboprofylaxe ve stejném režimu po dobu dalších 20 ± 2 dnů a kontrolní skupiny placeba. 28 dní po operaci byla provedena bilaterální vzestupná venografie. Dlouhodobé výsledky byly pozorovány po dobu 3 měsíců.
Hlavním koncovým bodem účinnosti byla kombinace symptomatické a asymptomatické hluboké žilní trombózy (DVT), nefatální PE a úmrtí z jakýchkoli příčin. Rovněž byl zahrnut prospektivní záznam o dalším kombinovaném koncovém parametru, včetně proximální DVT, symptomatického nefatálního PEH a úmrtí v důsledku PE.
Hlavní koncový bod účinnosti byl zaznamenán u 10,1% pacientů ve skupině léčené bemiparinem a 13,3% pacientů ve skupině s placebem. Ačkoli rozdíly mezi skupinami nedosáhly statisticky významné úrovně (p = 0,263), relativní riziko vzniku plicní embolie ve skupině bemiparinu bylo nižší o 24,4%.
Frekvence nástupu dalšího koncového bodu byla signifikantně nižší ve skupině s bemiparinem (0,8% oproti 4,6%, p = 0,016) a relativní riziko vzniku plicní embolie ve skupině s bemiparinem bylo ve srovnání se skupinou s placebem o 82,4% nižší.
Riziko hemoragických komplikací v prodloužení tromboprofylaxe bemiparinem po dobu 3 týdnů. významně nezvyšuje. Závažné krvácení se vyvinulo u 0,6% pacientů ze skupiny bemiparinu oproti 0,3% ve skupině s placebem (nespolehlivé rozdíly, p = 0,572).
Výsledky studie CANBESURE naznačují, že je prodloužena na 4 týdny. tromboprofylaxe s bemiparinem v dávce 3 500 IU / den po operaci břicha nebo pánve k odstranění zhoubných nádorů spolehlivě snižuje riziko vzniku závažného tromboembolismu bez zvýšení rizika hemoragických komplikací ve srovnání se standardním týdenním cyklem tromboprofylaxe s přímými antikoagulancii.
Na závěr je třeba říci, že pooperační plicní embolie zůstává naléhavým současným problémem. Navzdory přítomnosti velkého množství údajů z literatury, volba léčby a prevence pooperační plicní embolie spočívá na bedrech ošetřujícího lékaře a závisí na dostupnosti zdravotnického zařízení.

Literatura
1. Kotelnikov M.V. Plicní embolie (současné přístupy k diagnostice a léčbě). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevence tromboembolických komplikací v porodnické praxi // Rus. medu časopisů 1998. Č. 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Plicní onemocnění / Frederic S. Dongard (ed.): Current: Critical Care Diagnosis Léčba. US - lékařská kniha lange. První vydání. Str. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Současný přístup k diagnostice nem masivní plicní embolie // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). Str. 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: nízkomolekulární heparin druhé generace pro léčbu a profylaxi žilní tromboembolie // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). P. 793–802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin v onkologii // Léky. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). Str. 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnóza plicní embolie // Tromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225–238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnostika a léčba plicní embolie // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Nouzové stavy srdce. W.B. Saunders Company, 1984. str. 349.
9. Zpráva pracovní skupiny. Pokyny pro diagnostiku a léčbu plicní embolie. Evropská kardiologická společnost // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

Podobné články v časopise rakoviny prsu

Abstrakt Anémie je jednou z nejčastěji se vyskytujících komplikací chemoterapie. U pacientů

Plicní embolie

Plicní embolie (plicní embolie) - okluze plicní tepny nebo jejích větví trombotickými masami, vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými znaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, asfyxie, cyanóza obličeje a krku, kolaps, tachykardie. Pro potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnózy s jinými podobnými symptomy jsou prováděny EKG, plicní rentgen, echoCG, scintigrafie plic a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; pokud je neúčinná, tromboembolektomie z plicní tepny.

Plicní embolie

Plicní embolie (PE) - náhlé zablokování větví nebo kmene plicní tepny krevní sraženinou (embolem) vytvořenou v pravé komoře nebo srdečním atriu, žilním loži velkého oběhu a přivedeným krevním oběhem. V důsledku toho plicní embolie zastaví přívod krve do plicní tkáně. K rozvoji plicní embolie dochází často rychle a může to vést k úmrtí pacienta.

Plicní embolie zabíjí 0,1% světové populace. Asi 90% pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, neměli v té době správnou diagnózu a nebyla poskytnuta nezbytná léčba. Mezi příčiny úmrtí obyvatelstva na kardiovaskulární nemoci patří PEH na třetím místě po ICHS a mrtvici. Plicní embolie může vést k smrti v nekardiologické patologii, která vzniká po operacích, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě plicní embolie dochází k vysokému snížení úmrtnosti na 2 - 8%.

Příčiny plicní embolie

Mezi nejčastější příčiny plicní embolie patří:

• hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (70–90% případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza může nastat současně hluboké a povrchové žíly nohy
• trombóza dolní duté žíly a její přítoky
• kardiovaskulární onemocnění predisponující k výskytu krevních sraženin a plicních embolů (ischemická choroba srdeční, aktivní revmatismus s mitrální stenózou a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nereumatická myokarditida)
• septický generalizovaný proces
• onkologická onemocnění (nejčastěji pankreatická, žaludeční, rakovina plic)
• trombofilie (zvýšená intravaskulární trombóza v rozporu se systémem regulace hemostázy)
• antifosfolipidový syndrom - tvorba protilátek proti destičkovým fosfolipidům, endotelovým buňkám a nervové tkáni (autoimunitní reakce); Projevuje se zvýšenou tendencí k trombóze různých lokalizací.

Rizikové faktory žilní trombózy a plicní embolie jsou:

• prodloužený stav imobility (lůžko, časté a prodloužené cestování letadlem, cestování, paréza končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání doprovázené pomalejším průtokem krve a kongescí žil.
• příjem velkého množství diuretik (ztráta hmotnosti vody vede k dehydrataci, zvýšení hematokritu a viskozitě krve);
• maligní neoplazmy - některé typy hemoblastózy, polycythemia vera (vysoký obsah erytrocytů a krevních destiček v krvi vede k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
• dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
• křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin, podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémie, obezita, diabetes, trombofilie);
• chirurgické a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
• arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, infarkty;
• poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
• chemoterapie;
• těhotenství, porod, poporodní období;
• kouření, stáří atd.

Klasifikace TELA

V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují následující možnosti plicní embolie:

• masivní (trombus je lokalizován v hlavním trupu nebo v hlavních větvích plicní tepny)
• embolie segmentových nebo lalokových větví plicní tepny
• embolie malých větví plicní tepny (obvykle bilaterální)

V závislosti na objemu odpojeného arteriálního průtoku krve během plicní embolie se rozlišují formy:

• malé (méně než 25% plicních cév jsou postiženy) - doprovázené krátkým dechem, pravá komora funguje normálně
• submassive (submaximální - objem postižených plicních cév od 30 do 50%), u kterých má pacient dušnost, normální krevní tlak, nedostatečnost pravé komory není příliš výrazná
• masivní (objem postiženého plicního průtoku více než 50%) - ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
• smrtící (objem průtoku krve v plicích je vyšší než 75%).

Plicní embolie může být závažná, středně závažná nebo mírná.

Klinický průběh plicní embolie může být:

• akutní (fulminant), kdy dochází k okamžitému a úplnému zablokování hlavního trupu trombu nebo obou hlavních větví plicní tepny. Vyvinout akutní respirační selhání, zástavu dýchání, kolaps, ventrikulární fibrilaci. Smrtelný výsledek nastane během několika minut, plicní infarkt nemá čas se vyvíjet.
• akutní, u kterého dochází k rychle rostoucímu obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobarů nebo segmentu. Začíná náhle, rychle se rozvíjí, vyvíjejí se symptomy respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3 až 5 dnů, což komplikuje rozvoj plicního infarktu.
• subakutní (prodloužená) s trombózou větších a středně velkých větví plicní tepny a vývojem vícečetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje, doprovázené zvýšeným selháním respirační a pravé komory. Opakovaný tromboembolismus může nastat při exacerbaci symptomů, které často vedou k smrti.
• chronické (rekurentní), doprovázené rekurentní trombózou laloku, segmentových větví plicní tepny. Projevuje se opakovaným plicním infarktem nebo opakovanou pleurózou (obvykle bilaterální), stejně jako postupným zvyšováním hypertenze plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

Příznaky PE

Symptomatologie plicní embolie závisí na počtu a velikosti thrombozených plicních tepen, na rychlosti tromboembolie, na stupni zástavy krevního zásobení plicní tkáně a na počátečním stavu pacienta. U plicní embolie existuje široké spektrum klinických stavů: od téměř asymptomatického průběhu k náhlé smrti.

Klinické projevy PE jsou nespecifické, mohou být pozorovány u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavní rozdíl je ostrý, náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární selhání, infarkt myokardu, pneumonie atd.). V klasické verzi TELA je charakteristická řada syndromů:

1. Kardiovaskulární:

• akutní vaskulární insuficience. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, cirkulační šok), tachykardii. Srdeční frekvence může dosáhnout více než 100 úderů. za minutu.
• akutní koronární insuficience (u 15–25% pacientů). Projevuje se náhlými těžkými bolestmi za hrudní kostí jiné povahy, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystola.
• akutní plicní srdce. Vzhledem k masivní nebo submasivní plicní embolii; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulsem. Edém v akutním plicním srdci se nevyvíjí.
• akutní cerebrovaskulární insuficience. Mozkové nebo fokální poruchy, mozková hypoxie se vyskytují a v těžké formě, edém mozku, krvácení do mozku. To se projevuje závratě, tinnitus, hluboké slabosti s křečemi, zvracením, bradykardií nebo komatem. Může se objevit psychomotorická agitace, hemiparéza, polyneuritida, meningální symptomy.

• akutní respirační selhání projevuje dušnost (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelově šedá, bledá.
• středně závažný bronchospastický syndrom je doprovázen suchým pískáním.
• plicní infarkt, infarktová pneumonie se vyvíjí 1 až 3 dny po plicní embolii. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršené dýcháním; hemoptýza, horečka. Slyší se jemně probublávající vlhké ralesky, hluk pleurálního tření. Pacienti s těžkým srdečním selháním mají významné pleurální výpotky.

3. Horečnatý syndrom - subfebrilní, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Délka horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

4. Abdominální syndrom je způsoben akutním, bolestivým otokem jater (v kombinaci se střevní parézou, peritoneálním podrážděním a škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říhání, zvracení.

5. Imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující pleuritida, kožní vyrážka podobná kopřivce, eosinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech nemoci.

Komplikace PE

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Když jsou spuštěny kompenzační mechanismy, pacient nezemře okamžitě, ale v nepřítomnosti léčby sekundární hemodynamické poruchy velmi rychle postupují. Kardiovaskulární onemocnění pacienta významně snižují kompenzační schopnosti kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

Diagnóza plicní embolie

V diagnóze plicní embolie je hlavním úkolem stanovení polohy krevních sraženin v plicních cévách, stanovení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch, identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo recidivě.

Složitost diagnózy plicní embolie určuje potřebu těchto pacientů nacházet se ve speciálně vybavených cévních odděleních, která mají nejširší možnosti pro speciální výzkum a léčbu. Všichni pacienti s podezřením na plicní embolii mají následující testy:

• pečlivá anamnéza, hodnocení rizikových faktorů pro DVT / PE a klinické symptomy
• obecné a biochemické vyšetření krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a plazmatický D-dimer (metoda diagnostiky žilních krevních sraženin)
• EKG v dynamice (vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
• RTG plic (vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, fraktur žeber, pleurie)
• echokardiografie (pro detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
• scintigrafie plic (zhoršená krevní perfúze plicní tkání znamená pokles nebo nepřítomnost krevního oběhu v důsledku plicní embolie)
• angiopulmonografie (pro přesné stanovení polohy a velikosti krevní sraženiny)
• USDG žíly dolních končetin, kontrastní venografie (ke zjištění zdroje tromboembolie)

Léčba plicní embolie

Pacienti s plicní embolií jsou umístěni na jednotce intenzivní péče. V případě nouze je pacient plně resuscitován. Další léčba plicní embolie je zaměřena na normalizaci plicního oběhu, prevenci chronické plicní hypertenze.

Aby se zabránilo recidivě plicní embolie, je nutné dodržet přísný odpočinek. Pro udržení okysličování se kyslík nepřetržitě inhaluje. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

V rané době byla indikována trombolytická léčba, aby se krevní sraženina rozpustila co nejrychleji a obnovila se průtok krve do plicní tepny. V budoucnu se pro prevenci recidivy plicní embolie provádí heparinová terapie. V případech infarktu-pneumonie je předepsána antibiotická léčba.

V případech masivní plicní embolie a neúčinné trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění trombu). Jako alternativa k embolektomii se používá fragmentace tromboembolie katétrem. Když se praktikuje recidivující plicní embolie, nastavuje se speciální filtr ve větvích plicní tepny, nižší vena cava.

Prognóza a prevence plicní embolie

S včasným zajištěním plného objemu péče o pacienta je příznivá prognóza života příznivá. S výraznými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje mortalita 30%. Polovina recidiv plicní embolie je vyvinuta u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, řádně prováděná antikoagulační terapie snižuje riziko plicní embolie na polovinu.

K prevenci tromboembolie, včasné diagnózy a léčby tromboflebitidy je nutné jmenovat nepřímé antikoagulancia pacientům v rizikových skupinách.