Trombóza a embolie

Problémy cév v moderním světě zaujímají vedoucí postavení v úmrtnosti. Mezi nimi jsou nejnebezpečnější trombóza a embolie. Trombóza se vyskytuje v důsledku hypertenze, infekcí, intoxikace, po operaci, s kongescí v žilách, v případě křečových žil nebo chronické venózní insuficience, stejně jako s revmatismem. Často působí jako komplikace nemocí, které nereagovaly včas na léčbu. Nebezpečí porušení je, že jak se vyvíjí, sraženina může nakonec úplně uzavřít lumen cévy.

Patologie se vyskytuje v důsledku poškození cévních stěn, zpomalení krevního oběhu, změn ve schopnostech srážení krve. Podle výsledků experimentů bylo prokázáno, že krevní sraženina se vyskytuje převážně na zapálených a poškozených oblastech. To je způsobeno ztrátou hladkosti stěn cév, v důsledku čehož se částice snadno připojují k povrchu a zvětšují se.

Následky nemoci jsou velmi nebezpečné, protože oddělení krevní sraženiny může vést k patologickému procesu nazývanému tromboembolismus a tato patologie může být smrtelná.

Embolie je proces, který je doprovázen blokováním cévního lumenu částicemi nesenými krví a lymfou. Přenesené částice se nazývají emboly. Podle původu jsou exogenní a endogenní. Nejčastěji tento proces začíná v důsledku dalších patologických stavů v těle. Působí jako komplikace tohoto procesu. Ve většině případů trpí pacienti plicní embolií. V tomto případě se trombóza vyskytuje v žilách nohou jako důsledek trombózy, která se vyskytuje na pozadí vývoje křečových žil a progresi žilní stagnace. Tím se embolie zastaví v plicní tepně a blokuje průtok krve částí plic.

Co v tomto článku:

Hlavní typy embolie

Trombóza a embolie tepen jsou úzce provázány, protože první patologie téměř vždy způsobuje embolii. Abyste se těmto patologickým stavům vyhnuli, musíte znát jejich typy, příčiny, symptomatický obraz a způsoby boje s jeho projevy.

Onemocnění je dvou druhů: exogenního a endogenního původu. Nejčastěji se v praxi nacházejí embolie endogenního původu.

Bez ohledu na typ onemocnění je nebezpečí pro lidský život vysoké.

Existuje několik druhů této patologie endogenního původu.

Tromboembolie. Jedná se o patologii s oddělením krevní sraženiny a úplnou obstrukcí lumen cév. Nejsnáze se uvolňují krevní sraženiny ze srdečních chlopní a krevní sraženina z mozku je nejvíce nebezpečná.

Buněčná a tkáňová embolie. Tyto druhy se vyvíjejí, když je buněčná skupina přenesena do jiného orgánu nebo systému. Například možné plicní embolie jaterními buňkami v důsledku poranění tohoto orgánu. Kromě toho je možné poškození nádorových částic jako jednoho z mechanismů metastáz.

Mastná odrůda. Vyskytuje se tehdy, když dojde ke kapce tuku v důsledku zlomeniny tubulárních kostí nebo aktivní reprodukce tukového vlákna. Možné poškození mozku, glomeruly ledvin.

Exogenní mají mírně odlišné počátky a fyziologické mechanismy. Nejběžnější v tomto případě je plynová a vzduchová embolie.

Léčba těchto jevů závisí na typu a průběhu patologického procesu.

Exogenní emboly zahrnují:

1. Vzdušná embolie. K zablokování dochází vstupem vzduchových bublin do žíly z okolního světa. Největší pravděpodobnost takového porušení při zranění velkých žil. Hruď působí sání, čímž vytváří podtlak. Vzduch, pronikající do pravé komory, tvoří velký močový měchýř a zabraňuje proudění krve velkým kruhem krve. Vzduchové částice tak vstupují do sítě plicních cév, což může vést k rychlé smrti. Mezi odrůdami tohoto typu se nejčastěji nachází plynová embolie, která trpí dekompresní nemocí.
2. Embolie s konglomeráty bakterií nebo parazitů. Takový druh je velmi vzácný a může udeřit pomocí ran s cizími tělesy. V tomto případě se emboly přenášejí do tří hlavních oblastí: drift z venózního kruhu a pravého srdce do cévního systému velkého kruhu krvácení do portální žíly jater.

V klasifikaci je také paradoxní a retrográdní embolické onemocnění. V prvním případě se patologie vyvíjí v důsledku přítomnosti vrozených abnormalit interventrikulárních a interatriálních sept.

Retrográdní EB je způsobeno sestupem embolu v opačném směru.

Základy diagnostiky patologie

Arteriální trombóza a embolie se často vyskytují náhle u člověka. Objevují se s akutní bolestí v dolních končetinách a pak se zvyšuje pocit necitlivosti, ztráta vnímání. Na tomto pozadí může být úplná nehybnost nohou.

Zpočátku jsou pohyby nemožné kvůli akutní bolesti, pak kvůli ischemii a rigor mortis svalové tkáně. Nejčastěji jsou citlivé trombózy a embolie femorální tepny, pak poplitální, iliakální, radiální, axilární.

Při zkoumání pacienta je často pozorována přítomnost arytmií. Postižená končetina je pevná a studená na dotek a barva kůže se stává mramorovou. Pulzace periferních tepen není uvedena pod místem okluze. Citlivost nohy často chybí, ale pacient stále cítí silnou bolest v postižené končetině. Diagnostika zahrnuje provedení testů a speciálních vyšetření pomocí speciálního vybavení.

Když byla identifikována historie, která vyvolává výskyt takové patologie, není obtížné stanovit diagnózu.

Po stanovení diagnózy je hlavním cílem léčby ušetřit čas, protože je nejcennějším zdrojem pro takové onemocnění. Pokud se vše děje včas, můžete ušetřit nejen nohu, ale i život oběti. Léčba trombózy a embolie je pouze odstranění krevní sraženiny pomocí chirurgického zákroku. Nejprve se lékaři uchylují k konzervativní terapii, aby akutní stav přivedli do mírnější formy.

Konzervativní metody jsou zaměřeny na:

• zmírnění bolesti;
• odstranění periferního arteriospasmu;
• normalizace centrální hemodynamiky;
• prevence dalšího vývoje vaskulární trombózy;
• zlepšení krevní aktivity.

To lze provést pomocí speciálních léků.

Chirurgický zákrok by měl být prováděn co nejdříve, protože patologie je rychlá. Chirurgie má mnoho typů takové operace, takže lékař vybere nejlepší volbu pro konkrétní případ. Volba by měla být vhodná v případě zdravotního stavu a historie pacienta.

Pokud se operace neprovádí včas, je možná nevratná změna v tkáních, vedoucí k gangréně. V tomto případě můžete zachránit život pacienta pouze odstraněním postižené končetiny.

Po úspěšném ukončení operace je pacientovi předepsán průběh antikoagulační léčby.

Následky trombózy a embolie

Pokud se čas nezačne léčit tyto patologie, pak následky nelze vyhnout. Přicházejí v důsledku dalšího vývoje procesu.

V důsledku trombózy, tromboflebitidy, tromboarteritidy se objevuje flebotrombóza. Kromě toho, výskyt tromboembolických onemocnění.

Tromboflebitida může nastat v důsledku zánětlivého procesu v žilách a tepnách, který je doprovázen trombózou. Vyskytuje se v důsledku poškození cévních stěn. Změny ve schopnosti krevních sraženin a poškození krevních cév mohou vést k výskytu tromboflebitidy.

Flebothrombóza je primární blokádou žil nohou, která se vyskytuje a vyvíjí na pozadí progrese křečových žil a zhoršené žilní cirkulace. V tomto případě se krevní sraženiny vyskytují pouze v důsledku stagnace žilní krve. Velký význam má zpomalení krvácení, které vzniká po určitých procesech spojených s rozvojem křečových žil. Tato patologie je charakteristická pro období po porodu, rehabilitaci po chirurgickém zákroku, stejně jako vaskulární poranění.

Tromboembolická choroba je doprovázena příznaky charakteristickými pro trombózu cév. V poslední době se významně zvýšila četnost výskytu tohoto porušení.

Důvody jsou:

1. Sedavý životní styl.
2. Obezita
3. Stáří
4. Prudký pokles úmrtnosti v důsledku infekčních onemocnění, který vedl k nárůstu osob ve věku podstupující těžkou operaci, komplexní léčbu léky.

Důsledky embolie jsou přímo závislé na umístění embolie. Důsledky této patologie jsou obvykle srdeční infarkt, tachykardie, dušnost.

Infarkt myokardu - nekróza tkání následně kompletně zastaví jejich sílu. Může se objevit v důsledku trombózy, embolie, arteriálních křečí. Nejčastěji se vyskytuje v oblastech, kde byla dlouhodobě pozorována podvýživa.

Takové jevy lze pozorovat u pacientů, u kterých není dlouhodobě léčba provokační patologií. Při včasné úspěšné léčbě je prognóza zotavení relativně vysoká, ale pokud je stav extrémně závažný, smrt není vyloučena.

Charakteristika těchto jevů hovoří o jejich jednoznačném ohrožení lidského těla. V případě opožděné léčby mohou znamenat nejen postižení, ale i smrt. K patologii nevznikla potřeba provádět preventivní opatření. V tomto případě lze nejlepší prevenci nazývat pravidelnými vyšetřeními. Někdy je to jediný způsob, jak zjistit přítomnost jedné nebo druhé patologie, zejména takové závažnosti.

Informace o trombóze jsou popsány ve videu v tomto článku.

Trombóza a embolie tepen. Etiologie, patogeneze, léčba.

Trombóza a embolie tepen - vedou k akutní arteriální insuficienci orgánů a tkání, které dodávají krev do těchto tepen, a jsou hrozné komplikace různých onemocnění kardiovaskulárního systému, krve atd.

Trombózou se rozumí akutní blokování lumenu tepny krevní sraženinou, která se v této oblasti vytváří v důsledku toho, že patologický proces ovlivňuje arteriální stěnu.

Embolie zahrnuje blokování hrudky, která není ovlivněna patologickým procesem a přesunula se do této oblasti z proximálnějších částí arteriálního systému (levé srdce, aorty).

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie tepen

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie arteriálního systému jsou založeny na procesu tvorby trombu, jehož spouštěcí mechanismy lze s těmito komplikacemi rozdělit do 3 skupin:

1) porušení centrální hemodynamiky, což vede k pomalejšímu průtoku volumetrického krve;

2) porušení periferní hemodynamiky v důsledku stenózy a úplné obliterace hlavních tepen, jakož i změn a poruch integrity cévní stěny, jejího zánětu u pacientů s periferní aterosklerózou a arteritidou;

3) změna chemie krve směrem k hyperkoagulaci.

Příčiny trombózy

Trombóza je často způsobena mechanickými faktory, především stenózou lumen arterie a změnou její vnitřní výstelky, což vede ke snížení volumetrického průtoku krve a turbulentnímu pohybu krve. Posledně uvedená může být zhoršena systémovou hyperkoagulací, typickou pro pozdní stadia běžných obliterujících lézí arteriálního systému, stejně jako nestabilita centrální hemodynamiky (chronická koronární insuficience, myokardioskleróza, arytmie).

Trombóza je hlavně komplikována obliterací nemocí tepen aorty a dolních končetin (aterosklerózy, arteritidy), někdy některých infekčních alergických onemocnění a krevních onemocnění.

Příčiny embolie

Příčinou embolie v absolutní většině případů je srdeční onemocnění. Zpravidla se v levé části srdce tvoří krevní sraženina, která se dostává do krevního oběhu. Nejčastěji se tato komplikace vyskytuje u mitrální stenózy, komplikované fibrilací síní. U tohoto onemocnění, v důsledku řady hemodynamických stavů, stejně jako faktorů lokálního poškození endokardu, se může vytvořit trombus jak v levé síni, tak v uchu a v levé komoře. Vzácně může být embolie komplikována intrakardiálním trombusem a infarktem myokardu, a zejména chronickým srdečním aneuryzmatem, který je téměř ve všech případech komplikovaný do jednoho stupně nebo jiným výrazným intrakavitálním trombózou. Někdy zdrojem embolie může být krevní sraženina, která se nachází v proximálnějších částech arteriálního lůžka - v aortě, iliakálních tepnách.

Embolie může být přibližně stejně ovlivněna viscerálními větvemi abdominální aorty, arteriálních kmenů aortálního oblouku a cév, které krmí mozek, aortu a periferní tepny, a vzácněji tepny horních končetin. V některých případech (až 10%) existuje několik embolů různých lokalizací.

V patologii trombózy a embolie lze rozlišit 3 hlavní vazby:

1. Tvorba primárního trombu nebo embolizace embolu je nejčastěji v postižené bifurkaci poměrně velkých tepenních cest (bifurkace aorty, ileální, femorální a poplitální tepny).
2. Přistoupení arteriospasmu. Zvláště typické je lokální proximální spazmus a distální k oblasti patologického fokusu v embolii, ačkoli jeho úloha v genezi ischemie v trombóze by také neměla být podceňována. Křeč zhoršuje akutní arteriální insuficienci a je jednou z příčin třetí patologické vazby.
3. Vývoj vzestupné a sestupné trombózy. Kvůli hemodynamickým podmínkám je tato komplikace zpravidla zaznamenána na místě před oddělením od trupu velké větve. U embolu je pokračující trombus („ocas“) často morfologicky odlišný od hlavního substrátu, embolus.

Všechny tři patologické vazby trombózy a embolie vedou k těžké, často „absolutní“ ischemii tkání ve vaskularizačním bazénu postižené tepny. Klinický obraz onemocnění závisí na lokalizaci akutních oběhových poruch a stupni ischemie.

Léčba

Konzervativní léčba akutních poruch arteriálního krevního oběhu má velký význam jako nezávislá metoda a při přípravě na chirurgický zákrok je v zásadě identická s léčbou akutní arteriální insuficience různých lokalizací. Komplex konzervativních opatření je zaměřen na překlad těžké ischemie do lehčí, především absolutní ischémie do subkompenzace. Současně je u řady pacientů možné vytvořit reálné podmínky pro záchranu končetiny, orgánu a někdy i života pomocí rekonstrukční operace na náhle okludované tepně. V případě subkompenzace krevního zásobení umožňuje konzervativní léčba u některých pacientů s akutní arteriální insuficiencí translaci ischémie do kompenzované formy a vyhnutí se chirurgickému zákroku.

Konzervativní opatření jsou zaměřena na zmírnění bolesti, periferního arteriospasmu a otevření kolaterálního vaskulárního lůžka, na stabilizaci centrální hemodynamiky, na prevenci šíření trombózy v cévě a na zvýšení fibrinolytické aktivity krve.

Pro zmírnění bolesti, zlepšení centrální a periferní hemodynamiky je vhodné použít omponon (2% - 1,0 g). Jako vasodilatační léky můžete použít papaverin, nikoshpan, komplamin, kyselinu nikotinovou. Nezapomeňte přidat roztok novokainu (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) s přídavkem kyseliny askorbové (5% - 5,0 ml), papaverinu, complaminu, kyseliny nikotinové. Doporučuje se náhrada takové směsi reopolyglucinem (polyglucinem) - 400,0 ml, což výrazně zlepšuje mikrocirkulaci. Aby se zabránilo pokračující trombóze, podává se heparin v dávce 5 000 U po 1 hodině.

Trombolýza

Pro účely trombolýzy byly úspěšně použity trombolytické léky typu streptokinázy, které nahrazují často špatně tolerovaný a nedostatečně aktivní fibrinolysin. Velký význam je kladen na symptomatickou léčbu zaměřenou na zlepšení centrální hemodynamiky, eliminaci a prevenci arytmií.

Chirurgická léčba trombózy a embolie

sleduje obnovení průtoku krve v okludované nádobě a v případech nevratných změn - odstranění zemřelých orgánů OR končetin.

Operace je absolutně indikována pro dekompenzovanou ischémii dolních končetin, pro akutní okluzi ledvinové nebo mezenterické tepny.

V případech trombózy a embolů různých lokalizací lze použít přímou ektomii trombu (embolus), ektomii ante nebo retrográdní trombus (embolus) a rekonstrukční chirurgii s použitím endarterektomie nebo plastického materiálu (protézy, autogeny).

Metody přímé a nepřímé trombové (embolické) ektomie se používají pouze v nepřítomnosti výrazné stenózy arteriálního trupu. Přímá trombektomie se provádí příčným řezem stěny tepny, vytvořeným přímo v oblasti okluzivního substrátu. Ten je prsty stisknut přes řez, dokud se neobjeví pulsující centrální a zjevný retrográdní průtok krve. Tento typ operace je nejčastěji používán pro embolii běžných femorálních, poplitálních, renálních a mesenterických tepen.

Nepřímá ektologie trombu (embolus)

prováděné s použitím balónkového katétru, často k odstranění embolů z bifurkací aorty a iliakální tepny az aorty - současně dvou katétrů přes řez ve stěně společných femorálních tepen obou dolních končetin.

Emboliektomii u somatických pacientů lze provádět v lokální anestézii v kombinaci s neuroleptanalgézií.

Trombóza a embolie

Zúžení nebo obturace průsvitu cévy krevní konvolucí nebo embolem vede k akutní arteriální obstrukci, doprovázené ischemií tkání, které nemají krev.

THROMBOSIS je patologický stav charakterizovaný tvorbou krevní sraženiny v určité oblasti cévního lůžka.

Nepostradatelnými podmínkami pro výskyt arteriální trombózy jsou porušení integrity cévní stěny, změna hemostatického systému a zpomalení průtoku krve. To vysvětluje vysoký výskyt trombózy u osob trpících kardiovaskulárními onemocněními, aterosklerózou, tromboangiitidou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často přispívá k poškození stěn tepen s modřinami měkkých tkání, dislokacemi a zlomeninami končetin, kompresí cévního svazku s hematomem. Akutní arteriální trombóze může předcházet angiografická vyšetření, endovaskulární intervence, rekonstrukční cévní chirurgie a další intervenční postupy. K trombóze dochází také na pozadí některých hematologických (erytrocytózních) a infekčních (tyfus) onemocnění. Ve všech těchto případech je reakcí na poškození endotelu cévní stěny adheze a následná agregace krevních destiček. Výsledné agregáty mají tendenci dále růst, na povrchu agregátu se tvoří fibrinová filamenty, které tvoří retikulární strukturu, která tím, že zadržuje krevní buňky, podporuje tvorbu krevní konvoluce - krevní sraženiny.

EMBOLISM - blokování lumen krevní cévy embolem, který je obvykle reprezentován částí krevní sraženiny nebo plaku "oddělené" od cévní stěny, migrující s krevním oběhem v krevním řečišti.

U 92–95% pacientů jsou příčiny arteriálních embolů srdeční onemocnění a především infarkt myokardu (zejména v prvních 2–3 týdnech nemoci), komplikovaný těžkými poruchami srdečního rytmu, akutní nebo chronickou aneuryzmou levé komory. Příčinou embolie může být intra-atriální trombóza, často pozorovaná u revmatické kombinované mitrální srdeční choroby s převahou stenózy, atriální fibrilace. K arteriální embolii dochází také při subakutní septické endokarditidě a vrozených srdečních vadách. Zdrojem embolů mohou být krevní sraženiny, které se tvoří v aneuryzmatech břišní aorty a velkých hlavních tepnách (3-4% pacientů s embolem), vředy ateromatózní aorty. Emboly jsou fixovány, obvykle v oblasti větvení nebo zúžení tepen. Při trombóze a embolii hlavních tepen končetin v odpovídajících vaskulárních pánvích dochází k akutní hypoxii tkáně. Výsledkem je nekróza měkkých tkání.

Klinický obraz embolie. Příznaky akutní arteriální obstrukce jsou nejvýraznější u embolů. Nástup onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti v postižené končetině. Spazmus má ve svém původu nanejvýš důležitý význam - jak hlavní tepnu, tak zástavy. Po 2-4 hodinách se křeč snižuje a intenzita bolesti mírně klesá. Bolest je spojena s pocitem znecitlivění, chladným zábleskem a ostrou slabinou končetiny. Kůže postižené končetiny získává smrtící bledou barvu, která je později nahrazena charakteristickým mramorováním. Žíly se vyprázdňují, v průběhu jejich formování deprese (příznak drážky nebo sušeného koryta). Pulzace tepny distální k místu embolie chybí, nad embolem je obvykle zesílena. Teplota kůže je významně snížena, zejména v distálních končetinách. Současně je narušena bolest a citlivost na dotek a nejprve se sníží povrch a pak hloubková citlivost. U pacientů s těžkými ischemickými poruchami se často rozvine úplná anestézie. Funkce končetiny je snížena až k ochablé paralýze. V závažných případech dochází k prudkému omezení pasivních pohybů v kloubech, někdy se vyvíjí svalová kontraktura. S progresí lokálních symptomů se zhoršuje celkový stav pacientů.

Úroveň okluze, intenzita arteriálního křeče, stupeň obstrukce lumenu tepny embolem, specifické rysy kolaterálního oběhu a velikost pokračujícího trombu mají významný vliv. Extrémně závažné klinické symptomy jsou pozorovány s aortální bifurkační embolií. Projevuje se náhlou intenzivní bolestí v dolních končetinách a hypogastrickém regionu, vyzařujícím do bederní oblasti a perinea. "Mramor" kůže vzor v příštích 1-2 hodin se vztahuje na kůži hýždí a dolní části přední stěny břicha. V souvislosti s poruchou krevního oběhu v pánevních orgánech jsou možné dysurické jevy a tenesmus. Pulsace na femorálních tepnách není detekována a zóna snížené citlivosti dosahuje dolní části břicha. Motorická funkce končetiny rychle mizí, vzniká svalová kontraktura, v tkáních dochází k nevratným změnám.

Klinický obraz akutní arteriální trombózy se podobá embolii, je však charakterizován postupným rozvojem symptomů. To platí zejména pro pacienty trpící obliterujícími chorobami periferních tepen, ve kterých se cévní trombóza často vyskytuje na pozadí rozvinuté sítě kolaterálu. Pouze s progresí trombózy se objevují výrazné příznaky přetrvávající ischémie postižené končetiny. V akutní arteriální insuficienci jsou tři stupně ischémie postižené končetiny, z nichž každá je rozdělena do dvou forem:
Při ischémii IA stupně, pocit necitlivosti a ochlazení, parestézie; při 1B stupni bolesti.
Ischemie stupně II je charakterizována sníženou citlivostí a aktivními pohyby v kloubech končetin od parézy (stupeň IIA) k paraplegii (stupeň IIB).
Ischemie stupně III je charakterizována incipientní nekrózou, o čemž svědčí subfasciální edém III. Stupně a svalová kontraktura v ischemickém stupni IIIB.
Konečným výsledkem ischemie může být gangréna končetiny.

Nejinformativnější diagnostické metody pro akutní arteriální obstrukci jsou ultrazvuk a angiografie, které umožňují stanovit úroveň a rozsah okluze.

Léčba. Trombóza a embolie jsou absolutní indikací pro chirurgickou léčbu.

THROMBOSIS A EMBOLISM

TROMBÓZA A EMBOLISM - blokáda lumen krevní cévy. V trombóze se v místě okluze vytvoří trombus v důsledku změn aterosklerózy nebo zánětu stěn tepny. V tomto případě je trombus úzce spojen se stěnou cévy. Když se vytvoří embolus embolus a přivede ho krevní tok z jiných částí těla a není spojen se stěnou cévy. Rozdíl mezi těmito dvěma stavy spočívá v tom, že v průběhu trombózy leží příčina ve stěně tepny nebo žíly, na tomto místě se může znovu objevit krevní sraženina a při léčbě trombózy by měla být eliminována patologie cévní stěny. Když embolie, kromě odstranění embolus, měli byste najít jeho zdroj. Jako embolie mohou být kapky tuku, které se vyskytují během zlomeniny kostí stehenní kosti, vegetace s revmatismem srdečních chlopní; zbytky krevních sraženin (tromboembolie); vzduch vstupující do žil s poraněním hrudníku; fragmenty přístrojového vybavení během manipulace s plavidly. I přes rozdíly ve výskytu je patologický mechanismus trombózy a embolie stejný. Uzavření cévy vede k narušení prokrvení tkání, jejich ischemii; pokud se průtok krve nevrátí, vyvine se nekróza. Problém trombózy a embolie je tak závažný, že některé z jejich lokalizace je prováděno v oddělených nozologiích: trombóze koronárních tepen - plicním infarktu, trombóze mozkové tepny - mrtvici. Nejběžnější praxí v praxi je embolie (tromboembolie) plicní tepny a méně často trombóza ledvin a mesenterických cév. Trombóza z embolie může být rozlišována na základě historie pacienta. Pokud po mnoho let trpí aterosklerózou nebo endarteritidou, mluví se ve prospěch trombózy, a pokud má pacient v nedávné minulosti žilní onemocnění, zranění a operace, zvyšuje se pravděpodobnost embolie.

Plicní embolie nastane náhle, člověk si stěžuje na silnou bolest na hrudi, někdy je klinický obraz podobný infarktu myokardu. Tachykardie, dušnost, vznik hemoptýzy, pokles krevního tlaku. Po určité době se objeví příznaky akutního srdečního selhání. Charakterizován rozvojem pneumonie, plicního infarktu a perikarditidy proti tomuto pozadí. Na rentgenových snímcích je patrná deplece plicního vzoru, asymetrie kořenů plic. Pomocí ultrazvuku můžete určit přesné umístění embolu.

Trombóza renální tepny začíná výskytem ostré bolesti břicha, vyzařující do dolní části zad. Tam je zpoždění moči, někdy stolice. V moči je detekován velký počet červených krvinek, leukocytů a bílkovin. Vzrůstá krevní tlak. Ultrazvuk může detekovat nepřítomnost průtoku krve v ledvinách.

Trombóza mesenterických tepen se vyznačuje výskytem difuzní bolesti v břiše. Kolaps se vyvíjí, pacient je vyděšený, kůže je bledá, pokrytá studeným, lepkavým potem. Břicho je mírně oteklé, měkké, bezbolestné při palpaci. Zácpa je možná, průjem je méně častý. Pokud pacient není léčen, vyvíjí se peritonitida.

Léčba - chirurgické odstranění krevní sraženiny, obnovení krevního oběhu. Streptokináza je předepsána - 1,5 milionu IU, heparin - 10 000 IU každé 2 hodiny intravenózně.

Trombóza a embolie

Zúžení nebo obturace lumen cévy konvolucí krve nebo embolem vede k akutní arteriální obstrukci, doprovázené ischemií tkání, které nemají krev.

Trombóza je patologický stav charakterizovaný tvorbou srážení krve v určité oblasti cévního lůžka.

Etiologie a patogeneze. Nepostradatelnými podmínkami pro výskyt arteriální trombózy jsou porušení integrity cévní stěny, změna hemostatického systému a zpomalení průtoku krve. To vysvětluje vysoký výskyt trombózy u osob trpících kardiovaskulárními onemocněními, aterosklerózou, tromboangiitidou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často přispívá k poškození stěn tepen s modřinami měkkých tkání, dislokacemi a zlomeninami končetin, kompresí cévního svazku s nádorem nebo hematomem. Akutní arteriální trombóze může předcházet angiografická vyšetření, endovaskulární intervence, rekonstrukční cévní chirurgie a další intervenční postupy. K trombóze dochází také na pozadí některých hematologických (erytrocytózních) a infekčních (tyfus) onemocnění.

Ve všech těchto případech je reakcí na poškození endotelu cévní stěny adheze a následná agregace krevních destiček. Výsledné agregáty mají tendenci dále růst v důsledku účinků fyziologicky aktivních látek, cytokinů uvolňovaných z endotelových buněk, makrofágů, neutrofilních leukocytů a destiček. Intenzita tvorby agregátů destiček závisí na schopnosti endotelu produkovat inhibitory agregace, zejména oxidu dusnatého (NO), prostacyklinu. Faktory krevních destiček uvolňované z krevních destiček a biologicky aktivních látek přispívají nejen k agregaci krevních destiček, ale také vedou k aktivaci systému srážení krve, což snižuje jeho fibrinolytickou aktivitu. Výsledkem je, že fibrinová vlákna jsou adsorbována na povrchu agregátu a tvoří retikulární strukturu, která tím, že zadržuje krevní buňky, podporuje tvorbu krevní konvoluce - krevní sraženiny. S významnou inhibicí lytického spojení hemostatického systému může být trombóza běžná.

Embolie je blokáda lumen krevní cévy embolem, který je obvykle reprezentován částí krevní sraženiny nebo plak, který je “oddělený” od cévní stěny, stěhovat se s krevním proudem podél krevního oběhu.

Etiologie a patogeneze. U 92-95% pacientů jsou příčiny arteriálních embolů srdeční onemocnění a především infarkt myokardu (zejména během prvních 2-3 týdnů onemocnění), komplikovaný těžkými poruchami srdečního rytmu, akutní nebo chronickou aneuryzmou levé komory.

Příčinou embolie může být intra-atriální trombóza, často pozorovaná u revmatické kombinované mitrální srdeční choroby s převahou stenózy, atriální fibrilace. K arteriální embolii dochází také při subakutní septické endokarditidě a vrozených srdečních vadách.

Zdrojem embolů mohou být krevní sraženiny, které se tvoří v aneuryzmatech břišní aorty a velkých hlavních tepnách (3-4% pacientů s embolem), ateromatických aortálních vředech. Emboly jsou fixovány, obvykle v oblasti větvení nebo zúžení tepen. Embolie je doprovázena výrazným reflexním spazmem tepen, což vede k tvorbě pokračujícího trombu, který blokuje kolaterální větve. Při trombóze a embolii hlavních tepen končetin v odpovídajících vaskulárních pánvích dochází k akutní hypoxii tkáně. V postižených tkáních vzniká přebytek oxidovaných metabolických produktů, což přispívá k rozvoji metabolické acidózy. Zvýšení hypoxie negativně ovlivňuje průběh redox procesů ve tkáních. Zvyšují obsah histaminu, serotoninu, kininů, prostaglandinů, které zvyšují permeabilitu buněčných a intracelulárních membrán, v důsledku čehož se vyvíjí subfasciální svalový edém. Změny v buněčném metabolismu a buněčné smrti vedou k rozpadu lysozomů, uvolnění tkáňových lyzujících hydroláz. Výsledkem je nekróza měkkých tkání. Z ischemických tkání vstupují oxidované produkty metabolismu, draslíku a myoglobinu do oběhu. Zvýšení cirkulační hypoxie, snížení renální filtrace.

Klinický obraz a diagnóza. Příznaky akutní arteriální obstrukce jsou nejvýraznější u embolů. Nástup onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti v postižené končetině. Spazmus má ve svém původu nanejvýš důležitý význam - jak hlavní tepnu, tak zástavy. Po 2-4 hodinách se křeč snižuje a intenzita bolesti mírně klesá. Bolest je spojena s pocitem znecitlivění, chladným zábleskem a ostrou slabinou končetiny.

Kůže postižené končetiny získává smrtící bledou barvu, která je později nahrazena charakteristickým mramorováním. Žíly se vyprázdňují, v průběhu jejich formování deprese (příznak drážky nebo sušeného koryta). Pulzace tepny distální k místu embolie chybí, nad embolem je obvykle zesílena. Teplota kůže je významně snížena, zejména v distálních končetinách. Současně je narušena bolest a citlivost na dotek a nejprve se sníží povrch a pak hloubková citlivost. U pacientů s těžkými ischemickými poruchami se často rozvine úplná anestézie. Funkce končetiny je snížena až k ochablé paralýze. V závažných případech dochází k prudkému omezení pasivních pohybů v kloubech, někdy se vyvíjí svalová kontraktura. Subfasciální svalový edém je příčinou bolesti u pacientů s palpací. S progresí lokálních symptomů se zhoršuje celkový stav pacientů.