Trombóza a embolie

Problémy cév v moderním světě zaujímají vedoucí postavení v úmrtnosti. Mezi nimi jsou nejnebezpečnější trombóza a embolie. Trombóza se vyskytuje v důsledku hypertenze, infekcí, intoxikace, po operaci, s kongescí v žilách, v případě křečových žil nebo chronické venózní insuficience, stejně jako s revmatismem. Často působí jako komplikace nemocí, které nereagovaly včas na léčbu. Nebezpečí porušení je, že jak se vyvíjí, sraženina může nakonec úplně uzavřít lumen cévy.

Patologie se vyskytuje v důsledku poškození cévních stěn, zpomalení krevního oběhu, změn ve schopnostech srážení krve. Podle výsledků experimentů bylo prokázáno, že krevní sraženina se vyskytuje převážně na zapálených a poškozených oblastech. To je způsobeno ztrátou hladkosti stěn cév, v důsledku čehož se částice snadno připojují k povrchu a zvětšují se.

Následky nemoci jsou velmi nebezpečné, protože oddělení krevní sraženiny může vést k patologickému procesu nazývanému tromboembolismus a tato patologie může být smrtelná.

Embolie je proces, který je doprovázen blokováním cévního lumenu částicemi nesenými krví a lymfou. Přenesené částice se nazývají emboly. Podle původu jsou exogenní a endogenní. Nejčastěji tento proces začíná v důsledku dalších patologických stavů v těle. Působí jako komplikace tohoto procesu. Ve většině případů trpí pacienti plicní embolií. V tomto případě se trombóza vyskytuje v žilách nohou jako důsledek trombózy, která se vyskytuje na pozadí vývoje křečových žil a progresi žilní stagnace. Tím se embolie zastaví v plicní tepně a blokuje průtok krve částí plic.

Co v tomto článku:

Hlavní typy embolie

Trombóza a embolie tepen jsou úzce provázány, protože první patologie téměř vždy způsobuje embolii. Abyste se těmto patologickým stavům vyhnuli, musíte znát jejich typy, příčiny, symptomatický obraz a způsoby boje s jeho projevy.

Onemocnění je dvou druhů: exogenního a endogenního původu. Nejčastěji se v praxi nacházejí embolie endogenního původu.

Bez ohledu na typ onemocnění je nebezpečí pro lidský život vysoké.

Existuje několik druhů této patologie endogenního původu.

Tromboembolie. Jedná se o patologii s oddělením krevní sraženiny a úplnou obstrukcí lumen cév. Nejsnáze se uvolňují krevní sraženiny ze srdečních chlopní a krevní sraženina z mozku je nejvíce nebezpečná.

Buněčná a tkáňová embolie. Tyto druhy se vyvíjejí, když je buněčná skupina přenesena do jiného orgánu nebo systému. Například možné plicní embolie jaterními buňkami v důsledku poranění tohoto orgánu. Kromě toho je možné poškození nádorových částic jako jednoho z mechanismů metastáz.

Mastná odrůda. Vyskytuje se tehdy, když dojde ke kapce tuku v důsledku zlomeniny tubulárních kostí nebo aktivní reprodukce tukového vlákna. Možné poškození mozku, glomeruly ledvin.

Exogenní mají mírně odlišné počátky a fyziologické mechanismy. Nejběžnější v tomto případě je plynová a vzduchová embolie.

Léčba těchto jevů závisí na typu a průběhu patologického procesu.

Exogenní emboly zahrnují:

1. Vzdušná embolie. K zablokování dochází vstupem vzduchových bublin do žíly z okolního světa. Největší pravděpodobnost takového porušení při zranění velkých žil. Hruď působí sání, čímž vytváří podtlak. Vzduch, pronikající do pravé komory, tvoří velký močový měchýř a zabraňuje proudění krve velkým kruhem krve. Vzduchové částice tak vstupují do sítě plicních cév, což může vést k rychlé smrti. Mezi odrůdami tohoto typu se nejčastěji nachází plynová embolie, která trpí dekompresní nemocí.
2. Embolie s konglomeráty bakterií nebo parazitů. Takový druh je velmi vzácný a může udeřit pomocí ran s cizími tělesy. V tomto případě se emboly přenášejí do tří hlavních oblastí: drift z venózního kruhu a pravého srdce do cévního systému velkého kruhu krvácení do portální žíly jater.

V klasifikaci je také paradoxní a retrográdní embolické onemocnění. V prvním případě se patologie vyvíjí v důsledku přítomnosti vrozených abnormalit interventrikulárních a interatriálních sept.

Retrográdní EB je způsobeno sestupem embolu v opačném směru.

Základy diagnostiky patologie

Arteriální trombóza a embolie se často vyskytují náhle u člověka. Objevují se s akutní bolestí v dolních končetinách a pak se zvyšuje pocit necitlivosti, ztráta vnímání. Na tomto pozadí může být úplná nehybnost nohou.

Zpočátku jsou pohyby nemožné kvůli akutní bolesti, pak kvůli ischemii a rigor mortis svalové tkáně. Nejčastěji jsou citlivé trombózy a embolie femorální tepny, pak poplitální, iliakální, radiální, axilární.

Při zkoumání pacienta je často pozorována přítomnost arytmií. Postižená končetina je pevná a studená na dotek a barva kůže se stává mramorovou. Pulzace periferních tepen není uvedena pod místem okluze. Citlivost nohy často chybí, ale pacient stále cítí silnou bolest v postižené končetině. Diagnostika zahrnuje provedení testů a speciálních vyšetření pomocí speciálního vybavení.

Když byla identifikována historie, která vyvolává výskyt takové patologie, není obtížné stanovit diagnózu.

Po stanovení diagnózy je hlavním cílem léčby ušetřit čas, protože je nejcennějším zdrojem pro takové onemocnění. Pokud se vše děje včas, můžete ušetřit nejen nohu, ale i život oběti. Léčba trombózy a embolie je pouze odstranění krevní sraženiny pomocí chirurgického zákroku. Nejprve se lékaři uchylují k konzervativní terapii, aby akutní stav přivedli do mírnější formy.

Konzervativní metody jsou zaměřeny na:

• zmírnění bolesti;
• odstranění periferního arteriospasmu;
• normalizace centrální hemodynamiky;
• prevence dalšího vývoje vaskulární trombózy;
• zlepšení krevní aktivity.

To lze provést pomocí speciálních léků.

Chirurgický zákrok by měl být prováděn co nejdříve, protože patologie je rychlá. Chirurgie má mnoho typů takové operace, takže lékař vybere nejlepší volbu pro konkrétní případ. Volba by měla být vhodná v případě zdravotního stavu a historie pacienta.

Pokud se operace neprovádí včas, je možná nevratná změna v tkáních, vedoucí k gangréně. V tomto případě můžete zachránit život pacienta pouze odstraněním postižené končetiny.

Po úspěšném ukončení operace je pacientovi předepsán průběh antikoagulační léčby.

Následky trombózy a embolie

Pokud se čas nezačne léčit tyto patologie, pak následky nelze vyhnout. Přicházejí v důsledku dalšího vývoje procesu.

V důsledku trombózy, tromboflebitidy, tromboarteritidy se objevuje flebotrombóza. Kromě toho, výskyt tromboembolických onemocnění.

Tromboflebitida může nastat v důsledku zánětlivého procesu v žilách a tepnách, který je doprovázen trombózou. Vyskytuje se v důsledku poškození cévních stěn. Změny ve schopnosti krevních sraženin a poškození krevních cév mohou vést k výskytu tromboflebitidy.

Flebothrombóza je primární blokádou žil nohou, která se vyskytuje a vyvíjí na pozadí progrese křečových žil a zhoršené žilní cirkulace. V tomto případě se krevní sraženiny vyskytují pouze v důsledku stagnace žilní krve. Velký význam má zpomalení krvácení, které vzniká po určitých procesech spojených s rozvojem křečových žil. Tato patologie je charakteristická pro období po porodu, rehabilitaci po chirurgickém zákroku, stejně jako vaskulární poranění.

Tromboembolická choroba je doprovázena příznaky charakteristickými pro trombózu cév. V poslední době se významně zvýšila četnost výskytu tohoto porušení.

Důvody jsou:

1. Sedavý životní styl.
2. Obezita
3. Stáří
4. Prudký pokles úmrtnosti v důsledku infekčních onemocnění, který vedl k nárůstu osob ve věku podstupující těžkou operaci, komplexní léčbu léky.

Důsledky embolie jsou přímo závislé na umístění embolie. Důsledky této patologie jsou obvykle srdeční infarkt, tachykardie, dušnost.

Infarkt myokardu - nekróza tkání následně kompletně zastaví jejich sílu. Může se objevit v důsledku trombózy, embolie, arteriálních křečí. Nejčastěji se vyskytuje v oblastech, kde byla dlouhodobě pozorována podvýživa.

Takové jevy lze pozorovat u pacientů, u kterých není dlouhodobě léčba provokační patologií. Při včasné úspěšné léčbě je prognóza zotavení relativně vysoká, ale pokud je stav extrémně závažný, smrt není vyloučena.

Charakteristika těchto jevů hovoří o jejich jednoznačném ohrožení lidského těla. V případě opožděné léčby mohou znamenat nejen postižení, ale i smrt. K patologii nevznikla potřeba provádět preventivní opatření. V tomto případě lze nejlepší prevenci nazývat pravidelnými vyšetřeními. Někdy je to jediný způsob, jak zjistit přítomnost jedné nebo druhé patologie, zejména takové závažnosti.

Informace o trombóze jsou popsány ve videu v tomto článku.

Trombóza a embolie tepen. Etiologie, patogeneze, léčba.

Trombóza a embolie tepen - vedou k akutní arteriální insuficienci orgánů a tkání, které dodávají krev do těchto tepen, a jsou hrozné komplikace různých onemocnění kardiovaskulárního systému, krve atd.

Trombózou se rozumí akutní blokování lumenu tepny krevní sraženinou, která se v této oblasti vytváří v důsledku toho, že patologický proces ovlivňuje arteriální stěnu.

Embolie zahrnuje blokování hrudky, která není ovlivněna patologickým procesem a přesunula se do této oblasti z proximálnějších částí arteriálního systému (levé srdce, aorty).

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie tepen

Etiologie a patogeneze trombózy a embolie arteriálního systému jsou založeny na procesu tvorby trombu, jehož spouštěcí mechanismy lze s těmito komplikacemi rozdělit do 3 skupin:

1) porušení centrální hemodynamiky, což vede k pomalejšímu průtoku volumetrického krve;

2) porušení periferní hemodynamiky v důsledku stenózy a úplné obliterace hlavních tepen, jakož i změn a poruch integrity cévní stěny, jejího zánětu u pacientů s periferní aterosklerózou a arteritidou;

3) změna chemie krve směrem k hyperkoagulaci.

Příčiny trombózy

Trombóza je často způsobena mechanickými faktory, především stenózou lumen arterie a změnou její vnitřní výstelky, což vede ke snížení volumetrického průtoku krve a turbulentnímu pohybu krve. Posledně uvedená může být zhoršena systémovou hyperkoagulací, typickou pro pozdní stadia běžných obliterujících lézí arteriálního systému, stejně jako nestabilita centrální hemodynamiky (chronická koronární insuficience, myokardioskleróza, arytmie).

Trombóza je hlavně komplikována obliterací nemocí tepen aorty a dolních končetin (aterosklerózy, arteritidy), někdy některých infekčních alergických onemocnění a krevních onemocnění.

Příčiny embolie

Příčinou embolie v absolutní většině případů je srdeční onemocnění. Zpravidla se v levé části srdce tvoří krevní sraženina, která se dostává do krevního oběhu. Nejčastěji se tato komplikace vyskytuje u mitrální stenózy, komplikované fibrilací síní. U tohoto onemocnění, v důsledku řady hemodynamických stavů, stejně jako faktorů lokálního poškození endokardu, se může vytvořit trombus jak v levé síni, tak v uchu a v levé komoře. Vzácně může být embolie komplikována intrakardiálním trombusem a infarktem myokardu, a zejména chronickým srdečním aneuryzmatem, který je téměř ve všech případech komplikovaný do jednoho stupně nebo jiným výrazným intrakavitálním trombózou. Někdy zdrojem embolie může být krevní sraženina, která se nachází v proximálnějších částech arteriálního lůžka - v aortě, iliakálních tepnách.

Embolie může být přibližně stejně ovlivněna viscerálními větvemi abdominální aorty, arteriálních kmenů aortálního oblouku a cév, které krmí mozek, aortu a periferní tepny, a vzácněji tepny horních končetin. V některých případech (až 10%) existuje několik embolů různých lokalizací.

V patologii trombózy a embolie lze rozlišit 3 hlavní vazby:

1. Tvorba primárního trombu nebo embolizace embolu je nejčastěji v postižené bifurkaci poměrně velkých tepenních cest (bifurkace aorty, ileální, femorální a poplitální tepny).
2. Přistoupení arteriospasmu. Zvláště typické je lokální proximální spazmus a distální k oblasti patologického fokusu v embolii, ačkoli jeho úloha v genezi ischemie v trombóze by také neměla být podceňována. Křeč zhoršuje akutní arteriální insuficienci a je jednou z příčin třetí patologické vazby.
3. Vývoj vzestupné a sestupné trombózy. Kvůli hemodynamickým podmínkám je tato komplikace zpravidla zaznamenána na místě před oddělením od trupu velké větve. U embolu je pokračující trombus („ocas“) často morfologicky odlišný od hlavního substrátu, embolus.

Všechny tři patologické vazby trombózy a embolie vedou k těžké, často „absolutní“ ischemii tkání ve vaskularizačním bazénu postižené tepny. Klinický obraz onemocnění závisí na lokalizaci akutních oběhových poruch a stupni ischemie.

Léčba

Konzervativní léčba akutních poruch arteriálního krevního oběhu má velký význam jako nezávislá metoda a při přípravě na chirurgický zákrok je v zásadě identická s léčbou akutní arteriální insuficience různých lokalizací. Komplex konzervativních opatření je zaměřen na překlad těžké ischemie do lehčí, především absolutní ischémie do subkompenzace. Současně je u řady pacientů možné vytvořit reálné podmínky pro záchranu končetiny, orgánu a někdy i života pomocí rekonstrukční operace na náhle okludované tepně. V případě subkompenzace krevního zásobení umožňuje konzervativní léčba u některých pacientů s akutní arteriální insuficiencí translaci ischémie do kompenzované formy a vyhnutí se chirurgickému zákroku.

Konzervativní opatření jsou zaměřena na zmírnění bolesti, periferního arteriospasmu a otevření kolaterálního vaskulárního lůžka, na stabilizaci centrální hemodynamiky, na prevenci šíření trombózy v cévě a na zvýšení fibrinolytické aktivity krve.

Pro zmírnění bolesti, zlepšení centrální a periferní hemodynamiky je vhodné použít omponon (2% - 1,0 g). Jako vasodilatační léky můžete použít papaverin, nikoshpan, komplamin, kyselinu nikotinovou. Nezapomeňte přidat roztok novokainu (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) s přídavkem kyseliny askorbové (5% - 5,0 ml), papaverinu, complaminu, kyseliny nikotinové. Doporučuje se náhrada takové směsi reopolyglucinem (polyglucinem) - 400,0 ml, což výrazně zlepšuje mikrocirkulaci. Aby se zabránilo pokračující trombóze, podává se heparin v dávce 5 000 U po 1 hodině.

Trombolýza

Pro účely trombolýzy byly úspěšně použity trombolytické léky typu streptokinázy, které nahrazují často špatně tolerovaný a nedostatečně aktivní fibrinolysin. Velký význam je kladen na symptomatickou léčbu zaměřenou na zlepšení centrální hemodynamiky, eliminaci a prevenci arytmií.

Chirurgická léčba trombózy a embolie

sleduje obnovení průtoku krve v okludované nádobě a v případech nevratných změn - odstranění zemřelých orgánů OR končetin.

Operace je absolutně indikována pro dekompenzovanou ischémii dolních končetin, pro akutní okluzi ledvinové nebo mezenterické tepny.

V případech trombózy a embolů různých lokalizací lze použít přímou ektomii trombu (embolus), ektomii ante nebo retrográdní trombus (embolus) a rekonstrukční chirurgii s použitím endarterektomie nebo plastického materiálu (protézy, autogeny).

Metody přímé a nepřímé trombové (embolické) ektomie se používají pouze v nepřítomnosti výrazné stenózy arteriálního trupu. Přímá trombektomie se provádí příčným řezem stěny tepny, vytvořeným přímo v oblasti okluzivního substrátu. Ten je prsty stisknut přes řez, dokud se neobjeví pulsující centrální a zjevný retrográdní průtok krve. Tento typ operace je nejčastěji používán pro embolii běžných femorálních, poplitálních, renálních a mesenterických tepen.

Nepřímá ektologie trombu (embolus)

prováděné s použitím balónkového katétru, často k odstranění embolů z bifurkací aorty a iliakální tepny az aorty - současně dvou katétrů přes řez ve stěně společných femorálních tepen obou dolních končetin.

Emboliektomii u somatických pacientů lze provádět v lokální anestézii v kombinaci s neuroleptanalgézií.

EMBOLY A TROMBÓZA ARTERIÍ KONČETIN

Embolie a trombóza hlavních tepen končetin je jednou z nejčastějších vaskulárních patologií. Embolie je způsobena náhlým zablokováním tepny, kterou zavedl embolus; trombóza - v důsledku akutního zastavení arteriálního průtoku krve v důsledku vývoje okludujícího trombu v oblasti změněné v důsledku onemocnění (aterosklerózy atd.) nebo poranění cévní stěny.

E TIOLOGIE

Hlavním (v 96%) zdrojem embolů je parietální trombóza levého srdce, která vzniká při infarktu myokardu (v oblasti hypolibické dyskineze), poruch rytmu; onemocnění revmatické srdeční chlopně, ventrikulární aneuryzma. U revmatických defektů jsou trombotické hmoty častěji lokalizovány v dutině levého síně nebo ucha, méně často v komoře. V posledních dvou desetiletích vzrostl podíl embolů spojených s bakteriální endokarditidou, stejně jako vývoj u pacientů s protetickými srdečními chlopněmi.

Méně často se jedná o fragmenty ulcerovaných aterosklerotických plaků, ateromatických a trombotických mas aneuryzmat aorty a velkých tepen (nejčastěji poplitální, subklavické nebo axilární), krevních sraženin z hlubokých žil dolních končetin (paradoxní embolie), částic nádoru srdce (myxom) způsobujících akutní ischemickou epizodu.

Mezi všemi diagnostikovanými arteriálními emboliemi je 15% v cévách horních končetin a 60–70% v dolních končetinách. Nejtypičtějšími místy okluze jsou vaskulární bifurkace, zejména společný iliak, společný femoral, popliteal (v oblasti jeho trifurkace), rameno nebo velká větev velkých větví: v axilární tepně - na úrovni tepny subcapularis, v rameni - hluboká tepna ramene.

Často (u 1 / 3–1 / 4 pacientů) je pozorováno více cévních embolií stejné končetiny. Je také možné kombinovat (postižené cévy 2 končetiny), "podlaží" (okluze tepen jedné končetiny na různých úrovních), kombinované (simultánní léze tepen končetiny a vnitřních orgánů) embolie.

Nejčastější příčinou akutní trombózy je poškození arteriální stěny způsobené aterosklerózou, vzácně zánětlivé změny cévní stěny (arteritida, trombangitida) a různé hemostatické poruchy (hyperkoagulace, deficit AT-III, trombocytopenie vyvolaná heparinem atd.).

Výskyt trombózy u řady pacientů je spojen s punkcí nebo katetrizací tepny, například po angiografickém vyšetření.

Příčinou akutní trombózy může být také trauma velkých cév v důsledku modřiny, stlačení nebo zlomeniny končetiny. Frekvence tohoto etiologického faktoru se liší podle různých autorů od 15 do 25%.

Vzácné formy trombózy zahrnují blokování malých tepen. Obvykle dochází k primárním změnám v krvi (zvýšené srážení, trombocytopenie, vrozené poruchy hemostázy, autoimunitní onemocnění).

S rozvojem rekonstrukční cévní chirurgie se objevil nový typ akutní ischemie končetin, který je spojen s okluzí protéz. Hlavním důvodem je intimní hyperplazie v oblasti proximální nebo distální anastomózy s výskytem trombózy v této zóně; Důležitý je také faktor hyperkoagulace.

TO LINE

Symptomatologie akutní arteriální obstrukce závisí na úrovni a stupni obstrukce cévy, stejně jako na závažnosti kolaterálního průtoku krve. Ten je určen chronickou souběžnou okluzivní stenotickou patologií a v menší míře zónou okluze.

Akutní okluze normální nezměněné tepny vede k rozvoji klasického syndromu končetinové ischemie, který se projevuje kombinací následujících příznaků: bolest na noze, nedostatek pulsu, ztráta citlivosti, bledost kůže, ochlazení končetiny, parestézie (znecitlivění, "procházení husí kůže"). V literatuře anglického jazyka se tento syndrom nazývá "pět P" (pulselessness, bolest, bledost, parestézie, paralýza). Os

Hlavním patognomonickým příznakem akutní arteriální okluze je absence arteriální pulsace distální k okluzi (stanoveno ve srovnání se zdravou končetinou na symetrických úrovních). Toto je jediné klinické znamení, které umožňuje určit lokalizaci embolu nebo trombu. Spolu s tím je bolest často odhalena podél neurovaskulárního svazku v blízkosti ischemické zóny.

Bolest je prvním a nejčastějším příznakem akutní arteriální obstrukce. Je lokalizován v distálních částech postižené končetiny, nejintenzivnější v embolii. S postupující ischemií se závažnost syndromu bolesti snižuje, což může vést k diagnostické chybě.

Téměř ve všech případech akutní ischemie je pozorována prudká bledost kůže končetiny, která se vyvíjí v důsledku zastavení průtoku krve a generálního arteriálního spazmu. Po určité době, jak progreduje progrese ischemických změn, je bledost nahrazena modravým nádechem, cyanózou, která je výsledkem vazodilatace a prohlubující se poruchy oběhového systému. Kombinace těchto kožních změn dává vzor „mramorové“ končetiny, charakteristické pro akutní arteriální obstrukci.

Pocit necitlivosti, ochlazení, parastézie končetiny je také patognomonickým příznakem akutní ischemie končetiny. Pacienti si stěžují na pocit "procházení husí kůže" atd.

Snížení teploty kůže končetiny je nejvýraznější v distálních oblastech. Souběžně se zaznamenávají povrchové poruchy.

nostomie (hmatová) a hluboká svalová citlivost. Důkladná studie posledně uvedené pomáhá určit hloubku ischemie.

Omezení aktivních pohybů v končetinách je pozdějším příznakem onemocnění (v důsledku ischemie kosterních svalů a nervů). Projevuje se poklesem svalové síly (paréza) nebo absencí aktivních pohybů (paralýza), nejprve v distálním a pak v proximálním kloubu až po úplnou nehybnost končetiny.

Palpace svalů v rané fázi onemocnění odhaluje bolestivost, střídající se s rigiditou, která je považována za nepříznivý prognostický znak (svalová smrt). Častěji se zaznamenává bolest svalů předloktí a zadní skupiny dolní končetiny, méně často (v případě vysoké okluze) - svalů ramene, stehna.

Rozmanitost klinických projevů a stupeň jejich závažnosti závisí na mnoha faktorech a především na stavu krevního oběhu v postižené končetině. Čím závažnější jsou oběhové poruchy, tím výraznější jsou projevy ischémie.

U embolie je ve většině případů nástup onemocnění, náhlá, akutní, zvláště silná bolest pozorována v době okluze cévy („arteriální“ kolika). Důležitá informace o souběžné kardiální patologii a funkčním stavu končetiny v předvečer akutní ischemické epizody je poskytována pečlivě shromážděnou historií. Více než 70% pacientů s touto patologií trpí jedním nebo jiným onemocněním srdce (infarkt myokardu, porucha, porucha rytmu). Embolický charakter akutní arteriální obstrukce je také indikován absencí symptomů přerušované klaudikace a rekonstrukčních operací na tepnách.

U pacientů s akutní trombózou se ischemie vyvíjí na pozadí chronického obliteračního poškození tepen (často aterosklerotická geneze), jehož hlavním příznakem je občasná klaudikace. Nástup onemocnění tedy není tak rychlý jako u embolie.

D IAGNÓZA

Rozpoznání akutní arteriální obstrukce končetin je založeno na klinickém obraze, datech fyzického vyšetření (palpace, vyšetření, auskultace) a využití speciálních výzkumných metod.

Fyzikální vyšetření. Důkladné fyzikální vyšetření je nesmírně důležité při posuzování hloubky ischemie a výběru taktiky léčby, především při určování povahy chirurgického zákroku. Vyšetření může odhalit počáteční ischemické abnormality v druhé končetině. Přesná úroveň akutní arteriální obstrukce je stanovena na základě klinického obrazu ischemie, primárně kvůli absenci pulsu. Spolu s detekcí pulzací tepen na různých úrovních je nutné provést auskultivaci aorty a velkých hlavních tepen. Detekce systolického hluku indikuje přítomnost stenózy v proximálním segmentu a nejpravděpodobnější příčinou ischemie je arteriální trombóza.

Bolest a nízká teplota kůže jsou lokalizovány distálně od úrovně obstrukce. Bledá, voskovitá barva končetiny

trny pro počáteční stadium ischemie. Paréza končetiny je také časným příznakem onemocnění. Fialové zabarvení kůže, které zmizí při zvednutí končetiny nebo při stisknutí prstu, indikuje reverzibilitu ischemických poruch a vyžaduje neodkladnou revaskularizaci. Naproti tomu svalová rigidita indikuje hlubokou ischemii.

Instrumentální diagnostika. Při rozpoznávání akutní arteriální obstrukce končetin se tyto moderní diagnostické metody používají jako USDG, AS, angiografie. Úkoly instrumentálního vyšetření zahrnují stanovení úrovně, povahy a rozsahu okluze, stavu proximálního (s ohledem na krevní sraženinu nebo embolii) a distálních segmentů arteriálního lůžka končetiny.

Diagnostika UZDG spočívá v analýze průtoku krve a měření systolického tlaku na různých úrovních končetiny. V závislosti na stadiu onemocnění může být stanoven průtok krve, který může být snížen nebo zcela chybí. Úplnější informace poskytují DS, ve kterém je možné určit přesnou míru okluze. Tato metoda navíc identifikuje příčinu obstrukce (embolie nebo trombózy).

Angiografie jako invazivní výzkumná metoda se používá k objasnění diagnózy a výběru léčby u pacientů s počáteční chronickou arteriální insuficiencí, stejně jako v případech podezření ze souběžné nebo „skryté“ embolie. Na angiogramech je detekován příznak stínu cévy a horní okraj embolu je jasně viditelný. V akutním stadiu nemoci je embol vysledován ve formě oválného nebo zaobleného vzdělávání, které je upraveno kontrastním činidlem.

Echo-KG srdce pomáhá identifikovat příčinu embolie, citlivější metodou v diagnostice zdroje tromboembolie je transesofageální echokardiografie.

Diferenciální diagnostika. Akutní arteriální insuficience dolních končetin musí být odlišena od žilní nebo femorální trombózy, která se vyskytuje jako modrá flegma. Charakteristickým rysem posledně jmenovaného je výrazný otok končetiny. Akutní aortální disekce může také simulovat aortální bifurkační embolii. Jedním z rozdílů v této patologii od embolie jsou náhlé ostré bolesti s převládající lokalizací v zádech, dolní části zad a zpravidla vyzařující na dolní končetiny.

Kromě toho musí být akutní arteriální obstrukce odlišena od patologie centrálního a periferního nervového systému, doprovázené paralýzou končetiny. Přesná diagnóza nám umožňuje stanovit historii a studii pulzací tepen, která je vždy zachována.

K ONSERVATIVNÍMU LÉČENÍ

Hlavním cílem konzervativní terapie, která by měla začít ihned po podezření z akutního oběhového onemocnění, je odstranění reflexní vazokonstrikce, která zlepšuje periferní a oběhový průtok krve. Pro tento účel se používají různá antispasmodika (no-shpa, papaverin,

Trombóza a embolie

Zúžení nebo obturace lumen cévy konvolucí krve nebo embolem vede k akutní arteriální obstrukci, doprovázené ischemií tkání, které nemají krev.

Trombóza je patologický stav charakterizovaný tvorbou srážení krve v určité oblasti cévního lůžka.

Etiologie a patogeneze. Nepostradatelnými podmínkami pro výskyt arteriální trombózy jsou porušení integrity cévní stěny, změna hemostatického systému a zpomalení průtoku krve. To vysvětluje vysoký výskyt trombózy u osob trpících kardiovaskulárními onemocněními, aterosklerózou, tromboangiitidou, diabetes mellitus. Vývoj trombózy často přispívá k poškození stěn tepen s modřinami měkkých tkání, dislokacemi a zlomeninami končetin, kompresí cévního svazku s nádorem nebo hematomem. Akutní arteriální trombóze může předcházet angiografická vyšetření, endovaskulární intervence, rekonstrukční cévní chirurgie a další intervenční postupy. K trombóze dochází také na pozadí některých hematologických (erytrocytózních) a infekčních (tyfus) onemocnění.

Ve všech těchto případech je reakcí na poškození endotelu cévní stěny adheze a následná agregace krevních destiček. Výsledné agregáty mají tendenci dále růst v důsledku účinků fyziologicky aktivních látek, cytokinů uvolňovaných z endotelových buněk, makrofágů, neutrofilních leukocytů a destiček. Intenzita tvorby agregátů destiček závisí na schopnosti endotelu produkovat inhibitory agregace, zejména oxidu dusnatého (NO), prostacyklinu. Faktory krevních destiček uvolňované z krevních destiček a biologicky aktivních látek přispívají nejen k agregaci krevních destiček, ale také vedou k aktivaci systému srážení krve, což snižuje jeho fibrinolytickou aktivitu. Výsledkem je, že fibrinová vlákna jsou adsorbována na povrchu agregátu a tvoří retikulární strukturu, která tím, že zadržuje krevní buňky, podporuje tvorbu krevní konvoluce - krevní sraženiny. S významnou inhibicí lytického spojení hemostatického systému může být trombóza běžná.

Embolie je blokáda lumen krevní cévy embolem, který je obvykle reprezentován částí krevní sraženiny nebo plak, který je “oddělený” od cévní stěny, stěhovat se s krevním proudem podél krevního oběhu.

Etiologie a patogeneze. U 92-95% pacientů jsou příčiny arteriálních embolů srdeční onemocnění a především infarkt myokardu (zejména během prvních 2-3 týdnů onemocnění), komplikovaný těžkými poruchami srdečního rytmu, akutní nebo chronickou aneuryzmou levé komory.

Příčinou embolie může být intra-atriální trombóza, často pozorovaná u revmatické kombinované mitrální srdeční choroby s převahou stenózy, atriální fibrilace. K arteriální embolii dochází také při subakutní septické endokarditidě a vrozených srdečních vadách.

Zdrojem embolů mohou být krevní sraženiny, které se tvoří v aneuryzmatech břišní aorty a velkých hlavních tepnách (3-4% pacientů s embolem), ateromatických aortálních vředech. Emboly jsou fixovány, obvykle v oblasti větvení nebo zúžení tepen. Embolie je doprovázena výrazným reflexním spazmem tepen, což vede k tvorbě pokračujícího trombu, který blokuje kolaterální větve. Při trombóze a embolii hlavních tepen končetin v odpovídajících vaskulárních pánvích dochází k akutní hypoxii tkáně. V postižených tkáních vzniká přebytek oxidovaných metabolických produktů, což přispívá k rozvoji metabolické acidózy. Zvýšení hypoxie negativně ovlivňuje průběh redox procesů ve tkáních. Zvyšují obsah histaminu, serotoninu, kininů, prostaglandinů, které zvyšují permeabilitu buněčných a intracelulárních membrán, v důsledku čehož se vyvíjí subfasciální svalový edém. Změny v buněčném metabolismu a buněčné smrti vedou k rozpadu lysozomů, uvolnění tkáňových lyzujících hydroláz. Výsledkem je nekróza měkkých tkání. Z ischemických tkání vstupují oxidované produkty metabolismu, draslíku a myoglobinu do oběhu. Zvýšení cirkulační hypoxie, snížení renální filtrace.

Klinický obraz a diagnóza. Příznaky akutní arteriální obstrukce jsou nejvýraznější u embolů. Nástup onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti v postižené končetině. Spazmus má ve svém původu nanejvýš důležitý význam - jak hlavní tepnu, tak zástavy. Po 2-4 hodinách se křeč snižuje a intenzita bolesti mírně klesá. Bolest je spojena s pocitem znecitlivění, chladným zábleskem a ostrou slabinou končetiny.

Kůže postižené končetiny získává smrtící bledou barvu, která je později nahrazena charakteristickým mramorováním. Žíly se vyprázdňují, v průběhu jejich formování deprese (příznak drážky nebo sušeného koryta). Pulzace tepny distální k místu embolie chybí, nad embolem je obvykle zesílena. Teplota kůže je významně snížena, zejména v distálních končetinách. Současně je narušena bolest a citlivost na dotek a nejprve se sníží povrch a pak hloubková citlivost. U pacientů s těžkými ischemickými poruchami se často rozvine úplná anestézie. Funkce končetiny je snížena až k ochablé paralýze. V závažných případech dochází k prudkému omezení pasivních pohybů v kloubech, někdy se vyvíjí svalová kontraktura. Subfasciální svalový edém je příčinou bolesti u pacientů s palpací. S progresí lokálních symptomů se zhoršuje celkový stav pacientů.

Hladina okluze, intenzita arteriálního křeče, stupeň obstrukce lumenu tepny embolem, specifické rysy kolaterálního oběhu a velikost pokračujícího trombu mají významný vliv na klinický obraz onemocnění. Extrémně závažné klinické symptomy jsou pozorovány s aortální bifurkační embolií. Projevuje se náhlou intenzivní bolestí v dolních končetinách a hypogastrickém regionu, vyzařujícím do bederní oblasti a perinea. "Mramorový" vzor kůže v průběhu následujících 1-2 hodin se vztahuje na kůži hýždí a dolní části přední stěny břicha. V souvislosti s poruchou krevního oběhu v pánevních orgánech jsou možné dysurické jevy a tenesmus. Pulsace na femorálních tepnách není detekována a zóna snížené citlivosti dosahuje dolní části břicha. Motorická funkce končetiny rychle mizí, vzniká svalová kontraktura, v tkáních dochází k nevratným změnám.

Klinický obraz akutní arteriální trombózy se podobá embolii, je však charakterizován postupným rozvojem symptomů. To platí zejména pro pacienty trpící obliterujícími chorobami periferních tepen, ve kterých se cévní trombóza často vyskytuje na pozadí rozvinuté sítě kolaterálu. Pouze s progresí trombózy se objevují výrazné příznaky přetrvávající ischémie postižené končetiny.

V akutní arteriální insuficienci jsou tři stupně ischémie postižené končetiny, z nichž každá je rozdělena do dvou forem. Při ischémii IA stupně, pocit necitlivosti a ochlazení, parestézie; při 1B stupni bolesti. Ischemie stupně II je charakterizována sníženou citlivostí a aktivními pohyby v kloubech končetin od stupně parézy IIA až po paraplegii (stupeň IIB). Ischemie stupně III je charakterizována incipientní nekrózou, o čemž svědčí subfasciální edém ve stupních Sha a svalová kontraktura v ischemii stupně SB. Konečným výsledkem ischemie může být gangréna končetiny.

Pečlivě shromážděná historie často umožňuje provést správnou předběžnou diagnózu. Pokud pacient se srdečním onemocněním komplikovaným fibrilací síní nebo aneuryzmou náhle má silnou bolest v končetinách, je diagnóza arteriální embolie nepochybná. Současně akutní zhoršení krevního oběhu v postižené končetině u pacientů, kteří dříve trpěli nějakým typem obliterující vaskulární choroby, naznačuje arteriální trombózu.

Nejinformativnější diagnostické metody akutní arteriální obstrukce jsou ultrazvuk a angiografie, které umožňují stanovit úroveň a rozsah okluze, poskytnout další pohled na povahu patologického procesu (embolie, trombóza) a stav kolaterálu. Angiografické znaky embolie zahrnují absenci kontrastu postižené oblasti hlavní tepny, která má hladké, hladké kontury a slabě vyjádřenou síť zástav. V případě neúplné obstrukce tepny může být embol vysledován ve formě oválného nebo zaobleného útvaru, upraveného kontrastním činidlem. V případě akutní trombózy jsou detekovány známky organického poškození tepen (asperita, edém kontury atd.).

Léčba. Trombóza a embolie jsou absolutní indikací pro chirurgickou léčbu, počínaje stupněm IA, protože konzervativní léčba nemůže vést k úplné lýze krevní sraženiny nebo embolu. Konzervativní léčba může být předepsána pouze pacientům, kteří jsou v kritickém stavu s odpovídající kompenzací krevního oběhu v postižené končetině. Měla by být zaměřena na eliminaci faktorů přispívajících k progresi ischemie. Komplex léčebných opatření by měl zahrnovat léky, které mají trombolytické, antikoagulační, disagregační a antispasmodické účinky. Současně by měly být předepsány léky, které zlepšují mikrocirkulaci, metabolické procesy a centrální hemodynamiku. V současné době jsou nejčastěji používanými trombolytickými činidly urokináza nebo její analogy (streptokináza, streptasa, streptoliasis, celiasis, streptodekaza atd.) - léky, které přímo aktivují profibrinolysin (plasminogen). Streptokináza (produkt beta-hemolytického streptokoka) je nepřímým aktivátorem plasminogenu a urokináza je přímý aktivátor plasminogenu izolovaný z moči. Dalším (dražším) léčivem je rekombinantní tkáňový plasminogenový aktivátor. Léky se injikují intravenózně (systémová trombolýza) po dobu několika dnů před dosažením klinického účinku nebo intraarteriálně katétrem instalovaným proximálně k trombu (regionální trombolýza) nebo přímo do trombu (lokální trombolýza). Nevýhodou stávajících metod systémové trombolýzy je vysoká spotřeba drahých fibrinolytických činidel a vysoká četnost hemoragických komplikací. Slibnější metoda lokální trombolýzy, která spočívá v propíchnutí tepny, instalaci katétru do trombu v hloubce 3-4 cm s následnou infuzí malých dávek trombolytika (500-10 000 U urokinázy) pomocí speciálních multiperforovaných katétrů. Za kontinuální angiografické kontroly se katétr posouvá okluzní zónou. V případě potřeby se postup lokální trombolýzy kombinuje s perkutánní aspirační trombektomií (sání je způsobeno podtlakem), perkutánní balónkovou angioplastikou nebo instalací stentu ve změněné tepně.

Jedním z nejúčinnějších antikoagulancií s přímým účinkem používaných k léčbě akutní arteriální obstrukce je heparin. Zabraňuje tvorbě trombinu, čímž blokuje proces srážení krve. Antikoagulační účinek heparinu nastává bezprostředně po intravenózním podání a 1015 minut po intramuskulárním podání a trvá 4-5 hodin, denní dávka heparinu je 30 000 - 50 000 IU. Léčba heparinem je považována za účinnou, jestliže doba srážení krve překračuje počáteční úroveň 2-2,5krát. Při předávkování heparinem se může vyskytnout hemoragický syndrom, který je eliminován zavedením 1% roztoku protamin sulfátu, jehož 1 mg neutralizuje účinek 100 IU heparinu. Léčba heparinem pokračuje po dobu 7-10 dnů. 2 dny před jeho zrušením jsou předepsány nepřímé antikoagulancia. Současně se postupně snižuje denní dávka heparinu o 1,5-2 krát v důsledku snížení jeho jednorázové dávky. Slibnější léčiva jsou nízkomolekulární frakce heparinu (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Nepřímé antikoagulancia (neodica-marin nebo pelentan, syncumar, fenylin a další) potlačují biologickou syntézu protrombinu v retikuloendotelovém systému jater. Jejich působení začíná po 18-48 hodinách od začátku aplikace a přetrvává 2-3 dny po přerušení léčby. Kritériem účinnosti léčby je hodnota protrombinového indexu. Optimální dávka léčiva by měla být považována za dávku, která snižuje index protrombinu na 35-40%. Nejčasnějším příznakem předávkování je mikrohematurie. Protijedem na nepřímé antikoagulancia je vitamin K (vikasol).

Zvýšení adhezivní agregační funkce destiček vyžaduje předepsat léky, které mají dezagregační účinek, zejména trental a zvonkohry. Tyto prostředky mají největší účinek při intravenózním podání. Je také vhodné použít dextran s nízkou molekulovou hmotností (reopolyglukin), který má disagregační vlastnosti, zlepšuje fibrinolýzu, zlepšuje mikrocirkulaci.

Antispasmodika (no-shpa, papaverin, halidor) jsou vhodnější pro intravenózní podání. Pro zmírnění bolesti a psychomotorické agitace jsou předepsány analgetika, fentanyl, droperidol, natrium-oxybutyrát.

Metabolická acidóza, která se u pacientů často vyvíjí, vyžaduje sledování ukazatelů stavu acidobazické rovnováhy a jejich včasnou korekci zavedením 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pro zlepšení metabolických procesů ve tkáních je vhodné předepsat vitaminy, komplamin, solcoseryl a vhodné indikace - srdeční glykosidy a antiarytmika.

Chirurgická léčba akutních arteriálních embolů zahrnuje odstranění embolů a trombotických hmot z lumenu tepny pomocí Fogartyho katétru. Katétr je pružný pružný vodič o průměru 2-2,5 mm s vyznačenými děleními. Na jednom konci je pavilon pro připevnění stříkačky, na druhé je latexový balón s tenkým vodítkem. S porážkou tepen dolních končetin odkryjte bifurkaci femorální tepny a obstrukci tepen horních končetin - bifurkaci brachiální tepny. Provádí se příčná arteriotomie a katétr se posouvá do místa okluze cévy, prochází ji trombotickými hmotami. Pak se balón nafoukne injekční stříkačkou s kapalinou a katétr se odstraní. Nafouknutý balónek nese za sebou trombotické masy. Když je průchod tepny obnoven z arteriotomie, objeví se proud krve. Při řezu v tepně uložte cévní steh. Při použití balónkového katétru mohou být trombotické hmoty odstraněny nejen z periferních tepen, ale také z aortální bifurkace. U těžké ischémie, doprovázené otoky svalů nebo svalové kontraktury za účelem dekomprese a zlepšení průtoku krve, je prokázána fasciotomie.

V akutní trombóze, která se vyvíjí na pozadí organického poškození arteriální stěny, je obvykle jednoduchá trombektomie neúčinná, protože rychle dochází k retrombóze cévy. Proto musí být doplněn rekonstrukční operací. S rozvojem gangrény je ukázána amputace končetiny.

Předpověď. S pozdní diagnózou akutní arteriální obstrukce a předčasným poskytnutím kvalifikované lékařské péče je prognóza nepříznivá.