Hlavní

Ischemie

Vasorenální hypertenze: vlastnosti patologie a léčebné metody

Trvalé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 je hypertenze. Jednou z forem onemocnění je vasorenální hypertenze. Co je to za fenomén, příčiny vývoje a hlavní symptomy. Budeme také hovořit o tom, jak se s tímto onemocněním vypořádat a zda existují preventivní opatření.

Co je renovaskulární hypertenze?

Vasorenální hypertenze (dále jen CVH) je formou symptomatické arteriální hypertenze. Rozvíjí se na pozadí porušování hlavního krevního oběhu ledvin, bez viditelných lézí ledvinového parenchymu a močových cest. Jedná se o izolovanou patologii ledvinových cév.

Frekvence diagnózy této patologie je velmi nejistá. Je třeba poznamenat pouze to, že v případech těžké hypertenze je míra detekce CVH mnohem vyšší než u mírnějších forem onemocnění.

Základem patologie je zúžení renální tepny, která zabraňuje normálnímu prokrvení ledvin. Výhodná lokalizace aterosklerotických plaků je pozorována v ústech renální tepny. Nejčastěji je zaznamenáno jednostranné selhání. Je však třeba poznamenat, že bilaterální vaskulární léze není ani vzácným jevem. Je diagnostikována ve 30 případech ze 100. V důsledku toho se vyvíjí ischémie ledvinové tkáně.

Etiologie původu

Existují dvě hlavní formy vývoje onemocnění: vrozené a získané. Stojí za to se zdržet na každém zvlášť, aby bylo možné podrobněji prozkoumat příčiny vzniku renovaskulární hypertenze. Vědí více než čtyřicet, ale na každém z nich nebudeme bydlet. Vybíráme pouze nejběžnější faktory, které vyvolávají vývoj onemocnění.

Důvody pro rozvoj renovaskulární hypertenze?

Vrozené faktory

Vasorenální hypertenze se vyvíjí v důsledku:

  1. Vláknově-svalová dysplazie (FMD) renálních tepen. Věková kategorie potenciálních pacientů je 12-44 let. Nejčastější u ženské populace. Častěji diagnostikována u žen. Dystrofické změny zachycují vnitřní a střední pochvu krevních cév. Snížená elasticita cév. Díky zesílení stěny zužuje lumen. Výrazné střídání rozšířených a zúžených oblastí. Často jsou diagnostikovány jednostranné léze, i když existují výjimky. Současně může dojít k poklesu v ledvinách a ke změně vnitřní struktury orgánu.
  2. Hypoplazie ledvinové tepny, ledvin.
  3. Extravasální komprese ledvinových tepen.
  4. Aneurysmové tepny v ledvinách.
  5. Cévní píštěle.

Získané patologie

  1. Ateroskleróza. Vede mezi všemi patologickými změnami. Může působit jako primární onemocnění a také jako důsledek esenciální hypertenze. Jeho komplikací je trombóza.
  2. Aortoarteritis nespecifická nebo Takayasuova choroba Zahrnuta v prvních třech hlavních příčinách rozvoje renovaskulární hypertenze. Ve střední výstelce cévy je primární léze. Je zde léze aorty různého stupně.
  3. Nephroptosis.
  4. Zranění.
  5. Infarkt ledvin.
  6. Aeuryzma aorty exfoliovaná.

Jako příčiny renovaskulární hypertenze mohou sloužit také cévní novotvary v ledvinách, trombóza, renální embolie, vaskulární skleróza a další abnormální jevy ve vývoji ledvin.

Srovnání zdravých ledvin a ledvin s oběhovými poruchami

Patogeneze vasorenální hypertenze

Jakékoliv příčiny přispívají k narušení krevního zásobení ledvin.

  1. Zúžení renální tepny vede ke snížení průtoku krve ledvinami. Perfuzní tlak se snižuje.
  2. Patogeneze je pozorována při porušení prodloužení glomerulu arteriol malpigian.
  3. Granulované buňky juxtamerulárního aparátu (SOUTH) jsou velmi citlivé na nejmenší změny v hemodynamice ledvin. Vylučují renální NEC v krvi.
  4. Další rozvoj patogeneze je pozorován ve vzestupu léčby reninem, který ovlivňuje plazmatické proteiny nebo hyperensinogen. To se zase mění v angiotensin, což způsobuje zvýšení tlaku spasmy malých tepen. Aldosteron adrenálního hormonu neustále zvyšuje tlak.
  5. Sympatický nervový systém stimuluje produkci vazopresinu, stejně jako vazokonstrikčního prostaglandinu. V důsledku toho dochází k vazospazmu.
  6. Přirozený průběh aterosklerotického CVH vede k progresi sníženého průtoku krve.
  7. Výsledkem je ischemická nefropatie, tj. Úplná ztráta funkce ledvin. Je charakteristická pro pacienty v dospělém věku.

Je třeba říci, že FMD je často diagnostikována v mladém věku, zejména u žen. Není náchylný k progresi, nevede k rozvoji takových komplikací, jako je ischemická nefropatie.

Příznaky renovaskulární arteriální hypertenze

Klinické projevy nejsou tak specifické. Na jejich pozadí můžeme předpokládat pravděpodobnost vaskulárních lézí. Co byste měli věnovat pozornost:

  • zvýšený diastolický tlak;
  • rezistence na předepsanou léčbu;
  • na pozadí vývoje komplikací dochází k rychlému poškození vnitřních orgánů.

Mezi hlavní příznaky patří:

  • bolesti hlavy;
  • těžkost v hlavě;
  • tinnitus;
  • bolest v očních bulvách;

Vaskulární hypertenze způsobuje zhoršení paměti.

  • poškození paměti;
  • poruchy spánku;
  • bolest v srdci;
  • nepravidelný tep;
  • těžkost v hrudi;
  • bolest a těžkost v bederní oblasti;
  • hematurie při infarktu ledvin;
  • svalová slabost;
  • ostatní.

Je třeba také poznamenat, že u většiny pacientů nemá vasorenální hypertenze žádné výrazné symptomy. Ale pravděpodobnost vzniku onemocnění je vysoká:

  • hypertenze stupně III, která není přístupná lékařské léčbě;
  • závislost na tabáku;
  • exacerbace jednou stabilní hypertenze;
  • maligní hypertenze, charakterizovaná rychlým vývojem;
  • symptomy chronického selhání ledvin;
  • změna velikosti ledvin.

Diagnóza renovaskulární hypertenze

Jako u každé nemoci, diagnóza CVH začíná sběrem anamnézy. To znamená, že lékař má zájem o všechny stížnosti pacienta. Je také důležité zjistit, v jakém bodě se vasorenální hypertenze začala rychle vyvíjet.

  1. Zda existovaly projevy v dětství a dospívání.
  2. Pacienti starší 40 let mají intermitentní klaudikaci nebo symptomy cerebrovaskulární insuficience.
  3. Je vývoj onemocnění spojen s obdobím těhotenství a porodu.
  4. Zda patologický proces je důsledkem instrumentálního vyšetření ledvin a močových cest.
  5. Je hypertenze spojena s operací na ledvinách nebo břišní aortě?
  6. Může způsobit onemocnění v bederní páteři, hematurii pro srdeční onemocnění, arytmii.

V diagnóze renovaskulární hypertenze je tlak měřen na obou rukou

Diagnóza zahrnuje měření tlaku na obou rukou. Důležité jsou také hodnoty tlaku měřené na dolních končetinách.

Je důležité, aby se měření prováděla ve vodorovné a svislé poloze. To vylučuje nefropózu nebo ji potvrzuje.

Velmi důležitá je auskultace renálních tepen a abdominální aorty. U poloviny pacientů jsou naslouchány zvuky. Důležitý je také poslech systolického šelestu mononových, subklavických a femorálních tepen.

Diagnóza renovaskulární (vaskulární) hypertenze významně komplikuje související symptomy. Je třeba mít na paměti, že tato forma má určité rysy patologie, o které budeme diskutovat samostatně.

Klinické znaky patologického jevu

Při diagnóze je třeba mít na paměti, že CRH je charakterizována některými zvláštními rysy, které odlišují patologii od jiných vaskulárních onemocnění:

  1. Trvale vysoký systolický a diastolický tlak.
  2. Nedostatek výsledků antihypertenzní léčby.
  3. Rychlé poškození srdce, mozku, které může vést k mrtvici nebo infarktu.
  4. Zvýšený tlak u lidí mladších 30 let.
  5. Zvláštní pozornost je věnována pacientům starším 45 let pro rozvoj aterosklerózy ledvinových tepen.
  6. Nedostatek genetické predispozice.
  7. Vývoj chronického selhání ledvin. To je jeden z hlavních znaků arteriální stenózy. Může být oboustranné poškození ledvin. Nebo jednostranné, ale komplikované pyelonefritidou, glomerulonefritidou nebo hyperplazií.

Diagnostické stupně

Účinnost léčby závisí na řádně provedeném vyšetření a na přesné diagnóze. Pro dosažení nejlepších výsledků jsou diagnostické postupy nabízeny ve třech fázích.

Účinnost léčby závisí na přesné diagnóze.

Fáze I

  • věku pacienta;
  • klinické rysy;
  • četnost hypertenzních krizí;
  • projevy akutního srdečního selhání;
  • možné projevy encefalopatie.

Co hledat:

  1. Výsledky EKG. Hypertrofie levé komory, případně s přetížením.
  2. Oko oka. Retinální angiopatie nebo vaskulární patologie vyplývající z narušení nervové regulace.
  3. Klinické testy moči. Zvýšené bílkoviny moči a červených krvinek.
  4. Biochemické krevní testy. Je zaznamenán růst zbytkového dusíku a také kreatininu.

Fáze II

Pokud ve fázi klinických studií byla zjištěna vasorenální hypertenze, další manipulace zahrnují instrumentální vyšetření.

  1. USD (Dopplerův ultrazvuk) renálních cév.
  2. Scintigrafie (radioizotopová rhografie) ledvin.

Dopplerovský ultrazvuk ledvinových cév

Co hledat:

  • velikosti pravé a levé ledviny;
  • tloušťka kortikální vrstvy;
  • strukturu cévního lůžka;
  • sekreční funkce;
  • asymetrie intenzity nefroscintigramu.

Další studie mohou být předepsány ošetřujícím lékařem.

Fáze III

Poslední etapa diagnostických činností zahrnuje abdominální aortografii s renálním segmentem. Význam účelu této metody při potvrzování diagnózy s výsledky druhé fáze diagnózy Přesnost diagnózy je 99%. To vám umožní přiřadit účinnější terapeutické metody.

Také potřeba postupu je rychle se vyvíjející hypertenze. S mírnou hypertenzí je riziko vzniku CVH poměrně malé.

Fázovaná diagnóza vaskulární hypertenze je přínosná jak pro pacienty, tak pro samotné zdravotnické zařízení. Tím se eliminují nepřiměřené náklady obou stran.

Metody léčby renovaskulární hypertenze

Hlavní způsob léčby zúžení renálních cév je chirurgický. Komplexní léčba však zahrnuje jmenování léků, nutnost jejich jmenování - příprava na operaci a pooperační rehabilitační léčbu. Vzhledem k tomu, že hlavní léčbu lze zvážit, když není možné provést operaci.

Léčba léky

Jaké skupiny léků mohou být předepsány pro CRH:

  1. ACE inhibitory a antagonisté angiotensinu: Losartan, Irbesartan. Předepsat léky s nízkou dávkou. Vyžaduje stálé sledování filtrační kapacity ledvin. Nedoporučuje se pro bilaterální léze těla.
  2. Diuretika: Furosemid, Hypothiazid. Jejich účinnost je vyšší ve složení kombinovaných léčiv.
  3. Antagonisté vápníku: Diltiazem, Amplodipin.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonista iontů vápníku

  1. Adrenergní blokátory.
  2. Krevní ředidla: Aspirin, Pentoxifylin.
  3. U chronického selhání ledvin: Lhespenefril, Ketosteril.

Důležitá je také korekce výkonu. Přednost se dává dietě bez proteinu.

Chirurgické metody

Jak již bylo zmíněno dříve, hlavní léčba vaskulární hypertenze je chirurgická. Existují dva způsoby chirurgie:

Rentgenová endovaskulární plastika

Dilatace intravaskulárního balónu; stentování renální tepny. Účinné v 70 případech diagnostiky patologie.

Výjimkou je kalcifikace cév, poškození úst tepny. V těchto případech se provádí cévní stenting. Zavádění stentu se doporučuje také při selhání dilatace balonem.

Kontraindikace pro intravaskulární intervenci:

  • kritická stenóza s prudkým poklesem velikosti ledvin;
  • fibromuskulární léze tepny s jejím prodloužením;
  • neschopnost přistoupit k postiženým plavidlům.

Můžete si také všimnout porážky několika tepen a zúžení aortálního otvoru v důsledku aterosklerotického plátu.

Cévní rekonstrukce otevřená

Renální arteriální štěpení se provádí specializovanými cévními centry. Provoz je možný několika způsoby:

  • kvůli vlastním tepnám;
  • používání žil pacienta;
  • použitím syntetických protéz.

Rekonstrukce renálních cév se provádí pomocí vlastních tepen, žil, syntetických protéz

Co je podstatou cévní plastické chirurgie:

  1. Anastamóza tepen, obchází zúženou část cévy. Možné ve třech směrech: na konci, na konci, na stranu na stranu. Volba volby závisí na důkazech, stejně jako na zkušenostech lékaře.
  2. Nahrazení postižené oblasti protézou nebo alloplastem.
  3. Vytvoření nové vidlice.
  4. S bifurkací plavidel je nutná tvorba společného kmene.

Prognóza po léčbě

Intravaskulární intervence zachovávají hypotenzní účinek po dobu 6-60 měsíců. Záleží na stupni poškození, individuálních vlastnostech organismu, v závažnějších případech je nutná reoperace.

Vaskulární plasty zůstávají účinné po dobu až 5 let.

Po léčbě je vyžadován stálý monitoring ošetřujícím lékařem, aby se včas zabránilo rozvoji vaskulární patologie.

Samozřejmě to vyžaduje opravu výživy, dodržování doporučení lékaře, stejně jako odmítnutí špatných návyků.

VAZORENAL HYPERTENSION

Máte hypertenzi?Řídit pružnost cév, tuhost aorty a ne pouze. Slevy!angio-scan.ruAddress a telefonExistují kontraindikace. Informujte se u svého lékaře.

17. listopadu v 18:34

Vasorenální hypertenze (CRH) je jednou z forem symptomatické hypertenze, která se vyvíjí v důsledku porušení hlavního krevního oběhu v ledvinách bez primárního poškození parenchymu ledvin a močových cest. Údaje o skutečné frekvenci CVH jsou velmi nejisté: od 1 do 15% u všech jedinců s vysokým krevním tlakem. Je charakteristické, že u pacientů s těžkou a perzistující arteriální hypertenzí dosahuje frekvence detekce HRH 30%, zatímco u pacientů s hraničním, mírným a středně závažným výskytem hypertenze se vyskytuje v 1% případů (Pokrovsky AV, 2004). Základem renovaskulární hypertenze je vždy jednosměrné nebo obousměrné zúžení (menší okluze) lumenu renální tepny nebo jedné nebo více jejích větších větví. Výsledkem je, že do ledviny proudí menší množství krve za jednotku času průřezem tepny s patologicky zúženým lumenem. To vede k rozvoji renální ischemie, jejíž závažnost závisí na stupni stenózy postižené tepny. Někteří autoři se domnívají, že primární příčinou CVH není faktor ischemie ledvin, ale faktor snižování nebo zkreslování povahy pulzní vlny (Spiridonov AA, 1982).

Existuje asi 40 důvodů pro rozvoj hypertenze, které jsou rozděleny na vrozené a získané. Mezi vrozené nejčastější patří: • fibromuskulární dysplazie renálních tepen; • hypoplazie renální tepny a ledvin; • extravazální komprese ledvinové tepny; • aneuryzma renální arterie; • arteriovenózní fistula Získané faktory vývoje CVH: • ateroskleróza; • nespecifická aortoarteritida; • nefroptosis; • infarkt ledvin; • zranění; • stratifikace aneuryzmatu aorty Ateroskleróza je hlavní příčinou renální vaskulární hypertenze u lidí starších 40 let, což představuje 60-85% případů. Aterosklerotické plaky jsou lokalizovány hlavně v ústech nebo v proximální třetině renální tepny. V drtivé většině případů je pozorováno unilaterální selhání, zatímco dvoustranné selhání se vyskytuje přibližně v 1/3 případů a vede k závažnějšímu průběhu CVH. Pravé a levé renální tepny jsou postiženy stejně často. V 10% případů může být ateroskleróza renálních tepen komplikována trombózou. Onemocnění je častěji (2–3krát) zjištěno u mužů, vláknitá svalová dysplazie (FMD) jako příčina renovaskulární hypertenze zaujímá druhé místo po ateroskleróze. Vyskytuje se zejména v mladém a dokonce i dětském věku (od 12 do 44 let), průměrný věk je 28-29 let. U žen se FMD vyskytuje 4–5krát častěji než u mužů. Morfologicky se tento patologický stav projevuje formou dystrofických a sklerotizačních změn, které převážně zachycují vnitřní a střední slupky ledvinových tepen a jejich větví. Současně může být hyperplazie svalových prvků stěny kombinována s tvorbou mikroaneurysmat. Jako výsledek, tam je střídání oblastí kontrakcí a expanzí (aneurysms), který dá tepnám zvláštní tvar - ve formě řetězců perel nebo korálků. Patologický proces, i když je běžný, je jednostranný ve 2/3 případů, třetí nejčastější příčinou CVH je nespecifická aortoarteritida (až 10%). Vyznačuje se primární lézí středové cévy. Zánětlivá infiltrace médií s přechodem na adventitii a intimu je doplněna vytvrzením a destrukcí elastické struktury renální tepny, která vede ke stenóze jejího lumenu. Patologický proces je hlavně omezen na proximální segment cévy a téměř nikdy se nevyskytuje v jeho intraorganických větvích. Na rozdíl od fibromuskulární dysplazie je u nespecifické aortoarteritidy vždy různá závažnost poškození aorty. Vasorenální hypertenze se může vyvinout v důsledku extravazální komprese ledvinové tepny v důsledku trombózy nebo embolie renální arterie, tvorby aneuryzmatu, hypoplazie hlavních renálních arterií, nefropózy, nádorů, cyst, anomálií ledvin atd.

Zúžení nebo okluze renální tepny vede ke snížení průtoku krve ledvinami a snížení perfuzního tlaku. To zase způsobuje nedostatečné natahování arteriol malpighského glomerulu. Nachází se ve střední vrstvě granulárních buněk juxtamatocerálního aparátu (SUBA), což je druh aparátu volum-receptoru, velmi jemně reaguje na jakékoli změny v hemodynamice ledvin a vylučuje renální inkretin do krve. Vývoj ischémie ledvinové tkáně vede k hyperplazii buněk SUTA, což má za následek hypersekreci reninu. Je to samotný renin, enzym, který přeměňuje angiotensinogen pocházející z jater na angiotensin I, který je pod vlivem angiotensin konvertujícího enzymu přenesen na angiotensin II. Ten je jedním z nejsilnějších vazokonstriktorů, který přímo působící na systémové arterioly způsobuje jejich křeč, který prudce zvyšuje periferní rezistenci. Navíc angiotensin II stimuluje produkci aldosteronu kůrou nadledvinek, což vede k rozvoji sekundárního healeraldosteronismu s retencí sodíku a vody v těle (zvýšení BCC) a ve stěně arteriol, což způsobuje jejich edém a ještě větší zvýšení periferní rezistence. Periferní angiospasmus, hypernatremie a hypervolémie vedou ke zhoršení arteriální hypertenze. Toto je podstata obecně přijímané “renopressor” teorie patogeneze CVH, zakladatel kterého je Goldblatt. Naproti tomu Grollmanova „renopriviální“ teorie naznačuje, že hypertonická reakce organismu na poruchu normální cirkulace ledvin není způsobena zvýšenou produkcí presorových látek, ale naopak nedostatečnou produkcí depresivních látek ledvinami. Podle této teorie, "jakékoli snížení množství ledvinové tkáně v těle, které naruší do určité míry metabolickou funkci ledvin, vytvoří předpoklad pro rozvoj arteriální hypertenze." Experiment skutečně prokázal, že úplné odstranění obou ledvin vede zpravidla k rozvoji maligní hypertenze. A.A. Spiridonov věřil, že tato teorie je nedokonalá z následujících důvodů: za prvé, stenóza renální arterie ne vždy vede ke snížení velikosti ledvin a počtu renálního parenchymu; za druhé, podle Grolmanovy teorie jedna z nejúčinnějších metod radikální léčby ARH byla nefrektomie, která nevedla k hypotenznímu, ale hypertenznímu účinku. Současně se obecně uznává existence depresorů vylučovaných ledvinami. Hlavní je prostaglandin F2, který má výrazný hypotenzní účinek díky přímé expanzi lumen malých arteriol. Přirozený průběh aterosklerotického CVH je charakterizován progresivním poklesem renálního průtoku krve, což v konečném důsledku vede k úplné ztrátě funkce ledvin („ischemická nefropatie“). Toto onemocnění se projevuje ve středním nebo stáří. Naopak fibromuskulární dysplazie se obvykle vyskytuje v mladém věku, je častější u žen, nemá progresivní průběh a vzácně vede k ischemické nefropatii.

Neexistují žádné patognomonické symptomy vasorenální hypertenze, charakteristické pro některé formy hypertenze (Connův syndrom, Itsenko-Cushingův syndrom, feochromocytom). Stížnosti pacientů lze rozdělit následovně: • charakteristika cerebrální hypertenze - bolesti hlavy, pocit těžkosti v hlavě, tinnitus, bolest v očních bulvách, ztráta paměti, špatný spánek; • spojené s přetížením levého srdce a koronární insuficiencí - bolest v srdci, palpitace, pocit těžkosti v hrudi; • pocit těžkosti v bederní oblasti, bolest s nízkou intenzitou, hematurie v případě infarktu ledvin; • v důsledku ischemie jiných orgánů, jejichž hlavní tepny jsou postiženy současně s ledvinovými cévami; • charakteristika syndromu systémové zánětlivé odpovědi (s nespecifickou aortoarteritidou); • charakteristika sekundárního hyperaldosteronismu - svalová slabost, parestézie, ataky tetany, isohyposthenurie, polyurie, polydipsie, nokturie. Současně je třeba poznamenat, že u přibližně 25% pacientů je vaskulární hypertenze asymptomatická.

Pro diagnózu jsou důležité následující anamnestické údaje: • rozvoj stabilní hypertenze u dětí a dospívajících; • refraktérnost k léčbě hypertenze u osob starších 40 let, u nichž bylo onemocnění dříve benigní a antihypertenzní léčba byla účinná; identifikace u těchto pacientů intermitentní klaudikaci a / nebo symptomy chronické cerebrovaskulární insuficience; • asociace nástupu hypertenze s těhotenstvím a porodem (bez nefropatie); • spojení nástupu hypertenze s přístrojovými vyšetřeními nebo manipulacemi v oblasti ledvin, s operacemi na ledvinách a břišní aortě; • rozvoj hypertenze po ataku bolesti v bederní oblasti a hematurii u pacientů se srdečním onemocněním, arytmií nebo u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou a epizodami embolie v jiných arteriálních bazénech. Při vyšetření by měl být měřen tlak na horní a dolní končetiny, což zabrání syndromu koarktace a identifikuje léze tepen horních a dolních končetin. Je důležité měřit v horizontální a vertikální poloze pacienta. Pokud je krevní tlak vyšší v ortostatické poloze, pak si můžete myslet na nefropózu. Nutná je auskultace abdominální aorty a renálních arterií - u asi 40–50% pacientů je slyšet systolický šelest v projekci renálních tepen nebo abdominální aorty. Poslech systolického šelestu nad povrchově lokalizovanými tepnami: karotida, subklavie a femoral může pomoci diagnostiku jako znak systémové léze při ateroskleróze a aortitidě Na základě anamnézy, vyšetření a řady studií lze identifikovat následující příznaky, které umožňují podezření na vasorenální hypertenzi: • arteriální hypertenze; dvě nebo více antihypertenziv a diuretik; • výskyt arteriální hypertenze před věkem 20 let u žen nebo po 55 letech u mužů; • urychlená progresivní nebo maligní hypertenze;

Abstrakty z 200 rublů!Podmínky od 4 hodin, bez zprostředkovatelů, bezplatná úprava objednávky!author24.ru

• přítomnost různých projevů aterosklerotického onemocnění; • normální rozbor moči; • azotémie, zvláště s použitím inhibitorů ACE nebo blokátorů receptoru angiotensinu II; • systolický šelest nad abdominální aortou a renálními tepnami; • rozdíly ve velikosti ledvin nad 1,5 cm (na základě ultrazvuku). Výše uvedené znaky umožňují pouze podezření, aby se předpokládalo, že jde o renovaskulární hypertenzi, často docela rozumnou, ale neumožňují tuto diagnózu plně potvrdit. Pro potvrzení nebo vyloučení je zapotřebí dalšího výzkumu. Nejspolehlivější a nejspolehlivější metodou detekce CVH je angiografie ledvin, kterou lze provádět ve specializovaných cévních centrech. To vám umožní určit příčinu stenotického procesu, vyhodnotit stupeň stenózy a její lokalizaci, což je rozhodující pro rozhodování o otázce chirurgické léčby. Spolu s tím existuje celá řada minimálně invazivních, skríningových výzkumných metod, které mohou odhalit poškození renálních tepen a stanovit indikace pro angiografii a vyhnout se jí u pacientů s jinou genezí hypertenze. Zvláště scintigrafie ledvin s ACE inhibitory, duplexním skenováním, magnetickou rezonancí a CT angiografií mají vysokou citlivost a mohou být použity v kombinaci nebo odděleně pro dosažení adekvátního screeningu pacientů před tradiční radiografickou angiografií. Renozintitrafiya s inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE). Použití ACE inhibitorů s funkčně významnou stenózou renální tepny vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace v důsledku eliminace nebo významného oslabení konstrikce eferentních arteriol. To má za následek charakteristické změny v renogramu. Současně, na straně léze ledvinové tepny, je odhalen vliv „lékové nefrektomie“, což s vysokou přesností indikuje porušení hlavního renálního průtoku krve. Scintigramy s použitím ACE inhibitorů by měly být interpretovány konzistentně s nízkou, střední a vysokou pravděpodobností CVH. Normální scintigram s použitím ACE inhibitorů vykazuje nízkou pravděpodobnost CVH (méně než 10%). Snížené, špatně fungující ledviny a oboustranné symetrické poruchy, jako je kortikální zpoždění tubulárního činidla, ukazují průměrnou pravděpodobnost CVH. Kritéria spojená s vysokou pravděpodobností CVH zahrnují zhoršení scintigrafické křivky, snížení relativního záchvatu, prodloužení doby renální a parenchymální transplantace a rozšíření skenování T-max Duplex Tato studie má výhody s ohledem na její neinvazivnost a levnost. Pro detekci CVH se používají dvě metody: přímá vizualizace renálních tepen a analýza dopplerovských průběhů. Přímá vizualizace renálních tepen zahrnuje ultrazvukové vyšetření hlavních renálních tepen barevnou nebo energetickou Dopplerovou studií, analýzu rychlosti proudění krve v renálních tepnách. Zvýšení signálu může být dosaženo použitím kontrastní látky, která usnadňuje vizuální obraz renálních tepen. Trojrozměrná ultrazvuková angiografie umožňuje detailní vizualizaci renálních arterií, v přesnosti obrazu je srovnatelná s trojrozměrnou magnetickou rezonanční angiografií, pro ultrazvukovou diagnózu významné proximální stenózy nebo okluze renální arterie se používají čtyři kritéria: 1) zvýšení maximální systolické rychlosti v renální arterii (v literatuře prahová hodnota pro významnou stenóza renální tepny - 100 - 200 cm / s); 2) maximální hodnota systolické rychlosti ledvin aorty je větší než 3,5; 3) turbulentní proudění v poststenotické oblasti; 4) vizuální pozorování renální tepny bez detekovatelného Dopplerova signálu, který indikuje okluzi. Navíc pomocí ultrazvuku je možné identifikovat nepřímé známky CVH, zejména snížení velikosti ledvin v důsledku jeho ischemické atrofie. Ledviny kratší než 7-8 cm jsou obvykle vážně poškozeny ischemií. Za těchto okolností revaskularizace obvykle neobnovuje funkci nebo eliminuje hypertenzi a u těchto pacientů je indikována nefrektomie, magnetická rezonanční angiografie s kontrastem Gadolinium je nyní dostupné jako zobrazovací systém s vysokým rozlišením s vysokou trojrozměrnou kvalitou obrazu. Krev se jeví jasně, zatímco imobilní tkáně zůstávají tmavé. Odčítání nekontrastních obrazů odstraňuje všechny signály na pozadí a zlepšuje cévní signály Spirální výpočetní tomografická angiografie (CTA) je neinvazivní metoda, vyžaduje však podání 50-100 ml kontrastní látky intravenózně. Může být uzpůsoben pro měření renálního průtoku krve u pacientů s vazo-venózní hypertenzí as jeho pomocí je také možné získat trojrozměrný obraz cév.

Prvním krokem v diagnostice renovaskulární hypertenze je klinická diagnóza a výběr pacientů s průměrnou a vysokou pravděpodobností této patologie podle klinických kritérií. Neinvazivní screeningové testy poskytují cílený výběr pacientů s vysokou pravděpodobností stenózy renální arterie, kteří by měli podstoupit rentgenové vyšetření. Spirální CT může poskytnout vynikající vizualizaci ledvinových cév (obr. 1), ale vyžaduje velké množství kontrastu. V současné době poskytuje magnetická rezonanční angiografie dobrý obraz renálních cév bez rizika pro pacienta. S vyššími náklady a nižší dostupností by však mělo být vyhrazeno pro pacienty s nedefinovanými funkčními výsledky, ale s vysokým klinickým podezřením na KVO a pacienty, kteří mají kontraindikaci standardní angiografie: selhání ledvin nebo alergie na jodidové přípravky. Obr. 1. CT angiografie. Stenóza pravé ledvinové tepny (označeno šipkou)

Při přirozeném průběhu nemoci a absenci vhodné léčby zemře v příštích 5 letech asi 70% pacientů od komplikací systémové hypertenze (mozková mrtvice, infarkt myokardu, selhání ledvin). Konzervativní léčba u většiny pacientů s vaso-venální hypertenzí je neúčinná nebo má trvalý a krátkodobý účinek. I když bylo možné dosáhnout snížení krevního tlaku, s pokračující stenózou renální tepny, dochází k ještě většímu narušení prokrvení ledvin a brzy se rozvine sekundární vrásnění ledvin s úplnou ztrátou jeho funkce. Dlouhodobá farmakoterapie je oprávněná pouze tehdy, pokud je chirurgický zákrok nemožný a jako doplněk k operaci, pokud nevede ke snížení krevního tlaku. Hlavními metodami léčby pacientů s vasorenální hypertenzí jsou endovaskulární dilatace renálních arterií a chirurgický zákrok. Indikace pro výkon RED renálních arterií jsou monofokální stenóza renální tepny pro fibromuskulární dysplazii a aterosklerotická stenóza proximálního segmentu renální arterie, stejně jako stenóza segmentových větví renální arterie. Průměr balonkového dilatačního katétru se volí v závislosti na průměru nedotčené části ledvinové tepny a musí jej překročit o 10%. Hlavním principem dilatace balónkem je jeho opakovaná implementace s postupným zvyšováním tlaku v balónu. V posledních letech, k prevenci restenózy, je postup doplněn stentováním renální tepny. Indikace pro chirurgickou léčbu Přesně stanovenou diagnózu renovaskulární hypertenze, kdy není možné provést RED a stenting nebo jejich neúčinnost, je indikací pro chirurgickou léčbu, v případě CVH existují 3 typy otevřené operace. 1) rekonstrukční chirurgie na renálních tepnách, 2) podmíněné rekonstrukční operace, 3) nefrektomie. Pokud je hemodynamicky významné zúžení (více než 50%) nebo okluze renální tepny, je nutné provést zákrok zaměřený na obnovení hlavního krevního oběhu. Kontraindikace k operaci jsou těžké srdeční selhání, akutní poruchy mozkové a koronární cirkulace trpí méně než před 3 měsíci, stejně jako vrásky obou ledvin. U asi 30–35% pacientů s CVH je detekována oboustranná stenóza renálních arterií. S hemodynamicky ekvivalentními lézemi je doporučena postupná taktika (s intervalem 3-6 měsíců) a pro usnadnění realizace budoucnosti, ve druhé fázi, musíte začít s rekonstrukcí pravé ledvinové tepny se širokou mobilizací aorty a ligací 2-3 lumbálních tepen. Jednorázová rekonstrukce renálních tepen se používá v případech mnohočetné stenózy renálních arterií nebo u pacientů s aortitidou, kdy je plánována rekonstrukce renálních a viscerálních tepen. V případech nerovnoměrného stupně poškození ledvinných tepen by měl být obnoven průtok krve na stranu větší léze. U pacientů s hemodynamicky významnou stenózou na jedné straně a scvrklou ledvinou na straně druhé je nejprve nutné obnovit průtok krve na straně stenózy a později (po 3-6 měsících) při udržování hypertenze provádět na druhé straně nefrektomii. S častými kombinovanými lézemi renálních a brachiocefalických tepen je otázka priority revaskularizace každé z těchto pánví řešena v závislosti na výsledcích testu s umělou hypotenzí. Nedostatek tolerance mozku ke snížení krevního tlaku naznačuje potřebu počáteční obnovy krevního oběhu mozku. Rychlý přístup Renální tepna je přístupná pomocí thorakofrenolumbotomie, střední linie nebo horní příčné laparotomie. Preferujeme thorakofrenolumbotomii, která poskytuje optimální podmínky pro všechny typy rekonstrukce všech částí renálních tepen a abdominální aorty. Poskytuje nejmenší hloubku rány a největší úhel chirurgického zákroku. Tato nejdůležitější okolnost umožňuje považovat thorakofrenolombotomii za přístup k výběru v případě renovaskulární hypertenze.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Vasorenální hypertenze

Tento článek se bude zabývat jednou z forem symptomatické arteriální hypertenze, která se často vyskytuje v terapeutické praxi, ale bohužel je diagnostikována jen zřídka - je to renovaskulární nebo renovaskulární hypertenze.

Epidemiologie

Vzhledem k obtížnosti diagnostiky symptomatické arteriální hypertenze se údaje o jejich prevalenci značně liší. Různí autoři tedy uvádějí, že arteriální hypertenze je sekundární k jiným onemocněním, tj. mluvíme o symptomatické hypertenzi, v 5 - 35% případů. Mezi takzvané. "Chirurgické" formy symptomatické arteriální hypertenze, z nichž nejvýznamnější jsou renální a adrenální arteriální hypertenze.

Vasorenální hypertenze je detekována u 1-5% všech osob trpících arteriální hypertenzí, ve 20% všech případů arteriální hypertenze rezistentní na léky, stejně jako ve 30% případů zhoubné a rychle progredující arteriální hypertenze. Ve věku 10 let je vysoký krevní tlak způsoben poškozením renálních tepen u 90% dětí. Četnost lézí renálních arterií u starších pacientů trpících arteriální hypertenzí je 42–54% u pacientů s chronickým selháním ledvin - 22%.

Tedy, i když vezmeme v úvahu minimální procento renovaskulární hypertenze mezi arteriální hypertenzí, prevalence renovaskulární hypertenze v Bělorusku je přibližně 2,25 na 1000 obyvatel. Na úrovni Běloruska hovoříme o nejméně 20 000 pacientech s vaskulární hypertenzí. Současně je počet rekonstrukcí renálních tepen prováděných v Běloruské republice přibližně 50 za rok. Počet endovaskulárních revaskularizací je také zanedbatelný, ačkoli s otevřením angiografických kabinetů ve všech regionálních centrech existuje tendence ke zvýšení počtu endovaskulárních přínosů. K dnešnímu dni je jediným důvodem této situace extrémně nízká zjistitelnost renovaskulární hypertenze. Přiměřenost chirurgické péče u pacientů s renovaskulární hypertenzí je znázorněna na Obr. 1.

Obr. 1. Primeranost chirurgické péče v případě vaskulární hypertenze v Běloruské republice.

Definice a patogeneze

Termín "vaskulární hypertenze" označuje všechny případy hypertenze, jejichž základem je patogeneze, jejímž nedostatkem je nedostatečné zásobování ledvin arteriální krví. Bez ohledu na příčinu nedostatečného prokrvení ledvin je patogenetický mechanismus vaskulární renální hypertenze univerzální: jedná se o zvýšení produkce reninu v ledvinách s následnou aktivací systému renin - angiotensin - aldosteron. Kromě toho je aktivován sympatický nervový systém, sekrece vazopresinu a vazokonstrikčních prostaglandinů.

Etiologie

Mezi etiologické příčiny renovaskulární hypertenze patří nejčastější (asi 70%) aterosklerotická stenotická léze renálních tepen. V 10-25% případů je vaskulární hypertenze způsobena fibromuskulární dysplazií renálních tepen, v 5-15% případů nespecifickou aortoarteritidou (Takayasuova choroba). Další statisticky méně významné formy renovaskulární hypertenze - komprese renální arterie extravazálního noha clony, nádoru nebo hematom Retroperitoneum, post-radiační skleróza retroperitoneální tukové embolie, stenózy renální tepny nadledvinkám aortální disekující aorty zahrnující ústa renálních tepen. Patogenetický mechanismus vaskulární hypertenze je spolu s ostatními přítomen také u pacientů s aortální koarktací.

Morfologickým substrátem aterosklerotické léze je aterosklerotický plak, který zužuje lumen renální tepny, často v oblasti úst nebo I segmentu. Aterosklerotické léze renálních arterií mohou být jak primární, tak i na pozadí dlouhé historie esenciální arteriální hypertenze, která je poměrně běžná - v 15-20% případů aterosklerózy ledvinových tepen.

Fibromuskulární dysplazie ledvinových tepen je druhou nejčastější příčinou renální vaskulární hypertenze. Jedná se o vrozenou vadu cévní stěny, ve které jsou postiženy všechny její vrstvy, ale hlavní změny jsou lokalizovány v médiu; současně, zahušťování, fibróza, změny v elastikách s tvorbou aneuryzmat, vznik svalových ostruh, které způsobují zúžení lumen. Fibromuskulární léze ledvinové tepny způsobuje stenózu a / nebo aneuryzma, které se střídají v případě multiplicity a tvoří charakteristickou „jasnou“ formu lumen ledvinové tepny. Když fibromuskulární dysplazie často postihuje 2-3 segmenty renální tepny; proces se může rozšířit na pobočky vč. intraorgan. Fibromuskulární dysplazie obvykle vede k rozvoji arteriální hypertenze již u dětí, mladistvých nebo středního věku, častější u žen. Fibromuskulární léze renálních tepen se často vyvíjí na pozadí nefroptosy, doprovázené parenchymální renální dysplazií.

Nespecifická aortoarteritida - systémové zánětlivé - alergické cévní onemocnění; podle mnoha autorů autoimunitní povaha. Syndrom vaskulární hypertenze je pozorován u 42-56% pacientů s aortoarteritidou. Projevy ledvinové ischemie, stejně jako jiných vaskulárních pánví, jsou charakteristické pro chronické stadium onemocnění a vyskytují se několik let po prvních zánětlivých reakcích. Zánětlivé změny v časných stádiích onemocnění ovlivňují vnitřní výstelku tepny a všechny vrstvy jsou do procesu zapojeny později. Na konci onemocnění se cévní stěna sclerosed s poklesem lumen, stenóza a dokonce i obliterace tepny dochází. U asi poloviny pacientů je onemocnění ledvinové bilaterální.

Klinický obraz

Klinické příznaky zjištěné při výslechu a fyzikálním vyšetření umožňují pouze s větší nebo menší pravděpodobností podezření na renálníaskulární hypertenzi. Je třeba připomenout nízkou specificitu téměř všech anamnestických a fyzických symptomů, jako je systolický epigastrický šelest, který je na jedné straně detekován pouze u 4-8% prokázaných stenóz renálních arterií a na druhé straně je často detekován v intaktních renálních tepnách na pozadí aterosklerózy abdominální aorty.

Prvním, hlavním a často jediným klinickým projevem stenózy renální arterie je hypertenze. Průběh arteriální hypertenze v případě vasorenální hypertenze se nesmí lišit žádným způsobem od průběhu esenciální arteriální hypertenze, nicméně je charakteristický pro vaskulární hypertenzi:

  1. přetrvávající zvýšení systolického a zejména diastolického krevního tlaku,
  2. rezistence na léčbu drogami,
  3. maligní průběh onemocnění s rychlým rozvojem poškození cílových orgánů a souvisejících komplikací.

Výskyt arteriální hypertenze by měl být zvláště alarmující, pokud jde o vasorenální hypertenzi u dětí, stejně jako ve věku 17-30 a nad 45 let. Ve věku 17-30 let je nejpravděpodobnější identifikace fibromuskulární dysplazie renálních tepen, která se klinicky častěji projevuje během puberty a rychlého růstu organismu. Ve věku 45 let je s největší pravděpodobností aterosklerotická léze renálních tepen. Zvláště obtížné je diagnostikovat tzv. sekundární aterosklerotická stenóza renálních tepen na pozadí dlouhodobé esenciální arteriální hypertenze. V tomto případě by měla být změna v průběhu arteriální hypertenze alarmující - stabilizace krevního tlaku při vysokých počtech, růst diastolického krevního tlaku, snížení účinnosti dříve účinné antihypertenzní terapie, výskyt příznaků chronického selhání ledvin.

Druhý klinický syndrom vasorenální hypertenze - chronické selhání ledvin - se projevuje bilaterální stenózou renálních arterií, stejně jako unilaterální stenózou v přítomnosti patologie kontralaterální ledviny (nefrosklerózy, pyelonefritidy, hypoplazie, chronické glomerulonefritidy). Výskyt syndromu chronického selhání ledvin u pacienta s arteriální hypertenzí pravděpodobněji indikuje stenózu renální arterie.

Syndrom obecné zánětlivé reakce charakteristické pouze pro nespecifickou aortoarterititu a pouze v aktivní fázi onemocnění.

Diagnostika

Diagnostický proces cévní hypertenze se skládá ze tří fází.

Fáze 1

Na základě kombinace klinických, anamnestických a fyzikálních dat, podezření na vasorenální povahu arteriální hypertenze nebo vazorenální složky v genezi současné arteriální hypertenze.

Anamnéza

Jak bylo zmíněno výše, vasorenální hypertenze nemá dostatek specifických znaků, ale absence dědičné historie arteriální hypertenze je více charakteristická, nástup onemocnění je v dětství a ve věkovém období 17-30 a více než 45 let.

Klinika

  • trvale vysoký počet systolických a zejména diastolických (nad 100 mm Hg) krevního tlaku;
  • rychlá progrese hypertenze, rezistence na standardní antihypertenzní terapii;
  • maligní průběh esenciální arteriální hypertenze,
  • snížená účinnost dříve účinné antihypertenzní terapie;
  • rychlý rozvoj poškození cílových orgánů: hypertrofie levé komory s jejím přetížením, epizody akutního selhání levé komory; hypertenzní angiopatie sítnice; hypertenzní encefalopatie a cerebrální komplikace arteriální hypertenze; proteinurie, mikrohematurie, výskyt příznaků chronického selhání ledvin u jedinců s arteriální hypertenzí.

Fáze 2

Etapa 2 - v přítomnosti těchto znaků v jejich kombinaci je nutné provádět screeningové instrumentální metody. Pro detekci stenózních lézí renálních arterií je nejinformativnější ultrazvuk ledvin ultrazvukovou dopplerovskou sonografií (UZDG) renálních tepen, radioizotopovou renografií (RRG), scintigrafií radioizotopových ledvin.

Jakákoli asymetrie (morfologická nebo funkční) ledvin je diagnostickým kritériem pro všechny tyto metody:

1) asymetrie velikosti ledvin podle ultrazvuku, scintigrafie. Uvažovalo se o výrazném snížení délky levé ledviny vzhledem k pravé straně o 0,7 cm, vpravo - 1,5 cm vzhledem k levé straně.

2) Asymetrie tloušťky a echogenity kortikální vrstvy podle ultrazvuku.

3) Asymetrie průtoku krve v renálních tepnách podle USDG.

4) Asymetrie renografických křivek, zejména v amplitudě, T1/2 sekreci.

5) Asymetrie intenzity nefroscintigramů. Intravenózní vylučovací urografie jako metoda diagnostiky renovaskulární hypertenze není v současné době používána z důvodu nízkého informačního obsahu.

Fáze 3

Fáze 3 - při identifikaci diagnostických kritérií pro vaskulární hypertenzi ve stadiu 2 a v případech zhoubné, rychle progresivní arteriální hypertenze bez dědičné historie - bez ohledu na výsledky screeningových studií - je ukázána výkonnost břišní aorty s renálním segmentem. Tato metoda je dnes "zlatým standardem" v diagnostice renovaskulární hypertenze a vyznačuje se diagnostickou přesností 98-99%.

Tabulka 1. Diagnostická taktika při hodnocení klinických dat

  • Arteriální hypertenze Čl. III, refrakterní k lékové terapii, se zvyšujícím se selháním ledvin, zejména u kuřáků a aterosklerózy v jiných cévních zásobách;
  • Zvýšené zvýšení v průběhu dříve stabilní arteriální hypertenze;
  • Rychle progresivní a maligní arteriální hypertenze s poškozením cílových orgánů;
  • Prudké zvýšení plazmatického kreatininu a dalších známek chronického selhání ledvin u pacientů s arteriální hypertenzí, zejména u pacientů užívajících ACE inhibitory;
  • Snížení velikosti ledvin u lidí s arteriální hypertenzí.

Neinvazivní screeningové metody a angiografie.

Léčba

Pro léčbu renovaskulární hypertenze existují v současné době dva hlavní přístupy:

  • endovaskulární plastická chirurgie;
  • otevřená chirurgická rekonstrukce.

Je prokázáno, že farmakoterapie jako samostatná metoda léčby vaskulární hypertenze je neúčinná, proto se provádí jako pre- a pooperační léčba, tak iv případě nemožnosti revaskularizace z jakéhokoliv důvodu.

Léčba léky za přítomnosti stenózní aterosklerózy ledvinových tepen (v předoperačním stádiu, stejně jako u osob odmítajících chirurgickou léčbu):

  • disaggregantní terapie (aspirin 125 mg / den, dipyridamol 75-150 mg / den, pentoxifylin 600-800 mg / den);
  • ACE inhibitory a antagonisty receptoru angiotensinu II (irbesartan, losartan atd.). Relativně kontraindikováno (může být podáváno pouze počínaje minimální dávkou, pod kontrolou filtrační funkce ledvin) s bilaterální stenózou renální arterie;
  • diuretika (hypothiazid, furosemid) - mohou být použity jako součást kombinačních léků;
  • antagonisty vápníku (amlodipin, lerkandipin, diltiazem, atd.), včetně dlouhodobá činnost;
  • beta blokátory;
  • v přítomnosti příznaků chronického selhání ledvin, v závislosti na jeho závažnosti, je předepsán Lespenfril (Lespeflan), Cafét, dávka disagregantů (Dipyridamol na 300-400 mg / den, Pentoxifylin na 1 000-1 200 mg / den), dieta s nízkým obsahem proteinů v kombinaci přípravky esenciálních aminokyselin (ketosteril, atd.)

Rentgenové endovaskulární metody

Pro endovaskulární léčbu stenotických lézí renálních arterií se používá endovaskulární dilatace a stentování renálních tepen.

Většinu stenózy renální tepny (až 70%) lze vyléčit endovaskulárními metodami.

Indikace pro endovaskulární dilataci ledvinových tepen: fibromuskulární stenózy renálních tepen, včetně šíření patologického procesu na větvi řádu II-III, aterosklerotické stenózy I-III segmentů renálních tepen, s výjimkou ústních, kritických a kalcifikovaných stenóz.

Indikace stentingu renální arterie: studna, kritická a kalcifikovaná aterosklerotická stenóza, neúspěšné nebo komplikované endovaskulární dilatace balónu (rigidní stenózy, intimální disekce), restenózy po dilataci endovaskulárního balónu.

Kontraindikace endovaskulární chirurgie renálních tepen:

  • absolutní (je indikován chirurgický zákrok) - okluze nebo kritická stenóza renální tepny se sníženou velikostí ledvin, fibromuskulární stenózou s výraznou nadměrnou délkou renální arterie; technická nemožnost endovaskulární eliminace stenózy;
  • relativní (s výhodou chirurgická) stealóza stealis způsobená "převisem" aterosklerotického plátu z aorty, poškození dvou nebo více kmenů ve více renálních arteriích,.

Výsledky dilatace endovaskulárního balonu byly analyzovány u 108 pacientů (135 operací) provedených v laboratoři symptomatické arteriální hypertenze kardiologického vědecko-praktického centra pro období do roku 2000. Průměrný věk pacientů byl 40 ± 15,9 (od 13 do 63 let). Průměrná doba trvání arteriální hypertenze s primární stenotickou lézí renálních tepen je 3,6 ± 1,4 roku, se sekundární stenózou na pozadí dlouhé historie arteriální hypertenze - 15,2 ± 4,6 let. Okamžitý technický úspěch operace (reziduální stenóza ≤ 30% byla pozorována u 91% pacientů (123 případů), mortalita 0%. Zbytková stenóza> 30% - 8,9% (12 případů) 16 pacientů vyžadovalo opakovaný zásah do 12 měsíců. opakované dilatace endovaskulárních balónků a 3 otevřené chirurgické rekonstrukce. V blízkém vzdáleném období (6 měsíců) přetrvává hypotenzní účinek u 79,2% pacientů, po 20 měsících - u 79,4%, za 5 let - u 65,4%.

Chirurgické metody

Existuje mnoho způsobů plastických renálních tepen a jejich modifikací. V posledních desetiletích, v laboratoři symptomatické arteriální hypertenze u RNPC "kardiologie" dáváme přednost metodám plastů v důsledku lokálního autoarteriálního materiálu a prakticky opouštějí použití syntetických protéz a autovenous materiálu. Laboratorní tým vyvinul a používá 6 patentovaných metod plasty z renální arterie. Nejčastěji používanými metodami plastiky jsou: nasazení renální arterie níže, nad původní ústa, nebo „na jejím místě“, resekce renální arterie s end-to-end anastomózou, transuzní endarterektomie ve vlastní modifikaci, splenorenální anastomóza, plasticita větví renální tepny s tvorbou nové bifurkace, vznik společného kmene dvojité renální arterie.

V laboratoři symptomatické arteriální hypertenze provádí Centrum kardiologického výzkumu a vývoje více než 20 let své existence více než 600 rekonstrukcí renálních tepen. Analyzovali jsme výsledky chirurgické léčby 241 pacientů. Průměrný věk pacientů byl 48,6 ± 1,8 roku. Průměrná hladina krevního tlaku (BP) před operací byla 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Průměrná doba trvání arteriální hypertenze před operací byla 6,4 ± 1,3 roku. Bilaterální léze renálních tepen vyžadující korekci na obou stranách byla přítomna u 33 (13,7%) pacientů. 5 z nich provedlo souběžnou bilaterální plastickou operaci, 18 - etapu po chirurgické revaskularizaci s odstupem 4-6 měsíců, 10 - po provedení chirurgické revaskularizace na jedné straně byla provedena endovaskulární dilatace na opačné straně. Stenóza renálních tepen byla kombinována s různou závažností s lézemi abdominální aorty a dalších cévních zásob u 63 pacientů (26,1%). Známky chronického selhání ledvin před operací byly pozorovány u 23 pacientů (9,5%); 18 z nich bylo diagnostikováno latentně a v 5 z nich bylo přerušované stadium chronického selhání ledvin. Průměrná plazmatická hladina kreatininu v této skupině byla 192 ± 5,1 μmol / l, průměrná rychlost glomerulární filtrace byla 41,2 ± 1,6 ml / min. Příčinou selhání ledvin u 7 pacientů byla oboustranná stenóza renální arterie, v 14 - kritické stenóze jedné z renálních tepen v kombinaci s nefroangiosklerózou kontralaterální ledviny, 2 - souběžná chronická glomerulonefritida.

Současně s roubením renální arterie byla provedena rekonstrukce abdominální aorty, segmentu ileálního femuru v 10 případech (4,15%), intervencí na viscerálních tepnách ve 2 případech, resekce části nadledviny v 18 případech, nefropexy v 8 případech. S dlouhou historií arteriální hypertenze byla na straně zákroku vyšetřena nadledvina a pokud se u ní objevily známky hyperplazie, byla provedena resekce. Chirurgická intervence byla doplněna nefropexy u mladých pacientů, u kterých byla fibromuskulární stenóza renálních tepen kombinována s výraznou nefropózou.

V bezprostředním pooperačním období byl hypotenzní účinek dosažen u 90,2% pacientů, nebyl přítomen - 9,93%, mortalita 0,82%. Po 6 měsících 89,6%, 10,4%, 0%. Po 5 letech - 73,1%, 25,5%, 2,4%. V sledovaných obdobích do 5 let byla míra přežití pacientů operovaných s ohledem na renovaskulární hypertenzi 97,9%.

Tak asi 20 tisíc pacientů s renovaskulární hypertenzí vyžaduje chirurgickou léčbu v Bělorusku. Současně je objem chirurgické péče této kategorie pacientů nedostatečně malý, a to zejména z důvodu nízké detekce této patologie v počátečních stadiích diagnostiky. Výsledky chirurgické léčby renovaskulární hypertenze přímo souvisejí s její včasností a významně se zhoršují se zkušeností s arteriální hypertenzí před operací po dobu více než 4-5 let. RSPC "Kardiologie" má dostatečný lidský, diagnostický a terapeutický potenciál k provedení požadovaného počtu rekonstrukčních operací na renálních tepnách.

Literatura

1. Renovaskulární arteriální hypertenze: diagnostika a léčba. E.V. Sorokin, Yu.A. Karpove. Rakovina prsu, kardiologie, svazek 1, číslo 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Vasorenální hypertenze. Rostov na Donu 1989;

3. Ischemická choroba ledvin. M. A. Mukhin, L. V. Kozlovskaya, I. M. Kutyrin, S. V. Moiseev, V.V.Fomin. Oddělení terapie a nemocí z povolání (vedoucí - akademik Ruské akademie lékařských věd, prof. NA Mukhin) I.M.Shechenova

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Vasorenální hypertenze. M. "Medicína". 1984

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Vývoj aterosklerózy koronárních tepen v pěti evropských městech za posledních 20-25 let. Kardiologie. - 1995. - №4. - str. 4-6.

6. MUDr. Knyazev, Krotovsky G.S. Chirurgická léčba okluzivních lézí renálních tepen. Voroněž. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Moderní metody rekonstrukce renálních tepen. // Angiologie a vaskulární chirurgie. 1996. - №1. - str. 73-87.

8. Diagnostika a léčba chirurgických forem symptomatické arteriální hypertenze. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 let zkušeností v rekonstrukční chirurgii pro chirurgickou léčbu pacientů s vaskulární hypertenzí. Chirurgie. - №7. -1997. - str. 4-9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Chirurgická léčba symptomatické hypertenze (diagnostika, léčba). Moskva "Medicína". 1973.

11. Ratner N.A. Arteriální hypertenze. M. "Medicína" 1974.

12. Symptomatická renální hypertenze. Scientific Review, ed. N.A. Ratner. Moskva 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer a kol. Dlouhodobý výsledek chirurgické revaskularizace: ischemická nefropatie: normalizace poklesu funkce ledvin. Žurnál cévní chirurgie. - červen 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, et al. Chirurgie po selhání perkutánní angioplastiky renální tepny. Žurnál cévní chirurgie. Září 1999. - V.30. - N.3.