Pět typů embolů, symptomy, diagnostika a léčba patologie

Z tohoto článku se dozvíte o takovém vážném a nebezpečném stavu jako o embolii, o tom, jaké typy existují, proč k tomu dochází a co dělat v tomto případě.

Autor článku: Alexandra Burguta, gynekologka porodnická, vysokoškolské vzdělání s vysokoškolským vzděláním v oboru všeobecné lékařství.

Embolus se nazývá blokování cévy cizím tělesem. Cizí těleso - embolus - ucpává lumen cévy, jako korkovou láhev, zbavující jednu nebo další část tělesných tkání kyslíku a živin. Pokud takováto „zástrčka“ není včas odstraněna, pak tkáně postrádající výživu mohou vymřít - stát se nekrotickými.

Existuje 5 typů embol:

1. Pevná tělesa. V roli cizích těles, či embolů, se jedná o pevné částice: fragmenty kostní tkáně, fragmenty jiných tkání těla, lékařské nástroje (jehly, fragmenty protéz, špendlíky atd.).
2. Samostatně je z předchozího druhu izolován tzv. Tromboembolismus nebo je céva blokována oddělenou sraženinou nebo krevním svazkem - trombusem. Tento druh je nejběžnější variantou tohoto onemocnění.
3. Plyn - blokování lumen bublin plynných cév.
4. Blokování kapalinami: plodová voda, léky s nesprávnou injekční injekcí. Jako druh vylučované tukové embolie.
5. Bakteriální - uzavření lumen cévy sraženinou mikroorganismů (bakterie, prvoky a dokonce červi červi).

Nejčastější tromboembolismus, po něm druhé a třetí místo zaujímá plynová a kapalná embolie.

Cévní chirurgové se s těmito problémy nejčastěji vyrovnávají, ale v závislosti na původu embolů se na léčbě a nouzové péči podílejí všeobecní chirurgové, kardiologové, traumatologové a dokonce i porodníci a gynekologové.

Někdy je možné rozpustit nebo chirurgicky odstranit cizí těleso z cévy, zcela nebo částečně obnovit krevní oběh orgánu nebo tkáně. V řadě složitých případů mají tkáně čas na smrt - tzv. Nekróza nebo infarkt orgánu (játra, srdce, mozek, plíce, slezina atd.). Nejsmutnějším výsledkem masivního srdečního infarktu v životně důležitých orgánech bude smrt pacienta.

Níže budeme mluvit více o každém typu embolu.

Tromboembolie

Jedná se o nejzajímavější typ embolů pevných látek. Cizí těleso, které uzavřelo lumen cévy, v tomto případě je krevní sraženina - krevní sraženina, která se dostala z místa jejího vzniku (na stěně srdce, cévy) a spadla do krevního oběhu.

Tvorba krevní sraženiny bude primárním článkem ve vývoji tromboembolie. Krevní sraženiny jsou tvořeny třemi hlavními způsoby:

1. Parietální tromby. Tyto krevní sraženiny jsou tvořeny na vnitřních stěnách velkých a středních cév v důsledku určitého poškození vnitřní výstelky cévy - endotelu. Mezi nejčastější příčiny tohoto parietálního trombu patří křečové žíly, ateroskleróza, žilní tromboflebitida, vaskulární autoimunitní onemocnění - vaskulitida, vaskulární aneuryzma. Zpočátku jsou takové krevní sraženiny připevněny ke stěnám cév, ale postupně se mohou uvolnit a jít na „volné plavání“.
2. Krevní sraženiny na pozadí porušení srdce. Během normální rytmické práce srdce se krev pohybuje v cévách ve stejných tlacích. S anomáliemi srdce - fibrilací síní, těžkou tachykardií, infarktem myokardu, se srdeční rytmy stávají nevyzpytatelnými a krev je "šlehána" ve velkých nádobách a srdečních komorách, jako máslo v másle. Tvoří se cirkulující sraženiny, které s průtokem krve mohou jít do jakéhokoliv orgánu lidského těla.
3. Krevní sraženiny na pozadí poruch srážení krve. Normálně je kapalný stav krve udržován pomocí dvou kontrolních systémů: koagulace a antikoagulace. Pokud z nějakého důvodu první přebírá druhé, krevní sraženiny se spontánně objevují v proudu krve. K této situaci dochází na pozadí vysoké teploty, těžké dehydratace, dědičných a získaných krevních onemocnění (antifosfolipidový syndrom, dědičná trombofilie), hormonální antikoncepce a další stavy.

Nejčastější - asi 60–80% případů - je plicní embolie nebo PE.

Blokování plynu

Co je to plynová embolie? Emboly pro tento typ onemocnění jsou plynové bubliny.

Jak se mohou bubliny dostat do krevního oběhu:

• V případě zranění nebo chirurgických zákroků na hrudních orgánech (plíce, průdušky), jugulárních žilách.
• S neúspěšnými intravenózními manipulacemi - injekce a katetrizace velkých žil.
• V případě porušení techniky přerušení těhotenství vakuovým odsáváním vajíčka nebo hysteroskopie - vyšetření dělohy pomocí speciálního nástroje s kamerou.
• Někteří vědci odlišně rozlišují tzv. Vzduchovou embolii. Tato situace nevyplývá z umělého zavádění plynových bublin, ale v případě, že v krvi dochází k rozptylu rozpouštění vlastních plynů - kyslíku a oxidu uhličitého. Nejběžnějším typem vzduchové embolie je dekompresní nemoc nebo potápěčská choroba. Čím nižší je hladina moře, tím vyšší je atmosférický tlak. Čím vyšší je tlak, tím více plynů se rozpustí v krvi. Když vnější tlak klesá, dochází k obrácenému procesu a plyn začíná tvořit bubliny. Čím ostřejší je přechod z vysokého na nízký tlak, tím více se tyto bubliny vytvoří.

Nejčastěji postihují vzduch a plyn embolie plíce, mozek a míchu, srdeční cévy.

Blokování tekutin

Toto je třetí nejčastější varianta patologie. V roli droplet-emboli se v tomto případě jedná o následující kapaliny:

1. Amniotická tekutina. Embolie plodové vody při porodu je jednou z nejobtížnějších a nepředvídatelných situací v porodnictví. Frekvence této komplikace je nízká - v rozmezí od 1: 8000 do 1: 40 000, ale úmrtnost mladých matek je nejvyšší - až 80%. Amniotic tekutina může dostat se do cév dělohy během těžké práce se stimulací porodu, používat porodnické kleště nebo vakuový extraktor, s polyhydramnios a velkými plody, abnormální nebo nadměrná kontraktilita dělohy. Pro zvětšení klikněte na fotografii
2. Kapky tuku - mastný typ embolie, ke kterému dochází při poranění velkých tubulárních kostí, masivním rozdrcení podkožního tuku, popáleninách, otravě a nesprávném podávání léků na bázi tuku.

Nejčastěji tekuté embolie ovlivňují srdce a plíce a tuk - plíce, sítnice, mozek.

Bakteriální patologie

Bakteriální embolie může být přičítána embolii pevnými těly, nicméně tento typ je tradičně rozlišován jako samostatná patologie. Jaké jsou vlastnosti bakteriální embolie, co to je?

"Zátky" v cévách v tomto případě jsou sraženiny mikrobů - bakterie, houby nebo protozoa. Samozřejmě, že jeden nebo dokonce několik mikroorganismů nemůže zavřít lumen cévy. V tomto případě jde o akumulaci milionů takových mikrobů na povrchu substrátu. Živým příkladem takového bakteriálního embolu může být fragment tkáně zničené bakteriemi, oddělený do lumenu cévy spolu s patogenní mikroflórou - část abscesu jater nebo sleziny, fragment kosti zničený osteomyelitidou, nekrotickým vláknem nebo mrtvým svalem.

Embolie způsobená abscesem jater

Bakteriální projekce s průtokem krve se mohou dostat do všech částí těla. Nejnebezpečnější bude embolie v plicích, srdci a mozku.

Charakteristické příznaky

Vedoucí příznaky embolie budou záviset na přesném a průměru cévy, kterou zasáhla „zástrčka“. Uvádíme nejčastější a nebezpečnou lokalizaci embolů:

• Plicní embolie. Blokování malých větví plicních tepen může být téměř asymptomatické - s mírným zvýšením tělesné teploty, kašle a dušnosti. S porážkou velkých větví vzniká obraz akutního respiračního selhání a plicního infarktu - výrazný pokles krevního tlaku, zvýšená tepová frekvence, modrá kůže, dušnost, strach a nedostatek vzduchu, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza.
• Cerebrální vaskulární okluze. Do popředí se dostanou tzv. Neurologické symptomy - ztráta nebo zakalení vědomí, delirium, křeče, jednostranná slabost nebo ochrnutí svalů, oslabení normálu a výskyt patologických reflexů. Dále se stav zhoršuje, pacient může upadnout do kómy s respirační depresí a srdeční prací.
• Patologie v koronárních cévách srdce. Vedoucím příznakem bude kardiogenní šok - silná bolest na hrudi, ztráta vědomí, abnormální srdeční rytmy, pokles krevního tlaku.
• Okluze mezenterických cév, střevních cév, je doprovázena bolestí břicha, nevolností, zvracením, výskytem volných stolic smíchaných s krví, zvýšením tělesné teploty, dalším zpožděním stolice a plynu, nadýmáním a zvýšenou bolestí.

Diagnostika

Musíte vědět, že vaskulární embolie, kterou potřebujete podezřívat v jakékoli akutní situaci, zejména v přítomnosti výše uvedených rizikových faktorů (zlomeniny kostí, fibrilace síní, obtížné porod nebo neúspěšná manipulace s dělohou, porušování systému srážení krve atd.).

Diagnóza embolie je velmi obtížná, někdy je zvláště obtížné určit typ embolie. Na pomoc lékařům přicházejí následující typy diagnostiky:

• obecné testy krve a moči;
• srážení krve nebo koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografie plic a břicha;
• ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, srdce a cév;
• počítačová a magnetická rezonance;
• Angiografie je zlatým standardem pro diagnostiku embolů, zejména plicní cévní tromboembolie. Tato metoda výzkumu zahrnuje zavedení kontrastní látky do sledovaných cév, naplnění je kontrastem a následným rentgenovým zářením. Na obrázku budou jasně viditelné nádoby a cizí tělesa uzavírající jejich lumen.

Metody zpracování

Stejně jako v případě klinického obrazu bude léčba záviset na typu embolie a příčině embolie. Uvádíme hlavní metody terapie:

1. Lytická nebo rozpouštědlová terapie. Množství embolů, obzvláště čerstvých, může být zkoušen být rozpuštěn zavedením některých chemických látek do krve. Například heparin a jeho deriváty, enzymatické přípravky (streptokináza, urokináza a další) se používají k odstranění krevních sraženin. Pro rozpuštění tukových kapek použijte roztoky ethanolu, glukózy, lipostabil.

Prognóza patologie

Riziko a prognóza tohoto onemocnění jsou přímo závislé na kalibru okludované cévy a její lokalizaci. Čím větší je nádoba, tím více tkáně umírá a přestává plnit svou funkci. Emboly jsou nejnebezpečnější pro život a zdraví v cévách jakéhokoliv kalibru v mozku, plicích a ve velkých tepnách.

Také pro prognózu je velmi důležitým faktorem rychlost zahájení léčby a rychlost obnovení krevního oběhu. Čím dříve je léčba zahájena, tím větší jsou šance na příznivou prognózu. Doba rehabilitace a obnovení krevního oběhu v postiženém orgánu může trvat několik měsíců po odstranění akutního období.

Nejhorší prognózy a vysoká mortalita jsou pozorovány v případě embolie plodové vody (až 80%) a masivního tromboembolismu velkých větví plicních tepen (asi 60%). Relativně příznivé prognózy jsou zaznamenány pro kesonovou chorobu a embolii tuků, jakož i pro různé blokády malých cév.

Druhy embolií. Jejich charakteristika

Embolie se klasifikuje podle povahy embolie a jeho lokalizace v cévním lůžku.

V závislosti na povaze embolů se rozlišují exogenní a endogenní emboly.

Když exogenní embolus embolus vstupuje do krevního oběhu zvenčí. Zahrnuje následující embolii: plyn, vzduch, parazitní, hustá cizí tělesa.

Plynová embolie se může vyskytnout s dekompresní (kesonovou) nemocí u potápěčů, pracovních kesonů. V případě rychlého nárůstu z velkých hloubek, kde dochází ke zvýšenému atmosférickému tlaku (a tím i ke zvýšení rozpustnosti plynů, zejména dusíku v tělních tekutinách), do menších hloubek, kde je zaznamenán nižší atmosférický tlak (a tedy nižší rozpustnost plynů, včetně včetně dusíku v krvi). V tomto ohledu se v krvi objevuje velké množství bublin kyslíku, oxidu uhličitého a zejména plynného dusíku (krev "vaří"). Výsledné plynové bubliny - emboly jsou neseny krví krevními cévami nebo jinými orgány velkého a malého oběhu. Aby se zabránilo rozvoji „kesonové nemoci“, musí být výstup z hlubin prováděn pomalu se zastávkami, aby se plyny uvolňované z krve tvořily pomaleji a aby se čas vylučoval z těla vydechovaným vzduchem.

Plynová embolie je možná s rozvojem anaerobní (plynné) gangrény.

Vzduchová embolie se vyvíjí, když vzduch vstupuje do lumen cév. Může nastat, když jsou porušena pravidla intravaskulární injekce nebo katetrizace (když se vzduchové bubliny dostanou do krevního oběhu roztokem), když se poškodí velké nekolabující žíly krku a hrudní dutiny, pokud se hrudní stěna a alveoly plic roztrhnou fragmenty mušlí a výbušnou rázovou vlnou, nebo když jsou rychlé. vzestup osoby na výšku v letadle a v důsledku jejich odtlakování. Vzduchové bubliny různých velikostí, které spadly do lumenu cévy, okludují cévy odpovídající velikosti a způsobují nadměrnou aferentaci z rozsáhlého pole vaskulárního receptoru, což vede k výrazným poruchám lokálního krevního oběhu v různých orgánech malého a velkého oběhu. Citlivost a odolnost různých typů organismů vůči vzduchové embolii se liší. Například u králíků smrt způsobuje vzduchovou embolii již v objemu 2-3 cm 3 na 1 kg tělesné hmotnosti, u psů - pouze 50 cm 3 na 1 kg tělesné hmotnosti, u lidí je významně větší než u králíků, ale významně menší než u králíků. psi, svazky.

Mikrobiální embolie může nastat, když se do krevního oběhu vstříkne velké množství mikroorganismů. Ty vedou k různým poruchám lokálního krevního oběhu a mikrocirkulaci v různých orgánech, stejně jako k rozvoji ložisek infekce v nich.

Parazitická embolie se často vyskytuje v horkém, vlhkém prostředí, kdy se do krve dostávají různé helminty kůží, zejména lymfatickou. Ten komplikuje lymfatickou drenáž, narušuje mikrocirkulační procesy a často vede k rozvoji "sloní nemoci".

Embolie s hustými cizími tělísky je velmi vzácná, zejména když se malé fragmenty mušlí, kamenů, nábojů, jehel a jiných předmětů dostanou do cévního lůžka skrze poškozené tkáně. To vede k různým poruchám regionálního krevního oběhu a mikrocirkulace.

Když endogenní embolická embolie ve formě oddělených struktur buněčné tkáně těla (krevní sraženiny, tkáňové kousky, buněčné skupiny nebo plodová tekutina) z jednoho nebo druhého důvodu, vstupují do průtoku krve nebo lymfy a způsobují odpovídající různá nespecifická a specifická onemocnění.

Tromboembolismus je embolus s celou krevní sraženinou nebo její částí. K tomuto typu embolie dochází nejčastěji. Důvodem pro oddělení krevní sraženiny je její méněcennost, vyplývající z porušení fáze retrakce sraženiny, aseptické nebo hnisavé fúze krevní sraženiny.

Tkáňová embolie je embolie strukturami buněčných tkání, ke kterým dochází při masivním poranění tkání, zejména tukové tkáně, a také buňkami zhoubných nádorů.

Tuková embolie se vyvíjí, když se kapky tuku dostanou do žilních cév v systémové cirkulaci v důsledku poškození kostní dřeně nebo podkožního tuku. Embolie se může vyvinout v cévách malého kruhu krevního oběhu, i když se odtud mohou embolie opět dostat do velkého kruhu (díky dobře vyvinutým arterio-venózním anastomózám malého kruhu krevního oběhu a hojnosti širokých, dobře protahujících se kapilár). V závislosti na typu savců může dojít k úmrtí, když se počet embolů tuku pohybuje od 0,9 do 3 cm 3 na 1 kg tělesné hmotnosti.

Buněčná embolie je způsobena především oddělenými buňkami zhoubných nádorů a zachycenými v krevním a lymfatickém oběhu.

Embolie z plodové vody vyplývá z průchodu plodové vody do poškozených děložních cév v oblasti oddělené placenty.

Obvykle se v cévách plicního oběhu vyvíjí embolie. Vyznačuje se výraznou aktivací fibrinolytického systému krve, což často vede k masivnímu krvácení.

V závislosti na umístění embolie se rozlišuje embolie lymfatického systému a embolie oběhového systému.

Ten je rozdělen do tří hlavních typů: 1) plicní oběh, 2) plicní oběh, 3) portální žilní systém.

Embolie lymfatického systému se nejčastěji vyskytuje v metastázách zhoubných nádorů, při požití a množení parazitárních červů filarií, což vede k rozvoji onemocnění slona.

Embolie systémového oběhu vzniká při patologických procesech v plicních žilách (s flebitidou, tromboembolismem) a tvorbě embolů v komorách levé poloviny srdce (při tvorbě krevních sraženin na chlopních a endokardu), aortě a tepnách krevního oběhu (arteriosklerotické plaky, koronární tepny a oběhové tepny).. Při průtoku krve vstupují embolie do menších cév (koronární, mozkové, ledvinové, atd.) A uvíznou v nich.

Embolie plicního oběhu vzniká v důsledku vývoje patologických procesů a tvorby embolů v komorách pravé poloviny srdce, v tepnách menšího kruhu a v žilách plicního oběhu nebo v důsledku plicní embolie larvami ascaris (procházející aerobním cyklem jejich vývoje v plicích). Pro nástup hemodynamických poruch je nutné zaprvé, aby malé embolie ucpaly alespoň 3/4 plicních cév, za druhé, velké emboly padnou do oblasti bifurkace plicní tepny a způsobí pleuropulmonální reflex (který může vést k křeči koronárních tepen, ischemii a i srdeční selhání).

Embolie portální žíly se vyskytuje v důsledku patologických procesů vyvíjejících se v bazénu portální žíly. Nejčastěji se vytváří v důsledku tromboembolie během zánětlivých procesů stěn žil a střev, zejména ve střevní obstrukci. V důsledku toho se vyvíjí žilní hyperémie, stáze, dystrofické změny, paranekróza, nekrobióza a nekróza různých střevních řezů.

Kromě těchto typů se rozlišují retrográdní a paradoxní embolie.

V případě retrográdní embolie se velký tromboembolus pohybuje ve velkých žilách dolní poloviny těla, zejména dolních končetin, ne v souladu se zákony hemodynamiky, ale kvůli gravitaci embolie a gravitace. Ta se vyskytuje častěji, když se zpomaluje průtok žilní krve a oslabuje sání hrudníku.

S paradoxními emboliemi může embolie z levé poloviny srdce spadnout do pravé poloviny a velmi zřídka naopak. K tomu dochází, když se interatriální nebo interventrikulární přepážka nezhroutí, stejně jako srdeční kanál kanálu.

Projevy a výsledky embolie a trombózy mohou být velmi odlišné. Jsou určeny:

- lokalizace, typ, objem, počet embolů a krevních sraženin;

- velikost, struktura a funkční význam okludovaných cév;

- stav kolaterálního oběhu;

- poměr aktivity koagulačních, antikoagulačních a fibrinolytických krevních systémů;

- rychlost a intenzita porušení regionálního průtoku krve;

- reaktivita a odolnost tkání, orgánů, systémů a organismu jako celku, které se účastní patologického procesu.

KAPITOLA 14. INFLAMMACE

Termín zánět je odvozen z latinského slova inflammatio a řeckého slova phlogosis, které podmíněně znamená zánět, teplo.

Slavný ruský patofyziolog V.V. Voronin, hluboce a komplexně studující zánět, napsal: "Studovat literaturu o zánětech - to by znamenalo psát historii všech léků."

Zánět je jednou z nejčastějších forem reakce organismu na různé patogenní faktory.

Analogy zánětu se nacházejí na různých úrovních vývoje živočišného světa, ale zánět dosahuje vyšší složitosti a dokonalosti u vyšších zvířat a lidí.

Zánět je hlavním projevem mnoha chorob a lokalizace a povaha zánětlivého procesu v určitém orgánu často určuje nosologickou formu a specifičnost onemocnění.

Pro označení zánětu tkáně nebo orgánu je obvyklé přidávat termín „it“ (itis) k řecko-latinskému názvu této tkáně nebo specifického orgánu (například hepatitida, myokarditida, nefritida, kolitida, encefalitida, meningitida, rýma, konjunktivitida, dermatitida atd.) ). Méně často je zánětům věnován zvláštní název (například pneumonie, absces, flegmon atd.).

Je důležité poznamenat, že během zánětu tělo obětuje lokální (část poškozených struktur buněčné tkáně v ohnisku zánětu, aby se zachoval celý organismus).

TEORIE INFLAMMACE

V procesu lidského vývoje byly navrženy následující různé teorie o původu, povaze a významu zánětu.

Ochranná teorie Hippokrata, 4. století před naším letopočtem (zánět snižuje šíření škodlivých látek v celém těle).

Teorie Johna Guntera, 18. století (považovaná za zánět jako povinná reakce těla na poškození, pomocí které poškozená část těla obnovuje své funkce).

Rudolph Virkhovova nutriční teorie, 1858 (během zánětu dochází k nadměrnému zásobování poškozených tkání, zejména buněk mezi nutričními tkáněmi, jejich hypertrofií a proliferací).

Cévní teorie Henle (1846), Brox (1849) a více známá teorie Juliuse Conheima (1867) (demonstrativně ukázaly poruchy lokálního krevního oběhu, které se vyvíjejí dynamicky během zánětu, vaskulárních reakcí, exsudace leukocytů a emigrace).

Biologická (evoluční, fagocytární) teorie I.I. Mechnikov, 1892 (odhalil ve srovnatelně evolučních termínech, povinné reakce na konkrétní poškození tkáně; krevní leukocyty, mikro- a makrofágy, krev i tkáň).

Samuelova neuro-trofická teorie (1873) a slavnější neurovaskulární (vasomotorická) teorie G. Rickera (1924), podle které je porušování funkcí cévně-motorických nervů primárním faktorem ve vývoji zánětu.

Fyzikálně-chemická (molekulární) teorie G.Shade, 1923 (podle které se acidóza, osmotická hypertenze, zvýšený onkotický tlak atd.) V zánětlivém zaměření vždy vyvíjí.

Biochemická (mediátorová) teorie V. Menkina, 1948 (stanovení přítomnosti a různých rolí ve vývoji zánětu řady flogogenních PAM (leukotaxin, exudin, leukocytózní faktor, pyrexin, atd.).

Imunologická teorie, 20. století (považován za zánět jako povinná reakce imunitního systému).

Dynamická teorie A.Polikara, první polovina 20. století (odhalení dynamiky primárních, sekundárních, vaskulárních, plazmatických, buněčných, hnisavých a restorativních změn v zánětlivém zaměření) a mnoha dalších.

Každá z uvedených teorií zánětu byla krokem vpřed pro jeho čas. Ovulno je kritizuje z pohledu současné úrovně znalostí by neměl být. Lze si povšimnout pouze toho, zda je tato teorie zánětu dnes přijatelná.

Níže jsou uvedeny moderní pohledy na koncept, projevy, povahu, vývojové mechanismy a hodnotu zánětu pro tělo.

Embolie: 1) definice 2) typy embolie 3) klasifikace embolů podle stavu agregace a povahy 4) typy embolie pomocí pevných látek 5) výsledky embolie

1) Embolie - cirkulace v krvi nebo lymfy částic (embolů), které nejsou nalezeny za normálních podmínek a ucpání cév.

a) ortograde - průtokem krve: ze žilního systému BPC a pravého srdce k cévám ICC, z levé poloviny srdce, aorty a velkých tepen do menších tepen (srdce, ledviny, slezina, střeva), z větví portálového systému do portální žíly

b) retrográdní - proti průtoku krve (har-ale pro velmi těžké embolie)

c) paradoxní - embolie ze žil CCA, která obchází plíce, vstupuje do tepen CCA defektem v srdečních stěnách.

3,4) Embolie agregací a povahou:

a) tromboembolismus: PEH - pokud embolie - krevní sraženiny v žilách CCB nebo pravé poloviny srdce; doprovázený hemoragickým infarktem plic, pulmo-koronárním reflexem, náhlou smrtí; tromboembolismus BKK - pokud embolie - krevní sraženiny na ventilech levého srdce, v oku LP; doprovázený tromboembolickým syndromem se srdečním infarktem v mnoha orgánech

b) tuková embolie - pokud se kapky tuku dostanou do krevního oběhu v důsledku poranění kostní dřeně a podkožního tuku, chybné podávání olejových roztoků léčiv; tukové kapičky okludují kapiláry plic nebo kapilár ledvin, g / m atd. (prostřednictvím arteriovenózních anastomóz); když vypnete 2/3 plicních kapilár - akutní plicní insuficience a srdeční zástava; tuková embolie mozkových kapilár → vícebodové krvácení

c) vzduchová embolie - v případě poranění žil krku, dysfunkce dělohy po porodu, poškození sklerotického plic, pokud vzduch vstupuje do žíly z léku → vaskulární embolie ICC a náhlá smrt; vzduch a pěnivá krev v dutině pravého srdce, žíly se vzduchovými bublinkami

d) plynárenská embolie - vaskulární okluze s plynovými bublinkami, v dělnících, potápěči (rychlá dekomprese → rychlé uvolňování dusíkových bublin z tkání a její akumulace v krvi → blokáda kapilár g / m a sp / m, játra, ledviny → centra ischemie a nekrózy, vícečetné krvácení, krevní sraženiny

e) tkáňová (buněčná) embolie - cirkulace v krvi tkání tkáně, skupiny buněk (poranění, metastázy nádorů, embolie plodové vody) častěji v cévách CCA.

e) mikrobiální embolie - cirkulace v krvi skupin MB s tvorbou ložisek hnisavých zánětů v místě okluze cévy (nejčastěji v cévách ICC)

g) embolie s cizími tělesy - když se do cévy cévy vstříknou velké cévy fragmentů skořápek, nábojů atd., aterosklerotické plaky cholesterolu cholesterolu;

5) Výsledek emboliePATE → náhlé úmrtí, tromboembolie CCA tepen → infarkt sleziny, g / m, ledviny, střevní gangréna, končetiny; bakteriální ebolie je projevem sepse; maligní embolie nádorových buněk - metastázy; smrtelná ebolie ve vzduchu a tuk je možná příčinou smrti

33. Krvácení 1) definice 2) klasifikace 3) příčiny porušení integrity cévní stěny 4) morfologie možností krvácení 5) význam a výsledky

1) Krvácení (krvácení) - uvolnění krve z lumenu krevní cévy nebo srdeční dutiny do životního prostředí (vnější krvácení: hemoptýza - hemoptoa, z nosu - epistaxe, zvracení krve - hemoteneze, výkaly melaena) nebo do tělesné dutiny (vnitřní krvácení: hemoperikard, hemothorax, hemoperitoneum).

2) Klasifikace krvácení:

K. a) vnitřní b) vnější

K.: A) primární - v době poranění b) sekundární - po určité době v důsledku hnisání rány a tání trombu c) opakováno

K.: A) arteriální b) venózní c) srdeční d) parenchymální e) kapilára

К.: 1. jako výsledek prasknutí stěny srdce nebo cévy 1. v důsledku koroze stěny cévy (krvácivé krvácení) 3. v důsledku zvýšené propustnosti cévní stěny (diapedemické krvácení)

3) Příčiny hemoragie na rhexin (v důsledku ruptury): 1. poranění, zranění 2. zánět (mesaortitida v syfilisu → ruptura aorty) 3. nekróza <медионекроз>4. aneuryzma 5. vaskulární malformace

Příčiny hemoragie na diabrosin (v důsledku žíraviny)): 1. nádorová nekróza 3. zánět (eroze cévní stěny proteolytickými enzymy) 4. mimoděložní těhotenství (choriové klky klíčí a korodují stěnu vejcovodu)

Příčiny hemoragie na diapedézu (v důsledku zvýšené permeability): 1. hypoxie 2. intoxikace 3. hemoragická diatéza

Diapedické krvácení - malé, bodové (purpura haemorrhagica), pokud získají systémovou povahu - to je projev hemoragický syndrom.

K hemoragické diathéze vede:

a) onemocnění krve (leukémie, anémie, purpura Schönlein-Genochova, trombocytopenie, koagulopatie - hemofilie, DIC

b) infekční onemocnění (sepse, antrax, mor, meningokoková infekce, chřipka, hemoragické horečky atd.)

c) intoxikace (endogenní - urémie, eklampsie, cholémie atd., exogenní - houbová, hadí jed, fosfor, arsen);

d) avitaminóza (kurděje); radiační nemoc

4) Morfologie možností krvácení:

a) krvácení - určitý typ krvácení - hromadění krve v tkáních (hematom - akumulace srážené krve v tkáni s porušením integrity tkáně, hemoragické namáčení - bez porušení integrity tkáně)

b) modřiny - planární krvácení v kůži, sliznicích

c) petechiee nebo ekchymóza - krvácení v malém bodě

5) Výsledky K: 1. resorpce krve s tvorbou pigmentu 2. tvorba „rezavé“ cysty po resorpci krve (v g / m) 3. zapouzdření a klíčení hematomu pojivovou tkání (organizace) 4. hnisání při nákaze

To znamená: ruptura srdce, aorty, její aneurysma → častěji smrt z akutního krvácení; prodloužené krvácení → smrt akutní anémie; dlouhodobé krvácení (s vředem žluči, hemoroidy) → chronická anémie (posthemoragická anémie); životně důležité jsou krvácení v g / ma plicích.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Embolie, typy, příčiny, výsledky.

Embolie - pohyb krve a lymfy neobvyklých částic a blokování cév. Částice samotné jsou embolie.

Při vývoji embolie jsou důležité reflexní spazmy hlavní cévní linie a kolaterály, které způsobují těžké dyscirkulační poruchy. Křeč tepen se může rozšířit do jiných cév.

Rozlišuje se povaha pohybu a konečný výsledek.

1. Správný - pohyb krevního oběhu s embolem se zastavil na očekávaném místě. Příklad: pohyb tromboembolů ze žil nohou se zastavením v plicní tepně.

• Z venózního systému BPC a pravého srdce do cév ICC
• Z levé poloviny srdce do tepny srdce, mozku, ledvin a tak dále.
• Z větví portálového systému do portální žíly jater

2. Retrograde - pohyb proti průtoku krve. Například pohyb kuličky z pravé strany srdce do dolní části spodní duté žíly. Ze spodní duté žíly sestupujte do ledvin, jater a femorálních žil.

3. Paradoxní - pohyb na průtoku krve s embolem se zastavil na neobvyklém místě. Příkladem je pohyb tromboembolů ze žil nohou, se zastavením tepen mozku, ledvin, střev, sleziny a nohou. Jsou-li v interatriální nebo interventrikulární přepážce defekty, vstupuje do tepny embolie ze žil velkého kruhu, která obchází ICC.

7. embolie cizích těles.

Tuk, vzduch a plynová embolie. Příčiny vývoje, patogeneze, morfologické projevy. Patologická diagnostika. Příčiny smrti.

Tuková embolie. Zdrojem může být tuk v případě destrukce podkožního tuku, kostní dřeně (v případě zlomeniny nebo střelné rány dlouhých tubulárních kostí), stejně jako při zavádění tukových látek do žil. Tukové kapky spadají do krevního oběhu a pak do kapilár plic. V plicích jsou částečně zničeny a vyřešeny. Ale částečně se dostanou do velkého kruhu krevního oběhu a dostanou se do mozku, ledvin, sleziny, střev, nohou. Na pozadí světle růžové mozkové tkáně jsou četné tmavě červené tečky. Jedná se o ohniska hromadění tuků v kapilárách, kde se vyvíjí množství a krvácení.

Mastná embolie plic ohrožuje život, pokud je tuk blokován více než 65-70% kapilár. Dochází k akutní plicní insuficienci a náhlé zástavě srdce. S malými lézemi v plicní pneumonii se vyvíjí.

Vzdušná embolie- když se do krve dostanou vzduchové bubliny. Stává se to: při poranění žil krku, při porodu a vnikání vzduchu do žíly během lékařské manipulace. Způsobuje embolii cév MKK a dochází k náhlé smrti. Vzduch se hromadí v dutině pravého srdce a protahuje ho.

Plynová embolie. Vyvíjí se při přechodu z oblasti s vysokým atmosférickým tlakem do zóny s nízkým atmosférickým tlakem. (můžeme označit jako vařící krev s výskytem plynových bublin v něm.) Při rychlé dekompresi nemá dusík uvolňovaný z tkání čas uvolnit se do plic a hromadit se ve formě plynových bublin v krvi. Plynové bubliny ucpávají kapiláry, což vede k ischemickému poškození tkání různých orgánů - mozku a míchy, jater, ledvin, srdce, kloubů. Tento typ patologie je definován jako kesonová choroba. Onemocnění je pozorováno u potápěčů, pilotů, dekompresních pracovníků.

Význam plicní embolie vede k smrti, TE tepen velkého kruhu způsobuje rozvoj mozkového infarktu, ledvin, sleziny, střevní gangrény, končetin. Bakteriální embolie je mechanismem šíření infekce. Embolie maligních nádorových buněk jako základ metastáz.

8 Trombóza, příčiny, vývojový mechanismus, příznaky, výsledky krevních sraženin a trombóza.

Trombóza je proces intravitální tvorby sraženin na vnitřním povrchu cévní stěny nebo v jejich lumen, který se skládá z krevních elementů a zabraňuje pohybu krve v cévách. Tam jsou parietal (částečně redukovat lumen krevních cév) a ucpání krevních sraženin. V závislosti na prevalenci ve struktuře sraženin určitých prvků se odlišují různými typy.

• Bílý (aglutinační) trombus. Hlavní význam má aktivace procesů adheze, agregace a aglutinace jednotných prvků (zejména destiček a leukocytů).

• Červený (koagulační) trombus. Na základě jeho vzniku hraje hlavní roli aktivace procesů srážení krve (koagulace), jejichž prvky (krevní destičky, leukocyty a hlavně erytrocyty, které jsou převážně v krvi) jsou zapleteny do fibrinových vláken. Je třeba poznamenat, že červený trombus se vytváří rychleji než bílá, obvykle po významném poškození cévní stěny.

• Smíšená krevní sraženina. Nejčastěji se setkává. Při jeho tvorbě hraje důležitou roli aktivace procesů, jako je koagulace, adheze, agregace a lepení krevních buněk (střídání bílých a červených krevních sraženin). Příčinou tvorby trombu je porušení (poškození) integrity cévní stěny způsobené různými patogenními faktory prostředí (fyzikální, chemické, biologické), včetně zánětu (flogogen), alergie (alergeny) nebo vedoucí k rozvoji různých onemocnění (ateroskleróza, ischemie a hypertenze a tak dále.

V mechanismech rozvoje trombu se podílejí následující patogenetické faktory (Virchowova triáda).

• Poškození cévní stěny (porušení fyzikálně-chemických vlastností, výživa, metabolismus vedoucí k degeneraci a poruchám struktury). Poškozená cévní stěna se zejména zvlhčí, ztrácí elektrický náboj a uvolňuje aktivní tromboplastin do krve. Jako výsledek, krev prvky se drží na to.

• Zvýšená aktivita srážení a / nebo snížení aktivity proti koagulačním a fibrinovým lytickým systémům krve (zvýšená tvorba trombových destiček, protrombin, trombin, fibrinogen, fibrin, snížená tvorba heparinu).

• Zpomalení průtoku krve a jeho porušení ve formě turbulence (v oblasti krevní sraženiny, agregátů erytrocytů, ateromatózních plaků, cévní aneuryzma atd.).

V procesu hemostázy existují dvě fáze:

• první fází je cévní destička (buněčná);

• druhá fáze - koagulace (plazma). Tyto fáze jsou popsány v kapitole „Patologie hemostázy“.

Výsledky (důsledky) trombózy mohou být následující:

• resorpce krevní sraženiny (s obnovou lokálního krevního oběhu);

• aseptická nebo hnisavá fúze (s tvorbou abscesu);

• organizace (klíčení pojivovou tkání, což má za následek pevnou fixaci krevní sraženiny na stěně cévy);

• rekanalizaci (klíčení cév), zejména uvolněný trombus;

• oddělení krevní sraženiny s tvorbou embolů

9 Stas, příčiny, typy, důsledky.

Stasis je významné zpomalení nebo zastavení toku krve a / nebo lymfy z cév orgánu nebo tkáně.

Důvody

• Ischemie a venózní hyperémie. Vedou ke stázi v důsledku významného zpomalení průtoku krve (při ischemii v důsledku poklesu průtoku arteriální krve, s žilní hyperémií v důsledku zpomalení nebo zastavení jejího odtoku) a vytváření podmínek pro tvorbu a / nebo aktivaci látek způsobujících adhezi krevních buněk, jejich tvorbu agregáty a krevní sraženiny.

• Proagreganty - faktory, které způsobují agregaci a aglutinaci krevních těles.

V konečném stázovém stavu je vždy proces agregace a / nebo aglutinace krevních krvinek, což vede k zahuštění krve a snížení její tekutosti. Tento proces je aktivován proagreganty, kationty a vysokomolekulárními proteiny.

- Proagreganty (thromboxan A_2,katecholaminy krevních krvinek) způsobují adhezi, agregaci, aglutinaci krevních krvinek s jejich následnou lýzou a uvolňováním BAB z nich.

- Cations. K +, Ca2 +, Na +, Mg2 + jsou uvolňovány z krevních buněk, poškozených stěn cév a tkání. Nadbytek kationtů adsorbovaných na cytolemma krevních buněk neutralizuje jejich negativní povrchový náboj.

- Vysokomolekulární proteiny (například y-globuliny, fibrinogen) odstraňují povrchový náboj intaktních buněk (kombinující se záporně nabitým buněčným povrchem za použití aminoskupin s kladným nábojem) a potencují agregaci krevních buněk a adhezi jejich konglomerátů ke stěně cévy.

Typy stází

Primární (pravdivá) stáze. Tvorba stázy začíná zpočátku aktivací krevních buněk a uvolněním velkého počtu proagrančních a / nebo prokoagulantů. V další fázi se tvarované prvky agregují, aglutinují a připevňují ke stěně mikrotrubičky. To způsobuje zpomalení nebo zastavení průtoku krve v cévách.

Sekundární stáza (ischemická a stagnující).

- Ischemická stáza se vyvíjí jako výsledek těžké ischemie v důsledku poklesu průtoku arteriální krve, zpomalení její současné rychlosti a jejího turbulentního charakteru. To vede k agregaci a adhezi krevních buněk.

- Stagnující (stagnující) verze stagnace je výsledkem zpomalení odtoku žilní krve, jejího zhuštění, změn fyzikálně-chemických vlastností, poškození krevních buněk (zejména v důsledku hypoxie). Následně se krevní buňky ulpí na sobě a na stěně mikrotrubiček.

Projevy stázy

Při stázi dochází k charakteristickým změnám v cévách mikrovaskulatury:

· Snížení vnitřního průměru mikroveznic během ischemické stáze, zvýšení lumen mikrovaskulatury v případě stagnující varianty stáze, velkého počtu agregátů krevních těles v lumen cév a na jejich stěnách, mikrochromozomu (častěji v stagnaci stagnace).

· Při rychlé eliminaci příčiny stáze se obnovuje průtok krve v cévách mikrovaskulatury a v tkáních se nevyvíjejí žádné významné změny.

• Prodloužená stáze vede k rozvoji dystrofických změn v tkáních a často ke smrti části tkáně nebo orgánu (infarkt).

10 Možnosti léčebné korekce poruch periferního oběhu.

Korekce oběhových poruch se provádí na základě diagnostických výsledků. Čím úplnější je diagnóza ve vztahu k hlavní patologii a poruchám homeostázy, tím více se můžete spolehnout na úspěch při odstraňování nebezpečných hemodynamických poruch. Spolu s jednotlivými charakteristikami korekční terapie jsou některé přístupy k její realizaci do značné míry společné pro pacienty různých kategorií. To se týká především intravenózního podávání tekutiny. Je nutná infuzně-transfuzní terapie u pacientů s poruchou krevního oběhu. Umožňuje ovlivnit oběh krve dvěma způsoby: zajištěním odpovídajícího objemu cirkulující krve (BCC); zlepšení reologických a transportních vlastností. Kromě toho přítomnost infuzního systému umožňuje efektivněji používat kardiovaskulární a další farmakologická činidla určená ke zlepšení hemodynamiky. Ve většině případů, vzhledem k potřebě vstřikování velkého objemu tekutiny a prodloužené infuze, je nutné katetrizovat centrální žílu, často subklavi nebo jugulární. To vám umožňuje kontrolovat CVP a méně často než při použití periferních žil, vede k tvorbě trombu v oblasti katétru. Současně není možné vzít v úvahu, že katetrizace těchto hlavních žil obsahuje určité nebezpečí závažných komplikací. Mezi ně patří poškození velké tepny umístěné v blízkosti propíchnuté žíly; průnik jehly do pleurální dutiny a poškození plic s následným rozvojem pneumotoraxu; perforace stěny katétru žíly nebo atria. Pokud by předčasné rozpoznání těchto komplikací mohlo vést k velmi závažným následkům. To určuje potřebu nejzávažnějšího přístupu jak k určování indikací, tak k provádění katetrizace centrálních vln. Hlavním účelem infuzně-transfuzní terapie je udržení požadované BCC. Již bylo zmíněno, že v tomto případě nelze vycházet z jeho fyziologické hodnoty, protože cévní tonus je často snížen a jejich celková kapacita je zvýšena. Je lepší být veden CVP a dosáhnout jeho normalizace (6-14 cm vodního sloupce). Druhým hlavním cílem infuzně-transfuzní terapie je prevence a náprava porušení kvalitativního složení krve. Tato terapie umožňuje cíleně ovlivnit obsah buněčných, proteinových, elektrolytových a některých dalších krevních složek, jakož i jeho reologické vlastnosti a hemostázový systém. Aby se zachovala funkce přenosu plynu v krvi na správné úrovni, nesmí se hematokrit snižovat pod 0,30 l / l. Kromě toho je deficit globulárního objemu výhodně kompenzován čerstvě konzervovanou krví. Je však třeba mít na paměti, že transfuze ve velkých objemech vytváří riziko vzniku syndromu masivní transfúze krve. Aby se tomu vyhnuli, raději v poslední době používají erytrocytovou hmotu místo plné krve. Pro jeho zředění je nezbytné přidat do roztoků solí proteiny ve formě plazmy nebo albuminu. Vzhledem k tomu, že přívod krve do tkání není určován pouze centrálními hemodynamickými parametry, ale také tónem mikrocievek, které jsou významně ovlivňovány lokálními faktory, je důležité při provádění infuzně-transfuzní terapie, spolu se zvýšením krevního tlaku, minutového cirkulačního objemu, normalizace CVP k dosažení lepší mikrocirkulace. Kromě mírné hemodiluce, která je dosažena solným roztokem a nízkomolekulárními koloidními náhradami krve s výraznými disagregačními vlastnostmi, se doporučuje používat malé dávky heparinu pod kontrolou srážení krve. Se všemi významy infuzně-transfuzní terapie pouze s její pomocí není v mnoha případech možné eliminovat závažné hemodynamické poruchy, protože v řadě kritických stavů se stává důležitá redukce kontraktility myokardu, vaskulární dystonie nebo obou těchto faktorů. Snížení srdečního výdeje je nejvíce charakteristické pro kardiogenní šok a prudký pokles vaskulárního tonusu je infekčního toxického a anafylaktického šoku. Vaskulární atony může být také výsledkem exogenní nebo endogenní intoxikace. Proto v komplexu prostředků zaměřených na korekci hemodynamických poruch je během IT často nutné zahrnout léky, které zlepšují čerpací funkci srdce a zvyšují cévní tonus. Jako kardiotonické látky by měly být použity především srdeční glykosidy s výraznými pozitivními inotropními a negativními chronotropními účinky. Snížení rytmu je způsobeno zpomalením diastolické repolarizace membrán buněk sinusového uzlu a vagotonickým působením přípravků této řady. Pod vlivem glykosidů se zvyšuje zdvih a minutový objem, což je výsledkem zvýšení rychlosti kontrakce myokardu a zvýšení systolického tlaku v komorách, jakož i snížení konečného systolického objemu, zkrácení doby vypuzení a zvýšení času diastolického plnění.

Embolie; typy embolií, jejich příčiny, důsledky, mechanismus

-Embolie je přenos krve cizích (normálně nenalezených) částic a jejich zablokování krevními cévami. Částice samotné se nazývají emboly.

Klasifikace

Ve směru pohybu embolu:

1. ortograde embolie - embolie se pohybuje podél průtoku krve,

2. retrográdní embolie - emol se díky své závažnosti pohybuje proti průtoku krve

3. paradoxní embolie - embolie přechází ze žil plicního oběhu v tepnách velkého kruhu přes defekty v sépce srdce, s výjimkou plicního oběhu (plic).

O způsobech embolie:

1. ze žil velkého kruhu a pravého srdce do cév malého kruhu (plic),

2. z levé poloviny srdce, aorty v tepnách velkého kruhu (tepny mozku, ledvin, dolních končetin, střev),

3. z větví portálového systému do portální žíly jater.

1. Tromboembolismus je nejčastějším typem embolie. Vyskytuje se při oddělení krevní sraženiny. Krevní sraženiny ze žil velkého kruhu spadají do malého kruhu, což vede k plicnímu tromboembolismu (PE). Plicní embolie může vést k červenému plicnímu infarktu nebo náhlé smrti. V levém srdci a aortě vzniká velký kruhový tromboembolismus.

2. Tuková embolie - tukové kapky se stávají emboliemi. Nejčastěji se jedná o tělesné tuky, které mohou vstoupit do krevního oběhu s více zraněními a zlomeninami kostí. Spadají do malého kruhu, kde se častěji rozpouští. Tuková embolie může vést k smrti, pokud je postižena většina plicních cév (plicní forma) nebo embolie mozkových cév (forma mozku).

3. Vzduchové embolie - dochází, když vzduch vstupuje do krevního oběhu. To může být, když jsou rány krčních žil, potraty, intravenózní injekce. Vzduchové bubliny způsobují malou kruhovou embolii. Pro diagnostiku nekropsie se do perikardiální dutiny nalije voda a v pravém srdci se vytvoří propíchnutí, z něhož vychází pěnivá krev.

4. Plynová embolie - je projevem dekompresní nemoci. K tomuto onemocnění dochází při rychlém přechodu z vysokého tlaku na nízký tlak. Dusík se uvolňuje z tkání do krevního oběhu ve formě plynu, který způsobuje vaskulární embolii. Typy dekompresní nemoci:

· Nadmořská výška nadmořské výšky (piloti),

· Dekompresní nemoc (onemocnění dělníků pracujících pod vodou).

5. Tkáňová embolie - embolie maligními nádorovými buňkami nebo metastázami. Metastáza je přenos maligních buněk, které mohou růst na novém místě.

6. Mikrobiální embolie - mikroby, které se šíří po celém těle, se stávají emboliemi. Metastatické abscesy se tvoří na místě okluze cévy bakteriální embolií. Tento embol se nachází v sepse.

7. Embolie cizích těles - pozorována, když fragmenty cizích těles vstupují do lumen cév.

Zánět. Charakteristika konceptu. Hlavní složky zánětu, zánětlivé mediátory, jeho lokální a obecné projevy.

-Zánět - typický patologický proces zaměřený na destrukci, inaktivaci nebo eliminaci škodlivého činidla a obnovu poškozené tkáně.

Zánět je lokální proces. Prakticky všechny tkáně, orgány a systémy těla se účastní jeho vzhledu, vývoje a výsledků.

Důvody

Exogenní: infekční (bakterie, viry) neinfekční (mechanická trauma, termální).

Endogenní: produkty rozpadu tkáně, zhoubné nádory, krevní sraženiny, infarkty.

Změna jako součást mechanismu pro rozvoj zánětu zahrnuje změny buněčných a extracelulárních struktur, metabolismus, fyzikálně-chemické vlastnosti, jakož i tvorbu a realizaci účinků zánětlivých mediátorů. V tomto případě existují zóny primární a sekundární změny.

Primární změna je realizována působením patogenního agens v zóně jeho zavedení, což je doprovázeno hrubými, často nevratnými změnami.

Sekundární změna je způsobena jak patogenním činidlem, tak hlavně produkty primární změny. Později sekundární změna získává relativně nezávislý charakter. Objem sekundární zóny poškození je vždy větší než primární a doba trvání se může pohybovat od několika hodin do několika let.

Komplex metabolických změn zahrnuje aktivaci procesů rozkladu bílkovin, tuků a uhlohydrátů, zvýšení anaerobní glykolýzy a dýchání tkání, disociaci procesů biologické oxidace a snížení aktivity anabolických procesů. Důsledkem těchto změn je zvýšení produkce tepla, vývoj relativního deficitu makroergů a akumulace oxidovaných metabolických produktů.

Komplex fyzikálně-chemických změn zahrnuje acidózu, hyperionii (akumulace K, C1, NRO, zánět v zánětech zánětu), disionii, hyperosmii, hyperonkulu (v důsledku zvýšení obsahu proteinu, jeho disperze a hydrofilnosti).

Typická je dynamika cévních změn a lokálních změn v krevním oběhu: nejprve se jedná o krátkodobý reflexní spazmus arteriol a prevalilí se zpomalením průtoku krve, následně se rozvine postupná arteriální hyperémie, venózní hyperémie a prestasis a stáza.

Exudace - uvolňování tekuté krve v zánětu v důsledku zvýšení permeability cévních membrán pro protein. Zpoždění tekutin v tkáních je spojeno se snížením resorpčního procesu v důsledku zvýšení osmotického tlaku koloidní a žilní tkáně. Exudát na rozdíl od transudátu obsahuje velké množství bílkovin, enzymů.

Emigrace - uvolnění leukocytů do ohniska zánětu a rozvoje fagocytární reakce. Existují 3 fáze: 1-okrajová pozice leukocytů, trvající několik desítek minut, 2-pohyb leukocytů přes cévní stěnu 3 - volný pohyb leukocytů v extravaskulárním prostoru.

Fagocytóza je evolučně vyvinutá ochranná adaptační reakce, spočívající v rozpoznání, aktivním zachycení a štěpení m / o, poškozených buňkách a cizích částicích fagocyty. 4 stupně: přístup fagocytů s objektem, adherence, absorpce fagocytovaného objektu, intracelulární štěpení objektu.

Proliferace v ohnisku zánětu spočívá v reprodukci lokálních tkáňových prvků s následným obnovením strukturní integrity poškozeného orgánu.

Místní značky:

Zčervenání (spojené s rozvojem arteriální hyperemie a arterializace žilní krve v zánětu), horečka (způsobená zvýšeným průtokem krve, aktivace metabolismu), otoky (způsobené rozvojem exsudace a edému), bolest (vyvinutá jako výsledek podráždění nervových zakončení bav)

Časté příznaky:

Změna počtu leukocytů v periferní krvi: leukocytóza, leukopenie,

Horečka - zvýšená tělesná teplota pod vlivem pyrogenních faktorů,

Změny v proteinovém stavu krve. V akutní fázi se kumuluje bof, pro chronickou fázi, zvýšení gama globulinů,

Změny v enzymovém složení krve (zvýšená aktivita transamináz),

Změny v hormonálním spektru

Zánětlivé mediátory jsou komplex fyziologicky aktivních látek zprostředkujících primární změnu.

Buněčné (polymorfonukleární leukocyty, mononukleární buňky, krevní destičky, žírné buňky), plazma (složky systému komplementu, chinin, faktory hemostázy)

-biogenní aminy (histamin, serotonin)

-aktivní polypeptidy a proteiny (chininy, enzymy)

- polynenasycené deriváty lcd (PG, PC, thromboxany, leukotrieny)

Účinky zánětlivých mediátorů:

Vazomotorické reakce, změny vlastností cévní stěny a buněčného mebranu, podráždění receptorů bolesti, stimulace leukopoézy, pyrogenní aktivita, zvýšené srážení krve, antitoxický účinek.