Hlavní

Diabetes

Sindrom.guru

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom abnormální excitace komor srdce podél dalšího kanálu mezi komorou a atriem. Mnoho lidí s WPW nemá významné zdravotní problémy až do určitého okamžiku. Ačkoli WPW syndrom nelze vždy zjistit na EKG, přibližně 0,15 až 0,30% celkové populace planety trpí touto patologií. Muži jsou na toto onemocnění náchylnější než ženy.

Obecné informace

WPW syndrom (ERW) byl poprvé izolován a popsán třemi lékaři nezávisle na sobě v roce 1930, ale jeho jméno obdržel jen o deset let později.

Ve skutečnosti je WPW syndrom poruchou srdečního rytmu způsobenou tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou, který obchází normální strukturu srdečního vodivého systému.

Srdeční impulsy v dalším spojení se šíří rychleji, což vede k nadměrné diagnóze komor. To se někdy projevuje na EKG ve formě delta vlny.

WPW syndrom je porucha srdečního rytmu způsobená tvorbou dalšího kanálu mezi atriem a komorou.

Etiologie

Onemocnění je vrozená patologie struktury srdce, jejíž příčina je v současné době neznámá. V některých případech bylo onemocnění spojeno s rozvojem syndromu a mutací v genu PRKAG2, který je dědičně autosomálně dominantním způsobem.

Projevy nemoci

Debut WPW syndromu se bude lišit v závislosti na věku, ve kterém se onemocnění projevilo. Tato patologie podléhá všem věkovým kategoriím, nejčastěji se však detekce onemocnění vyskytuje v dětství nebo dospívání pacienta (od 10 do 20 let).

Syndrom není spojen se strukturálními abnormalitami srdce, ale může být průvodní patologií vrozených malformací.

V klinické praxi je obvyklé izolovat formy onemocnění:

  • latentní - žádné známky komorové nadměrné stimulace s sinusovým rytmem;
  • projevující se - kombinace komorové nadměrné stimulace a tachyarytmií;
  • intermitentní - přechodné známky excitace komor, sinusový rytmus s potvrzeným AVRT;
  • násobek - přítomnost dvou nebo více dalších kanálů;
  • WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG.

V závislosti na věku pacienta během období manifestace (projev onemocnění po latentním průběhu) se příznaky mohou lišit.

WPW jev - žádné rušení rytmu v přítomnosti delta vln na EKG

WPW syndrom u novorozenců má následující příznaky:

  • tachypnoe (rychlé dýchání);
  • bledý
  • úzkost;
  • nekrmení;
  • někdy může být přidána horečka.

Syndrom ERW u starších dětí má obvykle tyto příznaky:

  • pocit tepu;
  • bolesti na hrudi;
  • potíže s dýcháním.

Starší a starší pacienti mohou popsat následující: t

  • náhlé bodavé bolesti v srdci;
  • pocit pulzace v hlavě nebo v krku;
  • dušnost;
  • rychlý puls (obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné počítat);

Rychlý puls, obvykle puls je tak rychlý, že je téměř nemožné spočítat

  • slabost;
  • nestabilní krevní tlak;
  • závratě;
  • snížená aktivita;
  • vzácně - ztráta vědomí.

V tomto případě lze během inspekcí a průzkumů pozorovat:

  • Ve většině případů je výsledkem normální kardiogram.
  • Během epizod tachykardie má pacient zvýšené pocení, snižuje krevní tlak, „chlad“ kůže.

Diagnostika

Za předpokladu, že pacient má WPW syndrom, je nutná komplexní diagnóza, včetně řady klinických, laboratorních a instrumentálních vyšetření:

  • EKG;
  • 24hodinové monitorování EKG (Holterův elektrokardiogram);
  • elektrofyziologické studium dutin srdce;
  • Echokardiografie;
  • Ultrazvuk srdce;

Ultrazvuk srdce, typ diagnózy onemocnění

  • CPPS (transesofageální test systému srdečního vedení);
  • pokročilý krevní obraz;
  • jaterní testy;
  • analýza funkce ledvin;
  • hormonální panel (v tomto případě se vyšetřuje štítná žláza);
  • screening léků.

Léčba a prevence

Pokud nedojde ke zhoršení, nevyžaduje ERW syndrom specifickou léčbu. Terapie se zaměří na prevenci záchvatů.

Hlavní metodou prevence recidivy ERW syndromu je katetrizační ablace. Jedná se o chirurgický zákrok, který zničí ohnisko arytmie.

Pro farmakologickou profylaxi epizod tachykardie se používají antiarytmika a antihypertenziva (pokud se u pacienta nedochází ke snížení krevního tlaku):

Tablety Cordarone 200 mg číslo 30

  • "Rotaritmil";
  • "Disopyramid".

Je však třeba dávat pozor na antiarytmické léky, které mohou zlepšit vodivost impulsů a zvýšit refrakční periodu sloučeniny AB. V tomto případě jsou kontraindikovány skupiny léčiv:

  • blokátory kalciových kanálů;
  • srdeční glykosidy;
  • Ers-blokátory.

Pokud se na pozadí ERW vyvíjí supraventrikulární tachykardie, používá se ATP (kyselina adenosin trifosforečná).

Pokud dojde k fibrilaci síní, provede se defibrilace.

Prognózy

Příznivou prognózou je syndrom ERW s včasnou léčbou a dodržování preventivních opatření. Průběh onemocnění po jeho zjištění závisí na délce a frekvenci záchvatů tachykardie. Útoky arytmie zřídka vedou ke zhoršení krevního oběhu. Ve 4% případů je možná smrt v důsledku náhlé zástavy srdce.

Obecná doporučení

Pacienti s diagnostikovaným syndromem ERW jsou systematicky vyšetřováni a konzultováni s kardiologem. Pacienti musí podstoupit alespoň jednou ročně vyšetření EKG.

I když nemoc postupuje v latentní nebo mírné formě, v budoucnu existuje riziko negativní dynamiky.

Pacienti jsou kontraindikováni nadměrným fyzickým a emocionálním stresem. U WPW syndromu je třeba dbát zvýšené opatrnosti při jakékoliv fyzické aktivitě, včetně terapeutického tělesného tréninku a sportu. Rozhodnutí o zahájení výuky by nemělo být přijímáno samostatně - v takové situaci je nutná konzultace s odborníkem.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) je elektrokardiografický syndrom, který je spojen s pre-stimulací srdečních komor v důsledku přítomnosti dalšího (abnormálního) atrioventrikulárního spojení (JPS). Pre-excitace komor provokuje rozvoj různých arytmií, takže pacient může pociťovat supraventrikulární tachykardii, atriální fibrilaci nebo atriální flutter, předčasné rytmy síní a komor a odpovídající subjektivní symptomy - palpitace, dušnost, hypotenzi, závratě, mdloby a uhasené osoby.

Obsah

Obecné informace

První známý popis abnormální atrioventrikulární (vodivé) dráhy patří Giovanni Paladinovi, který v roce 1876 popsal svalová vlákna na povrchu atrioventrikulárních chlopní. Giovanni Paladino nepřipojil identifikované struktury k vodivosti srdce, ale předpokládal, že přispívají k redukci ventilů.

První EKG, odrážející pre-excitaci komor, byl prezentován v roce 1913 A.E. Coch a F.R. Fraser však neprokázali kauzální vztah mezi detekovanou pre-excitací a tachykardií.

Podobné elektrokardiografické znaky u pacientů trpících paroxyzmální tachykardií, v roce 1915 zaznamenali F.N. Wilson, a v roce 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Doly v roce 1914 navrhly, aby dodatečná trasa mohla být součástí retenčního řetězce (opětovný vstup excitační vlny).

2. dubna 1928 oslovil Paul White 35letého učitele trpícího bušení srdce. Během průzkumu provedl Louis Wolff (asistent Paul White) elektrokardiografickou studii, která odhalila změnu komplexu QRS a zkrácení intervalu P-Q.

Abnormální ventrikulární depolarizace, která vyvolává změny v počáteční části komplexu QRS, je předmětem diskuse již dlouho, protože podrobný mechanismus pro rozvoj tachykardie před vznikem metody intrakardiálního záznamu signálů zůstává nejasný.

V roce 1930, L. Wolff, P. White a Angličan John Parkinson shrnul 11 ​​podobných případů, identifikovat kombinaci zkrácení P-Q intervalu, atypické blokády nohou a paroxyzmy tachykardie, atriální fibrilace a flutter, jako klinický elektrokardiografický syndrom.

  1. Scherf a M. Holzman v roce 1932 navrhli, že změny EKG jsou vyvolány abnormálním atrioventrikulárním připojením. Stejné závěry bez ohledu na údaje výzkumníků přišly v roce 1933. F.S. Dřevo a SS Wolferth. Předpokladem těchto nálezů byl objev Kentu v roce 1893 o dalším svazku atrioventrikulárního svalu u zvířat („Kentův svazek“).

V roce 1941, S.A. Levin a R.B. Beenson odkazoval se na tento syndrom navrhl použití termínu “Wolff-Parkinson-bílý syndrom”, který byl používán doposud.

V roce 1943, F.S. Wood et al potvrdili klinické projevy WPW syndromu histologickým vyšetřením dalších cest.

V pozdních šedesátých létech dvacátého století během operace otevřeného srdce kvůli epikardiální mapovací technice D. Durrer a J.R. Rossová měla pre-excitaci komor. S využitím naprogramované stimulace D. Durrer a spoluautoři prokázali, že v důsledku předčasné atriální a ventrikulární kontrakce u pacientů se syndromem WPW může dojít k tachykardii, která se může zastavit.

V roce 1958, R.C. Truex et al., Ve studii srdcí embryí, novorozenců a kojenců prvních 6 měsíců života, odhalili četná další spojení v otvorech a štěrbinách vláknitého prstence. Tyto údaje potvrdila v roce 2008 N.D. Hahurij a spoluautory, kteří se nacházeli ve všech embryích a plodech, zkoumali v raném stádiu vývoje přítomnost dalších svalových drah.

V roce 1967, F.R. Cobb a kolegové prokázali možnost léčby WPW syndromu eliminací abnormálního vedení během operace otevřeného srdce.

Zavedení vysokofrekvenční destrukční techniky umožnilo M. Borggrefeovi v roce 1987 eliminovat pravostrannou dodatečnou ABC a v roce 1989 K.N. Kuck dokončil úspěšnou destrukci levostranné anomální sloučeniny.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je detekován v 0,15 - 0,25% z celkové populace. Roční nárůst je 4 nové případy ročně na 100 000 obyvatel.

Výskyt syndromu se zvyšuje na 0,55% u lidí, kteří jsou v úzkém vztahu s pacienty s WPW syndromem. S „familiární“ povahou onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vícenásobných dalších ABC.

Arytmie spojené s dalšími ABC představují 54–75% všech supraventrikulárních tachykardií. U manifestujícího se WPW syndromu představuje paroxyzmální atrioventrikulární reciproční tachykardie (PAWRT) 39,4% a skrytou retrográdní DAVA - 21,4%.

Přibližně 80% pacientů s WPW syndromem jsou pacienti s reciproční (cirkulární) tachykardií, 15-30% má atriální fibrilaci a 5% má atriální flutter. Ve vzácných případech je detekována komorová tachykardie.

I když je další AV sloučenina (DAVS) vrozenou anomálií, syndrom WPW se může projevit poprvé v každém věku. Ve většině případů je klinický projev syndromu pozorován u pacientů ve věku 10 až 20 let.

Tento syndrom u dětí je zjištěn ve 23% případů a podle některých autorů se nejčastěji projevuje v prvním roce života (20 případů na 100 000 chlapců a 6 na 100 000 dívek) a podle ostatních je to nejvíce. Případy zaznamenané ve věku 15-16 let.

Druhý vrchol projevu syndromu se vyskytuje ve 3. dekádě u mužů a ve čtvrtém u žen (poměr mužů a žen je 3: 2).

Úmrtnost u WPW syndromu (náhlá koronární smrt) je spojena s reinkarnací fibrilace síní při fibrilaci komor a častou ventrikulární odezvou po jedné nebo více dalších cestách s krátkou anterográdní refrakterní periodou. Jako první projev syndromu je pozorován u malého počtu pacientů. Obecně je riziko náhlé koronární smrti 1 z 1000.

Formuláře

Protože abnormální cesty jsou označeny v místě původu a oblasti vstupu, v roce 1999 F.G. Cosio navrhl anatomickou a fyziologickou klasifikaci lokalizace genitální proliferativní žlázy (další atrioventrikulární spojení), podle které jsou všechny DAVS rozděleny na:

  • vpravo;
  • Levostranné (pozorované nejčastěji);
  • paraseptální.

V roce 1979, W.Sealy a spoluautoři navrhli anatomicko-chirurgickou klasifikaci, podle které PLSD je rozdělena na levostranné, pravostranné, parietální, stejně jako front-receptivní a zadneseptální oblasti sousedící s vláknitou kruhovou oblastí membránové přepážky.

Je zde také klasifikace M. E. Josephsona a spoluautorů, která navrhuje rozdělit RPLD na:

  • PLGH pravé volné stěny;
  • PLES levé volné stěny;
  • Zadní levá stěna JPS;
  • přední příčka;
  • zadní příčka.

V závislosti na morfologickém substrátu syndromu se rozlišují jeho anatomické varianty s dalšími svalovými AV vlákny a dalšími „Kent svazky“ (specializovaná svalová AV vlákna).

Další svalová AV vlákna mohou:

  • projít dalším levým nebo pravým parietálním AV spojením;
  • projít vláknitou aortální mitrální křižovatkou;
  • jít z levého nebo pravého předsíňového přívodu;
  • být spojován s aneurysmem střední žíly srdce nebo dutiny Valsalva;
  • být septální, horní nebo dolní paraseptální.

Specializovaná AV svalová vlákna mohou:

  • pocházejí z rudimentární tkáně podobné struktuře atrioventrikulárního uzlu;
  • vstoupit na pravou nohu svazku Jeho (být atriofascicular);
  • vstoupit do myokardu pravé komory.

Podle doporučení WHO přidělit:

  • WPW jev, který je charakterizován elektrokardiografickými příznaky komorového preexcitu v důsledku vedení impulsů prostřednictvím dalších sloučenin, ale klinické projevy AV reciproční tachykardie (opětovný vstup) nejsou pozorovány;
  • WPW syndrom, u kterého je komorová preexcitace kombinována se symptomatickou tachykardií.

V závislosti na cestách šíření se rozlišují:

  • projevující se WPW syndromem, ve kterém se depolarizační fronta šíří podél AAV v anterográdním směru na pozadí sinusového rytmu;
  • latentní forma syndromu, ve které nejsou žádné známky komorové preexcitace na pozadí sinusového rytmu, vedení je retrográdní na SAAD a anterograde na normální AV spojení;
  • latentní forma syndromu, ve které jsou příznaky nadměrné stimulace komor pozorovány pouze s naprogramovanou nebo zvyšující se stimulací, která v normálním stavu chybí;
  • Intermitentní WPW syndrom, ve kterém se projevuje přerušovaná komorová nadměrná stimulace střídavě s normálním AV vedením;
  • vícenásobná forma WPW syndromu, ve kterém je detekováno více než jedno atrioventrikulární spojení.

Příčiny vývoje

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí v důsledku uchování dalších AV-sloučenin v důsledku neúplné kardiogeneze. Podle provedeného výzkumu, v raných stadiích vývoje plodu, jsou další svalové cesty normou. Ve stádiu vzniku tříkuspidálních a mitrálních chlopní a vláknitých kroužků dochází k postupné regresi dalších svalových vazeb. Další AV-sloučeniny se obvykle stávají řídšími, jejich počet se snižuje a již v 21. týdnu těhotenství nejsou detekovány.

Když dojde k porušení tvorby vláknitých AV-kroužků, některá z dalších svalových vláken jsou zachována a stávají se anatomickým základem DAVS. Ve většině případů jsou histologicky identifikované další dráhy „tenké filamenty“, které obcházejí struktury normálního systému srdečního vedení, propojují komory a síňový myokard prostřednictvím atrioventrikulárního sulku. Další cesty jsou zavedeny do tkáně síní a bazální části komorového myokardu v různých hloubkách (lokalizace může být buď subepikardní nebo subendokardiální).

V přítomnosti WPW syndromu může být detekována současná vrozená srdeční vada, i když je syndrom s nimi spojen. Takové anomálie mohou být Elars-Danlosův syndrom, Marfanův syndrom a prolaps mitrální chlopně. Ve vzácných případech jsou také pozorovány vrozené vady (Ebsteinova anomálie, Fallotova tetrad, interventrikulární a interatriální defekt septa).

Přítomnost dalších cest může být rodinné povahy (obvykle vícenásobná forma).

Patogeneze

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se vyvíjí na základě pre-excitace za účasti dalších vodivých struktur schopných antegrády, retrográdního vedení nebo jejich kombinace.

Normálně dochází k vedení vodíku od komor k komorám pomocí AV uzlu a systému His-Purkinje. Přítomnost dalších cest vede k normálnímu vedení vodivosti, proto k excitaci části komorového myokardu dochází dříve než během normálního vedení impulzů.

V závislosti na velikosti části myokardu aktivované abnormálním spojením se zvyšuje stupeň preexcitace. Stupeň pre-excitace se také zvyšuje se zvýšením frekvence stimulace, zavedením adenosinu, vápníku a beta-blokátorů, atriálním extrasystolem v důsledku prodloužení času stráveného v ABC. Minimální predispozice je charakterizována syndromem, ve kterém jsou detekovány levostranné laterální SADD, zejména v kombinaci se zrychleným vedením v AV uzlu.

Další cesty s výhradně anterogradní vodivostí jsou zřídka detekovány, ale pouze retrográdně (latentní forma) - často. „Manifesting“ CID obvykle provádějí impulsy jak v anterograde, tak v retrográdním směru.

Paroxyzmy supraventrikulární tachykardie, fibrilace síní a flutter jsou způsobeny tvorbou kruhové excitační vlny (opětovného vstupu).

Indukce reentry-tachykardie se objevuje za přítomnosti:

  • dva kanály chování;
  • na jednom z kanálů jednosměrné nosné jednotky;
  • možnost anterograde vedení kolem bloku, přes jiný kanál;
  • možnost zpětného chování na jednom z dostupných kanálů.

Atrioventrikulární tachykardie spojená s mechanismem návratu u WPW syndromu je rozdělena na:

  • Ortodromní, ve kterém jsou impulsy anterográdní přes atrioventrikulární (AV) uzel k komorám z atria pomocí specializovaného systému vedení a od komor do atria, je impuls přenášen retrográdně podle JET. Depolarizace komorového myokardu se provádí podle normálního systému His-Purkinje. Elektrokardiogram zároveň fixuje tachykardii pomocí „úzkých“ komplexů QRS.
  • Antidromní, ve kterém jsou impulsy z předsíní do komor přenášeny pomocí anterográdního vedení v JPS a retrográdní vedení je prováděno přes druhý JPS (s vícenásobnou formou) nebo AV uzlem. Stimulace komorového myokardu je pozorována v oblasti vstupu do komory DAVS (obvykle parietální, na stěně komory). Elektrokardiogram registruje tachykardii se širokými QRS komplexy. Tento typ tachykardie je detekován u 5-10% pacientů.

Umístění DAVA může být jakékoliv oblasti podél atrioventrikulárního sulku, s výjimkou oblasti mezi mitrální a aortální chlopní.

Ve většině případů jsou levostranné abnormální spoje pod epikardem a vláknitý prstenec je vyvíjen normálně. Pravá abnormální spojení jsou lokalizována jak endokardiálně, tak epikardiálně se stejnou frekvencí a ve většině případů jsou doprovázena defekty ve struktuře vláknitého kruhu.

Často je na diagonále atrioventrikulárního sulku odhalen další průnik AVS, v důsledku čehož ventrikulární a síňové části vzájemně neodpovídají. Směr anomálních sloučenin je charakterizován "odstředivým" charakterem.

Příznaky

Před klinickým projevem WPW syndromu, který je možný v jakémkoliv věku, může být průběh onemocnění asymptomatický.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom se projevuje takovými poruchami srdečního rytmu jako:

  • reciproční supraventrikulární tachykardie, která je detekována u 80% pacientů;
  • fibrilace síní (15-30%);
  • atriální flutter u 5% pacientů (frekvence je 280-320 úderů za minutu).

V některých případech je WPW syndrom doprovázen předčasnými tepy síní a komor, nebo komorovou tachykardií.

Arytmie se vyskytuje během fyzické námahy, pod vlivem emočních faktorů nebo bez zjevného důvodu. Útok je doprovázen:

  • pocit palpitace a umírání srdce;
  • kardialgie (bolest v srdci);
  • pocit nedostatku dechu.

Když síní bliká a třese, závratě, mdloby, hypotenze, dochází k dušnosti.

Paroxyzmy arytmie začínají náhle, trvají několik sekund až několik hodin a mohou se zastavit. Útoky mohou být jak denně, tak i 1-2krát ročně.

Strukturální patologie srdce ve většině případů chybí.

Diagnostika

Pro diagnostiku WPW syndromu se provádí komplexní klinická a instrumentální diagnostika:

  • EKG ve 12 svodech, což umožňuje identifikovat zkrácený interval PQ (méně než 0,12 s), přítomnost delta vln způsobených "odtokem" kontrakce komor a expanzí komplexu QRS více než 0,1 s. Rychlé vedení přes AB-spojení delta vlny způsobuje její expanzi.
  • Transtorakální echokardiografie, která umožňuje vizualizovat kardiovaskulární anatomické struktury, vyhodnotit funkční stav myokardu atd.
  • Sledování EKG Holter, které pomáhá detekovat poruchy přechodového rytmu.
  • Transesofageální srdeční stimulace, která pomáhá detekovat další cesty a vyvolává paroxyzmy arytmií, což umožňuje určit formu onemocnění. Manifestující syndrom je doprovázen příznaky pre-excitace na počátečním elektrokardiogramu, které jsou během stimulace zesílené. Při ortodomální reciproční tachykardii náhle zmizí známky pre-excitace během stimulace a interval St2-R2 se zvyšuje.
  • Elektrofyziologické studium srdce, které vám umožní přesně určit umístění dalších cest a jejich počet, stejně jako určit klinickou formu syndromu.

WPW syndrom na EKG s latentní formou se projevuje absencí známek předčasné excitace komor během sinusového rytmu. Elektrostimulace komor, která u pacienta způsobuje tachykardii, pomáhá při identifikaci syndromu.

Diferenciální diagnostika WPW syndromu se provádí blokováním svazku jeho svazku, což je doprovázeno snížením frekvence tachykardie na straně umístění dalších drah.

Léčba

Syndrom Wolff-Parkinson-White je léčen lékařskými nebo chirurgickými metodami (volba metody závisí na stavu pacienta).

Léčba léky zahrnuje neustálý příjem antiarytmik. Při použití ortodromní tachykardie se jedná o léčiva, která ovlivňují:

  • na AV uzlu a DAVA současně (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV uzel (digoxin), ale pouze v případech retrográdního fungování DVAS;
  • na DAVS (disopyramid, amiodaron, chinidin).

Vzhledem k tomu, že digitalisové léky, verapamil, diltiazem, adenosin (blokátory vápníku) s fibrilací síní mohou zvýšit frekvenci komorové odezvy a tím vyvolat rozvoj komorové fibrilace, tyto léky nejsou předepisovány.

Chirurgie na "otevřeném srdci" s ohledem na možné komplikace a účinnost jednodušších metod se provádí výhradně v případech výskytu kombinované patologie nebo nemožnosti operací katétru. Eliminace abnormálního vedení se provádí pomocí endokardiálního nebo epikardiálního chirurgického přístupu.

Anti-tachykardická zařízení se v současné době nepoužívají u WPW syndromu z důvodu rizika fibrilace síní.

Nejúčinnějším způsobem léčby (úspěšný u 95% pacientů) je katétrová radiofrekvenční destrukce (ablace) DAVS, která je založena na destrukci patologických drah. Tato metoda zahrnuje transaortální (retrográdní) nebo transseptální přístup.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je onemocnění, které se projevuje vrozenými abnormalitami ve struktuře srdce. Tato srdeční abnormalita je charakterizována anestézií jedné komory, po které se vytvoří reciproční atrioventrikulární tachykardie, která se projevuje flutterem a fibrilací síní v důsledku excitace prostřednictvím dalších vodivých svazků. Podílí se na spojení komor s atria.

Syndrom Wolff-Parkinson-White v 25% má všechny příznaky paroxyzmální síňové tachykardie. Od roku 1980 se tato patologie srdce dělí na syndrom (WPW) a jev (WPW). Tento jev je charakterizován elektrokardiogramem se známkami anterográdního chování, při kterém se absolutně neprojevuje atrioventrikulární reciproční tachykardie.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je vrozené srdeční onemocnění, ve kterém je předem excitovaný stav komor doprovázen symptomatickou tachykardií.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom způsobuje

Toto onemocnění zpravidla nemá žádné vazebné linie mezi strukturou srdce a touto anomálií, protože se vyvíjí v důsledku dědičné patologie.

U mnoha pacientů vzniká při jiných srdečních vadách s vrozenou etiologií Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, například syndrom Ehlers-Danlos a Marfan (dysplazie pojivové tkáně) nebo prolaps mitrální chlopně. Někdy se anomálie tohoto onemocnění vyskytuje v kombinaci s defekty komorové a síňové septy nebo u pacientů s vrozeným defektem „Fallo tetrad“.

Kromě toho existuje důkaz, že Wolff-Parkinsonův bílý syndrom je důsledkem familiární srdeční choroby. Mezi hlavní příčiny vzniku tohoto onemocnění patří také patologický vývoj srdečního systému zapojeného do vedení impulsů, za přítomnosti dalšího Kentova paprsku. Při tvorbě syndromu Wolf-Parkinson-White tento svazek vykonává jednu z hlavních funkcí.

Symptomy Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu

Toto onemocnění je velmi vzácné a 70% pacientů má navíc kardiální patologii. Arytmie jsou považovány za jeden z hlavních příznaků syndromu Wolf-Parkinson-White a u většiny pacientů s tímto onemocněním se objevují tachyarytmie.

Klinický obraz syndromu Wolf-Parkinson-White je složen hlavně ze změn na EKG ve formě specifických cest, další povahy, mezi síní a komorami. V tomto případě se jedná o partu Kentu, často nacházenou mezi dalšími cestami. Je dirigentem impulzů, dělá to retrogradně a anterogadno. U pacientů s takovou patologií jsou impulsy přenášeny z atria do komor pomocí AV uzlu nebo prostřednictvím dalších vodivých cest, které tento uzel obcházejí. Impulzy, které se šíří podél dalších cest, mají čas depolarizovat komory mnohem dříve, na rozdíl od impulzů přes AV uzel. Výsledkem je, že charakteristické změny pro hlavní onemocnění jsou zaznamenány na EKG ve formě zkráceného PR intervalu v důsledku absence zpoždění před blížící se excitací komor; deformace vzestupné PR vlny R-vlny (delta vlny) a širokého komplexu QRS v důsledku kombinování impulzů, které proudí dvěma způsoby do komor. Další dostupné dráhy nemusí být někdy doprovázeny takovými charakteristickými změnami na elektrokardiogramu. To je způsobeno retrográdními impulsy, ke kterým dochází ve 25% případů. Takové dráhy jsou skryté, protože všechny příznaky komorové předčasné excitace na EKG zcela chybí. Navzdory tomu patří k řetězci opětovného vstupu, který způsobuje tachyarytmie.

Projev klinického obrazu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu se může objevit v jakémkoliv věku, ale do určité doby může být asymptomatický. Toto onemocnění je charakterizováno poruchami srdečního rytmu ve formě reciproční tachykardie nad komorami u 80%, fibrilací síní v 25% a jejich flutterem kolem 5% s tepovou frekvencí od 280 do 320 za minutu.

Příležitostně jsou charakteristickými znaky syndromu Wolf-Parkinson-White arytmie specifického účinku - jedná se o komorovou tachykardii a extrasystolu, a to jak v síních, tak v komorách. Tyto ataky arytmií vznikají zejména z emocionálních nebo fyzických přepětí, pití alkoholu nebo náhle, bez zvláštního důvodu.

Během arytmických záchvatů u pacientů s Wolffovým Parkinsonovým syndromem se objevují pocity palpitací, kardialgie, srdečního selhání a nedostatku vzduchu. U atriálního flutteru a fibrilace síní se u pacientů rozvine mdloby, závratě, zvýšený krevní tlak, dušnost a poruchy mozkového oběhu. Poté, co impulsy vstupují do komor, vzniká jejich fibrilace, která může způsobit náhlou smrt.

V Wolff-Parkinsonově bílém syndromu paroxyzmální arytmie někdy trvají až několik hodin a mohou se zastavit buď samostatně, nebo po reflexním působení. Při dlouhodobých záchvatech je nutná hospitalizace pacientů a jejich vyšetření kardiologem. V průběhu Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu je stanovena nejen paroxyzmální tachykardie, ale i měkký hluk systoly, zesílení prvního tónu a rozdělení prvního a druhého tónu.

Téměř všechny příznaky tohoto onemocnění u 13% pacientů identifikovaných náhodou. Ve třiceti procentech případů se Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom vyskytuje s mnoha patologiemi srdce. Mezi ně patří primární srdeční onemocnění, subaortální stenóza, komorová inverze, endokardiální fibroelastóza, aortální koarktace, interventrikulární defekt a Fallotův tetrad.

Pacienti s diagnózou syndromu Wolf-Parkinson-White jsou někdy označováni jako mentální retardace. Zkrácený interval P-Q, rozšířený komplex QRS, směřující doleva, vpřed nebo vzad D-vlny, tvorba Pj intervalu je detekována na EKG pro danou anomálii.

Léčba Wolffovým-Parkinsonovým syndromem

Nepřítomnost paroxyzmální arytmie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu nevyžaduje speciální léčebné metody. Významné hemodynamické záchvaty doprovázené příznaky srdečního selhání, anginy pectoris, synkopy a hypotenze vyžadují elektrickou kardioverzi vnějšího působení nebo stimulaci jícnu.

Někdy se Valsalva manévr a sinusová masáž používají k zastavení arytmií, používají se reflexní vagální manévry a ATP nebo Verapamil se aplikují intravenózně, blokují vápníkové kanály a předepisují se antiarytmická léčiva, jako je Novocainamid, Aymalin, Propafenon a Kordaron. V budoucnu se u těchto pacientů projevuje celoživotní léčba antiarytmikami.

K prevenci záchvatů tachykardie u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu jsou pacientům předávány amiodaron, disopyramid a Sotalol. S výskytem supraventrikulární paroxysmální tachykardie, na pozadí hlavní patologie, je adenosin fosfát podáván intravenózní injekcí. Při vývoji fibrilace síní je také naléhavě přiřazena elektrodibilace. A pak doporučuji zničení cest.

Indikace pro chirurgický zákrok pro Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom mohou být časté ataky tachyarytmií a fibrilace síní, stejně jako mladý věk nebo plánované těhotenství, ve kterém dlouhodobá léčba léky nemůže být použita.

Když je tělo odolné vůči těmto lékům a tvorbě fibrilace síní, mohou být další dráhy katetrizovány radiofrekvenční ablací retrográdním nebo transseptálním přístupem. Účinnosti této metody léčby lze dosáhnout v 95% případů s relapsy 5%.

Radiofrekvenční intrakardiální ablace je v současné době považována za nejúčinnější a nejradikálnější metodu v léčbě syndromu Wolf-Parkinson-White. Tato metoda chirurgického zákroku v budoucnu umožňuje vyloučit opakované tachyarytmie, které jsou velmi nebezpečné pro lidský život. Radiofrekvenční ablace může být provedena bez přístupu k srdci. To vše se provádí katétrem a minimálně invazivním zákrokem, který má několik typů a závisí na principech fungování stejného katétru. Zavádí se jako pružný vodič přes krevní cévu do patologické dutiny srdce. Pak je dán speciální frekvenční impuls, který ničí právě ty oblasti v srdci, které jsou zodpovědné za poruchu rytmu.

Pacienti s asymptomatickým průběhem syndromu Wolf-Parkinson-White mají zpravidla příznivější prognózu. Osoby, které mají rodinnou anamnézu s přitěžujícími důsledky ve formě náhlé smrti nebo z profesionálních důvodů, musí být neustále sledovány a následně léčeny.

Za přítomnosti stížností nebo život ohrožujících arytmií je nutné provést diagnostická vyšetření v plném rozsahu, aby bylo možné zvolit nejlepší metody léčby.

Pacienti se syndromem Wolf-Parkinson-White a podstupující operaci by měli sledovat kardiochirurg a kardiolog-arytmolog.

Syndrom Wolff-Parkinson-White vyžaduje profylaxi, která je charakterizována antiarytmickou léčbou, aby se dále zabránilo recidivujícím arytmiím. Taková profylaxe je převážně sekundární.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom) je vrozená abnormalita srdce.

Obsah

Obecné informace

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je nejčastějším syndromem předčasné excitace komor (pozoruje se u 0,1–0,3% populace v obecné populaci [1]), ke které dochází, když je k dispozici další Kentův paprsek. Většina lidí nemá známky srdečního onemocnění. U mužů se tento syndrom vyskytuje častěji než u žen.

Kentův svazek je anomální svazek mezi levým atriem a jedním z komor. Tento svazek hraje důležitou roli v patogenezi WPW syndromu. Rychlejší šíření impulsů touto dodatečnou vodivou dráhou vede k:

  • 1) zkrácení intervalu P - R (P-Q);
  • 2) na dřívější vzrušení části komor - objeví se vlna Δ, která způsobuje rozšíření komplexu QRS.

Klinický obraz

U některých pacientů nemusí být klinické projevy. Hlavním projevem syndromu Wolf-Parkinson-White je arytmie. Paroxyzmální tachyarytmie se vyskytují ve více než 50% případů: supraventrikulární reciproční, fibrilace síní, atriální flutter. Často se tento syndrom vyskytuje u onemocnění srdce - Ebsteinových abnormalit, hypertrofické kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně.

Diagnostika

WPW syndrom se může objevit latentně (latentní syndrom je obvykle diagnostikován elektrofyziologickým vyšetřením). To je způsobeno neschopností dalších cest provádět impulsy v antegrádním směru. Během sinusového rytmu nejsou žádné známky předčasné excitace komor na EKG. Skrytý WPW syndrom se projevuje tachyarytmií, jeho detekce je možná elektrickou stimulací komor.

Jasný syndrom má řadu typických příznaků EKG:

  • Krátký interval P - R (P - Q) - menší než 0,12 s.
  • Vlna A. Jeho vzhled je spojen s "konfluentní" kontrakcí komor (excitací komor, nejprve přes další vodivou dráhu, a pak přes AB spojení). S rychlým vedením přes AB spojení má vlna Δ větší velikost. V přítomnosti AB bloku se komorový komplex skládá výhradně z vlny A, protože excitace do komor je přenášena pouze prostřednictvím další dráhy.
  • Rozšíření komplexu QRS je více než 0,1 s kvůli vlně Δ.
  • Tachyarytmie: ortodromní a antidromní supraventrikulární tachykardie, atriální fibrilace a flutter. Tachyarytmie se obvykle vyskytují po supraventrikulárních extrasystolech.

Někdy je na EKG zaznamenán přechodný WPW syndrom. To naznačuje, že oba způsoby vedení impulzní funkce střídavě - normální (AV cesta) a další (Kent paprsek). V tomto případě pak viditelné normální komplexy, pak deformované.

Léčba

Prevence a léčba paroxyzmálních tachyarytmií

  • K prevenci záchvatů tachykardie se syndromem WPW můžete použít amiodaron, sotalol, disopyramid. Je třeba mít na paměti, že řada antiarytmických léků může prodloužit refrakční období AB-sloučeniny a zlepšit vedení impulsů prostřednictvím dalších drah (blokátory pomalých vápníkových kanálů, β-blokátorů, srdečních glykosidů), a proto je jejich použití u WPW syndromu kontraindikováno.
  • Když se paroxyzmální supraventrikulární tachykardie objeví na pozadí WPW syndromu, adenosin fosfát se podává intravenózně.
  • V případě fibrilace síní je nutné urychleně provést elektrickou defibrilaci. V následujícím textu se doporučuje provádět destrukci (radiofrekvenční katetrizační ablace) dalších drah.

Indikace pro chirurgickou léčbu syndromu Wolf-Parkinson-White

  • Přítomnost častých ataků fibrilace síní.
  • Útoky tachyarytmií s hemodynamickými poruchami (kolaps).
  • Zachování tachyarytmie při antiarytmické terapii.
  • Situace, kdy je dlouhodobá farmakoterapie nežádoucí (mladý věk, plánované těhotenství).

Nejúčinnější je intrakardiální radiofrekvenční ablace (v 98% případů) radikální léčba WPW syndromu.

Aktuální a prognóza

WPW syndrom lze detekovat v každém věku, dokonce i u novorozenců. K jeho manifestaci může přispět jakákoli srdeční choroba, která se vyskytuje v rozporu s AV vedením. Permanentní WPW syndrom, zejména při záchvatech arytmie, interferuje s intrakardiální hemodynamikou, což vede k expanzi srdečních komor ak poklesu kontraktility myokardu.

Průběh onemocnění závisí na přítomnosti, frekvenci a trvání existence tachyarytmií. Náhlá koronární smrt u WPW syndromu se vyskytuje ve 4% případů, obvykle v důsledku fatálních arytmií (fibrilace síní, flutter síní, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace).

Wolffův Parkinsonův syndrom (přehled literatury)

O článku

Autoři: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnojarská státní lékařská univerzita pojmenovaná po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnojarská státní lékařská univerzita pojmenovaná po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace), Nikulin S.Yu. (FSBEI HE "Krasnojarský státní lékařský ústav pojmenovaný po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnojarská státní lékařská univerzita pojmenovaná po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace)

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) - pre-excitace srdečních komor, procházející podél další dráhy a způsobující různé poruchy srdečního rytmu. V dětství je projev této patologie častější než v dospělosti. Ve většině případů se první projev WPW syndromu vyskytuje v mladém věku (od 10 do 20 let). Zvláště důležité je, že pravděpodobnost vzniku náhlé srdeční smrti je od 0,15 do 0,39%, což je vyšší než obecné populační riziko (méně než 0,1%). Toto onemocnění se projevuje v různých formách - od konstantních klinických a elektrofyziologických projevů ve zjevné formě až po absenci subjektivních a objektivních symptomů v latentní formě. Debut WPW syndromu je také odlišný - od drobných tachykardií až po život ohrožující arytmie. Proto je důležitá včasná diagnostika a sledování údajů o pacientech. V současné době se vědci stále více věnují genetickým aspektům různých kardiovaskulárních onemocnění, včetně WPW syndromu, který se úspěšně používá při predikci a diagnostice latentních forem onemocnění. Článek představuje stručný přehled literatury o WPW syndromu: definici, klasifikaci, „zlaté standardy“ diagnózy, léčby i genetických aspektů.

Klíčová slova: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, WPW, pre-excitace komor, arytmie.

Pro citaci: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu, Lebedeva I.I. Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (přehled literatury) // Rakovina prsu. 2017. №4. Str. 269-272

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (přehled literatury) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu, Lebedeva I.I. Je to pre-vzrušení z rytmu srdce a rytmu srdce. Tato metoda je běžnější v dětství než u dospělých. Ve většině případů se WPW syndrom vyskytuje v mladém věku (10 až 20 let). Zvláště důležité je, že srdeční smrt se pohybuje od 0,15 do 0,39%, což je nad obecným populačním rizikem (méně než 0,1%). Je to choroba v subtriální formě. Nástup Wolff-Parkinsonově bílého syndromu se také liší od života k ohrožujícím arytmiím. To je důležité pro včasnou diagnózu a monitorování těchto pacientů. Ve studii různých kardiovaskulárních onemocnění lze vidět. Článek uvádí přehled literárních aspektů.

Klíčová slova: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, WPW, komorová preexcitace, arytmie.

Pro citaci: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu, Lebedeva I.I. Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (přehled literatury) // RMJ. 2017. Č. 4. P. 269–272.

Přehled je věnován syndromu Wolfa - Parkinsonovi - Whiteovi

Definice Wolffova-Parkinsonova-bílého syndromu

Formuláře WPW Syndrom

Další cesty

WPW syndrom v populaci

Struktura arytmie

Diagnostika

Radiofrekvenční ablace při léčbě WPW syndromu

Genetika

Závěr

Literatura

Podobné články v časopise rakoviny prsu

Článek je věnován využití sartanů v kardiologické praxi.

Wpw syndrom paroxysmální tachykardie

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom

První klinické projevy a elektrokardiografické abnormality zaznamenal Wilson v roce 1916. Bane a Hamilton v roce 1926. a Hamburk v roce 1929 nicméně, úplný popis patří Wolfovi ve spojení s Parkinsonem a Whiteem ve třicátých létech. Syndrom je od nynějška znám pod názvem: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) a jedná se o elektrokardiografickou abnormalitu, která se vyskytuje u dětí nebo dospívajících s nebo bez srdečních onemocnění (vrozených nebo získaných), doprovázených ve většině případů ataky supraventrikulární paroxysmální tachykardie.

Etiopatogeneze syndromu Wolf-Parkinson-White.

Výskyt WPW syndromu. pro dospělé, 5%, pro dítě (podle Landtmana) - od 0,04% do 0,08%, ve vztahu k celé dětské populaci; 0,27% (podle Donnelota) na 0,86% (podle Hechta) ve vztahu k celkovému počtu dětí s vrozenými srdečními vadami; 5% (podle Huntera) ve vztahu ke skupině dětí trpících pouze paroxysmální tachykardií.

Ve 2/3 případech je tento syndrom kombinován s dalšími poruchami rytmu, nejčastěji s paroxysmální tachykardií, atriální nebo komorovou extrasystolou, vzácně s flutterem nebo s aurikulární fibrilací. U dětí i dospělých tento syndrom jednoznačně převládá u mužského pohlaví (63–68%).

V mnoha případech (zejména u kojenců) se Wolff-Parkinsonův bílý syndrom objevuje v prvních dnech života, což dokazuje, že anomálie je v těchto případech vrozená. S některými pozorováními (Oehnell-Laham) byla prokázána dědičná a rodinná povaha syndromu (mnoho případů bylo hlášeno ve stejné rodině). Podle některých autorů dochází k přenosu autosomálně recesivním způsobem.

Patogenetická interpretace syndromu je ještě obtížnější. Přesto závěr, že syndrom WPW. je důsledkem abnormální a předčasné komorové aktivity.

Ačkoli ve většině publikovaných materiálů je tento syndrom pojmenován podle autorů, nachází se také pod jinými synonyma:

  • Kentův syndrom;
  • syndrom vzrušení;
  • presystolický syndrom;
  • komorový pre-excitační syndrom;
  • akcelerovaný syndrom vodivosti;
  • Syndrom Paladin-Kentových paprsků.

Výskyt syndromu se zvyšuje u starších dětí au mladých dospělých. V posledních letech se však počet diagnostikovaných případů u novorozenců a kojenců zvýšil.

Symptomatologie syndromu Wolfa - Parkinsonova - Bílá.

Neexistuje charakteristická symptomatologie syndromu; Předpokládá se, že většina paroxyzmálních tachykardií u dětí a dospívajících (přibližně 70%) je založena na Wolffově Parkinsonově bílém syndromu.

U kojence je nástup vždy náhlý a projevuje se jako paroxysmální záchvat tachykardie, který může vést k srdečnímu selhání.

U adolescentů je nástup také náhlý, ale méně dramatický.

Bez ohledu na věk dává dítě následující kliniku:

  • tachykardie (srdeční frekvence nad 200 / min); záchvaty začínají a náhle se zastaví a někdy jsou doprovázeny bolestí srdce a tendencí k omdlení;
  • nepravidelný tep při cvičení a v klidu;
  • bledost, studený pot;
  • cyanóza končetin (vzácně) a v blízkosti rtů;
  • snížení krevního tlaku (maximum dosahuje 60/70 mm Hg. a minimum nelze registrovat;
  • dušnost;
  • zvracení, průjem, nadýmání.

Čím menší je dítě a častější záchvaty paroxyzmální tachykardie, tím snazší je srdeční selhání s hepatomegalií (stagnace jater).

Elektrokardiografické změny (EKG) ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu.

Výskyt paroxysmální tachykardie a studium elektrokardiografie záchvatu vede ve většině případů k detekci WPW syndromu.

EKG poskytuje přesnou diagnózu a udává rytmus a typ paroxyzmální tachykardie. Takže:

  • srdeční frekvence často přesahuje 200-220 tepů za minutu. (dosahující v některých případech až do krajního limitu - 360 / min. Náhlé zastavení tachykardie ukazuje paroxyzmální podstatu anomálie;
  • zkrácení intervalu P - R je pod 0,1 sekundy;
  • rozšíření komplexů QRS (u dospělých, obvykle o více než 0,10-0,12 sekund).
  • vzhled vlny Delta, jejíž doba trvání je 0,04 až 0,05 sekund na začátku komorové kontrakce; vlna se objevuje v důsledku časné aktivity abnormální komorové dráhy myokardu (delta vlna představuje, přesně řečeno, deformaci vzestupného segmentu R vlny).
  • rychlost komorové kontrakce je disociována od frekvence atria (který tak rychle nenastane); z tohoto důvodu se vlny objevují s normálním nebo mírně zrychleným rytmem, spolu s rychlými a anarchickými komorovými komplexy.

U novorozence a kojence představuje EKG se syndromem WPW řadu funkcí:

  • doba trvání komplexu QRS přesahuje 0,08–0,09 sekund (norma u novorozence: 0,04–0,05 sekund);
  • přítomnost delta vlny, s trváním 0,03 - 0,04 sekund na začátku komorové kontrakce /

Pokud bylo u dítěte zjištěno, že má elektrografický aspekt WPW syndromu, a přestože je klinicky zdravé, může se v budoucnu vyvinout paroxysmální tachykardie.

Průběh a prognóza Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu.

Ve vrozených formách je příznivá prognóza a průběh, což přispívá k normální fyzické a duševní aktivitě.

V ostatních případech může přítomnost kardiovaskulárních, vrozených nebo získaných anomálií komplikovat prognózu. Kombinace paroxyzmální tachykardie s flutterem a fibrilací síní může způsobit zejména u kojenců těžké srdeční selhání nebo smrt v důsledku komorové fibrilace. Dítě starší než 3-4 roky má příznivou prognózu. Dítě může vést normální život, ale vyžaduje zvláštní péči z důvodu možnosti výskytu nových záchvatů paroxyzmální tachykardie.

Léčba Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu.

Čisté formy syndromu bez paroxyzmální tachykardie, bez ohledu na věk pacienta v době diagnózy, nevyžadují léčbu.

V případě syndromu, který se vyskytuje v rámci primární revmatické infekce, je klasická léčba předepisována proti revmatismu.

V kombinaci s paroxyzmální tachykardií, jak se to ve většině případů děje, je léčba zaměřena na odstranění existujících poruch rytmu. Léčba léky se týká jak normálních intrakardiálních impulzů přenosu nervového impulsu (předpis na digitalis), tak patologických drah (předpis quinidin a prokainamidových léčiv). Z počtu arytmií lze léčit supraventrikulární paroxysmální tachykardii kombinací digitalisu a chinidinu.

Zavádění léků by mělo být prováděno s velkou opatrností, protože jinak může způsobit řadu komplikací (zrakové postižení, purpura, hypotenze), zejména u dětí se závažným onemocněním srdce.

Když je tento syndrom kombinován s atriálním flutterem nebo fibrilací síní, které nejsou přístupné léčbě léčivem, lze využít externí elektrickou defibrilaci, dokud se nedosáhne přijatelného sinusového rytmu, po kterém je tento terapeutický postup ukončen a je předepsán chinidin nebo prokainamid.

Během záchvatu paroxyzmální tachykardie u kojence a malého dítěte se nedoporučuje lisování oční bulvy nebo karotidy, protože není možné správně odhadnout intenzitu vytvářeného tlaku, ale u velkého dítěte se tento postup často ukáže jako užitečný.

Pro preventivní účely by měl být zaveden lékařský dohled pro všechny děti, u kterých byl diagnostikován Wolff-Parkinsonův bílý syndrom, elektrokardiograficky, aby se zabránilo záchvatům paroxyzmálních nebo jiných typů arytmií.

Související lékařské články

WPW syndrom

WPW syndrom (Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom) je typ komorové predispozice. Příčinou jejího výskytu je vrozená anomálie struktury srdce - přítomnost dalšího kanálu mezi komorou a atriem, nazývaný "Kentův svazek".

Ne všichni lidé, kteří mají syndrom Wolff-Parkinson-White, mají zdravotní problémy. Ale ti, kteří mají obdiv k dalšímu kanálu, začínají trpět tachyarytmií: ortodromickou reciproční nebo antidromickou supraventrikulární tachykardií. paroxysmální fibrilace síní. Způsobují zvýšení počtu tepů na 200 - 240 za minutu, což může vést k ventrikulární fibrilaci.

  • bušení srdce;
  • přerušení práce srdce;
  • bolest na hrudi;
  • závratě;
  • tinnitus;
  • slabost;
  • v některých případech - zvýšené pocení, mdloby.

Někdy je nemoc asymptomatická, v takovém případě ji může odborník detekovat pouze změnami v elektrokardiogramu.

Přítomnost dalšího kanálu mezi komorou a atriem může být detekována po elektrokardiogramu. Pro přesnější diagnostiku metodou transesofageální elektrické stimulace. Během tohoto postupu je elektroda připojena ke stěně jícnu v maximálním okolí srdce, což způsobuje, že se srdce stahuje s jinou frekvencí. Tato metoda umožňuje pochopit, zda WPW syndrom u konkrétního pacienta může vést k rozvoji tachykardie, nebo Kentův paprsek přestane účastnit se srdeční aktivity při frekvenci kontrakcí ze 100 na 150 úderů za minutu.

Pokud kardiolog jako výsledek výzkumu odhalí přítomnost syndromu, bez ohledu na stupeň jeho vlivu na srdce, je nutné vyvinout terapeutická a preventivní opatření.

Léčba WPW syndromu

Nejúčinnější léčbou WPW syndromu je radiofrekvenční ablace (RFA). Pacienti, jejichž RFA je z různých důvodů nemožné, aby se zabránilo útokům, antiarytmické léky jsou předepisovány v konstantním nebo přerušovaném režimu. Pro prevenci narušení rytmu se používá amiodaron (Cordarone) a propafenon (Propanorm). Při dlouhodobé léčbě amiodaronem je však třeba vzít v úvahu, že se hromadí v orgánech a tkáních, v důsledku čehož se mohou objevit léze ze štítné žlázy, očí, jater, plic a kůže.

Pokud se vyvíjí tachykardický záchvat bez hemodynamických poruch u WPW syndromu, můžete použít doporučení kardiologa nebo arytmologa, mezi které patří:

- neléčebné metody stimulace nervu vagus, zpomalení srdeční frekvence (nejnebezpečnější a nejúčinnější je namáhání);

- protidrogová léčba - antiarytmické léky mohou být použity jak pro zastavení, tak pro prevenci útoků. Amiodaron (Cordarone) a propafenon (Propanorm) jsou v tomto ohledu považovány za nejúčinnější, přičemž tyto mohou obnovit sinusový rytmus i ve formě tablet. V případě tachykardie u pacientů s WPW nesmí být v žádném případě použity verapamil a srdeční glykosidy!

V případě paroxyzmu fibrilace síní na pozadí WPW syndromu je elektrická kardioverze považována za nejefektivnější metodu, při které silný elektrický výboj „utopí“ všechny abnormální kardiostimulátory a sinusový uzel vede k uzdravení. Tento způsob léčby je však k dispozici pouze v nemocnici, proto jsou rozhodující výzva lékařského záchranného týmu a vyšetření lékaře v tomto případě.

Rozhodnutí o jmenování antiarytmika a způsob léčby arytmie by měl vždy učinit lékař.

Shop Mobil avtomasel koupit olej Mobil 5W30 online obchod avtomasel

ZKOUŠKY S ADENOSINTRIPOSFÁTEM V KOMPLEXNÍ DIAGNOSTIKY WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME

adenosintrifosfát, elektrofyziologický výzkum, Wolffův Parkinsonův bílý syndrom, elektrokardiografie, atrioventrikulární vedení, Kentův svazek, Mahaimaův svazek

Je zvažována možnost použití vzorků s adenosintrifosfátem, prováděných na pozadí sinusového rytmu, a pro zastavení paroxyzmálních tachykardií s cílem neinvazivní diagnostiky Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu.

Diagnóza tohoto jevu nebo Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) [17] může být velmi jednoduchý a nesmírně obtížný úkol, který je primárně způsoben četností jejich elektrokardiografického (EKG), elektrofyziologického (EF) a klinického projevu [12]. 1, 2]. V první řadě je třeba zdůraznit, že v rámci WPW fenoménu (ve své „klasické“ verzi) je obvyklé porozumět přítomnosti EKG příznaků pre-excitace - časné excitace části komorového myokardu v důsledku dalších drah (DPP) v nepřítomnosti srdečního rytmu (LDC). Na druhé straně WPW syndrom znamená kombinaci přítomnosti určitých DPP a přidružených LDC. V převážné většině případů (až do 85%) je paroxysmální reciproční ortodromická atrioventrikulární tachykardie (PROAVT) úkolem takových LDC, méně často - antidromatické tachykardie (PRAVA) nebo fibrilace síní (AF). DPP se také může podílet na vytváření dalších nejméně rozvinutých zemí.

Diagnóza WPW jevu nebo syndromu u většiny kliniků je zpravidla spojena s jejich projevujícími se projevy, kdy jsou zřejmé známky vzrušení v DPP ve formě zkrácení intervalu PQ, výskytu delta vlny, expanze komplexu QRS a změn v repolarizačních procesech zaznamenány na EKG všech pacientů. Takový „typický“ obraz je spojen s přítomností Kentových paprsků (popsaných již v roce 1913 [11]), které jsou svalovými můstky spojujícími síňový a komorový myokard. Připomeňme, že v normálních síních a komorách jsou odděleny vláknitými kruhy atrioventrikulárních (AV) ventilů a jedinou strukturou schopnou provádět mezi nimi je AV sloučenina (ABC), ve které se provádí fyziologické zpoždění AV.

Tvorba charakteristického obrazu jevu nebo WPW syndromu je dána dualismem AV prováděných ABC a DFS. když předčasně začne excitace komor. Je zřejmé, že čím větší je rychlost excitace přes DPP (ve srovnání s rychlostí ABC), tím výraznější jsou známky pre-excitace. Pokud rozdíl v rychlosti vedení v ABC a DFS není významný, pak jsou známky pre-excitace minimální. Vzorek EKG u WPW syndromu však není určen ani tak poměrem vodivosti ABC a DPP, ale spíše časem, a proto závisí na délce DPP a lokalizaci jeho kontaktů s síňovým a komorovým myokardem.

Formy tohoto jevu a syndromu WPW: projevující se, přerušované a latentní, závisí na poměru času stráveného na ABC a DFS, stejně jako na jejich účinných a relativních refrakterních periodách (ERP a ORP). S projevující se formou je doba DPP vždy menší než doba ABC, což znamená, že příznaky pre-excitace jsou vždy zaznamenány na EKG. Přerušovaná forma znamená změnu poměru času stráveného na ABC a DFS, a proto se mohou objevit a zmizet známky preexcitace. Tyto transformace mohou nastat jak při registraci různých EKG, tak v rámci stejného záznamu EKG. V latentním WPW syndromu, ECG registrace v klidu neodhalí žádné známky pre-excitace, ale když provádí zatížení, stimulace síní nebo podávání léků selektivně (nebo převážně) zpomaluje AVC, jsou detekovány charakteristické znaky pre-excitace. V patogenezi arytmií spojených se syndromem WPW není schopnost DPP důležitá pouze pro anterograde (AV), ale také pro retrográdní ventrikuloatriální (AA) vedení. Takže s nejběžnějšími excitacemi u WPW PROAWT syndromu se anterograde šíří podél ABC (proto jsou QRS tachykardické komplexy úzké, bez známek vzrušení) a retrográdně podél DPP. Je důležité zdůraznit, že existují DPP, které mají pouze retrográdní chování. Takový WPW syndrom se nazývá skrytý, protože nikdy neodhaluje „zjevné“ příznaky WPW syndromu. Skrytý WPW syndrom je diagnostikován na základě doby retrográdní (VA) na pozadí PNROT nebo během ventrikulární stimulace během endokardiální EF studie (EFI).

Na rozdíl od paroxyzmální reciproční AV nodální tachykardie (RIGHT), která je charakterizována intraododálním uspořádáním recirkulačního okruhu s VA, je excitace prováděna v zóně rychlého vedení a interval RP 'nepřesahuje 80 ms pro záznam transesofageálního (PE) záznamu při překročení 100 ms. To je způsobeno zvýšením délky řetězce opětovného vstupu. V případech, kdy má DPP pomalý nebo dekrementální čas, může se čas VA podstatně zvýšit a retrográdní P 'vlny (negativní v elektrónách II, III a aVF) budou umístěny blíže k následujícímu QRS tachykardickému komplexu než předchozí. Takový PROAVT musí být odlišen od atypických CAV (např. „Fast-slow“) a síňových tachykardií (PT).

DPP spojující myokard atria a komor (Kentové svazky) se dělí podle jejich polohy, délky, přítomnosti antero- a retrográdního vedení, rychlosti vedení, ERP a místa kontaktu s předsíněmi a komorami. Aplikované klasifikace DPP se mnohokrát změnily z identifikace dvou typů WPW syndromu (A a B) a použití tabulky J.J.Gallghera k použití speciálních algoritmů pro vyhodnocení povahy uspořádání DPP [4]. V tomto článku se však zaměříme pouze na diagnostiku jevu a syndromu WPW, spojeného s přítomností atrioventrikulárního DPP (Kent paprsky) a některými kritérii pro diferenciální diagnostiku pravidelné tachykardie. Problematika určování lokalizace RPF a diagnózy non-atrioventrikulární (atriofascikulární, nodoventrikulární, fascikulární ventrikulární a další) bude diskutována v dalších publikacích.

Pro diagnostiku jevu a syndromu WPW používal standardní EKG, Holterův monitoring (CM) EKG, transesofageální (PE) EFI a testy na léčiva. V posledních letech se endokardiální EFI používají zpravidla nikoli pro diagnostické účely, ale pro lékařské účely - pro radiofrekvenční katetrizační ablaci (RFA) DF. Jsou považovány za určitý způsob ověřování, protože použití neinvazivních metod v žádném případě vždy neumožňuje jednoznačně určit povahu tachykardie a navíc lokalizaci určitých typů DPP.

Registrace standardního EKG na pozadí sinusového rytmu (CP) zpravidla umožňuje diagnostikovat projevující se syndrom nebo jev WPW a určit lokalizaci DPP s dostatečně vysokým stupněm spolehlivosti. Významně méně na standardním EKG je intermitentní syndrom nebo fenomén WPW, stejně jako nepřímé příznaky indikující přítomnost latentního DPP. Zaznamenávání standardního EKG na pozadí paroxyzmální tachykardie, a to i za přítomnosti jasně rozlišitelných P vln, negativních v čele II, III a aVF, umožňuje pouze odhadnout povahu tachykardie. To je způsobeno tím, že stejný obraz EKG může být způsoben různými tachykardiemi.

Takže tachykardie s úzkými QRS komplexy a negativními P po nich (RP)

100 ms), ale to samé může vypadat jako PT s AV blokem stupně I. Pokud se tato tachykardie vyskytne u rozsáhlých komplexů QRS, pak kromě PRAVUT a PROAWT a PT s stupněm AV bloku I (s rozšířením komplexu QRS v důsledku blokády svazku jeho svazku) může být způsobena PRAVT a dokonce komorovou tachykardií (VT) s retrográdní excitací 1: 1. Situace s inverzním poměrem intervalů RP “a P´R jsme uvažovali výše.

XM EKG, v důsledku zvýšené doby registrace, fixace EKG v každodenních životních podmínkách, během fyzického, emočního a jiného stresu, stejně jako během spánku, ve srovnání se standardním EKG, je častěji možné detekovat intermitentní WPW syndrom, stejně jako příznaky latentního DPP.. Často XG EKG poskytuje detailní obraz, který vám umožní určit taktiku léčby pro pacienta. Některé výsledky tohoto XM EKG jsou uvedeny na Obr. 1.

Pacient B., 72 let, k nám přišel o záchvatech rytmického tepu, který se v posledním měsíci stal častým. Při analýze dat XM EKG na grafu srdeční frekvence (HR) za den (obr. 1, a) jsou jasně vidět dvě epizody tachysystolie. První epizoda, trvající déle než čtyři hodiny, byla zaznamenána během dne, brzy po zahájení monitorování, druhá, prezentovaná v „roztaženém“ grafu, byla pozorována v ranních hodinách. Povaha začátku a konce prvního paroxyzmu tachykardie neumožňuje přesně posoudit jeho genezi, ale absenci období "zahřívání" a "útlumu", významných výkyvů RR intervalů mezi úzkými komplexy QRS ve výšce tachykardie (viz obr. 1, b), což naznačuje, že jsme paroxyzmální reciproční AV tachykardie (PRAVT).

Detekce příznaků intermitentního WPW syndromu v noci při střídání komplexů P-QRS-T s a bez preexcitačních znaků (obr. 1, c) naznačuje, že registrovaná tachykardie je PROAVT u pacienta s intermitentním WPW syndromem. Oprava začátku a konce druhého paroxyzmu tachykardie poskytuje důležité informace, které určují další taktiku léčby. Druhý paroxyzmus je vyvolán atriálním extrasystolem prováděným na komorách s DPP (obr. 1, d), jeho nástup je charakterizován výraznými výkyvy v RR intervalech, což umožňuje považovat debut tachykardie za AF nebo PT s nepravidelným AV vedením. Po několika sekundách tachyarytmie získá pravidelný formulář, tj. Stane se PROAVT.

Spontánní ukončení tohoto paroxyzmu je doprovázeno pre-automatickou pauzou, která trvá déle než pět vteřin, následovanou skluzovými komplexy z AV sloučeniny, což svědčí o přítomnosti syndromu slabosti sinusových uzlin (SSS), jeho post-tachykardické formě []. Identifikace pomocí XM EKG dat určuje indikace pro RCCH DPP. Kromě toho, že RChKA DPP je v současné době hlavní metodou léčby pro PROAWT, u tohoto pacienta ve prospěch volby takové taktiky léčby vypovídám o dvou dalších okolnostech.

Vysoká pravděpodobnost, že pacient má SSSU, naznačuje, že výběr antiarytmické terapie (AAT) může prodloužit dobu před automatickými pauzami na konci paroxyzmu a způsobit symptomatickou (hemodynamicky významnou) bradykardii. Je proto nepravděpodobné, že by byl výběr účinného AAT možný bez implantace EX. Na druhé straně, eliminace DPP a proavt by měla zabránit výskytu pauz po posttikardoritidě (jediné významné projevy SSS u tohoto pacienta), což mu může umožnit vyhnout se implantaci ECS.

Přítomnost pacienta s tachyarytmií (pravděpodobně FP) vyvolanou atriální extrasystolem s DPS lze považovat za vitální indikaci RCA DF. Kombinace projevující se WPW syndromu (s vysokou mírou vedení a nízkým EDP DPP) ukazuje na vysoké riziko náhlé arytmické smrti. U tohoto pacienta intermitentní charakter syndromu naznačuje, že vlastnosti DPP jsou srovnatelné s vlastnostmi ABC, a proto nepředstavují skutečnou hrozbu pro život. Na druhé straně může přítomnost supraventrikulárních tachyarytmií vést k remodelaci síní a rozvoji delších paroxyzmů AF. Včasný RCHKA DPP by měl takovému vývoji událostí zabránit.

U tohoto pacienta tak HM ECG umožnilo posoudit povahu poruch rytmu a stanovit terapeutickou taktiku bez provedení nouzového EFI, a to jak za účelem objasnění vlastností DPP, tak povahy tachykardie a diagnostiky SSS. Většina pacientů s DPP PE EFI je však hlavní metodou vyšetření. PE EFI umožňuje identifikovat latentní a minimálně vyslovené DFS, vyhodnotit anterograde ETA DPS a hodnotu Wenckebachova bodu (TB) [3]. Indukce proavtu vám umožní diagnostikovat skrytý syndrom WPW a vzhled svazku jeho svazku v pozadí propozice blokády může být použit k objasnění pravého nebo levostranného umístění skrytého DPP. Povaha výsledků získaných pomocí EF EFI je dána poměrem ERP a dobou DPP a ABC. V případě manifestního a latentního WPW syndromu je čas strávený na BPO menší a jeho ERP je delší než u ABC. Výsledky získané pomocí PE ESP u těchto pacientů jsou uvedeny na Obr. 2

Pacient K., 58 let, má počáteční EKG (obr. 2, a), zaznamenává se CP s tepovou frekvencí 74 úderů / min. P-Q interval = 120 ms, delta vlna je poznána pozitivně u vodičů D a A, QRS komplex není prodloužen, nejsou žádné charakteristické změny v repolarizačních procesech, jsou zaznamenány jednorázové komorové předčasné údery s retrográdní excitací na atria jasně viditelnou na EKG. Podle našeho názoru, s takovým EKG, není možné hovořit s důvěrou o přítomnosti syndromu nebo jevu WPW. S ortorythmic ECS (obr. 2, b) jsou jasně vyjádřeny známky vodivosti podél BPP: interval St-R nepřesahuje 60 ms, šířka komplexu QRS je větší než 120 ms a objevují se charakteristické změny v procesech repolarizace. S naprogramovaným EX redukcí intervalu St1-St2 z 360 (obr. 2, c) na 350 ms (obr. 2, d) dochází k vymizení příznaků pre-excitace a interval St2-R2 se zvyšuje z 60 na 200 ms. ERP DPP = 350 ms. Je důležité, aby se v tomto případě PROAVT nevyskytl, přestože rozdíl mezi ERP DPP a ERP AV spojení, který je roven 300 ms (obr. 2e), je 50 ms. Při určování TV jsou první tři impulsy vedeny přes BPP (tj. TB pro DPP je 160 pulzů / min), a od čtvrtého je prováděno pouze ABC (obr. 2, e), hodnota TV pro ABC je 170 pulzů / min..

U pacientů s ERP DPS je možno získat jiný obrázek s EPI přibližně stejně nebo o něco menší než ERP ABC. Pacient S. 43 let na počátečním EKG (obr. 3, a) vykazuje jasné známky syndromu manifestujícího WPW. S orto-rytmickou ECS s frekvencí 160 imp / min (obr. 3, b) se ECS pulsy provádějí na komorách bez známek pre-excitace a po vypnutí EX-syndromu získává WPW intermitentní průběh: v každém druhém P-QRS-T komplexu se stanoví známky preexcitace. To naznačuje přibližnou rovnost ERP ABC a DFS. S naprogramovaným ECS (obr. 3, c), v komplexech QRS, způsobených pulsy základního rytmu, jsou viditelné známky vodivosti podél DPP, ale jsou mnohem výraznější v komplexu QRS, způsobeném testovacím pulsem s intervalem fúzí 400 ms. Snížení intervalu St1-St2 na 350 ms s konstantním intervalem St2-R2 100 ms (obr. 3, d) vede k rozšíření komplexu QRS, což je pravděpodobně způsobeno tím, že v důsledku zpomalení (nebo blokování) excitace pomocí ABC podíl komorového myokardu se zvýšil, jehož depolarizace se vyvinula jako výsledek vedení podél DPP. Pokud se interval St1-St2 sníží o 10 ms na 340 ms (obr. 4, e), na komoře se nevyskytuje žádná excitace. Pokud tedy předpokládáme, že s rozšířením komplexu QRS, byla depolarizace komor způsobena pouze vodivostí podél DPP, pak ERP AV sloučeniny je 350 ms a ERP DPP je 340 ms. Při určování TV je zvýšení frekvence ECS doprovázeno zvýšením závažnosti příznaků pre-excitace (obr. 3, e), je zajímavé, že když se objeví Wenckebachova perioda, provádí ji pouze ABC (QRS komplexy jsou úzké, bez známek BPO).

Bohužel, možnost provedení stavu nouze PE není vždy k dispozici, v těchto případech jsou ATP vzorky poskytovány další údaje pro diagnostiku latentního, minimálně výrazného a dokonce skrytého WPW syndromu [5-10, 13-16]. Tyto testy se provádějí na pozadí CP, intravenózně tak rychle, jak je podáváno 10, 20 a 30 mg léčiva. Interval mezi infuzemi by měl být nejméně 5 minut, po každé injekci léčiva se záznam EKG provádí nepřetržitě po dobu nejméně jedné minuty. Odběr vzorků se ukončí, jakmile se dosáhne požadovaného výsledku diagnostiky, dojde k AV blokádě stupně II nebo výrazným pauzám SR.

Základem vzorků s ATP jsou rozdíly v účinku léčiva na ABC a DPP: ATP zpomaluje nebo blokuje držení ABC, aniž by měl významný vliv na chování DPP [13, 15]. Výjimkou z tohoto pravidla je tzv. „Rychlý“ AV uzel, který může být zcela odolný vůči působení ATP. Na druhou stranu, DPP, které mají zpožděné nebo dekrementální chování a prodloužený ERP, mohou být citlivé na působení ATP. Příklad detekce zjevných známek pre-excitace s minimálně výrazným jevem WPW je znázorněn na obr. 1 a 2. 4

Pacient S., 49 let (obr. 4, a, b) má CP, interval P-Q = 120 ms, přítomnost delta vlny vyvolává pochybnosti, nedochází k rozšíření komplexu QRS a ke změnám v repolarizačních procesech charakteristických pro WPW syndrom. Při rychlém intravenózním podání 20 mg ATP (obr. 4, c), v důsledku blokády ABC, existují jasné známky pre-excitace - delta vlna, negativní v olově D a pozitivní v čele A a I, QRS rozšíření od 100 do 140 ms, změny Repolarizační procesy ve formě negativní tvorby T vln v olovu I. Tyto příznaky přetrvávají po dobu asi 15-20 sekund a pak se EKG vrací do své původní podoby.

V následujícím příkladu negativní výsledek vzorků s ATP podle našeho názoru ukazuje jejich specifičnost. Na pacientově EKG E. 15 let v olově D (obr. 5, a) se zaznamenává „krok“ široký 40 ms, což lze považovat za delta vlnu, zejména při záznamu EKG s dvojitým ziskem (obr. 4, b). Taková konfigurace komplexu QRS je udržována na ortorytmickém PE EX-frekvenci 150 imp / min (obr. 5, c) a programovatelném EX (obr. 5, d). Skutečnost, že se u všech typů PE EX "příznaků pre-excitace" prakticky nemění, vyvolává pochybnosti o diagnóze WPW syndromu. Při testu s ATP (obr. 5, d) se vyvíjí přechodná AV blokáda stupně II při konstantní konfiguraci komplexů QRS-T, která vylučuje existenci partie Kentu. Tato forma komplexu QRS je pravděpodobně způsobena zvláštnostmi intraventrikulárního vedení. Není možné vyloučit přítomnost nodoventrikulárních nebo fascikulárních komorových svazků.

Důležitou roli při detekci DPP a hodnocení jejich EF charakteristik hrají nejen vzorky s ATP prováděnými na pozadí CP, ale také podávání léku na pozadí tachykardických paroxyzmů, s cílem jejich zastavení nebo diferenciální diagnostiky [8, 14, 16]. Je známo, že AV blokáda způsobená podáním ATP vede k zastavení PRAVT, umožňuje vizualizaci síňové aktivity v PT a atriálním flutteru (a tím určuje povahu tachykardie) a nemá žádný vliv na VT. Bohužel existuje mnoho výjimek z tohoto pravidla. ATP (i při dávce 30 mg) tedy nemůže zastavit PRAVT s excitačním oběhem přes dvě DFS nebo se vyskytnout za účasti DFS a „rychlého“ AV uzlu. Na druhé straně ATP může zatknout (nebo dočasně přerušit) některé PT, zejména ty, které jsou založeny na aktivitě spouštěče a dokonce na ektopickém automatismu.

Existuje několik publikací o VT v důsledku spouštěcí aktivity spojené s cyklickým adenosinmonofosfátem. Takové tachykardie jsou citlivé nejen na ATP, ale také na verapamil a dokonce i na vagové techniky, což významně komplikuje použití ATP pro diferenciální diagnostiku tachykardií s „širokými“ QRS komplexy [12, 16]. Dalším důvodem těchto obtíží může být nedostatek reakce na zavedení ATP tachykardie s "širokými" komplexy, v důsledku kombinace opakovaného vstupu PT nebo pravidelného flutteru síní s anterográdním vedením DTP rezistentním na účinky ATP. V tomto případě mohou být supraventrikulární arytmie zaměněny za ventrikulární.

Mělo by však být zdůrazněno, že se zavedením ATP pro zmírnění tachykardie je třeba věnovat pozornost změnám, které předcházejí obnově CP (dynamika RP 'a P'R intervalů), stejně jako stav anterograde (AB) a retrográdní (VA) tachykardie. Charakteristická posloupnost hodnot intervalu PQ sinusového rytmu s jeho prudkým nárůstem 80 ms nebo více a následným prudkým poklesem může naznačovat myšlenku disociace AV uzlu na rychlé a pomalé přidržovací zóny a léčbu blokované tachykardie jako RIGHT. Tato manifestace, po otoku tachykardie, zjevných známkách vedení po DPP, nám umožňuje považovat ji za PROAVT s latentním syndromem WPW. Nakonec, v případech, kdy po zastavení tachykardie jsou komplexy QRS CP (zejména v případě, že jim předchází stupeň AV bloku I), zaznamenány negativní P vlny (s hodnotou RP> 100 ms) a dochází k kontrakcím ozvěny nebo k relapsu tachykardie, lze přemýšlet o přítomnosti skrytého WPW syndromu. Příklad zastavení PROAVT rychlým i.v. podáváním 20 mg ATP u pacienta K., 47 let, je uveden na Obr. 6

Lék způsobuje anterográdní blokádu podle ABC, poslední P 'vlna je zaznamenána v okruhu tachykardie (viz ECG PE fragment). Následné transformace komplexu QRS (čtyři komplexy po vysazení přípravku PROAWT) jsou velmi obtížně interpretovatelné. Vedení DPP (převládající na pozadí blokády ABC) se samozřejmě podílí na jejich tvorbě, ale různá forma komplexů může indikovat jak přítomnost více DPP, tak změny v intraventrikulárním vedení. Ve spodní části obrázku je jasně vidět, jak postupně zmizí známky pre-excitace a EKG se vrací do své původní podoby. Taková dynamika změn EKG, zaznamenaná po ukončení léčby přípravkem PROAVT, naznačuje, že u tohoto pacienta by mohl být použit test se zavedením ATP na pozadí CP, aby byl identifikován latentní WPW syndrom.

U pacientů P. 50 let byly pozorovány zajímavé rysy účinku ATP na anterograde a retrográdní vedení DPP. Zpočátku byl pacient registrován jako intermitentní WPW syndrom. Před zahájením stavu nouze ESP je zaznamenána CP s tepovou frekvencí 60 úderů / min, jasné známky pre-excitace, interval PQ = 110 ms. Zajímavé je, že s naprogramovaným systémem nouzového řízení EX byla detekována zóna tachykardie od 320 do 480 ms, a když byly provedeny pokusy, EXIT s frekvencí větší než 110 ms byl vyvolán PRAVT s RR = 420 ms a RP '= 120 ms. Tachykardie byla zpočátku zastavena vagovými technikami, v budoucnu - párovým stavem nouze EX a zavedením 10 mg ATP. Při zastavení proavt se zavedením ATP (obr. 7), stejně jako v naprosté většině případů, léčivo přerušilo anterográdní vedení podél ABC a ty byly zaznamenány retrográdně v řetězci tachykardie, zajímavé je, že po obnovení CP v prvních osmi komplexech P-QRS-T chybí známky anterográdního chování na DPP. Navíc vedení anterogradu podél DPP se neprojevuje ani na pozadí AV blokády stupně II. Současně povaha inhibičního účinku ATP (absence zvýšení intervalů RP) naznačuje, že léčivo neovlivnilo retrográdní vedení prostřednictvím DPP, v žádném případě až do odstranění PNDP.

Na druhé straně blokáda osmé sinusové vlny P v ABC i DFS potvrzuje účinek ATP na anterograde DLP u tohoto pacienta. Je zajímavé, že na pozadí PNROT tento DPP nevykazoval ani zpožděné ani dekrementální (RP) = 120 ms). Sinusová vlna P vedle blokované vlny je vedena do komor pomocí ABC s intervalem PQ = 300 ms, zatímco nejsou žádné podmínky pro vedení anterogradu podél DPP, ale zdá se, že je retrográdní. Vzhledem ke zpožděnému vedení vzrušení prostřednictvím AVS na komorách, zjistí, že DPP je ze stavu refraktérnosti a provádí se retrográdně do atria, což způsobuje vlnu P '. Tato zpětně vedená vlna P vybíjí sinusový uzel, což vede ke zvýšení PP intervalu z 920 ms na 1640 ms. Hodnota následujícího PP (840 ms) a charakter dynamiky intervalů PP jako celku potvrzují podle našeho názoru retrográdní vedení DPP a výtok sinusového uzlu. Je to tento obraz vzniku retrográdního vedení podél DPP na pozadí zpomalení anterográdního vedení podél ABC při zastavení PNROT nebo zavedení ATP na pozadí CP a umožňuje detekci retrográdně vodivých (včetně skrytých) DPP. V následujících komplexech jsou zaznamenány jasné známky anterográdního vedení podél BPD, přičemž stupeň pre-excitace se postupně snižuje na počáteční úroveň (znázorněno v rámečku).

Vzorky ATP tak mohou hrát důležitou roli při vyšetření pacientů s DPP a paroxyzmální tachykardií. Jejich vedení je možné na pozadí SR odhalit jak latentní, tak skryté DFS, jakož i disociaci AV uzlu na rychlé a pomalé zóny. Použití ATP pro zmírnění tachykardie také umožňuje zotavení CP za účelem identifikace znaků latentního a latentního DPP nebo disociace AV uzlu na rychlé a pomalé zóny. Navíc, se známými omezeními, léčivo může být použito pro diferenciální diagnózu PNRT, PT, atriálního flutteru a VT.