Hlavní

Ischemie

Trombocytopenie - co je to za nemoc?

Trombocytopenie je termín pro všechny stavy, ve kterých se snižuje počet krevních destiček v krvi. Patologie je častější u žen než u mužů. Míra detekce u dětí je 1 případ na 20 tisíc.

Vlastnosti destiček

Destičky, krevní buňky, jsou produkovány v kostní dřeni, žijí o něco déle než týden, rozpadají se ve slezině (nejvíce) a v játrech. Mají zaoblený tvar, podobají se objektivům ve vzhledu. Čím větší je velikost destiček, tím je mladší. Vědci si pod mikroskopem již dlouho všimli, že s jakoukoliv aktivitou podnětů nabobtnají, uvolňují villousové procesy, vzájemně se prolínají.

Hlavní cíle destiček v těle:

  • ochrana před krvácením - slepením buněk tvoří krevní sraženiny, které blokují poraněnou cévu;
  • syntéza růstových faktorů ovlivňujících procesy regenerace tkání (epitel membrán různých orgánů, endotel cévní stěny, buňky kostních fibroblastů).

Hladina krevních destiček se liší: pokles v noci, na jaře, u žen s menstruací, těhotenství. Nedostatek vitamínu B je znám12 a kyselina listová v potravinách snižuje počet krevních destiček. Takové výkyvy jsou dočasné, fyziologické.

Typy trombocytopenie

Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) zahrnuje trombocytopenii při onemocnění krevních sraženin a imunitních poruch třídy D69.

Jako nezávislé onemocnění může mít akutní průběh (až šest měsíců) a chronický (více než šest měsíců). Podle původu je nemoc rozdělena na:

  • primární trombocytopenie - závisí na porušení hematopoetického procesu, produkci protilátek na vlastních destičkách;
  • sekundární - vyvíjí se jako příznak jiných onemocnění (rentgenová expozice, těžká otrava, alkoholismus).

D69.5 - samostatný kód má sekundární trombocytopenii (symptomatickou).

Stupně trombocytopenie jsou charakterizovány různými klinickými projevy a úrovní snížení krevních destiček:

  • Mírné - 30-50 x 10 9 / l, onemocnění je detekováno náhodně, nemá žádné projevy, někdy je tendence k krvácení z nosu.
  • Mírný - 20-50 x 10 9 / l, charakterizovaný výskytem malých vyrážek v těle (purpura) na kůži a sliznicích.
  • Závažné - méně než 20 x 10 9 / l, mnohočetné vyrážky, gastrointestinální krvácení.

Příčiny primární trombocytopenie

Příčiny nedostatečného počtu krevních destiček v krvi jsou rozděleny do 3 skupin.

Faktory, které způsobují zvýšenou destrukci buněk:

  • různé autoimunitní procesy (revmatoidní polyartritida, systémový lupus);
  • krevní onemocnění (trombocytopenická purpura);
  • léčiva (sulfonamidy, heparin, antiepileptika, některá léčiva pro léčbu kardiovaskulárních a gastrointestinálních onemocnění);
  • během preeklampsie u těhotných žen;
  • po obtoku srdce.

Faktory, které porušují reprodukci krevních destiček:

  • radiační terapie;
  • rakovina krve (leukémie);
  • infekční onemocnění (AIDS, hepatitida C, neštovice kuřat, mononukleóza, zarděnka);
  • nádorová chemoterapie;
  • dlouhodobé užívání alkoholu;
  • nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové v potravinách.
  • těhotenství (o trombocytopenii u těhotných žen je podrobně popsáno zde);
  • krevní transfúze;
  • zvětšená slezina (splenomegalie) v důsledku různých onemocnění jater, infekcí, má schopnost zachytit a zničit destičky;
  • trombocytopenie u novorozence je vzácná vzhledem k opožděnému rozvoji tvorby krve v důsledku infekčních onemocnění přenášených matkou;
  • dědičné příčiny jsou pozorovány, když je trombocytopenie kombinována s vybělenými oblastmi vlasů, zhoršenou pigmentací kůže, sítnicí, ekzémy, náchylností k infekcím.

Klinické projevy

Symptomy trombocytopenie se vyskytují při středně závažné závažnosti onemocnění. Diagnóza není obtížná. Dost na kontrolu celkového krevního obrazu. Lékař častěji zjistí změny v krvi bez jakýchkoli projevů a stížností pacienta. To je důležité pro detekci sekundární trombocytopenie a možného vysazení léků.

  • Ženy mají delší a hojnější období.
  • Prodloužené krvácení z rány po extrakci zubu (několik dní).
  • Krvácení dásní, zvýšená zranitelnost při čištění zubů.
  • Vzhled modřin na těle s drobnými zraněními.
  • Krvácení na obličeji, rtech, spojivkách očí, na hýždích, v místech vpichu injekce.
  • Zvýšení doby krvácení s malým poraněním.
  • Červená skupina petechiae na nohou a nohou (malé skvrny).
  • Rozsáhlejší kožní léze ve formě konfluentních malých bodových krvácení (purpura).

Příznaky primární trombocytopenie se liší v závislosti na klinických formách.

Trombotická trombocytopenická purpura je charakterizována akutním nástupem horečky, zhoršeným vědomím do kómatu, křečemi, změnami v močení, palpitacemi, snížením krevního tlaku na pozadí výrazné trombocytopenie v krevním testu.

Hemolytický uremický syndrom - na pozadí přetrvávajícího zvýšení krevního tlaku jsou v první řadě příznaky zhoršené renální filtrace, rozvoj chronického selhání ledvin (bolesti zad, nevolnost, edém, bolesti hlavy). Krev prudce zvýšila obsah zbytkového dusíku, močoviny, kreatininu, těžké trombocytopenie.

Idiopatická trombocytopenická purpura (esenciální trombocytopenie) je příčinou 95% trombocytopenie. Onemocnění u dětí je akutní. U dospělých je chronický průběh častější. Teplota stoupne na 38 stupňů. Možné zvýšení lymfatických uzlin, bolest v kloubech. Typické kožní projevy. Leukopenie (nízký počet leukocytů) může být spojeno se snížením počtu krevních destiček v krvi. ESR se dramaticky zrychlila. Změněné proteinové frakce indikují autoalergickou reakci.

Video o trombocytopenické purpuře u dětí:

Léčba

Léčba symptomatické trombocytopenie spojené s jinými onemocněními vyžaduje základní léčbu základního onemocnění.

  • Pokud je během léčby zjištěn pokles hladin krevních destiček, lékař by měl všechny léky zrušit a navíc zkontrolovat systém srážení krve.
  • Požadavky na dietu jsou redukovány na dostatečné množství vitamínů, plnohodnotné složení, ale vyloučení produktů, které podporují alergie (konzervované potraviny, chipsy, potravinové doplňky).
  • Když idiopatická trombocytopenická purpura, nejčastěji základem onemocnění jsou autoimunitní procesy (destrukce vlastních destiček s protilátkami), jsou předepsány hormonální terapie.
  • Pro potlačení protilátek se provádí léčba imunoglobulinem a interferonem.
  • Nezapomeňte předepsat vitamin B12 a kyselina listová na podporu syntézy destiček.
  • Pokud užíváte hormony po dobu čtyř měsíců, není normalizována hladina krevních destiček, odstraňte slezinu (splenektomii).
  • Provedou se dva až čtyři postupy plazmaferézy, krev pacienta se odebere ze subklavické žíly a nahradí se hotovou čištěnou plazmou.
  • Transfuze krevních destiček se uchylují pouze k kritickému poklesu hladiny krevních destiček.
  • Pro prevenci trombózy přidejte malou dávku trombolytických činidel.
  • S tendencí k krvácení předepsané uvnitř kyseliny aminokapronové, je také používán místně v obvazech.

Můžete dělat teplé obklady nebo střídavě studené. Pokud se v místě poranění objeví modř a otoky, měli byste se poradit s lékařem. O metodách zvyšování krevních destiček v krvi naleznete zde.

Prognóza a prevence

Při včasné léčbě je příznivá prognóza příznivá: děti se úplně zotaví. Po odstranění sleziny dochází k úplnému klinickému zotavení. Následky chronické těžké trombocytopenie pro dospělé jsou méně příznivé: až 5% může zemřít na mozkové krvácení, gastrointestinální krvácení.

Prevence zahrnuje prevenci alergií od dětství. Dodržování hygienických požadavků. Použití přírodních produktů bez konzervačních látek. Ochrana s rukavicemi a maskou při čištění čisticími prostředky pro domácnost. Pro rekreaci a procházky, vyberte ekologicky šetrné prostory, parkové plochy, les. Neužívejte nekontrolované léky.

Každoroční rutinní screening krevním testem umožní včasnou identifikaci problémů, tendencí k trombocytopenii a přijetí bezpečných opatření.

Trombocytopenie

Trombocytopenie je kvantitativní porušení hemostázy krevních destiček, charakterizované snížením počtu krevních destiček na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšené krvácení z poškozené kůže a sliznic, tendence k tvorbě modřin a hemoragické vyrážky, spontánní krvácení z různých míst (nosní, dásní, žaludeční, děložní atd.). Hematologická diagnóza je založena na studiu celkového krevního obrazu s počtem krevních destiček, imunologickým vyšetřením a vyšetření kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou léková terapie, splenektomie, mimotělní očištění krve.

Trombocytopenie

Trombocytopenie - hemoragická diatéza lišící se etiologií, patogenezí a průběhem, charakterizovaná tendencí ke zvýšenému krvácení v důsledku snížení počtu krevních destiček. Prahová hodnota trombocytopenie v hematologii je považována za hladinu krevních destiček nižší než 150x109 / l. Vyvinutý klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvíjí, když krevní destičky klesají na 50x109 / l a kritická je hladina 30x109 / l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie), obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie se z různých důvodů vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

Destičky (Bitstsotsero plaky) jsou malé krevní destičky o velikosti 1 až 4 mikrony. Jsou tvořeny z megakaryocytů kostní dřeně s přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu thrombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400x109 / l; Přibližně 70% krevních destiček cirkuluje kontinuálně v periferní krvi a 1/3 je ve slezině. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dnů, po které jsou zničeny ve slezině.

Klasifikace trombocytopenie

Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady příznaků: příčin, povahy syndromu, patogenetického faktoru, závažnosti hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria se rozlišuje primární (idiopatická) a sekundární (získaná) trombocytopenie. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhé se znovu rozvíjí, s řadou dalších patologických procesů.

Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, náhlý nástup a rychlý pokles počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem projevů a poklesem hladiny krevních destiček).

Vzhledem k hlavnímu patogenetickému faktoru emitujte:

  • ředění trombocytopenie
  • distribuce trombocytopenie
  • spotřeby trombocytopenie
  • trombocytopenie v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček
  • trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček: neimunitní a imunitní (aloimunní, autoimunitní, transimunní, heteroimunní)

Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň poškození hemostázy:

  • I - počet krevních destiček 150-50x109 / l - uspokojivá hemostáza
  • II - počet krevních destiček 50-20 x109 / l - s menším poraněním, intrakutánní krvácení, petechie, prodloužené krvácení z ran
  • III - počet krevních destiček 20x109 / l a nižší - vzniká spontánní vnitřní krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Vrozená trombocytopenie je z větší části součástí dědičných syndromů, jako je Viskotův-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, Mei-Hegglinova anomálie a další.Vzhledem k tomu, že dědičná trombocytopenie je zpravidla také kvalitativními změnami v krevních destičkách, jsou považovány za související změny. trombocytopatie.

Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozdílné. Obnovení ztráty krve infuzním médiem, plazmou, hmotou erytrocytů tak může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25% a vzniku takzvaného ředění trombocytopenie. Základem distribuce trombocytopenie je sekvestrace krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech - hemangiomech s uzavřením významného množství krevních destiček z krevního oběhu. Distribuce trombocytopenie se může rozvinout u onemocnění zahrnujících masivní splenomegalii: lymfomy, sarkoidózu, portální hypertenzi, tuberkulózu sleziny, alkoholismus, Gaucherovu chorobu, Feltyho syndrom atd.

Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček. Mohou se vyvíjet v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například s protetickými srdečními chlopněmi, kardiopulmonálním bypassem, paroxyzmální noční hemoglobinurií) a v přítomnosti imunitní složky.

Alloimunní trombocytopenie může být způsobena transfuzí neskupinové krve; transimunní - penetrace mateřských protilátek na krevní destičky placentou k plodu. Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s tvorbou protilátek proti jejich nezměněným krevním antigenům, které se nacházejí v idiopatické trombocytopenické purpuře, systémovém lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidě, myelomu, chronické hepatitidě, infekci HIV atd.

Heteroimunní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu destiček (léčivé, virové atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativních, antibakteriálních, sulfanilamidových léčiv, alkaloidů, sloučenin zlata, vizmutu, injekcí heparinu atd. mononukleóza), očkování.

Trombocytopenie vzniká v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček (produktivních) s deficitem hematopoetických kmenových buněk. Tento stav je charakteristický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostní dřeni, nedostatek železa, kyselinu listovou a vitamin B12, účinky radiační terapie a cytostatické chemoterapie.

Konečně, trombocytopenie spotřeby vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou krevních destiček pro zajištění srážení krve, například s DIC, trombózou atd.

Příznaky trombocytopenie

Obvykle prvním signálem pro snížení hladiny krevních destiček je výskyt kožních krvácení s mírným poraněním (nárazem, kompresí) měkkých tkání. Pacienti zaznamenali častý výskyt modřin, specifickou malou tečkovanou vyrážku (petechiae) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšené krvácení dásní atd. V tomto období je trombocytopenie detekována pouze na základě změn hemogramu, který je častěji studován z jiného důvodu.

V další fázi dochází ke zvýšení doby krvácení s menšími řezy, prodlouženým a těžkým menstruačním krvácením u žen (menorrhagie), výskytem ekchymózy v místech vpichu injekce. Krvácení způsobené traumatem nebo lékařskou manipulací (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie u trombocytopenie se obvykle vyvíjí pouze na pozadí komorbidit (autoimunní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); zvětšení jater není charakteristické. V případě artralgie je třeba zvážit přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; s tendencí k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy - o hemofilii.

Při významném snížení počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), výrazný hemoragický syndrom po chirurgických zákrocích. Nadměrné krvácení bez krvácení a krvácení v mozku může být fatální.

Diagnostika a léčba trombocytopenie

Pro jakékoli stavy zahrnující zvýšené krvácení se obraťte na hematologa. První test pro diagnostiku trombocytopenie je všeobecný krevní test s počtem krevních destiček. Periferní krevní nátěr může indikovat možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost nukleovaných erytrocytů nebo nezralých leukocytů s největší pravděpodobností upřednostňuje hemoblastózu a vyžaduje více hloubkového vyšetření (sternální punkce, biopsie trefinu).

Pro vyloučení koagulopatie je vyšetřen hemostasiogram; pokud je podezření na autoimunitní trombocytopenii, detekují se protilátky proti krevním destičkám. Možná příčina trombocytopenie nám umožňuje identifikovat ultrazvuk sleziny, rentgen hrudníku, ELISA. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako s von Willebrandovou nemocí, hemofilií, perniciózní anémií, trombocytopatií atd.

Při stanovení sekundární povahy trombocytopenie je hlavní léčbou léčba základního onemocnění. Přítomnost výrazného hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a poskytnutí pohotovostní lékařské péče. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfúze krevních destiček, jmenování angioprotektorů (etamzila) a inhibitorů fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Přijetí kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií, NSAID je vyloučeno.

Pacientům s idiopatickou trombocytopenickou purpurou se podává glukokortikoidní terapie, intravenózní podání imunoglobulinu, plazmaferéza a chemoterapie cytostatiky. V některých případech (s neúčinností lékové terapie, recidivujícím krvácením) je indikována splenektomie. U neimunní trombocytopenie se provádí symptomatická hemostatická léčba.

Příčiny a léčba trombocytopenie

Trombocytopenie (trombopenie) - snížení hladiny krevních destiček (červených krevních destiček) v krvi na hodnotu nižší než 150 * 109 / l v porovnání s normou, která je v rozmezí 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopenie může být nezávislé onemocnění (primární) nebo jeden ze symptomů jiné patologie (sekundární nebo symptomatická). Destičky jsou fragmenty megakaryocytové cytoplazmy, nemají jádro. Vznikl jako výsledek oddělení malých oblastí od megakaryocytů - mateřské buňky, která je velkým buněčným prekurzorem. V těle mají destičky několik funkcí:

  • podílí se na tvorbě primární destičky destiček;
  • vylučují sloučeniny, které zužují lumen cévy;
  • aktivovat systém srážení krve, což má za následek srážení fibrinu.

To je důvod, proč nedostatek krevních destiček v krvi vyvíjí krvácení, které často ohrožuje zdraví a život pacienta.

Etiologie a patogeneze trombocytopenie

Hlavní příčiny patologie:

  • tvorba nedostatečných destiček (snížená produkce);
  • zvýšené destrukce destiček;
  • redistribuce krevních destiček, kde jejich počet ve všeobecném oběhu prudce klesá;
  • zvýšená potřeba destiček.

Tvorba nedostatečných destiček

Trombocytopenie, která je výsledkem slabé syntézy destiček, je rozdělena do tří skupin:

  • nedostatek megakaryocytů (s hypoplazií megakaryocytového procesu);
  • neefektivní trombocytopoéza, ve které jsou progenitorové buňky tvořeny v dostatečném množství, ale tvorba trombocytů z megakaryocytů se téměř nevyskytuje;
  • znovuzrození (metaplasie) procesu megakaryocytů.

Vývoj hypoplazie kostní dřeně s následnou trombocytopenií se může objevit v následujících patologiích:

    vrozená megakaryocytární hypoplazie v důsledku těžkých dědičných patologií - Fanconiho aplastická anémie (konstituční pancytopenie) a amegakaryocytová trombocytopenie;

  • získaná izolovaná amegakaryocytová trombocytopenická purpura;
  • užívání cytotoxických léků (myelosupresivních léků), které mají přímý účinek na červenou kostní dřeň, inhibují její funkci;
  • radiační nemoc;
  • užívání přípravku Levomitsetina (za předpokladu, že pacient má idiosynkrózu - přecitlivělost na tento lék);
  • použití některých dalších léčiv (thiazidových diuretik, interferonu, estrogenů);
  • zneužívání alkoholu (alkohol inhibuje proces megakaryocytů);
  • příušnice, viry hepatitidy A, B, C a HIV způsobují produkci trombocytopenie;
  • příležitostně se může při vakcinaci živou oslabenou vakcínou proti spalničkám vyvinout přechodná trombocytopenie;
  • sepse je generalizovaná zánětlivá reakce způsobená plísňovými nebo bakteriálními infekcemi;
  • mírná trombocytopenie může způsobit hypoxii.
  • Narušení produkce krevních destiček se vyskytuje v následujících případech:

    • vrozený nedostatek trombopoetinu - látka, která stimuluje syntézu destiček;
    • vývoj megaloblastické anémie v důsledku nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové;
    • anémie z nedostatku železa (v důsledku deficitu železa, klesá produkce trombocytů a vitamín B12 není absorbován);
    • virové etiologické infekce;
    • chronický alkoholismus;
    • vrozené abnormality, kde je pozorována kombinace trombocytopenie a trombocytopatie (Mei-Hegglinova autozomálně dominantní anomálie, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrichovy syndromy atd.).

    Degenerace megakaryocytového procesu probíhá v těchto patologiích:

    • onkologická onemocnění v posledním stadiu, kdy se vyvíjejí metastázy, pronikající do kostní dřeně;
    • maligní krevní onemocnění (lymfomy, generalizovaný plasmacytom nebo Rustitsky-Kalerova choroba, leukémie);
    • myelofibróza (náhrada vláknitou tkání);
    • sarkoidóza (náhrada specifickými granulomy).

    Zvýšení destrukce destiček

    Destrukce destiček je nejčastější příčinou trombocytopenie. Když je zvýšená potřeba červených krevních destiček, kostní dřeň začne pracovat ve zvýšeném režimu. V průběhu času se vyvíjí hyperplazie tkáně a zvyšuje se počet megakaryocytů. Pokud se však destičky rozpadnou rychleji než nové elementy mají čas vstoupit do krevního oběhu (to znamená, že kompenzační mechanismy nedokážou zvládnout svůj úkol), dochází k trombocytopenii. Klinicky je trombocytopenie vyplývající ze zvýšené destrukce destiček rozdělena do dvou skupin podle patogeneze: imunologické a neimunologické.

    Imunitní trombocytopenie

    K této formě onemocnění dochází v důsledku útoku následovaného destrukcí destiček se specifickými antiagregačními protilátkami a imunitními komplexy. Může být vrozená a získaná patologie. Imunologická trombocytopenie je rozdělena do tří skupin:

    • isoimunní trombocytopenie (vyvinutá jako výsledek produkce aloktivních protilátek, které při požití, např. krevní transfuzí nebo během těhotenství), zničí „cizí“ krevní destičky;
    • autoimunitní trombocytopenie - syntéza autoprotilátek, které způsobují poškození tkání a buněk těla;
    • imunitní trombocytopenie, která se vyvíjí po užití určitých léčiv.

    Následující vrozené a získané patologie zahrnují poruchy isoimunní trombocyty:

    • neonatální aloimunní trombocytopenická purpura (onemocnění, při kterém dochází k neslučitelnosti mezi matkou a plodem na ukazatelích krevních destiček);
    • posttransfuzní trombocytopenická purpura (komplikace, ke které dochází přibližně týden po zákroku krevní transfúze);
    • necitlivost (refraktornost) pacientů na transfuzi krevních destiček, která je vyjádřena v nepřítomnosti terapeutického účinku (vyvinutého v případech opakované transfúze krve).

    Autoimunitní trombocytopenie je primární (idiopatická, nejasná etiologie) a sekundární (způsobená určitými příčinami). Primární patologie zahrnuje akutní a chronické formy autoimunitní trombocytopenické purpury. Sekundární trombocytopenická purpura doprovází mnoho onemocnění, včetně:

    • onkologická onemocnění lymfoidní tkáně (lymfogranulomatóza, lymfocytární leukémie, lymfomy, včetně ne-Hodgkinových);
    • získané autoimunitní hemolytické anémie (Evans-Fisherův syndrom);
    • poruchy pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida);
    • orgánově specifická autoimunitní onemocnění - onemocnění, při kterých jsou postiženy některé orgány (játra, trávicí trakt, klouby, endokrinní žlázy);
    • virová onemocnění (HIV, rubeola, herpes zoster).

    Imunitní trombocytopenie způsobené medikací

    Seznam léků, které mohou způsobit trombocytopenii, je poměrně dlouhý. Hlavní skupiny takových léků jsou:

    • antibiotika (ampicilin, penicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
    • sulfonamidy (biseptol);
    • nesteroidní protizánětlivé léky;
    • diuretika (furosemid, chlorothiazid);
    • sedativa;
    • antidiabetická léčiva (tolbutamid, chlorpropamid);
    • léky a léky proti narkotickým bolestem (heroin, morfin);
    • antihistaminika (zimetidin);
    • Některé léky patří do jiných skupin - Ranitidin, heparin, chinidin, Methyldopa, Digitoxin, soli zlata.

    Neimunitní trombocytopenie

    Trombocytopenie neimunitní etiologie může být rozdělena na vrozené a získané. Vrozené abnormality, při nichž dochází ke zvýšené destrukci krevních destiček:

    • preeklampsie během těhotenství u matky;
    • infekční procesy;
    • srdeční vady.

    Získaná trombocytopenie non-imunitní geneze se zvýšeným ničením destiček se vyvíjí za následujících podmínek:

    • implantace umělých chlopní, posunování cév;
    • výrazné projevy aterosklerózy;
    • masivní ztráta krve;
    • metastázy ovlivňující krevní cévy;
    • Syndrom DIC;
    • Markiafav-Michelyho choroba (paroxysmální noční hemoglobinurie - získaná hemolytická anémie, při níž dochází ke snížení produkce, ke změně struktury a urychlení destrukce destiček);
    • popáleniny;
    • hypothermie (hypotermie);
    • vystavení vysokému atmosférickému tlaku;
    • Gasserova choroba (hemolyticko-uremický syndrom);
    • infekční onemocnění;
    • léky;
    • intravenózní infúze velkých objemů roztoků (masivní transfúze), v důsledku čehož se rozvíjí trombocytopenie.

    Redistribuce krevních destiček

    Nucená redistribuce vede k přebytku krevních destiček v depozitním orgánu - slezině. Hypersplenismus se vyvíjí (s splenomegálií až 90% destiček je ve slezině, i když pouze 1/3 těchto buněk je obvykle uloženo). Vkládání probíhá z následujících důvodů:

    • jaterní cirhóza s portální hypertenzí;
    • maligní patologie oběhového systému (lymfom, leukémie);
    • infekční onemocnění (tuberkulóza, malárie, endokarditida atd.);
    • hypotermie (hypotermie).

    Výskyt zvýšené potřeby destiček

    S významnou ztrátou krevních destiček v důsledku procesů trombózy existuje zvýšená potřeba těchto trombocytů. To se stane:

    • s masivním krvácením;
    • s mimotělním oběhem (například při použití umělé ledviny nebo srdce-plicní stroj).

    Příznaky trombocytopenie

    Hlavním příznakem onemocnění je rozvoj hemoragické diatézy, při které se na sliznicích a kůži objevuje malá hemoragická vyrážka ve formě petechií (bodové krvácení) nebo ekchymózy do průměru 2 cm. Vyrážka je bezbolestná, nemá žádné známky zánětlivého procesu. Jejich vzhled lze snadno vyvolat - jen minimální poškození cév. Těsný oděv, jehož švy způsobují tření, injekce, drobné modřiny - vše může způsobit otlaky a petechie.

    Čím nižší je hladina krevních destiček v krvi, tím těžší jsou projevy hemoragické diatézy. U primární trombocytopenie dochází k závažnému krvácení pouze tehdy, je-li počet krevních destiček nižší než 50 * 109 / l. Když se trombocytopenie vyskytuje na pozadí infekčních procesů, doprovázených horečnatým stavem, krvácení může také nastat při vyšším počtu krevních destiček.

    Prvním příznakem zhoršení stavu je výskyt opakovaného krvácení z nosu. Kromě toho, zvýšené krvácení na sliznicích, v první řadě - dásní a ústní dutiny. Ženy mají těžkou menstruaci. Vyrážka s hemoragickou diatézou se objevuje nejprve na nohách a podél přední stěny břišní stěny dolní poloviny těla. Jak choroba postupuje, krvácení se může objevit v kloubech, z trávicího traktu, metrorrhagia (krvácení z dělohy) a hematurie (krev v moči).

    Čím vyšší je vyrážka, tím nepříznivější je prognóza. Horní polovina těla, obličej a zejména krvácení ve spojivce, jsou příznaky zhoršení patologického procesu. Nejzávažnějšími následky jsou krvácení do sítnice očí, které vede ke ztrátě zraku a krvácení v mozku nebo jeho membránách (mrtvice). Vzhledem k tomu, že výše uvedené symptomy jsou nespecifické a mohou doprovázet další patologické stavy (například trombocytopatie), měla by být podezření na trombocytopenii v případě kombinace hemoragického syndromu a poklesu krevních destiček.

    Diagnóza onemocnění

    Lékař musí sbírat nejúplnější anamnézu, pro kterou pečlivě žádá pacienta o výskytu krvácení v minulosti a v jakých případech se to stalo. Trpěl pacient hemoragickou diatézou, jaké léky užíval. Zvláštní pozornost je věnována otázkám týkajícím se přítomnosti přidružených onemocnění (které byly dříve diagnostikovány). Lékař vizuálně vyhodnocuje stav pacienta, typ a stupeň krvácení, lokalizaci vyrážky, objem ztráty krve (v případě závažného krvácení). Objektivní vyšetření ukazuje pozitivní vzorky „špetky“, „svazku“ (pro křehkost cév).

    Diagnóza je potvrzena laboratorními krevními testy, ve kterých je stanoven nejen počet krevních destiček, ale také histogram krevních destiček, anisocytóza (změna velikosti krevních destiček) a trombokrit (procento hmotnosti krevních destiček v objemu krve). Odchylka těchto ukazatelů může indikovat různé patologické procesy probíhající v těle a způsobující trombocytopenii.

    Léčba trombocytopenie

    Léčba onemocnění závisí na důvodech, které ho vyvolaly:

    • s nedostatkem vitaminu B12 a kyseliny listové, jsou předepsány vhodné přípravky, jejichž cílem je eliminace beriberi;
    • pokud se v důsledku medikace objevila trombocytopenie, je nutné její zrušení a následnou korekci léčebného režimu.

    U primární idiopatické purpury u dětí je obvyklé dodržovat očekávanou taktiku, protože prognóza onemocnění je nejčastěji příznivá a remise nastává během šesti měsíců bez medikace. Pokud choroba postupuje (dochází k poklesu krevních destiček na 20 tisíc / μl), zatímco hemoragický syndrom se zvyšuje (krvácení se vyskytuje ve spojivkách, na obličeji se objeví vyrážka), je indikováno jmenování steroidů (Prednisolon). V tomto případě je účinek léku již viditelný v prvních dnech podávání a po týdnu vyrážka zcela zmizí. Postupem času se počet krevních destiček v krvi vrátí do normálu.

    U dospělých je idiopatická trombocytopenie zcela odlišná. Obnova bez medikační terapie prakticky nedochází. V tomto případě se pacientům předepisuje také léčba přípravkem Prednison, která obvykle trvá asi měsíc. Pokud léčba chybí, lékař provádí imunoterapii - intravenózní podání imunoglobulinů (Sandaglobulin), souběžně s vysokými dávkami steroidů. Při absenci remise do šesti měsíců je nutné provést splenektomii - odstranění sleziny. Terapie sekundárních forem trombocytopenie spočívá v léčbě základní patologie a také v prevenci vzniku komplikací. Když hladina krevních destiček dosáhne kritického počtu a zvyšuje se riziko hemoragických komplikací, je předepsána transfúze krevních destiček a průběh Prednisolonu.

    Trombocytopenie Dieta

    Zvláštní dieta pro trombocytopenii nebyla vyvinuta. Pokud nejsou žádné jiné patologie, lékaři doporučují obecný stůl. V tomto případě musí potrava obsahovat dostatek bílkovin, takže vegetariánství pro trombocytopenii je přísně kontraindikováno.

    Je zakázáno používat alkoholické nápoje a výrobky obsahující syntetické přísady - konzervační látky, barviva, příchutě atd. Během exacerbace je indikována šetrná strava. Během tohoto období byste neměli jíst pikantní a kořeněná jídla, stejně jako uzená masa. Jídlo a nápoje by měly být teplé, ale v žádném případě horké.

    Trombocytopenie

    Trombocytopenie je patologie spojená s prudkým poklesem počtu červených krvinek nebo krevních destiček. Destičky mají obrovský vliv na mechanismus srážení krve, což je důvod, proč jejich nedostatek může způsobit krvácení nebo ostré krvácení do dutiny vnitřních orgánů, což je přímá hrozba pro lidské zdraví a život.

    Podstatou morfologie destiček je, že nemají jádro a jsou součástí megakaryocytové cytoplazmy. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni v důsledku procesu oddělování fragmentů mateřské buňky. Destičky žijí ne déle než 12 dnů. Mrtvé krevní destičky jsou tráveny makrofágy v tkáních těla a místo toho mladí zrají z kostní dřeně. Buněčná stěna je reprezentována membránou s obsahem speciálního typu molekul, jejíž funkcí je rozpoznat poškozené segmenty tepen a žil. Dokonce i kapilární krvácení spouští proces blokování postižené oblasti krevní destičkou tím, že do dutiny cévy cévy zapadne tzv. „Náplast“. Na tomto základě jsou hlavními funkčními úlohami krevních destiček: tvorba primární destičky destiček, tvorba faktorů vedoucích k vazokonstrikci, aktivace jednoho z krevních koagulačních systémů.

    Trombocytopenie způsobuje

    Fyziologické rysy životního cyklu červených krevních destiček nám umožňují klasifikovat faktory vedoucí k trombocytopenii:

    - snížení tvorby krevních destiček;

    - zvýšit ztrátu krevních destiček;

    - vedoucí k redistribuci destiček.

    První faktory se zase dělí na: trombocytopenii způsobenou hypoplazií megakaryocytového výhonku, trombocytopenii způsobenou neúčinností trombocytopoézy a trombocytopenií v důsledku nahrazení zárodků megakaryocytů v epifýze tubulárních kostí v místě červené kostní dřeně.

    K nedostatečnému rozvoji megakaryocytového výhonku dochází v důsledku neschopnosti inertního mozku zahájit proces každodenní výměny. Příčinou je aplastická anémie, která vede k celkové hypoplazii leukocytů, krevních destiček a erytrocytů.

    Důležitou roli při vývoji tohoto typu trombocytopenie hraje podávání antibiotik, cytotoxických léčiv, antithyroidních léčiv a zlatých preparátů. Takže skupina cytostatik snižuje kostní dřeň a antibiotika vedou ke zvýšení náchylnosti kostní dřeně k této skupině léků. Alkohol, virová infekce, rutinní očkování proti spalničkám, vývoj sepse u pacientů, prodloužené hladování kyslíkem tkáněmi a orgány lidského těla různých etiologií a další způsobují hypoplazii. Příkladem je kongenitální hypoplazie - konstituční aplastická anémie.

    Trombocytopenie způsobená inhibicí procesů trombocytopoézy je způsobena mnoha důvody. Jedním z nich je nedostatečné množství trombopoetinu, které se obvykle projevuje při narození. Trombopoetin je látka, která zvyšuje zrání krevních destiček z megakaryocytového zárodku. V současné době je tato patologie dobře diagnostikována a lze ji rychle vyléčit.

    Další příčinou zhoršené tvorby krevních destiček je těžká anémie z nedostatku železa. To je dáno tím, že určité množství železa je potřebné k udržení normální hladiny krevních destiček v krevním systému a kyanokobalaminu nebo vitaminu B12. Snížení procesů trombocytopoézy je navíc často spojeno s virovou infekcí, intoxikací alkoholem a dědičnými chorobami, jejichž etiologie spočívá v dozrávání krevních destiček nevhodných pro vysoce kvalitní proces tvorby krve.

    Megakaryocyty červené kostní dřeně jsou nahrazeny: rakovinou krve s metastázami v jejím posledním stadiu, proliferací vláknité tkáně a granulomů, nahrazující normální buňky červené kostní dřeně jejich vlastními buňkami. Tyto patologické stavy způsobují pokles kvantitativního obsahu všech vytvořených prvků v krvi, včetně krevních destiček.

    Faktory, které zvyšují smrt krevních destiček, mohou být podmíněně klasifikovány jako imunologické a neimunologické. Toto je nejrozsáhlejší skupina příčin způsobených trombocytopenií, protože zrychlené rozpouštění krevních destiček vede ke zvýšení obsahu strukturních prvků oběhového systému v důsledku nekontrolovaného novotvaru.

    Skupina imunologických faktorů může být obvykle rozdělena na:

    - způsobené aplantovými protilátkami nebo isoimunní trombocytopenií;

    - způsobené produkty autoprotilátek nebo autoimunitní trombocytopenií;

    - způsobené předepisováním léků nebo imunitní trombocytopenií.

    Isoimunní trombocytopenie se vyskytuje v důsledku požití neobvyklých krevních destiček pro daný organismus do krevního oběhu. Důvodem je abnormální trombocytopenická purpura novorozenců a rezistence příjemců během krevní transfúze. Purpura novorozenců se vyvíjí, když mateřské krevní antigeny jsou neslučitelné s antigeny krevních destiček dítěte, a proto do těla dítěte vstupují protilátky cizí jeho krevnímu systému, které ničí krevní destičky. Toto onemocnění není běžné a je přímo závislé na stavu imunity žen během těhotenství. Důvody vzniku rezistence u příjemců jsou špatně pochopeny, ale s jistotou lze říci, že jejich projevy jsou spojeny s transfuzí krve neslučitelnou s krevními destičkami.

    Autoimunitní trombocytopenie nastává, když je smrt krevních destiček spojena s účinkem protilátek na imunitní komplexy. To vede k chronické lymfocytární leukémii, zánětlivým onemocněním gastrointestinálního traktu, viru lidské imunodeficience a dalším.

    Mezi faktory vedoucí k progresi imunitní trombocytopenie patří užívání antibiotik ze skupiny penicilinů, sulfonamidů, heroinu, morfinu a dalších léků, předepisování léků proti vředům, jako je ranitidin nebo cimetidin. Zrušením léku na naléhavou žádost lékaře je pacient samoléčivý.

    Neimunitní příčiny jsou patologie, jako jsou defekty kardiovaskulárního systému, metastázy do krevních cév těla, náhrada srdečního aparátu a zúžení lumen tepen sklerotickým plakem. Masivní krvácení a infuze velkých objemů transfuzních léků jsou také zahrnuty v této skupině faktorů.

    Když je redistribuce krevních destiček v depu takového orgánu, jak je slezina narušena, hromadí více krevních destiček než obvykle. To vede ke splenomegalii. Mezi onemocnění, která způsobují tento patologický proces patří: rakovina jater, leukémie, lymfom, infekční onemocnění dýchacího ústrojí a další.

    Příznaky trombocytopenie

    Nemoc se neočekávaně projevuje a v některých případech je náchylná k exacerbacím, zatímco v jiných má protrahovaný průběh. Trombocytopenie se klasifikuje do heteroimunitních a autoimunitních forem. První forma se vyskytuje akutně, druhá jde do chronické patologie. Taková separace je však považována za podmíněnou, protože projev klinického obrazu nemoci nemůže vždy souviset se specifickou formou trombocytopenie.

    Trombocytopenie začíná charakteristickým kožním krvácením a krvácením do sliznic. Obraz kožních krvácení je nejčastěji pozorován v oblasti končetin a trupu. Někdy zachycují hranici obličeje a rtů a nacházejí se v místě injekce.

    Krvácení po extrakci zubu je vzácné, začíná bezprostředně po jeho odstranění a trvá několik hodin až několik dní. V případě úplného zastavení relapsu není nakloněn.

    Takový klinický příznak jako splenomegalie je vyjádřen u pacientů s komorbiditami. Zahrnuje autoimunní hemolytickou anémii, lymfocytární leukémii, chronickou hepatitidu. Játra nezvyšují trombocytopenii a u malého počtu pacientů lymfatické uzliny obvykle vzplanou, což vede ke zvýšení tělesné teploty na subfebrilní čísla. Spojení kliniky syndromu artralgie a zvýšení míry sedimentace erytrocytů naznačuje, že pacient má systémové onemocnění pojivové tkáně, jako je lupus erythematosus.

    Obecná analýza periferní krve se liší od normy přítomností poklesu destičkového kvantitativního indikátoru. Plazmové koagulační faktory však zůstávají v přijatelných mezích. Morfologie změn krevních destiček se zvětšuje, objevují se modré buňky, pozoruje se jejich transformace. Počet retikulocytů se zvyšuje a červené krvinky jsou zničeny. Někdy dochází k posunu vzorce leukocytů doleva. U většiny pacientů s trombocytopenií je počet megakaryocytů červené kostní dřeně vyšší než obvykle v důsledku rozsáhlého krvácení. Doba srážení krve se prodlužuje, reakce kapilární křehkosti je pozitivní, snížení krevní sraženiny se sníží.

    Podle závažnosti klinických symptomů se rozlišují následující stupně trombocytopenie: mírná, středně závažná a závažná.

    Mírná trombocytopenie se objevuje jako důsledek prodloužené a hojné ženské menstruace, krvácení z nosu a intradermálního krvácení. V této fázi je téměř nemožné diagnostikovat nemoc, je detekována náhodně při rutinních vyšetřeních nebo z důvodu kontroly krevního testu při návštěvě lékaře pro jiné onemocnění.

    Průměrný stupeň trombocytopenie se projevuje hemoragickou vyrážkou, která má na kůži a na membránách sliznice mnoho bodových krvácení.

    Závažné gastrointestinální krvácení způsobuje těžkou trombocytopenii, která se vyskytuje, když počet krevních destiček klesne na 25 000 / μl.

    Je třeba poznamenat, že jako typ této patologie existuje sekundární trombocytopenie. Její klinika zcela opakuje klinické onemocnění. Například alergická trombocytopenie v důsledku působení alergických antigenů na krevní destičky, což vede k jejich poškození nebo úplnému rozpuštění.

    Trombocytopenie během těhotenství

    Je třeba poznamenat, že počet krevních destiček se během těhotenství liší nerovnoměrně, protože zde je důležitý individuální stav ženského těla. Pokud je těhotná žena zdravá, lze pozorovat mírný pokles krevních destiček. Je to způsobeno poklesem období jejich života a zvýšenou účastí na procesu periferního oběhu. Při nízkém počtu krevních destiček se objevují předpoklady pro rozvoj trombocytopenie. Důvodem je snížení tvorby krevních destiček, vysoký stupeň jejich smrti nebo spotřeby. Klinicky se onemocnění projevuje krvácením a subkutánním krvácením. Faktory deficitu krevních destiček jsou nedostatečná výživa těhotné ženy, zhoršená imunitní etiologie nebo chronická ztráta krve. Tudíž destičky nejsou vyráběny nebo získávají nepravidelný tvar.

    Pro diagnostiku trombocytopenie se provádí krevní koagulační test ve formě koagulogramu. Jedná se o velmi informativní a přesnou metodu. Důležitost získávání informací o počtu krevních destiček v krvi je taková, že umožňuje vyhnout se vážným komplikacím během porodu. Tak dítě s trombocytopenií imunitní povahy při porodu má velký rozvoj vnitřního krvácení, z nichž nejnebezpečnější je mozkové krvácení. V takovém scénáři rozhodne ošetřující lékař o chirurgickém podání. Ve většině případů toto onemocnění neohrožuje zdraví dítěte.

    Trombocytopenie u dětí

    Statistiky ukazují, že počet dětí, které onemocní trombocytopenií z počtu zdravých dětí, je 1 na 20 000 případů. Hlavní rizikovou skupinou jsou děti předškolního věku, maximální počet identifikovaných pacientů je pozorován v zimě a na jaře.

    Nejčastěji je trombocytopenie vrozená. Takové děti mají často zrychlenou funkci sleziny nebo hypersplenismus. To je možné díky fyziologickým vlastnostem těla. Slezina je skladištěm destiček, které splnily svůj termín, kde umírají a jsou znovuzrozeny. Kromě toho je trombocytopenie u novorozenců způsobena imunologickým konfliktem v důsledku nedostatku kompatibility mezi dítětem a těhotnou ženou pro krevní destičky. Senzibilizující mateřský organismus tvoří protilátky proti krevním destičkám, které pronikají fetálním krevním oběhem stěnou placenty a vedou ke zničení vlastních krevních destiček. Příčiny získané trombocytopenie jsou intoxikace těla, alergie na léky, infekční onemocnění a zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy.

    Symptomy u dětí se významně neliší od příznaků u dospělých. Trvalé krvácení z nosu, malá tečkovaná vyrážka na dolních končetinách těla, okamžitý projev hematomu s menšími mechanickými účinky, hematurie by měla upozornit rodiče. Takové podmínky však nezpůsobují obavy, protože neexistuje syndrom bolesti a významné klinické příznaky. V tom spočívá velké nebezpečí pro zdraví mladých pacientů, protože je příčinou vážného krvácení do vnitřních orgánů a mozku, které může skončit smrtí.

    U dětí je trombocytopenie rozdělena na primární a sekundární. První forma je charakterizována trombocytopenickým syndromem, doprovázeným nepřítomností jiné patologie. Sekundární forma trombocytopenie se projevuje komplikacemi základního onemocnění. Jedná se například o cirhózu jater, infekci virem lidské imunodeficience a leukémii.

    Na základě stupně vlivu imunitního komplexu na vývoj onemocnění u dětí existuje rozdíl mezi imunitní a neimunitní trombocytopenií. Imunitní trombocytopenie je spojena s masovou smrtí krevních destiček v důsledku expozice protilátkám. Stav imunity dítěte nerozlišuje mezi destičkami a bere je jako cizí tělesa, což vede k produkci protilátek. V této kategorii onemocnění existuje aploimunní, transimunní, heteroimunitní a autoimunitní odrůda. K neimunitní trombocytopenii dochází, když dochází k mechanickému poškození destiček.

    Autoimunitní trombocytopenie

    Autoimunitní trombocytopenie je charakterizována destrukcí krevních destiček v důsledku působení autoprotilátek. Hlavním místem pro jejich zrání je slezina. Trvá také smrt destiček poškozených autoprotilátkami. Kromě toho destičky ničí makrofágy orgánů, jako jsou játra a lymfatické uzliny. Frekvence onemocnění je podle statistik 1 v 15 000 případech a ženy ve věkové kategorii od 25 do 55 let jsou k němu náchylnější.

    Autoimunitní trombocytopenie má obvykle akutní nástup, někdy se však může rozvinout pomalu. Typickým příznakem autoimunní trombocytopenie je hemoragická petechiální vyrážka lokalizovaná v kůži a sliznicích. Skvrny jsou při palpaci bezbolestné, klinický obraz zánětu chybí. Pacienti mají krvácení z nosu, z vnitřních orgánů gastrointestinálního traktu az dělohy. Nejzávažnější komplikací hemoragické diatézy je retinální krvácení, které vede ke ztrátě zraku.

    Závažnost tohoto syndromu závisí na kvantitativním obsahu krevních destiček v krevním řečišti. Nízké skóre způsobuje spontánní krvácení. Ale bez ohledu na to, jak paradoxně to může znít, vysoké míry v případě doprovodných horeček nebo generalizovaných infekcí mohou způsobit těžké krvácení.

    Klinika autoimunitní trombocytopenie začíná krvácením na sliznici ústní dutiny a v oblasti styku těla s oděvem. Krvácení v obličeji a spojivce je špatným diagnostickým znakem.

    Pro stanovení diagnózy autoimunitní trombocytopenie se kromě standardních testů (kompletní krevní obraz, analýza moči a další) provádějí speciální testy. První test zahrnuje Steffenovu metodu. Spočívá v kvantitativní expresi antiglobulinů. Test je necitlivý, stejně jako jeho použití v séru pacientů.

    Dixonův test poskytuje spolehlivější test destiček. Její podstata spočívá v počítání protilátek na buněčné stěně krevních destiček. Normálně jejich počet nepřesahuje 15 × 10-15 g. S nárůstem tohoto indikátoru se vyvíjí imunitní trombocytopenie. Metoda je informativní, ale pracná, v důsledku čehož nebyla nalezena široká praktická aplikace.

    Léčba trombocytopenie

    Terapie trombocytopenií začíná předepisováním hormonů, zejména přednisonu. Dávka se volí individuálně podle rychlosti 1 ml na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta denně. Pokud onemocnění postupuje, tato dávka se zvyšuje dvakrát. Účinnost léčby trombocytopenie je okamžitě patrná. Za prvé, klinický obraz hemoragického syndromu je snížen, pak se zvyšuje kvantitativní index krevních destiček. Vezměte lék až do dosažení plného účinku. Ihned poté se dávka upraví až do úplného zrušení.

    Výsledek použití glukokortikosteroidů v 90% případů je pozitivní, ale u zbývajícího podílu pacientů dochází pouze k zastavení krvácení a trombocytopenie se opakuje.

    Do tří až čtyř měsíců po zahájení léčby je naléhavě nutné chirurgické odstranění sleziny. Účinnost splenektomie je prokázána u 80% pacientů. S pozitivní dynamikou léčby glukokortikosteroidy jsou nezbytné předpoklady pro úplné uzdravení. Operace se zpravidla provádí paralelně se zvýšením dávek Prednisolonu 3krát nebo vícekrát. Pokud byl podán intramuskulárně před operací, před a po operaci je nutné přejít na intravenózní injekce. Je možné říci, jak úspěšně proběhla splenektomie až po necelých dvou letech. Současně pokračuje léčba hormony, ale dávky jsou významně sníženy.

    Nejobtížnější v obecném terapeutickém smyslu je přítomnost pacientů, kterým operace nepřinesla významné výsledky. Těmto pacientům je předepsána imunosupresivní chemoterapie s cytostatiky po dobu až dvou měsíců. Mezi ně patří azathioprin, vinkristin sulfát. Přítomnost systémového lupus erythematosus nebo jiných difúzních onemocnění pojivové tkáně vede k potřebě dřívějšího použití imunosupresiv. To platí pro těžké formy systémového onemocnění. Pokud je pacient mladý a stupeň poškození je zanedbatelný, pak se používají pouze glukokortikosteroidy.

    Není racionální užívat cytotoxická léčiva před operací, protože léčba imunosupresivy vyžaduje výběr léku, který je nejúčinnější pro konkrétního jedince, a neexistuje žádný důkaz, že účinek tohoto léku je určen jakýmikoliv kritérii. Kromě toho, na základě praktických znalostí, lékaři předepisují pacientům vysoké dávky chemoterapeutických léků a hormonů, což znemožňuje provádět operaci k odstranění sleziny. Je třeba také poznamenat, že tato terapie způsobuje mutace, neplodnost nebo dědičnou patologii.

    Získaná neimunitní trombocytopenie je léčena symptomaticky. Takže s hemoragickým syndromem předepsané hemostatické, obecné a lokální hodnoty. První skupina zahrnuje 5% kyselinu aminokapronovou, estrogen, progestinon, androxon a další. Druhou skupinu tvoří hemostatická houba, oxidovaná celulóza, lokální kryoterapie.

    Pokud je příčinou trombocytopenie masivní krvácení, provádí se krevní transfúze. „Čisté“ červené krvinky podléhají transfuzi, která je vybrána s ohledem na individuální vlastnosti organismu. Autoimunitní trombocytopenie je kontraindikací pro transfuzi roztoků nahrazujících krev, protože patogeneze tohoto typu onemocnění je rozpouštění krevních destiček. To zhoršuje trombocytolýzu. Předpokladem pro úspěšnou léčbu je eliminace léků, které přispívají k porušování schopnosti krevních destiček tvořit sraženinu, jako je kyselina acetylsalicylová, ibuprofen, warfarin a mnoho dalších.

    Pacienti si po potvrzení diagnózy provedli lékařskou a laboratorní studii. S velkou péčí se sbírá dědičná historie, morfologické znaky krevních destiček se určují z nejbližších příbuzných.

    Pediatrické formy onemocnění jsou dobře vyléčeny hormonálními léky a sekundární trombocytopenie vyžaduje symptomatickou léčbu.

    Není vyloučeno použití lidových prostředků. Dobře pomáhá odvar z listů kopřivy, lesních růží a jahod. Aby se zabránilo pití šťávy z břízy, malin a řepy. S chudokrevností je dobrým výsledkem med s vlašskými ořechy.

    Krmivo pro trombocytopenii

    Specifická dieta pro pacienty s trombocytopenií v anamnéze zahrnuje skupinu přípravků obsahujících složky, které se podílejí na budování podpůrné struktury krvinek, při separaci a tvorbě krevních buněk. Je velmi důležité vyhnout se látkám, které inhibují stupeň vlivu na hematopoetický stav.

    Strava by měla být bohatá na bílkoviny více rostlinné povahy, kyanokobalomin nebo vitamín B 12 a potraviny musí také obsahovat kyselinu listovou a kyselinu askorbovou. Důvodem je to, že v této patologii dochází k porušení metabolismu purinů. To vede ke snížení spotřeby živočišných produktů. Protein je doplňován rostlinnými potravinami obsahujícími sójové boby: fazole, hrášek a další. Výživa pro trombocytopenii by měla být dietní, včetně různých druhů zeleniny, ovoce, bobulí a zelení. Živočišné tuky by měly být omezené a lepší je nahradit je slunečnicovým, olivovým nebo jiným druhem oleje.

    Ukázkový seznam jídel obsažených v nabídce pacientů s trombocytopenií:

    - kuřecí vývar, vedoucí ke zvýšené chuti k jídlu;

    - pekařské výrobky z žita nebo pšeničné mouky;

    - první jídlo by mělo být polévka;

    - Saláty v rostlinném oleji s bylinkami;

    - rybí pokrmy z ryb s nízkým obsahem tuku;

    - výrobky z drůbežího masa podrobené různým tepelným úpravám;

    - Přílohy jsou vyrobeny z obilovin, těstovin;

    - pro nápoje nejsou žádná omezení.

    Aby byla terapeutická výživa prospěšná a užitečná při léčbě trombocytopenie, je důležité dodržovat některá pravidla. Za prvé, thiamin a produkty obsahující dusík jsou potřebné pro kontrolu uvolňování nových krevních buněk ze sleziny. Za druhé, podpůrná struktura krvinek potřebuje dostatečný přísun lysinu, methioninu, tryptofanu, tyrosinu, lecitinu a cholinu, které patří do skupiny esenciálních aminokyselin. Za třetí, separace krevních buněk není možná bez stopových prvků, jako jsou kobalt, vitamíny B, látky obsahující kyselinu askorbovou a kyselinu listovou. A za čtvrté, kvalita tvorby krve závisí na přítomnosti olova, hliníku, selenu a zlata v krvi. Mají toxický účinek na tělo.