Hlavní

Ateroskleróza

Infarkt myokardu zadní stěny levé komory

Ateroskleróza

MI zadní stěny levé komory pomocí EKG je mnohem obtížnější diagnostikovat než MI přední stěny. Podle statistik v přibližně polovině případů chybí na EKG známky infarktu zadní stěny.

Zadní stěna levé komory je obvykle rozdělena do dvou částí:

1. Diafragmatická část zadní stěny zahrnuje dolní části zadní stěny sousedící s membránou. Infarkt myokardu této oblasti se nazývá zadní diafragmatický (nižší) infarkt.

2. Bazální oblasti zadní stěny zahrnují horní části stěny sousedící se základnou srdce. Infarkt myokardu této oblasti se nazývá zadní bazální (zadní) infarkt.

Zadnadiafragmalny IM

Nižší infarkt myokardu v důsledku blokování sestupné větve pravé koronární tepny, která, pokud se levý typ krevního zásobení může odklonit od levé obálky tepny. S takovou lokalizací infarktu jsou postiženy dolní části zadní stěny, často ovlivňující zadní část interventrikulární přepážky.

Charakteristické příznaky zadního diafragmatického infarktu jsou definovány v koncích III (II), aVF, Dorsalis (podle Nebe):

  • Q vlnaIII, aVF pokud je více než polovina R vlnyIII, aVF nebo více než 0,03 s;
  • v jaterním stadiu onemocnění lze pozorovat QaVF nepřesahuje polovinu RaVF;
  • se srdečním infarktem Q zubIII s patologickou Q vlnouaVF jejichž šířka přesahuje 0,02 s;
  • q vlnaII musí překročit 0,1RII, zejména v akutním stadiu (ve stupních qII může chybět);
  • pro charakteristický poměr srdečního infarktu QII> QJá (obvykle naopak);
  • v korekčním stupni infarktového EKG ve svodech II, III, aVF má tvar rS, rSR '.

Pokud je patologická Q vlna zaznamenána pouze v jednom z vodičů, pak to není diagnostický znak srdečního infarktu. Q zubyIII, aVF, není způsoben infarktem, mizí hlubokým dechem nebo stojí. Proto by v případě pochybností mělo být v takových podmínkách vždy použito EKG.

V nepřítomnosti abnormální Q vlny může být příznakem zadního diafragmatického infarktu výrazné zrychlení komplexu QRS v elektródách II, III, aVF (diagnostická hodnota zoubkování se zvyšuje, pokud je ve středu nebo na konci komplexu QRS). Je třeba poznamenat, že sérum může být také pozorováno s hypertrofií komor srdce.

V akutním stadiu srdečního infarktu u elektrod II, III, aVF, Dorsalis dochází také ke změně v segmentu ST a vlně T. Při nekomplikovaném srdečním infarktu se segment ST vrací po 2 týdnech k isolinu.

Reciproční změny (redukce ST segmentu, vysoká pozitivní T vlna) v akutním stadiu inferior MI jsou pozorovány u elektrod V1-V3 (V4) a Anterior (Sky).

Transmurální MI spolehlivě indikuje přítomnost QSIII, aVF. Nicméně u transmurálního inferior MI může být EKG u těchto elektrod Qr. V tomto případě je však často nemožné učinit spolehlivý závěr o hloubce léze komorové stěny na základě jednoho EKG.

Zadní diafragmatický infarkt myokardu (zejména ve stadiu jizvy) by měl být odlišen od blokády přední větve PNPH nebo od ostré odchylky eos vlevo. Někdy jsou podobné změny EKG pozorovány u idiopatické subaortální stenózy, jednotlivých kardiopatií, akutní perikarditidy, PEH.

Zadnebasny IM

Zadní infarkt myokardu je způsoben zablokováním pravé zadní sestupné tepny nebo levé obloukové tepny. Takový infarkt myokardu u vysokých částí zadní stěny levé komory je velmi obtížně diagnostikovatelný a často není detekován na EKG, protože u 12 normálních vodičů nejsou žádné známky srdečního infarktu. V těchto případech se diagnóza zadnebasny MI provádí na recipročních EKG změnách.

V některých případech jsou přímé příznaky zadního MI detekovány v dalších přívodech V7-V9 a vede Dorsalis (Sky) - abnormální Q vlnu, vzestup ST segmentu ve formě jednofázové křivky v akutním stádiu, následovaný tvorbou negativní T vlny.

Charakteristické změny EKG v infarktu zadnebasálního myokardu:

  • zesílené R vlnyV1, V2 (normálně by měl být hrot malé amplitudy následovaný hlubokým hrotem S);
  • S-zub zmenšený do hloubkyV1, V2 (SV1, V2 QJá.

Charakteristické vzájemné změny v přívodech V1-V3, V3R, Přední (obloha), kvůli porážce bazálních částí zadní stěny:

  • zvýšení RV1, V2;
  • zkráceno sV1, V2;
  • RV1/ SV1• 1;
  • široké počáteční RV1> 0,04 s;
  • v přívodech V1, V2, V3R EKG má formu R, RS, Rs, rR ', RSR';
  • Pokles segmentu STV1-V3 (V4), aVR pod konturou;
  • vysoká pozitivní tV1-v3 a V3R.

Vzhled zadní stěny permanentní nebo přechodné blokády svazku Jeho nebo zhoršení atrioventrikulární vodivosti s rozsáhlým infarktem myokardu indikuje šíření infarktu na zadní stranu mezikomorové přepážky. Přibližně každý čtvrtý pacient s MI zadní stěny má šířku na zadní stěně pravé komory.

Léčba a účinky onemocnění zadního srdce

Každý z nás může čelit mnoha problémům s kardiovaskulárním systémem. Jednou z nejčastějších chorob je infarkt myokardu. Ale ani se současnou úrovní vývoje medicíny není vždy možné diagnostikovat patologii. Existují „tiché“ zóny srdce, které nelze vizualizovat, mezi ně patří zadní stěna levé komory. Rád bych se zmínil o vlastnostech průběhu cévní katastrofy v tomto anatomickém segmentu v článku.

Stručně o anatomii a fyziologii

Začněme se pokusit zjistit, co je zadní stěna levé komory. Srdce je dutý svalový orgán, který cirkuluje krev v celém těle. Skládá se ze 4 komor: 2 komor a 2 atria. Hlavní složkou svalové pumpy je levá komora, která zajišťuje přívod krve, obohacený kyslíkem, do všech tkání těla.

Tloušťka myokardu levé komory je přibližně 2-3 krát větší než jiné části orgánu a průměry od 11 do 14 mm. Proto, vzhledem k velké velikosti, tato část srdce vyžaduje větší objem krve, který přijímá přes pravou koronární tepnu a její circumflex větev. Jakékoliv poškození cév, které přinášejí čerstvý kyslík, rychle ovlivňuje funkční činnost a může vést ke smrti kardiomyocytů.

Vzhledem k výše popsaným vlastnostem se infarkt myokardu v 99,9% případů týká pouze levé komory.

Asi 10–15% cévních nehod se vyskytuje na zadní stěně, která je pro pohodlí lékařů rozdělena do dvou hlavních částí:

Nedávná výzkumná činnost kardiochirurgů, stejně jako moje osobní zkušenost, mi umožnila učinit tento problém relevantnějším. Pokud se infarkt myokardu vyvíjí v zadní stěně levé komory, je na EKG téměř neviditelný, často se skrývá pod maskou anginy pectoris. V důsledku toho pacient nedostává nezbytný komplex léčebných opatření. Orgánové buňky nadále umírají, v budoucnu je mnoho nepříznivých účinků.

V 60-70% pozorování je naštěstí infarkt zadní stěny srdce kombinován s nekrózou sousedních oblastí (dolní část zad, zadní septální, posterolaterální), což se jasně odráží v křivce elektrokardiogramu.

Důvody

Ve skutečnosti existuje obrovský seznam faktorů vedoucích k porážce koronárních tepen, ale nejvýznamnější jsou:

  1. Ateroskleróza. Nachází se u většiny osob starších 60 let na pozadí porušení metabolismu lipidů (zvýšení celkového cholesterolu, LDL a TAG, snížení HDL). V důsledku tvorby patologických překrytí na stěnách cév dochází k jejich obstrukci. Stav je dále zhoršován sedimentací trombotických hmot. Nesetkal jsem se se srdečními pacienty bez známek tohoto onemocnění.
  2. Migrace krevních sraženin ze vzdálených míst. Tento jev je nejvíce charakteristický pro osoby s křečovými žilami dolních končetin, mnohem méně časté na pozadí dlouhodobé fyzické nečinnosti (u těžkých somatických onemocnění) v nepřítomnosti antiagregační terapie. Zpravidla lidé středního věku a starší lidé obecně nevěnují pozornost změnám v žilním lůžku na nohou. Mladé dívky, které se obávají o svou přitažlivost, se však o to starají mnohem více.
  3. Křeče cév. Může se vyskytnout na pozadí poruch centrálního nervového systému (neuróza, systematické stresy).

Předispozice k rozvoji faktorů infarktu myokardu, jako jsou:

  • arteriální hypertenze;
  • obezita (zvýšení BMI více než 30 kg / m2);
  • hypodynamie (WHO doporučuje nejméně 8 000 kroků denně);
  • abnormality profilu lipidů;
  • přítomnost špatných návyků (kouření, systematické užívání alkoholických nápojů a drog);
  • mužské pohlaví;
  • 45 let.

Přítomnost rizikových faktorů můžete posoudit sami. Pokud existují alespoň 3 z výše uvedených, pak se pravděpodobnost fatální komplikace kardiovaskulárního systému zvyšuje 2,5krát. Není příliš pozdě změnit vše a zajistit zdravou budoucnost.

Klinické projevy

Je docela možné podezření na blížící se infarkt myokardu a další vaskulární komplikace (například mrtvice nebo krvácení do oka) v domácích podmínkách.

Zpravidla jim předchází takové stavy jako:

  • hypertenzní krize;
  • záchvat nestabilní anginy pectoris (s anamnézou ischemické choroby srdeční v anamnéze);
  • epizody arytmií;
  • změna celkového stavu a chování (náhlé ostré bolesti hlavy, nadměrné pocení, slabost, zimnice).

Bolest a nepohodlí za hrudní kostí jsou jedinou věcí, která spojuje všechny lidi s pokročilým infarktem myokardu.

Bolest má specifické vlastnosti:

  • doba trvání 15 minut;
  • lokalizace za hrudní kostí;
  • nedostatek nitroglycerinu a jiných dusičnanů;
  • možnost ozáření v levé lopatce, rameni, předloktí a malíčku.

Je velmi vzácné najít „tichý obraz“, když je bolest zcela nepřítomná, a pozoruje se pouze slabost a zvýšené pocení.

Odborná rada

Důležité znamení - trvání bolesti. Stabilní napětí anginy není nikdy tak dlouhé. Máte-li nepříjemný pocit za hrudní kostí pozorován déle než 15 minut - okamžitě zavolejte lékařský tým, protože buňky srdce již zažívají akutní hypoxii, která se může brzy stát nevratnou (nekrózou).

Porušení funkční činnosti srdce

V zadní stěně levé komory neprobíhají důležité cesty vedení, a proto nejsou poruchy rytmu charakteristické, ale někdy se vyskytují (v mé paměti, takové situace nikdy nebyly pozorovány). V důsledku zastavení významných hmotností myokardu lze identifikovat fenomény stagnace na straně malých (dušnost, kašel s pruhy krve) a velké (otoky nohou a v tělních dutinách, zvětšení velikosti jater, bledost kůže s modravým nádechem v distálních částech) kruhů. krevního oběhu.

Diagnostika

Základní metodou diagnostiky je elektrokardiografie.

Akutní bazální izolovaný infarkt myokardu není obecně možné za žádných okolností detekovat. Porážku zadní stěny střeva lze rozpoznat nepřímými znaky. Změny na EKG charakteristikách stadií vaskulární patologie (akutní, akutní, subakutní, zjizvené) chybí.

Lékař bude mít podezření na přítomnost infarktu podle následujících kritérií:

  • zvýšení amplitudy zubu R ve V1 a V2;
  • pokles hloubky zubů S v 1 a 2 hrudních vodičích;
  • napětí zubů S a R v prvních dvou vodičích je stejné;
  • rozdělená R vlna (často diagnostikovaná jako blokáda pravé nohy svazku jeho);
  • Vzestup T vlny ve V1-V

Národní směrnice pro lékaře popisují možnosti malého fokálního diafragmatického infarktu s výskytem charakteristické patologické Q vlny a elevace segmentu ST. V osobní praxi jsem však takové změny nikdy nedokázal opravit, i když byly. Ano, všichni se mýlíme.

Instrumentální diagnostika

Pro zjištění dysfunkce srdeční stěny se používá Echo-KG. Ultrazvukové vlny s vysokou přesností odhalují oblasti hypo- nebo akinezie myokardu, což umožňuje podezření na nekrotické nebo již jizvové transformace.

Coronography je široce používán najít lokalizaci koronární arterie obstrukce. Po injekci kontrastní látky se provede řada radiologických snímků, ve kterých jsou oblasti zúžení jasně viditelné.

Laboratorní diagnostika

K potvrzení diagnózy lze použít:

  1. Kompletní krevní obraz (zvýšení počtu leukocytů a ESR);
  2. Test troponinu - zvyšuje se v přítomnosti nekrózy srdce nebo jakéhokoliv kosterního svalu. Porážka zadní stěny je vždy nevýznamná, proto se hladina troponinu nemusí zvyšovat, což vede k diagnostickým chybám.

Obě metody umožňují potvrdit infarkt myokardu pouze po 6-7 hodinách. Zlaté okno, ve kterém můžete odstranit příčinu okluze a obnovit "sotva živé" kardiomyocyty, je pouze 3 hodiny. Extrémně obtížná volba, že? Echo-KG a další vysoce informativní metody (MRI) nejsou dostupné ve všech zdravotnických zařízeních.

Nouzová pomoc

Pokud se náhodou setkáte s osobou s infarktem myokardu, postup bude následující:

  1. Okamžitě zavolejte záchrannou brigádu.
  2. Položte pacienta na lůžko a zvedněte jeho konec.
  3. Zajistěte čerstvý vzduch (otevřená okna).
  4. Usnadněte dýchání (odstraňte trapné vnější oděvy).
  5. Každých 5 minut se pod jazyk podá jakýkoliv nitro lék ("Nitroglycerin"), současně se před novým dávkováním měří krevní tlak a srdeční frekvence. Se zvýšením srdeční frekvence nad 100 úderů za minutu nebo snížením krevního tlaku pod 100/60 mm. Hg Čl. léčba je zastavena.
  6. Nabídnout, aby se uvnitř "kyselina acetylsalicylová" (0,3 g).

Nemůžete provádět pokusy o odstranění běžných analgetik koronární bolesti. Může lék proti bolesti bránit nekróze srdečních buněk? Navíc může být klinický obraz vymazán, což činí diagnózu obtížnější.

Léčba

Ihned po diagnóze se nouzová léčba provádí následujícími léky:

Jak je infarkt myokardu na EKG: přehled

Z článku se dozvíte o roli EKG v infarktu myokardu. Když se objeví charakteristické znaky, co znamenají. Kardiogram jako asistent při určování stupně patologických změn v srdeční tkáni a lokalizaci procesů.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologová chirurgka, vyšší zdravotnické vzdělání s titulem Všeobecné lékařství.

Elektrokardiografie při akutním zhoršení průtoku krve myokardu je „zlatým standardem“ diagnózy. Informační obsah studie se zvyšuje během prvních hodin po vzniku infarktu, kdy záznam elektrické aktivity srdce způsobuje charakteristické znaky zastavení průtoku krve do srdečních tkání.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Film zaznamenaný v průběhu vývoje patologie může odrážet pouze jevy počátečního narušení krevního oběhu za předpokladu, že se v době záznamu nevyvinuly (změna segmentu ST vzhledem k isolinu v různých elektrodách). Důvodem je skutečnost, že typické projevy vyžadují:

  • porušení chování excitace tkáně myokardu (vyvíjí se po úplné nekróze nebo nekróze buněk);
  • změna složení elektrolytu (extenzivní produkce draslíku ze zničené tkáně myokardu).

Oba procesy vyžadují určitý čas, takže známky srdečního infarktu se objeví, když je srdce elektroaktivováno po 2–4 hodinách od začátku infarktu.

Změny na EKG jsou spojeny se třemi procesy, které se vyskytují v infarktové zóně a dělí se na oblasti:

  1. Nekróza nebo tkáňová nekróza (dostupná pouze u Q-infarktů).
  2. Poškození buněk (může později pokračovat smrtí).
  3. Nedostatek krevního oběhu nebo ischémie (plně obnovena později).

Známky vyvinutého infarktu myokardu při vyšetření EKG:

EKG pro infarkt myokardu

EKG v infarktu myokardu zobrazuje stadia a možné komplikace v srdci. Pomocí této studie určete velikost ischémie, hloubku a umístění. Příčinou srdečního infarktu je ischemie (nedostatek krevního zásobení srdce).

Lokalizace infarktu myokardu na EKG

Diagnostika EKG infarktu myokardu umožňuje určit lokalizaci ischémie. Například se může projevit ve stěnách levé komory, na čelních stěnách, přepážkách nebo bočních stěnách.

Stojí za zmínku, že infarkt myokardu se v pravé komoře vyskytuje jen zřídka, a proto k určení tohoto stavu specialisté používají speciální diagnózu.

Lokalizace infarktu myokardu na EKG:

  • Přední infarkt - postihuje tepnu LAP. Indikátory: V1-V4. Olovo: II, III, aVF.
  • Infarkt zad - postihuje tepnu RCA. Ukazatele: II, III, aVF. Vedení: I, aVF.
  • Boční infarkt - postižena je tepna Circunflex. Indikátory: I, aVL, V5. Vedení: VI.
  • Bazální infarkt - postihuje tepnu RCA. Indikátory: žádné. Vedení V1, V2.
  • Septální infarkt - tepna Je ovlivněn septální výkon. Indikátory: V1, V2, QS. Vedení: ne.

Podívejte se na video

Co je srdeční ischemie

Infarkt myokardu nebo akutní ischemie srdečního svalu každoročně zabírá miliony životů. Infarkt myokardu je akutní formou ischemie srdečního svalu. Ischémie se vyskytuje v důsledku nedostatečného přívodu krve do srdce.

Absence krevního oběhu v jedné z částí srdce po dobu delší než 15 minut vede ke smrti této oblasti.

V důsledku toho dochází k nekróze (smrti) srdečních buněk a dochází k infarktu myokardu. Mezery v krevních cévách jsou spouštěny krevními sraženinami - tvrdými krevními sraženinami, které ucpávají kapiláru, žíly a tepny.

Pod silným tlakem přicházející krve praskne céva. Statistiky ukazují, že více než polovina lidí zemře okamžitě, zbývajících 30% zemře v nemocnicích. Přežije po infarktu myokardu, asi 15-20% obětí.

Změny a interpretace výsledků

Jak vypadá EKG, každý ví, jak jej rozluštit - jednotky.

Zuby na EKG jsou označeny latinskými písmeny: P, Q, R, S, T, U:

  • P - síňová polarizace;
  • Q, R, S - polarizace komor;
  • T - komorová repolarizace;
  • U - funkce distálních částí komory.

Odborníci říkají, že se zuby protahují vzhůru „pozitivní“ a dolů „negativní“. Zuby zdravého člověka Q, S mají vždy negativní výsledek a R-vlna - pozitivní.

Pro dešifrování EKG je nutné analyzovat intervaly mezi zuby a jejich součástmi. Tato analýza umožňuje nastavit rytmus a tepovou frekvenci.

EKG příznaky infarktu myokardu jsou diagnostikovány zuby Q, S, T, R. Pokud dáte své indikátory dohromady, dostanete něco jako malý hrb, nejasně připomínající kočičí klenutý hřbet. Hypertrofie levé komory je určena zuby R, S, kde R je vytažena a S se odchyluje doleva.

Blokáda pravé nohy Jeho je diagnostikována zuby R, S, kde R klesá a S expanduje. Je třeba poznamenat, že v případě blokády pravé nohy, dojde k expanzi obou zubů, R a S.

Užitečné informace o onemocnění srdce na videu

Co číst

  • Causes Co způsobuje suchost a svědění kůže na těle?

Hlavní stadia nemoci

Experti identifikují 4 stupně infarktu myokardu na EKG:

    Nejakutnější fáze. Doba vývoje: od tří hodin do tří dnů. O vzniku nekrózy se říká snížení délky zubu R. Čím menší je délka tohoto zubu, tím větší je pravděpodobnost nekrózy části srdce.

Vážné poškození srdce je indikováno vzestupem vlny ST o 5 mm nebo více. Tyto ukazatele charakterizují ischemii srdce. Ve většině případů končí smrtí.

  • Akutní fáze. Doba vývoje: dva až tři týdny. Vyznačuje se expanzí zóny nekrózy a vzrůstem s následnou expanzí Q vlny, parametry T vlny směřují k úrovni „negativních“ indikátorů, tj. Postupně se snižují.
  • Unsharp fáze. Doba vývoje: od tří měsíců do šesti měsíců. Vyznačuje se prodlouženou vlnou T. Čím ostřejší je stupeň, tím delší je zub. Ve druhé fázi onemocnění se délka zubu stabilizuje na několik týdnů, po kterých se "T" inklinuje v opačném směru a stává se pozitivním.
  • Stupeň kůry je považován za poslední fázi infarktu myokardu, v důsledku čehož vzniká jizva. Jeho přítomnost je určena jizvou Q. Stojí za zmínku, že jizva zůstává na místě až do posledního tepu. Jizvy mohou dotáhnout nebo růst.

    Aktivita jizvy je určena vlnou T. S nárůstem velikosti jizevného pohybu zubu "T" v kladném směru, s poklesem - v negativním směru. Pokud jizva nevykazuje svou aktivitu, pak se index „T“ zubu postupně vyhlazuje.

    Transmurální EKG infarkt

    Odborníci rozdělují fázi transmurálního infarktu do čtyř fází:

    • Nejostřejší stupeň, který trvá minutu až několik hodin;
    • Akutní stadium, které trvá hodinu až dva týdny;
    • Neakutní stadium, které trvá dva týdny až dva měsíce;
    • Cicatricial fáze, která nastane po dvou měsících.

    Transmurální infarkt označuje akutní stadium. Na EKG může být určen zvýšením „ST“ na „T“, které je v záporné poloze. V poslední fázi transmurálního infarktu je tvořena vlna Q. Segment „ST“ je uložen na přístrojových indexech od dvou dnů do čtyř týdnů.

    Transmurální infarkt je tedy charakterizován přítomností Q vlny, pohybem „ST“ ve směru isolinu a vlnou T, která expanduje v záporné zóně.

    • ➤ S jakými recepty tradiční medicíny se můžete zbavit brzkých šedých vlasů?

    Dolní srdeční infarkt a jeho vlastnosti

    Infarkt posteriorních komorových oblastí je obtížné diagnostikovat pomocí EKG. V lékařské praxi, asi 50% případů, diagnóza nevykazuje problémy s zadní oblasti komory.

    Zadní stěna komory je rozdělena do následujících částí:

    1. Membránová sekce, kde jsou umístěny zadní stěny sousedící s membránou. Ischemie v této části způsobuje nižší infarkt (zadní diafragmatický infarkt).
    2. Bazální dělení (horní stěny) přiléhající k srdci. Ischémie srdce v této části se nazývá bazální infarkt.

    Nižší infarkt je důsledkem zablokování pravé koronární tepny. Komplikace jsou charakterizovány lézí mezikomorové přepážky a zadní stěny.

    Při nižším infarktu se indexy EKG mění následovně:

    • Třetí vlna Q se pro třetí vlnu R zvětší o 3 mm.
    • Stupeň infarktu myokardu je charakterizován poklesem Q vlny na polovinu R (VF).
    • Prodloužení třetí Q vlny na 2 mm je diagnostikováno.
    • Se zadním infarktem se druhá Q vlna zvedne nad první Q (u zdravého člověka jsou tyto indikátory obrácené).

    Stojí za zmínku, že přítomnost Q vlny v jednom z vodičů není zárukou infarktu zad. Může zmizet a objeví se s intenzivním lidským dýcháním. Pro diagnostiku zadního infarktu se proto EKG provádí několikrát.

    Zadní infarkt myokardu ekg

    • Infarkt myokardu (MI) zadní stěny se objevuje v důsledku okluze pravé koronární tepny nebo cirkulární větve levé koronární tepny.

    • Změny EKG v infarktu myokardu (MI) na zadní lokalizaci, na rozdíl od předního infarktu myokardu, se projevují hlavně v končetinách.

    • U akutního posterior MI, elevace ST segmentu a vysoká pozitivní T vlna (monofázická deformita segmentu ST) jsou zaznamenány v elektrónách II, III a aVF, zejména v olově III. Často, dokonce s “čerstvým” MI, velká Q vlna je zaznamenána.

    • Se „starou“ infarktem myokardu (MI) na zadní lokalizaci v čele II, III a aVF neexistuje elevace ST segmentu a pozitivní T vlna, olovo III registruje velkou Q vlnu a navíc špičkovou negativní vlnu T a depresi segmentu ST.

    • Výsledek krevního testu na sérové ​​markery nekrózy myokardu (aktivita kreatinkinázy a její frakce MV, koncentrace troponinu I nebo T) při akutním infarktu myokardu (IMPST) zadní stěny je pozitivní.

    Při infarktu myokardu (MI) zadní stěny je nekróza, přesněji řečeno, lokalizována nikoli v zadní, ale v diafragmatické stěně, tzn. v dolní stěně srdce. Nicméně, dnes v Německu to je obvyklé mluvit o zadní lokalizaci infarktu, ačkoli to je více správné říkat to nižší, nebo bránice, infarkt.

    Příčinou lokální infarktu myokardu (MI) je okluze pravé koronární tepny nebo její větve nebo levé obloukové větve levé koronární tepny. Tyto dvě tepny a jejich malé větve dodávají diafragmatickou stěnu srdce krví.

    EKG příznaky infarktu myokardu (MI) zadní stěny, na rozdíl od MI přední lokalizace, zahrnují následující.

    Když se infarkt myokardu (MI) zadní lokalizace změn EKG zaznamenává hlavně pouze u končetin z končetin, zejména u končetin II, III a aVF. Důvodem je to, že diafragmatická stěna srdce, která je ovlivněna srdečním infarktem, je umístěna na dně, a proto jsou zaznamenávány související změny v elektrické aktivitě srdce, především v končetinách.

    U hrudníku (V1-V6) nejsou příznaky infarktu myokardu (MI) obvykle viditelné, pokud jsou umístěny v zadní stěně, s výjimkou případů, kdy se infarkt rozšiřuje také na přední a přesněji na boční stěnu.

    Nejdůležitějším znakem EKG akutního nebo „čerstvého“ infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace, jakož i lokalizace infarktu myokardu (MI) je změna v segmentu ST. Takže u vodičů II, III a aVF se zaznamenává elevace segmentu ST a vysoká kladná vlna T (monofázová deformace) a mezi segmentem ST a vlnou T není žádná hranice (přímé znaménko MI). Může se také objevit asfyxiální vlna T.

    Nejvýraznější změny v zadní lokalizaci infarktu myokardu (MI) jsou zaznamenány v olově III. Čím větší je vzestup segmentu ST, tím méně času uplynulo od začátku infarktu myokardu. Při interpretaci EKG je třeba si uvědomit, že změny v EKG a především vzestup segmentu ST obvykle nejsou tak výrazné jako v případě lokalizace MI. Důvod pro to spočívá v tom, že MI diafragmatické stěny srdce, i když je pokryta svody II, III a aVF, je relativně daleko od nich.

    Na druhou stranu velká Q vlna, tj. hluboká a široká, v těchto koncích je často jasně zaznamenána již v akutní fázi. Negativní T vlna s nebo bez deprese ST segmentu v akutním stadiu chybí. R-vlna je často malá, ale může mít normální amplitudu.

    V hrudníku vede pro zadní infarkt myokardu (MI) k zadní lokalizaci jak v akutním, tak chronickém stadiu (tj. S "starým" MI), změny většinou chybí. Pokud však v těchto případech dojde ke vzestupu segmentu ST a pozitivní vlny T ve formě jednofázové deformity, například u vodičů V5 a V6, lze předpokládat, že se infarkt rozšířil z membránové stěny do přední, přesněji boční stěny.

    Často, v akutním stadiu infarktu myokardu (MI) zadní lokalizace na EKG, je možné vidět nepřímé známky MI, konkrétně ST deprese a zápornou T vlnu ve vedeních V1-V4, zaznamenávající elektrickou aktivitu protější stěny. U MI přední stěny nejsou nepřímé známky MI tak výrazné.

    Se „starým“ infarktem zadní stěny v čele II, III a aVF, především, olova III, elevace segmentu ST a pozitivní vlny T již nejsou zaznamenány, nicméně EKG v těchto vodičích má vždy hlubokou a širokou Q vlnu (nekrotická Q vlna). Zaznamenává se také hloubka T vlny (koronární T vlna) a ST segment deprese.

    Tyto změny jsou v první řadě hluboko zahnutou zápornou T vlnou, nejjasněji viditelnou v olově III a postupně postupují s postupujícím klinickým zlepšením. Čím větší je hloubka vlny T v přívodech II, III a aVF, tím méně času uplynulo od nástupu zadní stěny MI (časná fáze II fáze). T-vlna na „staré“ MI zadní stěny (III. Fáze) je opět pozitivní, zatímco Q-vlna je stále velká, R-vlna je zpočátku malá. Vlna R během několika měsíců po nástupu infarktu myokardu se může opět zvětšit.

    Když se infarkt myokardu (MI) zadní lokalizace spolu s komorovými arytmiemi, na rozdíl od infarktu myokardu (MI) přední lokalizace, objevuje poměrně často bradyarytmie (stupeň AV II a III).

    Věnujte pozornost vzestupu segmentu ST ve vedeních směřujících ke spodní stěně LV (II, III, aVF).
    U vodičů, které jsou diametrálně protilehlé ve stejné (frontální) rovině (I a aVL), lze vidět vzájemné změny. Infarkt myokardu se zadní lokalizací ST elevace (MIST) (stadium I).
    Akutní infarkt myokardu (MI) zadní lokalizace. Významná elevace ST segmentu a pozitivní T vlna, primárně v čele II, III a aVF, jsou příznaky zadní stěny MI (přímé známky infarktu myokardu).
    Zřetelná deprese ST segmentu a negativní T vlna v přívodech I, aVL a V2 jsou nepřímými příznaky infarktu myokardu (MI) zadní stěny. "Starý" infarkt myokardu (MI) zadní stěny.
    Rozšířená hluboká Q vlna a negativní T vlna v přívodech III a aVF, stejně jako malá Q vlna, ale negativní T vlna v olově II jsou příznaky zadní stěny MI.
    Vzhled záporné vlny T v přívodech V5 a V6 indikuje ischemii anterolaterální stěny.

    EKG pro infarkt myokardu pravé zadní stěny

    Změny EKG popsané výše jsou pozorovány, jak již bylo zmíněno, s takzvaným infarktem myokardu, tj. v podstatě s nižším infarktem. Pokud je však srdeční infarkt skutečně lokalizován v zadní stěně, pak hovoří o aktuálním infarktu myokardu. Výsledný vektor EMF LV je směrován doleva a zdola nahoru a dopředu. Na EKG je pozorován zvláštní vzor: vysoká R-vlna ve vedeních V1 a V2, deprese ST segmentu a negativní nebo pozitivní T vlna.

    Vlastnosti EKG při infarktu myokardu zadní (dolní) stěny:
    • Okluze pravé koronární arterie nebo obloukové větve levé koronární tepny
    • Nekróza myokardu dolní stěny
    • V akutním stadiu: elevace segmentu ST a pozitivní T vlna v elektrónech II, III a aVF
    • V chronické fázi: hluboká negativní vlna T a velká Q vlna
    • Pozitivní krevní test na kreatinkinázu a troponin

    Všimněte si vysokých R zubů a ST prohloubení ve svorkách V1-V3.

    Zadnebasální infarkt myokardu

    Zadnebasální infarkt myokardu

    Zadnebasální infarkt myokardu s rozšířením do bazální boční stěny více než 3 týdny. EKG ve V8, V9 typu QS, ve V7 - qrs. RV1, V2 vysoká. SV1, V2 nízká. ST na obrysu. TV8, V9, I, aVL je negativní. TV1, V2 vysoce pozitivní.

    Tento infarkt myokardu vysokých sekcí zadní stěny levé komory je zvláště obtížné diagnostikovat a často se neobjevuje na EKG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. a další, 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. To je způsobeno skutečností, že u 12 konvenčních elektrokardiografických vodičů neexistuje žádná přímá známka srdečního infarktu s takovou lokalizací srdečního infarktu. Diagnóza zadnebasálního infarktu myokardu je z větší části prováděna vzájemnými změnami EKG. Někdy lze přímé známky infarktu myokardu v bazálních oblastech zadní stěny určit pouze v ose Dorsalis podle Neb a v dalších hrudních vodičích V7 - V9.

    V olovo Dorsalis se obvykle zaznamenávají charakteristické znaky srdečního infarktu s patologickou Q vlnou, s elevací ST segmentu ve formě jednofázové křivky do akutního stadia, následovanou tvorbou negativní vlny T. malá amplituda. Šířka tohoto zubu je qV7 - V9 Q (I) (v normě QI> QII). Pro infarkt je také charakteristické, že R (aVF) S (V1), - zmenšení hloubky zubů S (V1) a S (V2), - je poměr R / S ve V1, V2> = 1,0? - rozšíření počátečního R (V1), když R (V1)> = 0,04 c. - zapamatování R (V1-2), připomínající nekompletní blokádu pravého svazku jeho svazku, - snížení ST (V1-2) v akutní fázi srdečního infarktu s postupnou reverzní dynamikou, - výskyt vysoce pozitivních „koronárních“ T vln v akutní fázi V1 - V3 -4 a jejich výška se postupně zvyšuje. (Viz EKG).

    Navzdory četným nepřímým příznakům nemusí být všechny přítomny u známého bazálního infarktu myokardu.

    Změny v zadní bazální infarktu musí být často odlišeny od elektrokardiografických příznaků hypertrofie pravé komory. Na rozdíl od srdečního infarktu, s hypertrofií pravé komory, jsou charakteristické změny v levém hrudníku.

    Zpětný bazální infarkt myokardu

    Jedná se o srdeční záchvat vysokých částí zadní stěny. V tomto místě nejsou žádné přímé známky srdečního infarktu.

    Nepřímými příznaky posterior-bazálního infarktu myokardu může být zvýšení amplitudy Rv 1 - v 2. často rv 1 - v 2 více sv 1 - v 2. STv deprese 1 - v 6 s následným návratem k isolinu. Zub Tv 1 - v 2 se zadním bazálním infarktem vysoké amplitudy (obr. 66).

    Zadní bazální infarkt myokardu musí být odlišen od blokády pravého svazku jeho svazku, hypertrofie pravé komory, syndromu WPW typu A. Pro objasnění diagnózy je nutné použít olovo, další hrudníkové vodiče V 7 - V 9. Thoracic V vede 2 - V 4 Je nutné střílet na mezikruží.

    Současně jsou ovlivněny zadní a boční stěny, změny infarktu se vyskytují v II, III, avF. V 5 - V 6 vede Příznaky infarktu boční stěny mohou být také hluboké Sv 5. v 6.

    Zadní přepážka infarktu myokardu

    S touto lokalizací je pozorován přechod infarktu ze zadní stěny do oblasti septa, proto dochází k pozdějším změnám infarktu v oblasti septa. Změny infarktu jsou zaznamenány v elektrónech II, III, avF. V 1 - V 2 (V 3 ) (Obr. 67).

    Infarkt myokardu zadního septa je často komplikován blokádou svazku svazku Jeho a dokonce úplné příčné blokády. Kompletní příčná blokáda může postupně mizet, v takovém případě porucha vedení není spojena s nekrózou, ale s edémem fermentační oblasti.

    Infarkt myokardu zadní stěny levé komory často začíná atypicky s variantou žaludku a žaludku připomínající akutní břicho. Prognóza infarktu myokardu zadní stěny je lepší než pro infarkt myokardu přední stěny: kardiogenní šok, srdeční astma a akutní arytmie jsou méně časté.

    Obtížný případ - post-bazální infarkt: první pomoc, diagnostika a léčba

    Pokud je u akutní koronární insuficience oblast nekrózy umístěna v zadní stěně, blíže k síni, pak se tento typ nazývá zadní bazální infarkt myokardu. Potíže s jeho identifikací jsou dány skutečností, že ve standardních EKG vedeních nemusí být žádné známky, a pokud je bolestivý syndrom atypický, pak je diagnóza mimo čas. Pro stanovení ischemie jsou při odstraňování kardiogramu, krevních testů, ultrazvuku zapotřebí další elektrody.

    Přečtěte si v tomto článku.

    Příčiny

    Přímo k narušení průtoku krve v myokardu dochází k blokování cirkulární větve levé koronární tepny nebo pravého zadního sestupu. Důvody pro tuto podmínku mohou být:

    • trombus, arteriosklerotický plak, tukový embolus;
    • ligace nebo disekce tepen během kardiální operace;
    • křeče koronárních cév.

    U těchto pacientů je zpravidla narušen metabolismus tuků, hypercholesterolémie a zvýšené srážení krve. Nejčastěji se srdeční infarkt vyskytuje u mužů starších 40 let se sedavým životním stylem a vysokou zátěží.

    Doporučujeme přečíst článek o komplikacích infarktu myokardu. Z ní se dozvíte o stadiích onemocnění a klasifikaci komplikací, časných a pozdních komplikací, léčebných metod a preventivních opatření.

    A více o infarktu myokardu u diabetes mellitus.

    Příznaky zadního bazálního infarktu

    Podezření na infarkt myokardu může být způsoben prodlouženým záchvatem anginy pectoris, který se vyznačuje následujícími příznaky:

    • nesnesitelná bolest na hrudi;
    • dává mezikloubnímu prostoru, rameni, paži a krku na levé straně dolní čelist;
    • povaha bolesti - mačkání, šíření, tlak, pálení;
    • doba trvání - od 30 minut do několika dnů;
    • nitroglycerin je neúčinný;
    • bledost a cyanóza kůže;
    • silná slabost;
    • pocit strachu;
    • dušnost;
    • lepivý studený pot;
    • přerušení práce srdce;
    • vzestup a pak pokles tlaku.
    Infarkt myokardu

    Tento vzor se vyskytuje pouze v typických případech, ale existují i ​​bezbolestné formy infarktu myokardu (zejména u diabetiků), bolest je lokalizována v hrdle, krční nebo hrudní páteři, epigastrické oblasti.

    Projevy mohou být záchvaty dechu, bolesti v břiše, ztráta vědomí, zvýšení edému, arytmie, závratě a rozmazané vidění. Tyto možnosti jsou častější u starších pacientů s pokročilou kardiosklerózou, hemodynamickou insuficiencí a také u recidivy onemocnění.

    Podívejte se na video s příznaky infarktu:

    Diagnostika srdečních problémů

    Za účelem stanovení diagnózy v době, kdy je místo nekrózy myokardu umístěno na zadní stěně, jsou vzaty v úvahu stížnosti, předchozí průběh onemocnění, závažnost rizikových faktorů. Z instrumentálních metod lze kromě EKG provádět echokardiografii a koronární angiografii. Typické změny mohou být identifikovány krevními testy.

    Značky EKG

    Při normálním EKG ve 12 standardních vedeních se změny neobjeví. Pro diagnózu je tedy nutné použít další hrudník (V7–9) a vede přes oblohu (vpravo od hrudní kosti, na vrcholu, v levé axilární oblasti). Vykazují známky srdečního infarktu: abnormální Q vlny, zvýšení ST intervalu v akutním období a další tvorbu negativní T vlny.

    Lze detekovat vzájemné (zrcadlové) odchylky od normy. Jsou nejlépe prozkoumány v olově V1:

    • zuby jsou zvětšené, navíc R převyšuje S, doba trvání je více než 0,04 sekundy;
    • nízká hloubka zubu S;
    • Poměr R / S je větší nebo roven jedné;
    • R zubatý;
    • snížení ST a vysokého T v akutní fázi.

    Další metody vyšetření myokardu

    Při analýze krve dochází ke zvýšení ESR, leukocytózy. Značky s velkým diagnostickým významem jsou:

    • zvýšená koncentrace proteinu - myoglobin, troponin;
    • aktivita kreatinfosfokinázy nad normou o více než 50% v první den, se 3 negativními výsledky, infarkt byl vyloučen;
    • vysoké hladiny enzymů transferázy - AST a ALT;
    • po 2 dnech vzroste laktát dehydrogenáza a vrátí se do normálu pouze o 10 dnů.

    S echokardiografií lze detekovat snížení kontrakcí zadní stěny levé komory a lokální ztenčení její stěny.

    Léčba zadního bazálního infarktu myokardu

    Jakýkoliv intenzivní zármutek s neurčenou diagnózou je považován za známku srdečního infarktu, takže před příchodem lékaře je třeba položit polohovatelnou pozici, rozepnout obojek. Nitroglycerin se používá pod jazykem a tableta aspirinu by se měla žvýkat. Po 5-10 minutách opakujte recepci. Pokud je hladina tlaku pod 90 mm Hg. Č., Pak Nitroglycerin není jmenován.

    Při známkách zástavy srdce a dýchání se resuscitace provádí ve formě rytmického tlaku na hrudní kosti, aby se obnovil tep a umělá ventilace plic dýcháním úst do úst. Zároveň je nutné co nejdříve zavolat kardiologický tým ambulance.

    V akutním stadiu onemocnění se používají tyto skupiny léčiv:

    • léky proti bolesti
    • ředění krve (trombolytika, antiagregační a antikoagulancia),
    • betablokátory
    • dusičnany,
    • antihypertenziva.

    Ředění krve pomáhá omezit oblast nekrózy, používá se od samého počátku léčby. Zavedení Streptokinázy a Alteplase je nejúčinnější v první hodině onemocnění.

    Antiagregační terapie zabraňuje spojení destiček mezi sebou a cévní stěnou, takže krev proudí snadněji skrze zúžené oblasti a obnovuje sílu myokardu. Aspirin se nejčastěji doporučuje v dávce 150 mg denně. Ze skupiny antikoagulancií se Heparin podává pod kontrolou krevního testu pro srážení.

    Beta-blokátory a nitráty se používají ke snížení zátěže srdečního svalu a snížení spotřeby kyslíku. Zpomalují tepovou frekvenci a umožňují obnovit zásobování krve v okolí ischemické oblasti. Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu snižují projevy srdečního selhání a hypertenze. Pro tyto účely aplikujte malou dávku přípravku Captopril nebo ramiprilu.

    Možné negativní důsledky bez léčby

    Nejnebezpečnější komplikace srdečního infarktu se vyvíjejí v prvních dnech onemocnění. Zadnebasnyho infarkt s pozdní diagnózou a bez léčby může mít následující následky:

    • arytmie z sinusové tachykardie do komorové asystoly, ataky fibrilace;
    • oběhové selhání - plicní edém nebo chronická forma;
    • šok způsobený neschopností srdce pumpovat krev do aorty s rozsáhlým poškozením, vede k nedostatku koronárního průtoku krve a expanzi zóny nekrózy;
    • aneurysma nebo prasknutí stěny;
    • Dresslerův syndrom - autoimunitní perikarditida, pohrudnice, pneumonie;
    • tromboembolie plicních cév, abdominální aorty, dolních končetin, střevních, mozkových a renálních tepen.

    Doporučujeme si přečíst článek o bolesti při infarktu myokardu. Z ní se dozvíte o příčinách patologie a typech bolesti, o akcích v případě podezření na infarkt myokardu.

    A více o abdominální formě infarktu myokardu.

    Zadní bazální infarkt myokardu je obtížné diagnostikovat, protože není detekován ve standardních 12 EKG elektrodách. Proto se při výskytu typických stížností nebo pacientů z vysoce rizikových skupin ischémie myokardu provádí studie s použitím dalších technik. Léčba by měla být předepsána od prvních hodin, aby se zabránilo smrtelným komplikacím.

    Pod vlivem vnějších faktorů může dojít k předinfarktu. Příznaky jsou podobné u žen a mužů a může být obtížné je rozpoznat kvůli lokalizaci bolesti. Jak odstranit útok, jak dlouho trvá? Lékař na recepci prozkoumá indikace na EKG, předepíše léčbu a bude také hovořit o důsledcích.

    Příčiny malého fokálního infarktu myokardu jsou podobné všem ostatním typům. Je obtížné jej diagnostikovat, akutní stav na EKG má atypický obraz. Důsledky včasné léčby a rehabilitace jsou mnohem jednodušší než při normálním srdečním infarktu.

    Rekurentní infarkt myokardu se může objevit během měsíce (pak se nazývá recidivující), stejně jako 5 let nebo více. Aby se co nejvíce zabránilo následkům, je důležité znát symptomy a provést profylaxi. Prognóza není pro pacienty nejoptimističtější.

    Docela vzácné, ale je zde infarkt pravé komory. V akutní formě nese vážné ohrožení života pacienta. Můžete to určit jednoduše EKG, nitoglycerin nebude vždy pomáhat. Pouze včasná léčba může zachránit život pacienta.

    Transmurální infarkt je často zaznamenán na EKG. Příčiny akutní, přední, dolní a zadní stěny myokardu leží v rizikových faktorech. Léčba se musí začít okamžitě, protože čím později je poskytnuta, tím horší je prognóza.

    Je obtížné diagnostikovat, protože má často abnormální průběh infarktu myokardu subendokardu. Obvykle je detekován pomocí EKG a laboratorních vyšetřovacích metod. Akutní infarkt ohrožuje pacienta smrtí.

    Rozpoznání infarktu myokardu na EKG může být obtížné vzhledem k tomu, že různé stadia mají různé znaky a varianty zubních skoků. Například akutní a akutní stadium v ​​prvních hodinách může být neviditelné. Lokalizace má také své vlastní charakteristiky, transmurální EKG infarkt, q, přední, zadní, přenášený, velkoplošný, laterální, odlišný.

    Těžká komplikace je po srdečním infarktu považována za aneuryzma srdce. Prognóza je významně zlepšena po operaci. Někdy se léčba provádí pomocí léků. Kolik lidí žije s aneuryzmou po infarktu?

    Pokud se vytvořila srdeční aneuryzma, symptomy mohou být podobné normálnímu srdečnímu selhání. Příčiny - infarkt, vyčerpání stěn, změny krevních cév. Nebezpečným důsledkem je mezera. Čím dříve je diagnóza, tím větší je šance.

    Zadní infarkt myokardu ekg

    Infarcio (infarcio) - nekróza (nekróza) tkáně v důsledku zastavení dodávky krve.

    Důvody pro zastavení průtoku krve mohou být různé - od zablokování (trombóza, tromboembolie) až po ostrý křeč krevních cév.

    Infarkt se může objevit v jakémkoliv orgánu, například je mozkový infarkt (mrtvice) nebo infarkt ledvin.

    V každodenním životě slovo "infarkt myokardu" znamená přesně "infarkt myokardu", tj. nekróza svalové tkáně srdce.

    Obecně platí, že všechny infarkty jsou rozděleny na ischemické (častěji) a hemoragické.

    Při ischemickém infarktu se tok krve tepnou zastaví v důsledku obstrukce a v hemoragické tepně se tepna zlomí (praskne) a krev se uvolní do okolních tkání.

    Infarkt myokardu postihuje srdeční sval není chaotický, ale v určitých místech.

    Faktem je, že srdce dostává arteriální krev z aorty několika koronárními tepnami a jejich větvemi. Pokud se pomocí koronární angiografie zjistí, na jaké úrovni a ve které nádobě se zastavil průtok krve, lze předvídat, která část myokardu trpí ischémií (nedostatek kyslíku). A naopak.

    Infarkt myokardu nastává při ukončení léčby
    průtok krve jednou nebo více tepnami srdce.

    Pamatujeme si, že srdce má 2 komory a 2 atria, proto by měly být všechny postiženy infarktem se stejnou pravděpodobností.

    Nicméně, to je levá komora, která vždy trpí srdečním infarktem, protože jeho zeď je nejsilnější, vystavený obrovským nákladům a vyžaduje velké prokrvení.

    Komory srdce v řezu.
    Stěny levé komory jsou mnohem tlustší než pravé.

    Izolované síňové a pravé komorové infarkty jsou vzácností. Nejčastěji jsou postiženi současně s levou komorou, když se ischemie pohybuje z levé komory na pravou nebo atriu.

    Podle patologů je šíření infarktu z levé komory na pravý pozorováno u 10-40% všech pacientů s infarktem (přechod obvykle probíhá podél zadní stěny srdce). Atriální přechod nastává v 1-17% případů.

    Fáze nekrózy myokardu na EKG

    Mezi zdravým a mrtvým (nekrotizovaným) myokardem v elektrokardiografii jsou mezistupně: ischemie a poškození.

    Zobrazení EKG je normální.

    Stupně poškození myokardu při infarktu myokardu jsou následující:

    1) ISCHEMIE: jedná se o počáteční poškození myokardu, při kterém nejsou žádné mikroskopické změny v srdečním svalu a funkce je již částečně narušena.

    Jak byste si měli pamatovat z první části cyklu, na buněčných membránách nervových a svalových buněk se postupně objevují dva opačné procesy: depolarizace (excitace) a repolarizace (obnovení potenciálního rozdílu).

    Depolarizace je jednoduchý proces, pro který je nutné pouze otevřít iontové kanály v buněčné membráně, které v důsledku rozdílů v koncentracích budou ionty probíhat vně a uvnitř buňky.

    Na rozdíl od depolarizace je repolarizace energeticky náročným procesem, který vyžaduje energii ve formě ATP.

    Syntéza ATP vyžaduje kyslík, proto během myokardiální ischémie začíná proces repolarizace nejprve trpět. Narušení repolarizace se projevuje změnami v T vlně.

    Možnosti změn T vlny během ischemie:

    b - záporná symetrická "koronární" vlna T (dochází při infarktu),
    c - vysoce pozitivní symetrická „koronární“ vlna T (s infarktem a řadou dalších patologií, viz níže),
    g, d - dvoufázová T vlna,
    e - snížená T vlna (amplituda menší než 1 / 10-1 / 8 R vlna),
    W - hladká vlna T,
    h - mírně negativní T.

    Během ischémie myokardu je QRS komplex a ST segmenty normální a T vlna se mění: je expandovaná, symetrická, rovnostranná, zvětšená v amplitudě (rozpětí) a má špičatý vrchol.

    V tomto případě může být T vlna jak pozitivní, tak negativní - záleží na umístění ischemického fokusu v tloušťce srdeční stěny, stejně jako na směru zvoleného olova EKG.

    Ischemie je reverzibilní jev, v průběhu času se metabolismus (metabolismus) obnovuje do normálního stavu nebo se stále zhoršuje s přechodem do stadia poškození.

    2) POŠKOZENÍ: jedná se o hlubší lézi myokardu, při které se pod mikroskopem stanoví zvýšení počtu vakuol, otok a dystrofie svalových vláken, narušení struktury membrány, mitochondriální funkce, acidóza (střední acidifikace) atd. Depolarizace i repolarizace trpí. Předpokládá se, že škody ovlivňují především segment ST.

    Segment ST se může posouvat nad nebo pod obrys, ale jeho oblouk (to je důležité!) Při poškození se vydouvají ve směru posunutí.

    Když je tedy myokard poškozen, oblouk segmentu ST směřuje k posunu, což ho odlišuje od mnoha dalších stavů, ve kterých je oblouk nasměrován k isolinu (ventrikulární hypertrofie, blokáda svazku jeho svazku atd.).

    Varianty posunu segmentu ST v případě poškození.

    T vlny s poškozením mohou mít různé tvary a velikosti, což závisí na závažnosti současné ischemie. Poškození také nemůže existovat po dlouhou dobu a promění se v ischemii nebo nekrózu.

    3) Nekróza: smrt myokardu. Mrtvý myokard není schopen depolarizovat, takže mrtvé buňky nemohou tvořit R vlnu v komorovém komplexu QRS. Z tohoto důvodu, s transmurálním infarktem (smrt myokardu v nějaké oblasti v celé tloušťce srdeční stěny) v tomto EKG vedení, není vůbec žádná R vlna a vzniká komorový komplex typu QS. Jestliže nekróza ovlivnila pouze část stěny myokardu, vytvoří se komplex typu QrS, ve kterém se R-vlna sníží a Q-vlna se zvětší ve srovnání s normou.

    Varianty komorového komplexu QRS.

    Za normálních okolností by zuby Q a R měly dodržovat řadu pravidel, například:

    • Q vlna musí být vždy přítomna ve V4-V6.
    • Šířka Q vlny by neměla překročit 0,03 s a její amplituda by NEMĚLA překročit 1/4 amplitudy R vlny v tomto vedení.
    • R-vlna by měla růst v amplitudě od V1 do V4 (tj. v každém následujícím vedení od V1 do V4 by R-vlna měla vytéct vyšší než předchozí).
    • ve V1 může být r-vlna nepřítomná, pak má komorový komplex formu QS. U osob mladších 30 let je komplex QS obvykle vzácně u V1-V2 au dětí i ve V1-V3, i když je vždy podezřelý ze srdečního infarktu v přední části interventrikulární přepážky.

    Jak vypadá EKG v závislosti na zóně infarktu

    Zjednodušeně řečeno, nekróza ovlivňuje Q vlnu a celý komorový QRS komplex. Poškození segmentu ST. Ischemie ovlivňuje T.

    Tvorba zubů na EKG je normální.

    Dále uvažujeme zlepšený vzor, ​​ve kterém je ve středu podmíněné srdeční stěny zóna nekrózy, na jejím okraji - zóna poškození a vně - zóna ischemie.

    Podél stěny srdce jsou kladné konce elektrod (od č. 1 do 7).

    Pro usnadnění vnímání jsem nakreslil podmíněné čáry, které jasně ukazují EKG, ze kterých zón jsou zaznamenány v každém ze specifikovaných vodičů:

    Schematický pohled na EKG v závislosti na zóně infarktu.

    • Elektroda číslo 1: umístěna nad zónou transmurálního infarktu, takže komorový komplex má formu QS.
    • Č. 2: transmurální infarkt (QR) a transmurální poškození (vzestup ST s vybouváním nahoru).
    • Č. 3: transmurální poškození (vzestup ST s vyvýšením nahoru).
    • Č. 4: zde v původním výkresu není příliš jasné, ale vysvětlení ukazuje, že elektroda je nad zónou transmurálního poškození (elevace ST) a transmurální ischemie (negativní symetrická „koronární“ vlna T).
    • Č. 5: nad zónou transmurální ischemie (negativní symetrická „koronární“ vlna T).
    • Č. 6: periferie ischemické zóny (bifázická T vlna, tj. Ve formě vlny. První fáze T vlny může být jak pozitivní, tak negativní. Druhá fáze je opačná než první).
    • Č. 7: pryč od ischemické zóny (snížená nebo zploštělá T vlna).

    Zde máte ještě jeden obrázek pro vlastní analýzu.

    Další schéma závisí na typu změn EKG z infarktových zón.

    Fáze vývoje srdečního infarktu na EKG

    Význam fází infarktu je velmi jednoduchý.

    Když je krevní zásobení zcela zastaveno v kterékoli části myokardu, svalové buňky ve středu této oblasti rychle zemřou (během několika desítek minut). Na okraji buňky buňky nezemřou okamžitě. Mnoho buněk se postupně „zotavuje“, zbytek nezvratně zemře (nezapomeňte, jak jsem napsal výše, že fáze ischémie a poškození nemohou existovat příliš dlouho?).

    Všechny tyto procesy se odrážejí ve stadiích infarktu myokardu.

    akutní, akutní, subakutní, jaterní.

    Dále uvádím typickou dynamiku těchto fází na EKG

    1) Nejakutnější stadium infarktu (stadium poranění) má přibližnou dobu trvání 3 hodiny až 3 dny.

    Nekróza a odpovídající Q vlna se mohou začít tvořit, ale nemusí být. Pokud se vytvoří Q vlna, pak se výška R vlny v tomto vedení sníží, často až do okamžiku úplného vymizení (QS komplex s transmurálním infarktem).

    Hlavním znakem EKG nejakutnější fáze infarktu myokardu je tvorba tzv. Monofázické křivky. Monofázická křivka se skládá ze vzestupu segmentu ST a vysoké pozitivní vlny T, které se spojují.

    Posunutí segmentu ST nad isolinem o 4 mm a vyšší v alespoň jednom z 12 normálních vodičů indikuje závažnost poškození srdce.

    Poznámka Nejvíce pozorní návštěvníci řeknou, že infarkt myokardu nemůže začít fází poškození, protože mezi normou a fází poškození by měla být výše uvedená fáze ischemie! Správně. Ale fáze ischemie trvá pouze 15-30 minut, takže ambulance obvykle nemá čas jej zaregistrovat na EKG. Pokud se to však podaří, jsou na EKG pozorovány vysoce pozitivní symetrické „koronární“ vlny T, charakteristické pro subendokardiální ischemii. To je pod endokardem že nejzranitelnější část myokardu srdeční stěny je lokalizována, protože tam je zvýšený tlak v srdeční dutině, který se střetává s dodávkou krve k myocardium (“mačká” krev od srdečních tepen záda).

    2) Akutní stadium trvá až 2-3 týdny (aby se lépe zapamatovalo - až 3 týdny).

    Ischemické zóny a poškození se začínají zmenšovat.

    Oblast nekrózy se rozšiřuje, Q vlna také expanduje a zvyšuje se v amplitudě.

    Pokud se Q vlna neobjeví v akutním stádiu, vytvoří se v akutním stadiu (jsou však infarkty a bez Q vlny, o nich níže). Segment ST v důsledku omezení zóny poškození začíná postupně přistupovat k isolinu a T vlna se stává záporným symetrickým „koronárním“ v důsledku vzniku zóny transmurální ischemie kolem zóny poškození.

    3) Subakutní fáze trvá až 3 měsíce, občas déle.

    Poškozená zóna zmizí v důsledku přechodu do ischemické zóny (segment ST se tedy blíží isolinu), nekrózová zóna je stabilizována (v tomto stadiu je tedy posuzována skutečná velikost infarktu).

    V první polovině subakutního stupně se v důsledku expanze ischemické zóny záporná T vlna rozšiřuje a zvětšuje se v amplitudě až na obrovskou.

    Ve druhé polovině ischemická zóna postupně mizí, což je doprovázeno normalizací T vlny (její amplituda klesá, má tendenci být pozitivní).

    Dynamika změn T vlny je zvláště patrná na periferii ischemické zóny.

    Pokud se vzestup segmentu ST po 3 týdnech od okamžiku infarktu nevrátí do normálu, doporučuje se provést echokardiografii (EchoCG) k vyloučení aneuryzmatu srdce (pomalá expanze stěny s pomalým průtokem krve).

    4) Stupeň infarktu myokardu.

    Toto je poslední stadium, ve kterém se v místě nekrózy vytvoří silná jizva pojivové tkáně. Není vzrušený a nezmršťuje se, proto se objevuje na EKG ve formě vlny Q. Jelikož jizva, jako každá jizva, zůstane po zbytek života, trakční stadium infarktu trvá až do poslední kontrakce srdce.

    Fáze infarktu myokardu.

    Jaké změny EKG se vyskytují ve stadiu? Oblast jizvy (a tedy i Q vlny) se může do určité míry snížit v důsledku:

    1. utažení (zhutnění) jizevní tkáně, která spojuje intaktní oblasti myokardu;
    2. kompenzační hypertrofie (zvýšení) sousedních oblastí zdravého myokardu.

    Zóny poškození a ischémie v stadiu jizvy nejsou přítomny, proto je segment ST na kontuře a T vlna je pozitivní, redukovaná nebo vyhlazená.

    V některých případech je však ve stadiu cikorici stále registrována malá negativní vlna T, která je spojena s neustálým podrážděním sousedního zdravého myokardu jizvou. V takových případech by T-vlna v amplitudě neměla překročit 5 mm a neměla by být delší než polovina vlny Q nebo R ve stejném vodiči.

    Pro snadnější zapamatování, trvání všech fází se řídí pravidlem tří a zvyšuje se postupně:

    • do 30 minut (fáze ischemie)
    • až 3 dny (akutní stav)
    • až 3 týdny (akutní stav)
    • do 3 měsíců (subakutní fáze),
    • zbytku života (cicatricial stage).

    Obecně existují další klasifikace fází infarktu.

    Diferenciální diagnostika infarktu myokardu

    Stejným způsobem probíhají všechny reakce těla na stejný účinek v různých tkáních na mikroskopické úrovni.

    Agregáty těchto komplexních sekvenčních reakcí se nazývají typické patologické procesy.

    Zde jsou hlavní: zánět, horečka, hypoxie, růst nádoru, dystrofie atd.

    Při vzniku nekrózy se objeví zánět, jehož výsledkem je tvorba pojivové tkáně.

    Jak jsem uvedl výše, slovo infarkt pochází z latiny. infarcio - manipulace v důsledku rozvoje zánětu, otoku, migrace krevních buněk do postiženého orgánu a následně jeho zhutnění.

    Na mikroskopické úrovni probíhá zánět stejným způsobem kdekoli v těle.

    Z tohoto důvodu dochází ke změnám EKG podobných infarktu také v ranách srdce a srdečních nádorů (srdeční metastázy).

    Ne každá „podezřelá“ vlna T, segment ST se odchýlila od isolinu, nebo se náhle objevila vlna Q způsobená infarktem.

    Normálně, amplituda T vlny je od 1/10 k 1/8 amplitudy R vlny.

    Vysoká pozitivní symetrická „koronární“ T vlna se vyskytuje nejen během ischemie, ale také během hyperkalemie, zvýšeného tonusu nervu vagu, perikarditidy atd.

    EKG s hyperkalemií (A - normální, B - E - se zvýšením hyperkalemie).

    T zuby mohou také vypadat abnormálně s hormonálními poruchami (hypertyreóza, menopauzální myokardiální dystrofie) a se změnami v komplexu QRS (například se svazky svazku jeho). A to nejsou všechny důvody.

    Vlastnosti segmentu ST a vlny T
    s různými patologickými stavy.

    ST segment může stoupat nad isolinem nejen v případě poškození nebo infarktu myokardu, ale také v:

    • srdeční aneuryzma,
    • Plicní embolie (plicní embolie),
    • Prinzmetal angína,
    • akutní pankreatitida,
    • perikarditida,
    • koronární angiografie,
    • sekundárně - s blokádou svazku Jeho, komorové hypertrofie, syndromu časné komorové repolarizace atd.

    Varianta EKG na TELA: MacGean-White syndrom
    (hluboká špička S in I lead, hluboká Q a negativní T in III lead).

    Snížení segmentu ST je způsobeno nejen srdečním infarktem nebo poškozením myokardu, ale i jinými důvody:

    • myokarditida, toxické poškození myokardu,
    • užívající srdeční glykosidy, aminazin,
    • post-chic syndrom,
    • hypokalemie,
    • reflexní příčiny - akutní pankreatitida, cholecystitida, žaludeční vřed, hiátová hernie atd.,
    • šok, těžká anémie, akutní respirační selhání,
    • akutní poruchy mozkové cirkulace,
    • epilepsie, psychóza, nádory a zánět v mozku,
    • kouření
    • hlad nebo přejídání,
    • otrava oxidem uhelnatým
    • sekundárně - s blokádou svazku Jeho, komorové hypertrofie atd.

    Q vlna je pro infarkt myokardu nejvíce specifická, ale může se také objevit a dočasně zmizet v následujících případech:

    • mozkový infarkt (zejména subarachnoidní krvácení),
    • akutní pankreatitida,
    • šok
    • koronární angiografie
    • urémie (konečné stadium akutního a chronického selhání ledvin),
    • hyperkalemie,
    • myokarditida atd.

    Jak jsem poznamenal výše, infarkty bez Q vlny na EKG jsou infarkty. Například:

    1. v případě subendokardiálního infarktu, když tenká vrstva myokardu umírá blízko endokardu levé komory. Kvůli rychlému přechodu excitace v této zóně nemá Q vlna čas na vytvoření. Na EKG se výška R vlny snižuje (v důsledku ztráty excitace části myokardu) a segment ST sestupuje pod isolinem s vydutím směrem dolů.
    2. intramurální infarkt myokardu (uvnitř stěny) - nachází se v tloušťce stěny myokardu a nedosahuje endokardu nebo epikardu. Vzrušení obchází infarktovou zónu ze dvou stran, a proto Q vlna chybí. V okolí infarktové zóny se však vytváří transmurální ischemie, která se na EKG projevuje negativní symetrickou „koronární“ vlnou T. Tudíž intramurální infarkt myokardu může být diagnostikován výskytem negativní symetrické vlny T.

    Je třeba také připomenout, že EKG je pouze jednou z metod vyšetřování v průběhu diagnostiky, i když je to velmi důležitá metoda. Ve vzácných případech (s atypickou lokalizací zóny nekrózy) je možný infarkt myokardu i při normálním EKG! Zastavím se tady o něco níže.

    Jak odlišují elektrokardiogramy infarkty od jiných patologií?

    Podle 2 hlavních rysů.

    1) charakteristická dynamika EKG.

    Pokud se v průběhu času pozorují změny ve tvaru, velikosti a umístění zubů a segmentů, které jsou typické pro infarkt myokardu, je možné hovořit s vysokým stupněm důvěry o infarktu myokardu.

    V odděleních infarktů nemocnic se denně provádí EKG.

    Aby bylo možné EKG lépe posoudit dynamiku infarktu (který je nejvýraznější na periferii postižené oblasti), doporučuje se označit místa implantace elektrod hrudníku tak, aby následná nemocniční EKG byla v hrudníku odstraněna zcela identicky.

    To vede k důležitému závěru: pokud pacient měl v minulosti patologické změny v kardiogramu, doporučuje se mít doma „kontrolní“ vzorek EKG, aby pohotovostní lékař mohl porovnat čerstvé EKG se starým lékařem a vyvodit závěr o omezení identifikovaných změn. Pokud pacient dříve trpěl infarktem myokardu, stává se toto doporučení pravidlem pro železo. Každý pacient s anamnézou infarktu myokardu by měl dostat kontrolní EKG při propuštění a uložit jej tam, kde žije. A na dlouhých cestách s sebou.

    2) přítomnost reciprocity.

    Reciproční změny jsou „zrcadlové“ (vzhledem k isolinu) změny EKG na protější stěně levé komory. Je důležité zvážit směr elektrody na EKG. Střed srdce je považován za „nulu“ elektrody (uprostřed interventrikulární přepážky), proto jedna stěna srdeční dutiny leží v kladném směru a naopak - v záporném směru.

    Princip je následující:

    • pro Q vlnu, vzájemná změna bude zvýšení R vlny, a naopak.
    • pokud je segment ST posunut nad isolinem, pak vzájemná změna bude posunem ST pod isolinem a naopak.
    • pro vysokou pozitivní „koronární“ vlnu T bude vzájemná změna negativní T vlnou a naopak.

    EKG se zadním diafragmatickým (dolním) infarktem myokardu.
    Přímé značky jsou viditelné ve vedeních II, III a aVF, vzájemných značkách - ve V1-V4.

    Vzájemné změny EKG v některých situacích jsou jedinými, které mohou být podezřelé ze srdečního infarktu.

    Například v zadním bazálním (zadním) infarktu myokardu mohou být přímé známky infarktu zaznamenány pouze v olovu D (dorsalis) přes oblohu [read e] a v dalších hrudních svodech V7-V9, které nejsou zahrnuty ve standardu 12 a jsou prováděny pouze na vyžádání.

    Další nástavce hrudníku V7-V9.

    Shoda prvků EKG je jednosměrná vzhledem k obrysu zubů EKG stejného jména v různých vodičích (tj. Segment ST a vlna T jsou směrovány stejným směrem ve stejném vodiči). Stává se to s perikarditidou.

    Opačným konceptem je nesoulad (vícesměrnost). Nesoulad ST segmentu a T vlny ve vztahu k R vlně je obvykle implikován (ST je odmítnut v jednom směru, T v ostatních). Charakteristické pro úplnou blokádu svazku Jeho.

    EKG na počátku akutní perikarditidy:
    žádná Q vlna a vzájemné změny, charakteristika
    shodné změny v segmentu ST a vlně T.

    Je mnohem těžší určit přítomnost srdečního infarktu, pokud existuje porucha intraventrikulárního vedení (blokáda svazku jeho svazku), která sama o sobě, kromě poznání, mění významnou část EKG z komplexu komorového QRS na vlnu T.

    Typy infarktu

    Před několika desítkami let byly sdíleny transmurální infarkty (komorový komplex QS) a intratransmurální velkofokální infarkty (např. QR), ale brzy se ukázalo, že to nedává nic z hlediska prognózy a možných komplikací.

    Z tohoto důvodu jsou srdeční infarkty jednoduše rozděleny na Q-infarkty (infarkt myokardu s Q-vlnou) a infarkty bez Q-infarktu (infarkt myokardu bez Q-vlny).

    Lokalizace infarktu myokardu

    Ve zprávě EKG musí být indikována zóna infarktu (například: anterolaterální, zadní, nižší).

    Chcete-li to provést, musíte vědět, ve kterém vede EKG-příznaky různých lokalizací infarktu.

    Zde je několik připravených schémat:

    Diagnostika infarktu myokardu lokalizací.

    Aktuální diagnostika infarktu myokardu
    (elevace - vzestup, z anglické výšky, deprese - pokles, z anglické deprese)

    • Publikace O Křečových Žil

    O Nás

    Změny parametrů krevního tlaku, které vznikly u lidí, mají negativní vliv na aktivitu všech orgánů a systémů. Ignorování projevů hypertonické patologie je nebezpečné: riziko srdečních infarktů a mrtvice je vysoké.

    Odeslat Váš Komentář

    Podělte Se S Přáteli

    © 2024 healthcarestrategyconsulting.com Všechna Práva Vyhrazena