Atrioventrikulární porucha vedení

Atrioventrikulární vodivost je doba, během které impuls vyvinutý v uzlu sinus-atriální sliznice dosáhne pracovního komorového myokardu.

Porušení atrioventrikulárního vedení může způsobit blokádu srdečního svalu, který je plný různých komplikací až po zástavu srdce.

Atrioventrikulární rytmus

AV nodální rytmus je vzácná forma arytmie. To je případ, kdy se uzel AV stane kardiostimulátorem. Méně pulsů se vyskytuje v ní než při normálních rychlostech, tepová frekvence kolísá do 40 úderů za minutu.

Impulzy se vyskytují v proximální, střední nebo distální části AV uzlu. Pokud se puls vyskytuje v horní části, tepová frekvence je 70-80 úderů. V případě pulsu uprostřed a distální části rytmu AV spojení se zpomaluje.

Impuls z AV uzlu jde jak do komor, tak do atria. Vznikne-li impuls v horní části uzlu, sníží se nejprve atria, pokud v dolní části - komory.

Atrioventrikulární rytmus není klinicky zjevný. Pacienti nemají žádné stížnosti na své zdraví. Pulse má spoustu náplní, pomalé. První tón a apikální impuls jsou mírně posíleny.

Když je AV vedení narušeno, je vidět, že puls na zápěstí a krčních žilách pulzuje současně.

Zpomalení vodivosti AV

Zpomalení atrioventrikulární vodivosti se projevuje tím, že impuls prochází pomalu. To je jasně vidět na EKG, kde je patrné prodloužení intervalu PQ, které je větší než 0,20 sekundy.

Zpomalení AV vedení u dětí se vyznačuje tím, že interval PQ přesahuje 0,17 sekundy.

Ve vzácných případech se zpomalení AV vedení projevuje změnou trvání PQ intervalu, která je způsobena sinusovou arytmií nebo respirací.

Atrioventrikulární zpoždění

Co je atrioventrikulární zpoždění? Jedná se o snížení rychlosti pulsu při přechodu z atria do svazku jeho. Atrioventrikulární zpoždění je spojeno s abnormálním srdečním rytmem. Je to proto, že její síňová kontrakce končí před zahájením komorové kontrakce.

Atrioventrikulární disociace

Fenomén, kdy atria a komory srdce pracují nekonzistentně, se nazývá atrioventrikulární disociace. V případě, že horní a dolní komory srdce mají dva různé kardiostimulátory, existuje podobné rušení.

AV disociace, která není spojena s blokádou, se může objevit s AV nodálním rytmem. Jestliže sinusový rytmus je podobný únikovému rytmu a výskyt P-vln nastává přímo před QRS a zuby se překrývají s komplexem, pak se tato podmínka nazývá isorhythmic AV disociace.

Disociace může také nastat v důsledku zvýšení aktivity jiných kardiostimulátorů (ventrikulární, uzlové nebo podřízené), které často překračují normální sinusový rytmus. V tomto případě říkají o substituci AB disociace.

Disociace AV na EKG vypadá takto:

• P zuby nemají trvalé spojení s QRS komplexy;
• Frekvence QRS je vyšší než frekvence P vln;
• P vlny mohou sledovat QRS komplexy, být uprostřed nebo předcházet jim.

Atrioventrikulární komunikace

Srdeční onemocnění spojené se zhoršeným vývojem AV chlopní a srdeční přepážkou, tzv. Atrioventrikulární komunikace.

• atrioventrikulární komunikace, plná forma;
• přerušovaná forma;
• neúplný formulář.

Příznaky tohoto patologického stavu jsou dušnost, zvýšená únava pacienta, ke které dochází i při minimální námaze. Kůže je anemická, děti s touto patologií se vyvíjejí fyzicky pomaleji než jejich zdraví vrstevníci, s větší pravděpodobností trpí onemocněním dýchacích cest.

Když AV komunikace u pacientů určuje nerovnoměrnou tepovou frekvenci, arytmii, srdeční šelest.

Ošetření je rychlé. Po operaci je prognóza přežití 20 let 70%. V případě potřeby reoperace se prognóza sníží o 5%.

Vedení v srdci, jeho zpomalení, porušení: příčiny, lokalizace, než nebezpečné

Vodivost srdečního svalu je koncept, který odráží vedení excitace podél částí systému vedení, který je reprezentován sinoatriálním uzlem v pravém atriu, vodivými vlákny ve stěně atria, atrioventrikulárním uzlem mezi síní a komorami a dvěma nohama jeho svazku v tloušťce komor končících Purkyňovými vlákny. Elektrický signál vzniká v buňkách sinoatriálního uzlu a postupně prochází těmito strukturami, což vede nejprve k excitaci atrií a pak k komorám. To přispívá k účinnému vylučování krve ze srdce do aorty.

práce systému srdečního vedení, identifikoval jeho klíčové komponenty

Při normální tepové frekvenci se provádí s frekvencí 60 - 80 řezů za minutu. Zpoždění při provádění impulsu, ke kterému může dojít v jakékoli části srdečního svalu, vede ke skutečnosti, že rytmus „vychází“ z normální frekvence a vyvíjí se úplný nebo částečný srdeční blok. Důvody pro to mohou být jak docela neškodné a způsobené vážnou srdeční chorobou.

Je třeba rozlišovat mezi pojmem "zpomalení" a "porušením" vodivosti. Například, pokud pacient v závěru EKG viděl takový výraz jako „zpomalení atrioventrikulární vodivosti“, znamená to, že má epizody atrioventrikulárního bloku 1 stupně.

Zpomalení vodivosti ukazuje, že pacient má v zásadě stupeň 1 blokování, v zásadě není nebezpečný, ale s vysokou pravděpodobností stupně 2 a 3, který postupuje do blokády, což již může představovat ohrožení zdraví a dokonce i života.

Pokud je protokol EKG porušením vedení, znamená to, že pacient má odpovídající blokádu 2 nebo 3 stupně.

Porušení vodivosti srdce může být úplné, když impuls není prováděn úplně přes jednu nebo druhou část srdce, nebo částečný (neúplný), když je impuls veden, ale se zpožděním. Úplná blokáda je mnohem nebezpečnější než neúplná.

Porušení sinusové vodivosti

Jinak se nazývá sinoatriální blokáda. Elektrický impuls vznikající v sinusovém uzlu nemůže plně dosáhnout do síní a jejich excitace nastane se zpožděním. Často se vyskytuje u zdravých lidí a nevyžaduje aktivní léčbu, ale může se vyskytovat i při organických onemocněních srdeční tkáně.

Příčiny:

• Neurocirkulační dystonie s převládajícím účinkem na sinusový uzel nervu vagus, který může zpomalit srdeční rytmus,
• Zvětšené (hypertrofované) srdce u sportovců
• Předávkování srdečními glykosidy (strofantin, Korglikon, digoxin) používané při léčbě jiných typů arytmií,
• Různé srdeční vady,
• Ischémie myokardu.

Příznaky:

1. S částečným porušením vodivostních symptomů se vyskytuje jen zřídka,
2. S úplným porušením vodivosti dochází k pocitu srdečního selhání, nepohodlí na hrudi, závratě v důsledku zhoršení krevního zásobení mozku v důsledku vzácných kontrakcí srdce.
3. Pulz se stává vzácným - méně než 50 za minutu.

EKG během sinoatriální blokády - prolaps atriální a komorové kontrakce (komplex PQRS)

Retardace intrakardiálního vedení

Vnitřní předsíňová blokáda nenese bezprostřední ohrožení života, nicméně její přítomnost u pacienta může znamenat, že má vysoké riziko fibrilace síní, což může vést k nebezpečným komplikacím.

fibrilace síní - nebezpečná komplikace intraatriálního vedení

Příčiny:

Příznaky:

1. Zpomalení intraatriálního vedení specifických symptomů zpravidla nemá a projevuje se pouze na EKG,
2. Příznaky kauzální choroby jsou charakteristické - dušnost při chůzi nebo v klidu, otoky dolních končetin, cyanotické zabarvení kůže, bolest na hrudi atd.

Porušení vodivosti atrioventrikulárního uzlu

AV blokáda 1 a 2 stupně znamená, že vedení excitace k komorám z atria je zpožděno, ale impulsy dosahují komor. Kompletní 3stupňový blok indikuje, že neprochází ani jeden impuls do komor a jsou odděleny odděleně od síní. To je nebezpečný stav, protože 17% všech případů náhlé srdeční smrti je způsobeno blokádou stupně 3.

Příčiny:

Atrioventrikulární blok se zpravidla vyvíjí s defekty, ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu, myokarditidou (zánětlivé poškození myokardu), kardiosklerózou (náhrada normálního srdečního svalu jizvou v důsledku infarktu myokardu, myokarditidy),

Příznaky:

1. Blokáda 1 a 2 stupně nemusí být symptomatická, pokud dojde k mírnému poklesu pulsu (50 - 55 za minutu),
2. Během blokády 3 stupně, a také v případě významné bradykardie (méně než 40 za minutu), se objevují záchvaty Morgagni-Edems-Stokes (záchvaty MES) - náhlá slabost, studený pot, slabost a ztráta vědomí na několik sekund. Záchvaty v důsledku zhoršeného průtoku krve v cévách mozku. Útok vyžaduje nouzovou péči, protože může způsobit kompletní zástavu srdce a smrt.

EKG ukazuje ztrátu komorových komplexů při normální frekvenci síňových kontrakcí (počet P-vln je větší než QRS komplexy)

Porušení intraventrikulárního vedení

Tento typ zahrnuje úplnou nebo neúplnou blokádu svazku svazku Jeho. Pokud dojde k narušení ventrikulárního vedení po pravé noze svazku His, pak dochází ke kontrakci pravé komory, pokud je vlevo, pak vlevo.

Příčiny:

• U zdravých lidí může dojít k neúplné blokádě pravé nohy,
• U dětí může otevřené oválné okno v srdci vést k lokálnímu narušení intraventrikulárního vedení,
• Kompletní blokáda kteréhokoli z ramen indikujících srdeční choroby, jako je například hypertrofie (otok a zahušťování) myokardu v svěráků ventily, koronárního srdečního onemocnění, akutního infarktu myokardu, hypertrofie myokardu s bronchopulmonální onemocnění (obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiektázie), infarkt po infarktu kardioskleróza, kardiomyopatie.

typy intraventrikulární blokády - poruchy vedení na nohách svazku jeho svazku

Příznaky:

1. Částečné porušení vodivosti se nemusí projevit klinicky,
2. Úplná blokáda je charakterizována příznaky jako vzácný pulz, bolest na hrudi, ztráta vědomí,
3. Pokud pacient náhle projevil intenzivní tlakovou bolest v hrudní kosti, těžkou slabost, studený pot, pocit slabosti, vzácný puls a úplné zablokování levé komory bylo zjištěno na EKG, s největší pravděpodobností se vyvíjí akutní infarkt myokardu, „skrytý“ na EKG za blokádou. Je to právě kvůli neschopnosti určit infarkt na jednom EKG u takových stížností, že je nutná naléhavá hospitalizace.

Nespecifickým porušením intraventrikulárního vedení je blokování impulsu v nejvzdálenějších částech srdečního svalu - v Purkyňových vláknech. Důvody jsou stejné nemoci jako v blokádě svazku Jeho, znaky na EKG jsou minimální a neexistují žádné klinické symptomy.

Na EKG - deformované komorové komplexy

Ve většině případů je tedy diagnóza „narušení intraventrikulárního vedení“ u relativně zdravých lidí variantou normy a je způsobena neúplnou blokádou správného svazku Jeho.

Wolffův Parkinsonův syndrom (ERW syndrom)

Vedení vzrušení srdcem může být nejen zpomaleno, ale také zrychleno. To je způsobeno fungováním dalších cest pro impuls, s touto patologií Kentových paprsků přes atrioventrikulární spojení. Výsledkem je, že excitace je přenášena do komor mnohem rychleji, než je obvyklé, což způsobuje jejich častější kontrakce, a navíc se impulsy pohybují v opačném směru než atria, což způsobuje supraventrikulární tachykardie.

Šipka ukazuje na elektrokardiogramu charakteristický příznak syndromu ERW - „delta“ vlny na začátku komorového komplexu.

Důvody

Syndrom ERW je vrozené onemocnění, protože po 20 týdnech těhotenství se obvykle uzavírají další způsoby u plodu. V případě ERW syndromu zůstávají funkční. Genetická predispozice, negativní faktory působící na plod (radiace, užívání drog, alkohol, toxické léky těhotné ženy) mohou ovlivnit výskyt této patologie.

Příznaky

Syndrom se může projevit jak v dětství, tak v dospělosti, nebo se nemusí projevit vůbec a pak je diagnostikován pouze EKG. Příznaky sinusové tachykardie nebo fibrilace síní jsou charakteristické - zvýšení tepové frekvence o více než 200 za minutu, bolest na hrudi, dušnost a pocit nedostatku vzduchu. Ve velmi vzácných případech dochází k rozvoji život ohrožujících arytmií - komorové fibrilace.

Syndrom zkrátil interval PQ

Jedná se o zvláštní formu syndromu ERW, pouze abnormální dráhy jsou tvořeny pouze Jamesovými svazky mezi síní a dolní částí atrioventrikulárního uzlu. Je to také vrozený rys. Pokud je diagnostikována pouze EKG, aniž by byla doprovázena příznaky, pak hovoří o fenoménu zkráceného PQ, a pokud je doprovázena příznaky tachykardie, pak o syndromu zkráceného PQ. Rozdíly mezi syndromem ERW a PQ v příznakech na EKG.

Který lékař kontaktovat pro diagnózu poruch vedení?

Pokud pacient zjistil podobné příznaky, musí se obrátit na kardiologa a lépe na arytmologa k dalšímu vyšetření a rozhodnout o potřebě léčby.

Lékař předepíše další výzkumné metody:

• Monitorování EKG Holter pro přesnější diagnostiku poruch vedení v různých časech dne,
• Vzorky EKG se zátěžovým testem, ergometrie jízdního kola. Chůze na běžeckém pásu nebo šlapání na stabilním kole s navrstvenými elektrodami EKG pomůže přesněji identifikovat vztah poruch vedení k zátěži,
• Ultrazvuk srdce (echokardiografie) zobrazuje anatomickou strukturu srdce, odhaluje srdeční onemocnění a také umožňuje vyhodnotit funkci kontraktility myokardu.

Je to důležité! Pokud jste si všimli příznaků poruch vedení, nebo byly zjištěny na EKG, měli byste se co nejdříve poradit s lékařem, abyste vyloučili nebezpečná onemocnění srdce, která vyžadují aktivní léčbu.

Okamžitě volejte potřebu sanitky, jsou-li takové známky:

1. Vzácný puls menší než 45 - 50 za minutu nebo rychlý puls vyšší než 120 za minutu,
2. Ztráta vědomí, slabost,
3. Bolest srdce,
4. Studený pot, slabost
5. Těžká dušnost.

Léčba poruch vedení

Léčba se provádí pod dohledem místního lékaře na klinice nebo v oddělení kardiologie (arytmologie). Terapie by měla začít odstraněním příčiny poruchy vedení. Pokud není zjištěno srdeční onemocnění, předepisují se vitamíny a léky, které zlepšují výživu srdečního svalu, například preduktální, ATP atd.

V případě úplného porušení vodivosti, která způsobuje výraznou bradykardii, je vyřešena otázka instalace umělého kardiostimulátoru.

Se syndromem ERW a zkráceným PQ s výraznými symptomy tachyarytmií je možná radiofrekvenční ablace (RFA). Toto je zničení dalších svazků vedení zavedením zařízení tepnami do srdeční dutiny.

Komplikace a prognóza

S částečně narušeným vedením v srdci je prognóza příznivá. Pokud dojde k úplnému zablokování kterékoliv části srdečního svalu, je prognóza nepříznivá, protože může vést ke komplikacím - zástavě srdce a náhlé smrti, fibrilaci komor a tromboembolickým komplikacím, jako je plicní embolie a ischemická mrtvice.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

Prezentace materiálu o porušení atrioventrikulární vodivosti začíná klasifikací. Je obvyklé rozlišovat tři stupně atrioventrikulárního bloku, každý stupeň má své vlastní jméno:

1. Stupeň atrioventrikulárního bloku 1 - zpomalení atrioventrikulární vodivosti.

2. Atrioventrikulární blok 2. stupně - nekompletní atrioventrikulární blok. Tento stupeň má tři možnosti.

c) blokáda vysokého stupně.

3. Atrioventrikulární blok 3. stupeň - kompletní atrioventrikulární blok. Dvě možnosti:

Zvažte podrobněji různé stupně a varianty atrioventrikulárního bloku, ale nejprve si vzpomeňte:

Impulz vytvořený v sinusovém uzlu přesahuje své hranice a spadá do systému síňového vedení, reprezentovaného Bachmannovým paprskem. Tímto systémem vedení se excitace rozkládá doprava a potom do levého atria. Elektrokardiograficky je tento proces indikován tvorbou P-vlny, dolní větev tohoto Bachmanova svazku způsobí sinusový impuls k atrioventrikulárnímu spojení. Sinusový impuls, dosahující atrioventrikulární křižovatky, prochází jím, prochází fyziologickým zpožděním jeho držení.

Fyziologické zpoždění impulsu je nezbytné pro normální intrakardiální hemodynamiku: atria, kontrakce (po excitaci), destilace krve do komor, jejich naplnění a následná excitace a následná kontrakce komor.

Opakovaně jsme si všimli, že doba, po kterou impuls prochází atrioventrikulárním připojením, je normálně rovna 0,10 + 0,02 ", T. e., Ne více než 0,12 s a je zobrazena P-Q intervalem.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.1. Atrioventrikulární blokáda I. stupně - zpomalení

Pokud sinusový impuls prochází atrioventrikulárním spojením ve více než 0,12 ", například v 0,14" - dochází ke zpomalení atrioventrikulární vodivosti nebo stupně atrioventrikulárního bloku 1.

Je důležité si uvědomit, že v případě atrioventrikulárního bloku 1. stupně procházejí všechny impulsy vycházející ze sinusového uzlu atrioventrikulární křižovatkou a dosahují komor.

Nezáleží na tom, jak to projdou: i když pomalu, i když se zpožděním, ale projdou a projdou všemi.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Pro atrioventrikulární blok 2. stupně je charakteristické, že část impulsů, které opustily sinusový uzel, neprochází atrioventrikulárním spojením a nedosahuje komor. V důsledku toho tato část sinusových impulzů blokovaných atrioventrikulárním uzlem nemůže způsobit excitaci komor. Proto na elektrokardiogramu po P vlně (stimulace síní) nebude existovat komorový komplex QRS, který představuje excitaci komor.

Tak sinusové impulsy, které prošly atrioventrikulárním spojením, povedou k vytvoření komplexu QRS. Bude jasně viditelný na EKG pásku: po vlně P bude zaznamenán komplex QRS.

Naproti tomu sinusové impulsy, které neprošly atrioventrikulárním uzlem, budou „osamocené“, bez komunikace s komplexem QRS, který je jasně viditelný na elektrokardiogramu: po vlně P na EKG pásku je zaznamenána přímá izoelektrická linka.

V závislosti na tom, jak část sinusových impulsů neprochází atrioventrikulárním spojením a je v ní ztracena, existuje několik variant atrioventrikulárního bloku 2 2. stupně.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Anatomie atrioventrikulární vodivosti

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na smršťování a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k ventrikulární systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního přenosu

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arymie: extrasystoly a paroxysmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulárního vedení závisí na její etiologii. Fizoilogicheskogo prodloužení intervalu P-Q (R) léčba nevyžaduje. S progresivní atrioventrikulární blokádou spojenou s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida, onemocnění Lenegra, atd.) Je kardiostimulátor implantován

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na kontrakci a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k ventrikulární systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arytmií: extrasystolů a paroxyzmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulární vodivosti závisí na její etiologii. Fyziologické prodloužení intervalu P-Q (R) nevyžaduje léčbu. S progresivním atrioventrikulárním blokem spojeným s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida, Lenegreho choroba atd.) Je kardiostimulátor implantován

Příčiny zpomalení intra-atriálního vedení

Zpomalení intra-atriálního vedení je závažná patologie, která může vyvolat život ohrožující stavy. Co to je - každý, kdo má nějakou dysfunkci práce srdce, to musí vědět. Je diagnostikována, pokud má pacient pomalý srdeční impuls v důsledku špatného automatismu, kontraktility a vzrušivosti. U tohoto onemocnění dochází ke změně rytmu a síly kontrakce centrálního oběhového orgánu. Na určité části to nemusí být takové cykly.

Definice

Před léčbou nemoci je nutné zjistit, co to znamená a zjistit, proč se intraatriální vedení zpomalilo. Změna pořadí tepů nepříznivě ovlivňuje činnost srdce a ohrožuje život člověka. Taková porucha může znamenat, že proces dodávek krve z hlavního orgánu krevního oběhu do aorty je obtížný.

Klasifikujte několik fází vývoje této patologie. V závislosti na povaze poruch vedení srdce se tyto blokády rozlišují:

• Nedokončené. Diagnostikováno v rané fázi vývoje onemocnění. Vyznačuje se pomalým přenosem impulzů přes vodivá vlákna srdce.
• Dokončeno Přichází v nepřítomnosti řádné léčby. Zpravidla je neslučitelný se životem, protože to zcela zastavuje průchod impulsů vodivým systémem.

Důvodem, proč k takovému porušení došlo, může být porážka srdce, přítomnost defektů, koronární onemocnění. Není to poslední role v této hře špatné návyky ve formě kouření a zneužívání alkoholu. Nezdravý životní styl, časté stresy a užívání léků, které mají stimulující účinek na kardiovaskulární systém, nejsou na stavu srdce příliš dobré.

Na základě umístění blokády se rozlišují následující typy této patologie:

• interatriální;
• sinoarteriální;
• atrioventrikulární;
• intraventrikulární (pravá nebo levá noha svazku jeho).

Odchylky ve fungování orgánů a poruchy elektrolytů, které jsou obvykle spojeny s prodlouženým užíváním diuretik, mohou také vyvolat zpomalení přenosu srdečních impulsů.

Jak patologie ovlivňuje tělo?

V případě částečné poruchy sinoarteriálního vedení se symptomy neobjeví, ale v případě plného dospělého pacienta může dojít k bolesti na hrudi a závratě způsobené špatným průtokem krve v mozku v důsledku vzácných kontrakcí srdce.

Pokud jde o blokádu síní, nepředstavuje nebezpečí pro život. S jeho přítomností však zvyšuje riziko fibrilace síní, což představuje vážné ohrožení lidského zdraví. V doprovodu tohoto narušení dušnosti v klidu a při chůzi, otoku nohou, namodralým způsobem natíráme kůži, nepříjemný pocit na hrudi.

Atrioventrikulární blokáda není vždy vyjádřena symptomy, ale její kombinace s bradykardií může ohrozit útokem MAS (Morgagni-Adams-Stokes). Pacient v tomto okamžiku může náhle pocítit slabost v těle. Je možné, že se objeví závratě až do ztráty vědomí. Křeče spojené s poruchou krevního zásobení v krevních cévách mozku mohou také nastat. Tato podmínka vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Neaktivita může způsobit srdeční selhání.

K patologii intraventrikulárního typu dochází v důsledku poruchy komorového vedení přes nohy svazku His. Částečná blokáda se ne vždy projevuje a plná je doprovázena vzácným pulsem, ztrátou vědomí, bolestí v hrudi.

Příznaky

Mezi nejčastějšími nejčastějšími stížnostmi pacientů byly:

• bušení srdce;
• porucha srdce;
• periodicky zastavovat snižování;
• závratě;
• omdlévání;
• bolest anginy v srdci;
• dušnost.

Při zpomalení intraventrikulárního vedení jsou vzácně pozorovány symptomy. Klinický obraz se projevuje pouze v přítomnosti příznaků onemocnění, které bylo příčinou porušení. Někdy současně pacienti pociťují rychlou únavu, slabost v těle a snížený výkon. Mohou nastat problémy s pamětí. Zajímavé mohou být i změny nálady, pocity strachu a úzkosti.

S úplnou primární blokádou dochází k lokálnímu narušení, doprovázenému různými srdečními vadami, které mohou být korigovány pouze chirurgicky. Podobné problémy jsou u novorozenců poměrně běžné. Jsou diagnostikovány u dětí, které se narodily z matky s kardiovaskulárním nebo autoimunitním onemocněním.

Diagnostika

Pokud je přítomen některý z těchto příznaků, měli byste okamžitě konzultovat kardiologa nebo arytmologa. Aby bylo možné přesně stanovit diagnózu a předepsat účinnou léčbu, musí pacient podstoupit řadu studií:

• kardiogram a Holterův monitoring;
• Vzorky EKG se zátěží;
• srdeční ultrazvuk nebo echokardiografie.

Pokud byla diagnóza potvrzena v atriální vadou, je nutné co nejdříve získat odbornou radu, aby se předešlo závažným následkům.

Pokud mladý muž musí mít armádu, může se s takovou diagnózou počítat s uvolňováním, zejména pokud je pozorováno poruchy vedení po dobu delší než 7 dní. Trvalé poruchy srdečního rytmu vyžadují dlouhodobou léčbu.

Jak je těhotenství s takovou diagnózou?

Jakákoli narušení práce ženského těla během doby přenášení dítěte jsou nepředvídatelná, zejména pokud jde o patologii srdce. Poruchy rytmu jsou závažným zdravotním problémem, proti kterému je ohrožena životně důležitá aktivita plodu. Mechanismy vývoje těchto odchylek jsou obvykle spojeny s hormonálními změnami a funkčními změnami, ke kterým dochází u těhotné ženy.

Při jakékoliv odchylce od práce kardiovaskulárního systému je pacient poslán k diagnóze. Výzkumné metody se neliší od obecně uznávaných metod. V případě potřeby předepsané léky, včetně antiarytmik.

Nebezpečí a možné komplikace

Nebezpečí spočívá ve vývoji srdečního selhání, infarktu myokardu, fibrilace síní. To hrozí, že dojde ke zpomalení vnitropodnikového vedení:

• angina pectoris;
• trombóza plicní tepny;
• Útok MES;
• ischemie mozku;
• mrtvice;
• náhlé srdeční smrti.

Útoky MES, ztráta vědomí, epileptiformní záchvaty jsou považovány za nejnebezpečnější pro zdraví. Závažnost těchto jevů závisí především na délce zastavení komor a na úrovni poklesu pulsu (jeho ukazatele mohou klesnout o 10-20 tepů za minutu nebo dokonce nižší). V době útoku krevní tlak téměř vždy dosahuje kritických hodnot. Tento stav lze opakovat několikrát denně po dobu delší než 5 minut. Často končí srdeční zástavou.

Zvláštní rizika jsou následky nemoci. Kromě záchvatů MEA, které jsou způsobeny hladem kyslíku v mozkové tkáni, může pacient pociťovat zhoršení paměti, zhoršení v průběhu koronárního onemocnění a snížení intelektuální schopnosti. Pokud se blokáda z částečné formy změní na úplnou, ohrožuje ventrikulární fibrilaci a kardiogenní šok, který končí palpitacemi a náhlou smrtí.

Léčba

Způsob léčení pacientů je stanoven individuálně pro každého pacienta. To bere v úvahu komorbidity, vlastnosti těla, životní styl, zdraví a věk.

V boji proti patologii používaly různé léčebné režimy. První fáze je medikamentální. S ním můžete zpomalit vývoj onemocnění, pokud byl zjištěn v počáteční fázi. Pro korekci stavu je přiřazen komplex vitaminů, minerálů. Velmi často se v takových situacích přiřadí „Produkt“. Aby se zabránilo přechodu onemocnění na závažnější formu, používají se vápníkové antigonisty, trombolytika a antikoagulancia. Mezi dalšími nástroji, které jsou doporučeny pro boj proti poruchám vodivosti, je třeba zdůraznit:

• přípravky obsahující draslík a hořčík;
• antiischemická léčiva;
• betablokátory a adrenomimetika.

Rovněž neklade terapii bez léků, jejichž cílem je zlepšení práce hlavního orgánu krevního oběhu. V tomto případě je pacient povinen změnit životní styl. Důležitým bodem je dodržovat speciální dietu, aby se snížilo množství škodlivého cholesterolu v krvi.

Intraventrikulární blokáda v kombinaci se srdečním selháním je léčena glykosidy. Jsou přiřazeni všem pacientům bez diagnózy této patologie. Pokud intraventrikulární blokáda pokračuje atrioventrikulární, pak by tyto léky měly být užívány se zvýšenou opatrností a měly by podléhat periodické elektrokardiografické kontrole.

Druhá fáze je chirurgická. Používá se v ojedinělých případech, kdy po podání léku neexistuje žádná pozitivní dynamika. Chirurgický zákrok se obvykle provádí při zanedbávání nemoci. Nejběžnější operací dnes je zavedení malého přístroje, který slouží k obnovení srdeční frekvence a ke zlepšení vodivosti impulzů. Kompletní blokáda v kombinaci s bradykardií vyžaduje použití kardiovaskulárních opatření.

Závažná forma onemocnění je léčena zavedením umělého implantátu, který zajistí přenos signálu do sinusového uzlu. Existují případy, kdy se provádí radiofrekvenční ablace. Během této operace je zařízení umístěno ve speciálním vláknu, což přispívá ke zničení patologických uzlin srdce. Radiofrekvenční ablace vede ke špičce problematické oblasti, která byla zodpovědná za zpoždění impulsu.

Pokud jde o prognózu, záleží především na závažnosti patologie a její reverzibilitě. Ale s neúplnou blokádou je to příznivější než s úplnou, když je riziko smrti dostatečně vysoké. Při úplném zablokování jakékoli oblasti srdce se terapeutické akce týkají pouze odstranění akutních symptomů. Úplně se zbavit tohoto problému je nemožné. Toto je kvůli úzkému spojení mezi nervovým systémem a mozkem. Výsledek proto není vždy úspěšný. Exacerbace vedení v 70% případů končí smrtí. Důvodem je nedostatek nutných živin a v důsledku toho deprivace kyslíku v oblastech mozku.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

Prezentace materiálu o porušení atrioventrikulární vodivosti začíná klasifikací. Je obvyklé rozlišovat tři stupně atrioventrikulárního bloku, každý stupeň má své vlastní jméno:

1. Stupeň atrioventrikulárního bloku 1 - zpomalení atrioventrikulární vodivosti.

2. Atrioventrikulární blok 2. stupně - nekompletní atrioventrikulární blok. Tento stupeň má tři možnosti.

c) blokáda vysokého stupně.

3. Atrioventrikulární blok 3. stupeň - kompletní atrioventrikulární blok. Dvě možnosti:

Zvažte podrobněji různé stupně a varianty atrioventrikulárního bloku, ale nejprve si vzpomeňte:

Impulz vytvořený v sinusovém uzlu přesahuje své hranice a spadá do systému síňového vedení, reprezentovaného Bachmannovým paprskem. Tímto systémem vedení se excitace rozkládá doprava a potom do levého atria. Elektrokardiograficky je tento proces indikován tvorbou P-vlny, dolní větev tohoto Bachmanova svazku způsobí sinusový impuls k atrioventrikulárnímu spojení. Sinusový impuls, dosahující atrioventrikulární křižovatky, prochází jím, prochází fyziologickým zpožděním jeho držení.

Fyziologické zpoždění impulsu je nezbytné pro normální intrakardiální hemodynamiku: atria, kontrakce (po excitaci), destilace krve do komor, jejich naplnění a následná excitace a následná kontrakce komor.

Opakovaně jsme si všimli, že doba, po kterou impuls prochází atrioventrikulárním připojením, je normálně rovna 0,10 + 0,02 ", T. e., Ne více než 0,12 s a je zobrazena P-Q intervalem.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.1. Atrioventrikulární blokáda I. stupně - zpomalení

Pokud sinusový impuls prochází atrioventrikulárním spojením ve více než 0,12 ", například v 0,14" - dochází ke zpomalení atrioventrikulární vodivosti nebo stupně atrioventrikulárního bloku 1.

Je důležité si uvědomit, že v případě atrioventrikulárního bloku 1. stupně procházejí všechny impulsy vycházející ze sinusového uzlu atrioventrikulární křižovatkou a dosahují komor.

Nezáleží na tom, jak to projdou: i když pomalu, i když se zpožděním, ale projdou a projdou všemi.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Pro atrioventrikulární blok 2. stupně je charakteristické, že část impulsů, které opustily sinusový uzel, neprochází atrioventrikulárním spojením a nedosahuje komor. V důsledku toho tato část sinusových impulzů blokovaných atrioventrikulárním uzlem nemůže způsobit excitaci komor. Proto na elektrokardiogramu po P vlně (stimulace síní) nebude existovat komorový komplex QRS, který představuje excitaci komor.

Tak sinusové impulsy, které prošly atrioventrikulárním spojením, povedou k vytvoření komplexu QRS. Bude jasně viditelný na EKG pásku: po vlně P bude zaznamenán komplex QRS.

Naproti tomu sinusové impulsy, které neprošly atrioventrikulárním uzlem, budou „osamocené“, bez komunikace s komplexem QRS, který je jasně viditelný na elektrokardiogramu: po vlně P na EKG pásku je zaznamenána přímá izoelektrická linka.

V závislosti na tom, jak část sinusových impulsů neprochází atrioventrikulárním spojením a je v ní ztracena, existuje několik variant atrioventrikulárního bloku 2 2. stupně.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Atrioventrikulární blok

Atrioventrikulární (atrioventrikulární) blokáda (AV blokáda) je porušením funkce vedení, vyjádřené zpomalením nebo zastavením průchodu elektrického impulsu mezi síní a komorami a vedoucí k srdečnímu rytmu a hemodynamice. AV blokáda může být asymptomatická nebo může být doprovázena bradykardií, slabostí, závratí, mrtvicí a ztrátou vědomí. Atrioventrikulární blokáda je potvrzena elektrokardiografií, Holterovým EKG monitorováním, EFI. Léčba atrioventrikulárního bloku může být medikace nebo kardiochirurgie (implantace kardiostimulátoru).

Atrioventrikulární blok

V základu atrioventrikulární blokády je zpomalení nebo úplné zastavení průchodu pulsu z atria do komor v důsledku porážky samotného AV uzlu, svazku Jeho nebo nohou svazku Jeho. Současně čím nižší je úroveň léze, tím těžší jsou projevy blokády a neuspokojivá prognóza. Prevalence atrioventrikulárního bloku je vyšší u pacientů se současnou kardiopatologií. U osob se srdečním onemocněním se AV blokáda I vyskytuje v 5% případů, stupeň II - ve 2% případů se AV-blokáda III. Stupně obvykle vyvíjí u pacientů starších 70 let. Náhlá srdeční smrt se podle statistik vyskytuje u 17% pacientů s kompletní AV blokádou.

Atrioventrikulární uzel (AV uzel) je součástí systému srdečního vedení, což zajišťuje konzistentní redukci síní a komor. Pohyb elektrických impulsů ze sinusového uzlu zpomaluje v AV uzlu, což umožňuje snížit síni a přinutit krev do komor. Po krátkém zpoždění se impulsy šíří podél svazku Jeho a nohou k pravé a levé komoře, což přispívá k jejich excitaci a kontrakci. Tento mechanismus poskytuje alternativní redukci síňového a komorového myokardu a udržuje stabilní hemodynamiku.

Klasifikace AV blokád

V závislosti na úrovni, při které dochází k narušení elektrického impulsu, jsou izolovány proximální, distální a kombinované atrioventrikulární blokády. V proximální AV blokádě může být vedení impulsu narušeno na úrovni atria, AV uzlu, kmene Jeho svazku; distální - na úrovni větví Jeho; při kombinaci - jsou pozorovány víceúrovňové poruchy vedení.

Vzhledem k trvání vývoje atrioventrikulárního bloku se rozlišuje jeho akutní (při infarktu myokardu, předávkování léky atd.), Intermitentní (intermitentní - u ischemické choroby srdeční, doprovázené přechodnou koronární insuficiencí) a chronické formy. Podle elektrokardiografických kritérií (zpomalení, periodicita nebo úplná absence vedení impulsů do komor) jsou tři stupně atrioventrikulárního bloku:

• I stupeň - atrioventrikulární vedení přes AV uzel je zpomaleno, ale všechny síňové impulsy dosahují komor. Není klinicky rozpoznán; na EKG je interval P-Q prodloužen> 0,20 sekundy.
• Stupeň II - neúplný atrioventrikulární blok; ne všechny síňové impulsy dosahují komor. Na EKG - periodický prolaps komorových komplexů. Existují tři typy AV blokády Mobitz II:

1. Mobitz typ I - zpoždění každého následného impulsu v AV uzlu vede k úplnému zpoždění jednoho z nich a ke ztrátě komorového komplexu (Samoilov-Wenckebachova perioda).
1. Mobitz Typ II - Kritické zpoždění impulsu se náhle vyvíjí, aniž by předcházelo prodloužení doby zpoždění. Současně je zaznamenána absence každého druhého (2: 1) nebo třetího (3: 1) pulsu.

• Stupeň III - (úplný atrioventrikulární blok) - úplné zastavení průchodu impulsů z předsíní do komor. Atria se stahuje pod vlivem sinusového uzlu, komor ve vlastním rytmu, nejméně 40 krát za minutu, což není dostatečné pro zajištění dostatečného krevního oběhu.

Atrioventrikulární blokáda I a II stupně je částečná (neúplná), blokáda III stupně - kompletní.

Důvody pro rozvoj AV blokád

Podle etiologie se rozlišují funkční a organické atrioventrikulární bloky. Funkční AV blokáda způsobená zvýšeným tónem parasympatického rozdělení nervového systému. Stupeň atrioventrikulárního bloku I a II v ojedinělých případech pozorovaných u mladých fyzicky zdravých jedinců, trénovaných sportovců, pilotů. Obvykle se vyvíjí ve snu a mizí během fyzické aktivity, což je vysvětleno zvýšenou aktivitou nervu vagus a je považováno za variantu normy.

AV-blokády organického (kardiálního) geneze se vyvíjejí v důsledku idiopatické fibrózy a sklerózy srdečního vodivostního systému při různých onemocněních. Příčiny srdeční AV blokády mohou být revmatické procesy v myokardu, kardioskleróza a syfilitická choroba srdce, infarkt interventrikulárního septa, srdeční vady, kardiomyopatie, myxedém, difuzní onemocnění pojivové tkáně, myokarditida různých genezií (autoimunitní, záškrt,, srdeční nádory, atd. Při srdeční AV blokádě může být nejprve pozorováno částečné blokování, nicméně s postupující kardiopatologií se vyvíjí blokáda stadia III. eni

Různé chirurgické postupy mohou vést k rozvoji atrioventrikulárních blokád: náhrada aortální chlopně, vrozené srdeční vady, atrioventrikulární RFA srdce, katetrizace pravého srdce atd.

Vrozená forma atrioventrikulární blokády (1:20 000 novorozenců) je v kardiologii poměrně vzácná. V případě vrozených AV bloků nejsou žádné oblasti systému vedení (mezi atriemi a AV uzlem, mezi AV uzlem a komorami nebo oběma nohama jeho větve) s rozvojem odpovídající úrovně blokády. U čtvrtiny novorozenců je atrioventrikulární blokáda kombinována s dalšími vrozenými abnormalitami srdce.

Jednou z příčin atrioventrikulární blok není neobvyklé, intoxikace drogami: srdeční glykosidy (digitalis), beta-blokátory, blokátory vápníkového kanálu (verapamil, diltiazem, alespoň - corinfar), antiarytmika (chinidin), soli lithia, některé léky a jejich kombinace.

Příznaky blokády AV

Povaha klinických projevů atrioventrikulární blokády závisí na úrovni poruchy vedení, stupni blokády, etiologii a závažnosti současného onemocnění srdce. Bloky, které se vyvinuly na úrovni atrioventrikulárního uzlu a nezpůsobují bradykardii, se neprojevují klinicky. Klinika AV blokády s touto topografií porušení se vyvíjí v případech těžké bradykardie. Vzhledem k nízké srdeční frekvenci a poklesu průtoku krve v minutách srdce během fyzické námahy mají tito pacienti slabost, dušnost a někdy i anginózní ataky. V důsledku snížení průtoku krve mozkem lze pozorovat závratě, přechodné pocity zmatenosti a mdloby.

Když stupeň atrioventrikulárního bloku II, pacienti pociťují ztrátu pulsní vlny jako přerušení v oblasti srdce. Při AV blokádě typu III dochází k záchvatům Morgagni-Adams-Stokes: zpomalení pulsu na 40 nebo méně úderů za minutu, závratě, slabost, zčernalé oči, krátkodobá ztráta vědomí, bolest v srdci, cyanóza obličeje, možná křeče. Vrozená AV blokáda u pacientů v dětství a dospívání může být asymptomatická.

Komplikace AV blokád

Komplikace atrioventrikulárních blokád jsou způsobeny především výrazným zpomalením rytmu, který se vyvíjí na pozadí organického poškození srdce. Nejběžnější průběh AV blokády je doprovázen výskytem nebo zhoršením chronického srdečního selhání a rozvojem ektopických arytmií, včetně komorové tachykardie.

Průběh úplného atrioventrikulárního bloku může být komplikován vývojem Morgagni-Adams-Stokesových útoků spojených s hypoxií mozku v důsledku bradykardie. Nástupu útoku může předcházet pocit tepla v hlavě, záchvaty slabosti a závratě; během útoku se pacient bledne, pak se vyvíjí cyanóza a ztráta vědomí. V tomto bodě může pacient potřebovat provést nepřímou masáž srdce a mechanické ventilace, protože dlouhodobá asystole nebo přidání komorových arytmií zvyšuje pravděpodobnost náhlé srdeční smrti.

Opakované epizody ztráty vědomí u starších pacientů mohou vést k rozvoji nebo zhoršení duševních a duševních poruch. Méně často se u AV blokování může rozvinout arytmogenní kardiogenní šok, častěji u pacientů s infarktem myokardu.

V podmínkách nedostatečné dodávky krve během AV-blokád jsou někdy pozorovány jevy kardiovaskulární insuficience (kolaps, synkopa), exacerbace ischemické choroby srdeční a onemocnění ledvin.

Diagnostikujte blokádu AV

Při posuzování pacientovy anamnézy v případě podezření na atrioventrikulární blokádu je zjištěna skutečnost, že došlo k infarktu myokardu, myokarditidě, dalším kardiopatologiím, užíváním léků porušujících atrioventrikulární vodivost (digitalis, β-blokátory, blokátory kalciových kanálů atd.).

Během auskultace srdečního rytmu je slyšet správný rytmus, přerušovaný dlouhými pauzami, což indikuje ztrátu komorových kontrakcí, bradykardii, vzhled Strazheskova děla I tónu. Stanoví se zvýšení pulzace krčních žil ve srovnání s karotickými a radiálními tepnami.

Na EKG se stupeň AV bloku I projevuje prodloužením intervalu P-Q> 0,20 s; Stupeň II - sinusový rytmus s pauzami, jako výsledek prolapsu komorových komplexů po P vlně, vznik komplexů Samoilov-Wenckebach; Stupeň III - snížení počtu komorových komplexů faktorem 2-3 ve srovnání s síňovými (od 20 do 50 za minutu).

Denní sledování EKG u Holtera s AV blokádou umožňuje porovnat subjektivní vjemy pacienta s elektrokardiografickými změnami (např. Mdloby s těžkou bradykardií), vyhodnotit stupeň bradykardie a blokády, vztah s aktivitou pacienta, léky, zjistit přítomnost indikací pro implantaci kardiostimulátoru atd.

Prováděním elektrofyziologické studie srdce (EFI) je specifikována topografie AV bloku a jsou stanoveny indikace pro její chirurgickou korekci. S přítomností doprovodné kardiopatologie a její detekce během AV blokády se provádí echokardiografie, MSCT nebo MRI srdce.

Další laboratorní testy na AV blokádu jsou indikovány v přítomnosti komorbidních stavů a ​​onemocnění (stanovení hladiny elektrolytů v krvi během hyperkalemie, obsahu antiarytmik během předávkování, aktivity enzymů při infarktu myokardu).

Léčba AV blokád

Pokud je stupeň atrioventrikulárního bloku I, který se vyskytuje bez klinických projevů, možné pouze dynamické pozorování. Pokud je AV blokáda způsobena medikací (srdeční glykosidy, antiarytmické léky, beta-blokátory), je nutná úprava dávky nebo úplné zrušení.

V případě AV blokády srdeční geneze (v případě infarktu myokardu, myokarditidy, kardiosklerózy atd.) Se provádí léčba beta-adrenergními stimulanty (isoprenalin, orcyprenalin) a je indikována další implantace kardiostimulátoru.

Isoprenalin (sublingválně), atropin (intravenózně nebo subkutánně) jsou léky první pomoci pro úlevu od Morgagni-Adams-Stokesových útoků. S příznaky městnavého srdečního selhání, diuretika jsou předepsány, srdeční glykosidy (s opatrností), vazodilatátory. Jako symptomatická léčba chronické formy AV blokád je léčba prováděna teofillinem, extraktem belladonna, nifedipinem.

Radikální metodou léčby AV bloků je instalace kardiostimulátoru (ECS), obnovení normálního rytmu a srdeční frekvence. Indikace pro endokardiální EX-implantaci jsou přítomnost Morgagni-Adams-Stokesových záchvatů v anamnéze; komorová frekvence menší než 40 za minutu a asystolická období 3 sekundy nebo více; AV blokáda stupně II (II typ Mobitz) nebo stupeň III; kompletní AV blok, doprovázený anginou pectoris, městnavým srdečním selháním, vysokou arteriální hypertenzí atd. Chcete-li rozhodnout o otázce operace, poraďte se s kardiochirurgem.

Prognóza a prevence AV blokád

Dopad rozvinuté atrioventrikulární blokády na budoucí život pacienta a jeho pracovní kapacitu je dán řadou faktorů a především úrovní a stupněm blokády, základního onemocnění. Nejzávažnější prognóza pro AV blokádu stupně III: pacienti jsou postiženi, rozvoj srdečního selhání.

Komplikací prognózy je rozvoj distálních AV blokád v důsledku hrozby úplné blokády a vzácného komorového rytmu, stejně jako jejich výskytu na pozadí akutního infarktu myokardu. Včasná implantace kardiostimulátoru může zvýšit délku života pacientů s AV blokádami a zlepšit jejich kvalitu života. Kompletní vrozená atrioventrikulární blokáda prognosticky příznivější než získaná.

Atrioventrikulární blokáda je zpravidla způsobena základním onemocněním nebo patologickým stavem, proto je její prevencí eliminace etiologických faktorů (léčba srdeční patologie, odstranění nekontrolovaného příjmu léků, které ovlivňují vedení impulsů atd.). Pro prevenci exacerbace stupně AV blokády je indikována implantace kardiostimulátoru.