Příznaky srdečního selhání u dětí a dospělých

Nejčastější komplikací patologie kardiovaskulárního systému je cirkulační selhání. Vzhledem k tomu, že v lidském těle jsou dva kruhy krevního oběhu, může dojít ke stagnaci krve v každém z nich jednotlivě, nebo obojí najednou. Kromě toho může tento proces probíhat chronicky, po dlouhou dobu nebo může být výsledkem mimořádné události. V závislosti na tom se příznaky srdečního selhání budou lišit.

Projevy stagnace krve v plicním oběhu

S poruchou funkce srdce a hromaděním velkého množství krve v plicním oběhu, jeho tekutá část vstupuje do alveol. Kromě toho, díky nepřehlednosti, může stěna samotných alveolů bobtnat a zesílit, což nepříznivě ovlivňuje proces výměny plynu.

Při akutním vývoji přicházejí na první místo příznaky plicního edému a srdečního astmatu. S dlouhodobým procesem se mohou vyskytnout nevratné změny ve struktuře plicní tkáně a jejích cév, kongestivní sklerózy a hnědého zhutnění.

Dušnost

Dyspnoe je nejčastějším příznakem kardiovaskulární insuficience v malém okruhu krevního oběhu.
V tomto případě je pocit nedostatku vzduchu, změna frekvence a hloubky dýchání. Pacienti si stěžují, že nemohou hluboce dýchat, to znamená, že existuje překážka inspiračního charakteru.

Tento příznak se může objevit v nejranějších stadiích vývoje patologického procesu, ale pouze s intenzivní fyzickou námahou. Jak se stav zhoršuje, objevuje se krátký dech a v klidu se stává nejbolestivějším příznakem chronického srdečního selhání. Charakteristický je zároveň jeho vzhled v horizontální poloze, včetně noci. To je jeden z charakteristických znaků plicní patologie.

Ortopnea

Ortopnea je pozice nuceného sezení, kdy osoba trpící srdečními chorobami dokonce spí se zvýšeným koncem hlavy. Tento příznak je objektivním znakem CHF, který může být zjištěn během rutinního vyšetření pacienta, stejně jako v každé situaci, kdy má sklon sedět. Pokud ho požádáte, aby si lehl, pak se po několika minutách začne dusit.

Tento jev lze vysvětlit tím, že ve vzpřímené poloze se většina krve hromadí v žilách dolních končetin působením gravitace. A protože celkový objem cirkulující tekutiny zůstává nezměněn, množství krve v plicním oběhu je významně sníženo. V horizontální poloze se tekutina vrací do plic, díky čemuž je množství a projevy jsou posíleny.

Kašel

Městnavé srdeční selhání je často doprovázeno kašlem pacienta. Obvykle je suchý nebo s vypuštěním malého množství sliznice hlenu. Při vývoji tohoto příznaku existují dva důvody:

• opuch bronchiální sliznice v důsledku nadměrné pleti;
• podráždění recidivujícího nervu v rozšířených dutinách levého srdce.

Vzhledem k tomu, že se krevní buňky mohou dostat do dutiny alveolů prostřednictvím poškozených cév, někdy se sputum stane rezavým. V tomto případě je nutné vyloučit další nemoci, které by mohly vést k podobným změnám (tuberkulóza, plicní tromboembolie, rozpadající se dutina).

Srdeční astma

Útok srdečního astmatu se projevuje formou rychlého nástupu udušení až do úplného zastavení dýchání. Tento příznak by měl být odlišen od bronchiálního astmatu, protože přístupy k léčbě v tomto případě budou diametrálně opačné. Vzhled pacientů může být podobný: často dýchají povrchně. Ale v prvním případě je dýchání obtížné, zatímco ve druhém - dýchání. Pouze dva lékaři mohou tyto dva stavy rozlišit, proto se u osoby s těmito příznaky projeví v nemocnici neodkladná hospitalizace.

V reakci na zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi a snížení množství kyslíku se aktivuje dýchací centrum, které se nachází v dřeně. To vede k častějšímu a mělkému dýchání a často se objevuje strach ze smrti, který situaci jen zhoršuje. Při absenci včasného zásahu se tlak v plicním kruhu bude i nadále zvyšovat, což povede k rozvoji plicního edému.

Plicní edém

Tato patologie je posledním stupněm zvýšení hypertenze v plicním oběhu. K plicnímu edému dochází často při akutním srdečním selhání nebo při dekompenzovaném chronickém procesu. Výše uvedené příznaky jsou spojeny s vykašláváním růžové pěny.

V závažných případech, v důsledku zvýšení nedostatku kyslíku, ztrácí pacient vědomí, jeho dýchání se stává mělkým a neúčinným. Současně je nutné okamžitě provést tracheální intubaci a zahájit umělou ventilaci plic směsí obohacenou kyslíkem.

Projevy stagnace krve v systémovém oběhu

Příznaky spojené s krevní stází v systémovém oběhu se objevují v primárním nebo sekundárním selhání pravé komory. Zároveň je zde mnoho vnitřních orgánů, které nakonec podléhají nevratným změnám. Kromě toho se tekutá část krve hromadí v intersticiálních prostorech, což vede ke vzniku skrytého a výrazného edému.

Edemas

Tento příznak je jedním z nejčastějších při chronickém srdečním selhání. Obvykle se začínají objevovat v oblasti nohou a pak, jak nemoc postupuje, stoupají nahoru až k přední stěně břicha. Existuje několik rozlišujících znaků edému při srdečním selhání:

1. Symetrie, na rozdíl od unilaterálních lézí s tromboflebitidou nebo lymphostázou.
2. Závislost na poloze těla v prostoru, tj. Po nočním spánku, se tekutina hromadí v zádech a hýždích, zatímco během chůze se pohybuje na dolní končetiny.
3. Na rozdíl od renálního edému není obličej, krk a ramena obvykle postižen.
4. K identifikaci skrytého edému je třeba denně kontrolovat hmotnost pacienta.

Komplikace dlouhodobého edému jsou trofické změny kůže spojené s porušením její výživy, tvorbou vředů, prasklin a slz, ze kterých proudí tekutina. Při sekundární infekci se může vyvinout gangréna.

Bolest v pravém hypochondriu

Tento příznak je spojen s naplněním jater krví a zvýšením jeho objemu. Vzhledem k tomu, že kapsle není roztažitelná, je na ni tlak zevnitř, což způsobuje nepohodlí nebo bolest. Při chronickém srdečním selhání dochází k transformaci jaterních buněk s rozvojem cirhózy a zhoršené funkce.

V konečném stádiu se zvyšuje tlak v portální žíle, což vede k hromadění tekutiny v břišní dutině (ascites). Na přední abdominální stěně kolem pupku se mohou zvětšit safenózní žíly a vytvořit tak „hlavu medúzy“.

Tep

Nejčastěji se tento příznak objevuje, když dochází k rychlé kontrakci srdečního svalu, ale může to být také způsobeno zvýšenou citlivostí nervového systému. Proto je tento příznak více charakteristický pro ženy a velmi vzácně se vyskytuje u mužů.

Tachykardie je kompenzační mechanismus zaměřený na normalizaci hemodynamiky. Je spojena s aktivací sympatofrenálního systému a reflexních reakcí. Posílení práce srdce spíše vede k depleci myokardu ak nárůstu stagnace. To je důvod, proč v léčbě CHF v posledních letech začal používat malé dávky beta-blokátorů, které zpomalují četnost kontrakcí.

Únava

Únava je zřídka považována za specifický symptom CHF. To je spojováno se zvýšenou krevní výplní kosterních svalů a moci být pozorován u jiných nemocí.

Dyspeptické symptomy

Tento termín kombinuje všechny známky porušení gastrointestinálního traktu (nevolnost, zvracení, zvýšený plyn a zácpa). Funkce gastrointestinálního traktu je zhoršena v důsledku sníženého přísunu kyslíku cévami, jakož i reflexních mechanismů ovlivňujících peristaltiku.

Porucha funkce renální exkrece

V souvislosti s křečemi renálních cév se snižuje množství primární moči a zároveň se zvyšuje její reabsorpce v tubulech. V důsledku toho dochází k retenci tekutin a zvyšují se známky srdečního selhání. Tento patologický proces vede k dekompenzaci CHF.

Srdeční selhání je strašným projevem nemocí orgánů kardiovaskulárního systému. Tato patologie je častější u dospělých než u dětí a projevy závisí na kruhu krevního oběhu, ve kterém krev stagnuje. Pokud se tekutina hromadí v plicích, pak se vyvíjí respirační selhání, s plností vnitřních orgánů je jejich práce narušena a struktura se mění.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Příčiny a příznaky srdečního selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav, který je doprovázen oslabením kontraktility myokardu a zhoršenou hemodynamikou. Tento stav je doprovázen stagnací krve v malých a velkých kruzích krevního oběhu a nebezpečným vývojem těžkých komplikací, které mohou vést k invaliditě a smrti pacienta.

Srdeční selhání často komplikuje průběh mnoha srdečních onemocnění a rychlost jeho vývoje závisí na povaze a rozsahu poškození myokardu. Například jeho vývoj během tvorby místa nekrózy během infarktu myokardu se může objevit během několika minut nebo hodin a v případě hypertenzního onemocnění může trvat několik let, než se objeví první známky. Tento článek bude hovořit o příčinách a příznacích srdečního selhání.

Klasifikace

Podle povahy a rychlosti proudění existují dvě hlavní formy srdečního selhání:

• vyvíjí se během několika hodin, je provokován chlopňovými defekty, prasknutím stěn komor nebo nekrózou myokardu, komplikovanou záchvaty srdečního astmatu, plicního edému nebo kardiogenního šoku;
• chronický: patologický stav vzniká postupně v průběhu několika týdnů, měsíců nebo let, způsobených srdečními vadami různého původu, prodlouženým respiračním selháním, prodlouženou anémií, hypertenzí a dalšími patologiemi.

Klasifikace chronického srdečního selhání podle závažnosti projevu závisí na závažnosti symptomů:

• Třída I: fyzická aktivita je v normálních mezích, ale když se snažíte vylézt po schodech do třetího patra, pacient si stěžuje na dušnost;
• Třída II: tělesná aktivita se mírně snižuje, pacient si stěžuje na dušnost při chůzi rychle a při výstupu na první patra;
• Třída III: dokonce i obvyklá fyzická aktivita a normální chůze způsobí, že pacient pociťuje dušnost a jiné příznaky srdečního selhání, a když se pohyby zastaví, tyto znaky zmizí;
• Třída IV: různé projevy srdečního selhání jsou pozorovány i v klidu a mírný přebytek intenzity fyzické aktivity vyvolává závažné zhoršení zdravotního stavu.

Také srdeční selhání je klasifikováno podle místa poškození myokardu:

• levé komory: vyvíjí se s nadměrným zatížením levé komory (například se stenózou aorty) nebo s porušením kontraktilní funkce myokardu, doprovázené snížením cirkulujícího objemu krve v plicním oběhu a kongescí v malém kruhu;
• pravý komorový: vyvíjí se s nadměrným napětím pravé komory a v důsledku porušení kontraktility myokardu, doprovázené stagnací krve ve velkém oběhu a snížením objemu krve v malém kruhu, se vyvíjí deplece těla a objeví se edém;
• smíšený: vyvíjí se s přetížením pravé i levé komory.

Přirozeně může být srdeční selhání:

• myokardiální: spojené s poruchou systoly a diastoly srdce, způsobené poškozením stěn srdce;
• přetížení: vyvolané nadměrným stresem na srdečním svalu, který je spojen s hemodynamickými poruchami způsobenými srdečním onemocněním;
• kombinované: spouštěné kombinací výše uvedených důvodů.

Důvody

Ve většině případů je srdeční selhání způsobeno patologií kardiovaskulárního systému. K jeho vzhledu může vést:

Následující onemocnění a stavy mohou být provokativní faktory:

• diabetes mellitus;
• ateroskleróza;
• anémie;
• hypertyreóza;
• infekční onemocnění;
• horečné podmínky;
• plicní embolie;
• toxické léze;
• špatné návyky;
• plicní hypertenze;
• selhání ledvin;
• nadměrný příjem soli;
• nedodržování doporučení při užívání kardiotoxických léků a látek podporujících retenci tekutin (estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy, léky ke zvýšení krevního tlaku).

V některých případech může být srdeční selhání způsobeno infekcí helminty (dirofilarií), které mohou parazitovat v myokardu. Tato choroba je nejčastější v tropických zemích.

Příznaky a příznaky

Intenzita a povaha symptomů při srdečním selhání závisí na stupni a umístění postižené části srdce. Ve většině případů jsou prvními známkami takového porušení únava a slabost.

S lokalizací patologického procesu v levé komoře má pacient následující příznaky stagnace krve v malém kruhu krevního oběhu a plic:

• dušnost (jeho závažnost se zvyšuje s progresí patologie);
• modré prsty a rty;
• kašel s bílým nebo růžovým sputem;
• suché rales.

Tento stav pacienta může být komplikován záchvatem srdečního astmatu:

• kašel se špatně odděleným sputem;
• pocit nedostatku dechu;
• zvýšení dušnosti až do udušení;
• snížení krevního tlaku;
• silná slabost;
• studený pot;
• bledost se mění v acrocyanózu a cyanózu;
• arytmický puls.

Těžký astmatický záchvat může vést k rozvoji plicního edému:

• sputum s růžovou pěnou;
• orthopnea;
• otoky žil v krku;
• vláknitý a arytmický puls;
• snížení krevního tlaku;
• vlhké rales v plicích.

V případě pozdní lékařské pohotovosti může být tato komplikace fatální.

S porážkou pravé komory u pacienta se stanoví příznaky stagnace v hlavním oběhu:

• otok dolních končetin (zejména na kotnících), které se večer zvyšují a během spánku se snižují nebo mizí;
• pocit těžkosti a nepohodlí v pravém hypochondriu;
• zvýšení velikosti jater;
• ascites

Selhání oběhu má negativní vliv na fungování nervového systému a může se projevit zmatkem, ztrátou paměti a duševní aktivitou (zejména u starších pacientů). Časem funkční insuficience jedné z částí srdce vede k rozvoji poruch v malém a velkém oběhu.

Prognóza průběhu srdečního selhání je variabilní a závisí na závažnosti, životním stylu a komorbiditách. Včasná léčba tohoto stavu v mnoha případech umožňuje kompenzovat a stabilizovat stav pacienta. Již ve stadiu III-IV srdečního selhání se prognóza účinnosti jeho další léčby stává méně příznivou: pouze 50% pacientů přežije 5 let.

Hlavními opatřeními k prevenci rozvoje, progrese a dekompenzace srdečního selhání jsou opatření k prevenci rozvoje těch patologií, které ji vyvolávají (ischemická choroba srdeční, hypertenze, kardiomyopatie, srdeční onemocnění atd.). Když již selhává srdeční selhání, pacientovi se doporučuje pravidelné sledování kardiologem a povinné dodržování všech jeho doporučení pro léčbu a způsob fyzické aktivity.

Popis městnavého srdečního selhání

Kongestivní srdeční selhání je závažná patologie srdečního svalu, která se projevuje ztrátou schopnosti pumpovat potřebné množství krve k nasycení celého těla kyslíkem. Stagnující procesy mohou být leváky nebo praváky.

Vzhledem k tomu, že oběhový systém má dva kruhy krevního oběhu, může se patologie projevit v každém z nich jednotlivě nebo v obou případech. K městnavému srdečnímu selhání může dojít akutně, ale nejčastěji se patologie vyskytuje v chronické formě.

Tato nemoc je často diagnostikována u lidí od 60 let a více a prognózy pro tuto věkovou kategorii jsou bohužel zcela zklamáním.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Důvody

Hlavní příčinou CHF je dědičný faktor. Jestliže blízcí příbuzní trpěli srdečními chorobami, který nutně se vyvinul do srdečního selhání, pak příští generace, s vysokou pravděpodobností, bude mít stejné problémy s tímto orgánem.

Získané srdeční onemocnění může také způsobit CHF. Každé onemocnění, které porušuje kontraktilní schopnost srdce, končí jeho silným oslabením, které se projevuje špatným průtokem krve a jeho stagnací.

Časté příčiny ovlivňující výskyt městnavého srdečního selhání:

• Dlouhodobý nedostatek léčby umožňuje škodlivým mikroorganismům šířit se mimo hlavní ohnisko a proniknout do srdečního svalu.
• Výsledkem je poškození srdce, které často končí krevní stází.

Často se stagnující proces vyvíjí u lidí trpících cukrovkou, hypertenzí a poruchami štítné žlázy. Průběh ozařování a chemoterapie může vyvolat CHF. Lidé, kteří žijí s HIV, také často trpí touto patologií.

U pacientů s městnavým srdečním selháním, často během diagnózy, je zjištěno porušení rovnováhy vody a soli. Tato dysfunkce vede ke zvýšenému odstranění draslíku z těla, stejně jako ke stagnaci vody a sodných solí. To vše negativně ovlivňuje práci hlavního svalu člověka - srdce.

Významnou roli ve vývoji CHF hraje životní styl. U lidí, kteří mají sedavou práci a nejsou zapojeni do sportu, jsou nejčastěji diagnostikovány městnavé srdeční procesy. Totéž platí pro osoby trpící nadměrnou váhou a pro ty, kteří mají ve své stravě spoustu nezdravého jídla.

Normální fungování srdce porušuje kouření a zneužívání alkoholu. Špatné návyky mění strukturu svalových stěn, což vede ke špatné propustnosti krve a její stagnaci.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Symptomy CHF u pacientů s pravostrannou a levostrannou srdeční vadou se mohou významně lišit. Intenzita a závažnost symptomů závisí na stupni poškození, které lék dělí na tři stupně vývoje.

Zaznamenávají se tyto obecné známky stagnace:

• slabost a únava;
• chronická únava;
• náchylnost ke stresu;
• zvýšený tep;
• cyanóza kůže a sliznic;
• sípání a dušnost po cvičení;
• kašel (suchý nebo pěnivý);
• ztráta chuti k jídlu;
• nevolnost, někdy zvracení;
• letargie;
• útoky v noci;
• příčinná úzkost nebo podrážděnost.

Kongestivní plicní kongesce v srdečním selhání je také poměrně běžná. Doprovázena takovým příznakem mokrého kašle, který v závislosti na zanedbání nemoci může mít krvavý výtok. Přítomnost těchto příznaků indikuje levostranné městnavé srdeční selhání.

Dyspnea a sípání, které mají trvalý charakter, také označují levostranný kongestivní proces. I v klidu nemůže pacient normálně dýchat.

Pravostranný CHF má své vlastní charakteristiky v projevech symptomů. Pacient má časté močení, zvláště v noci, a kvůli stagnaci, dolní část zad, nohy a kotníky bobtnají. Existují stížnosti na bolest břicha a neustálý pocit těžkosti v žaludku.

Pacient s pravostranným městnavým srdečním selháním rychle zvyšuje váhu, ale to není způsobeno ukládáním tuku, ale kvůli hromadění přebytečné tekutiny. Dalším významným příznakem procesu stagnace na pravé straně jsou oteklé žíly v krku.

Přečtěte si zde, jak se projevuje srdeční selhání u starších lidí.

V plicním oběhu

Během procesu stagnace v malém kruhu krevního oběhu, způsobeném srdečním selháním, kapalná složka krve vstupuje do alveolů - malých kulových dutin, které jsou naplněny vzduchem a jsou zodpovědné za výměnu plynu v těle.

Následně, alveoly, kvůli velké akumulaci tekutiny, bobtnat a stát se hustější, který nepříznivě ovlivnit výkon jejich hlavní funkce.

Chronické městnavé srdeční selhání, nepříznivě ovlivňující plicní oběh, vede k nevratným procesům v plicích (změny ve struktuře tkáně) a krevních cév. Také na pozadí této patologie se vyvíjí stagnantní skleróza a difuzní indurace v plicích.

Známky stagnace v malém kruhu krevního oběhu:

Ve velkém kruhu pohybu krve

Příznaky procesu stagnace v systémovém oběhu mají své vlastní charakteristiky. Tato patologie se projevuje hromaděním krve ve vnitřních orgánech, které, jak nemoc postupuje, získávají nevratné změny. Kapalná složka krve navíc vyplňuje extracelulární prostor, což vyvolává vznik edému.

Známky stagnace v systémovém oběhu:

• zjevný a skrytý edém;
• syndrom bolesti v pravé hypochondriu;
• bušení srdce;
• únava;
• dyspeptický projev;
• renální dysfunkce.

Na počátku vývoje opuchu trpí pouze oblast nohou. Poté, s progresí onemocnění, edém stoupá výš a dosahuje přední stěny peritonea. Dlouhodobé nafouknutí vede k tvorbě vředů, zlomů kůže a prasklin, které často krvácí.

Bolest v pravém hypochondriu ukazuje, že v důsledku stagnace byla játra naplněna krví a významně se zvětšovala.

Srdcové palpitace jsou charakteristickým znakem CHF ve velkém kruhu krevního oběhu u žen, muži si stěžují mnohem méně často. K tomuto symptomu dochází v důsledku časté kontrakce srdečního svalu nebo vysoké citlivosti nervového systému.

Únava se vyskytuje na pozadí nadměrného svalového naplnění krví. Dyspeptické jevy (patologie gastrointestinálního traktu) se projevují v důsledku nedostatku kyslíku v cévách, neboť přímo souvisí s prací peristaltiky.

Práce s ledvinami je narušena v důsledku křeče v cévách, což snižuje tvorbu moči a zvyšuje její reverzní absorpci v tubulech.

Diagnostika

Za účelem stanovení přesné diagnózy provádí lékař průzkum, sbírá anamnézu, provádí externí vyšetření pacienta a předepisuje další nezbytné metody vyšetření.

Pokud máte podezření na městnavé srdeční selhání, pacient by měl podstoupit následující diagnostické metody:

• echokardiogram;
• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku;
• elektrokardiogram;
• laboratorní testy;
• angiografie cév a srdce.

Pacient může být také předepsán, aby podstoupil proceduru pro fyzickou vytrvalost. Skládá se z měření krevního tlaku, srdeční frekvence, srdeční frekvence, srdeční frekvence a zaznamenávání množství kyslíku spotřebovaného při pohybu pacienta na běžeckém pásu.

Tato diagnóza není vždy prováděna, pokud má srdeční selhání jasný, závažný klinický obraz, pak se takový postup nepoužívá.

Při diagnostice nevylučujte genetický faktor srdečního onemocnění. Během průzkumu je také důležité co nejpřesněji zjistit existující symptomy, kdy se projevily a co mohlo vyvolat onemocnění.

Léčba

Léčba je předepsána až po kompletní diagnóze a diagnóze. Provádí se striktně v nemocnici pod dohledem odborníků. Terapie je nezbytně složitá, sestává z léků a speciální diety.

Za prvé, pacient je předepsán léky, které zmírňují akutní příznaky CHF. Po mírném zlepšení začne pacient dávat léky, které potlačují hlavní příčinu vzniku onemocnění.

Terapie CHF zahrnuje:

• srdeční glykosidy;
• diuretika (diuretika);
• beta blokátory;
• ACE inhibitory;
• draslíkové přípravky.

Srdeční glykosidy jsou hlavními léky v boji proti městnavému srdečnímu selhání. Souběžně s nimi jsou předepsána diuretika, aby se odstranila nahromaděná tekutina z těla a tím se uvolnilo další zatížení ze srdce.

Léčba lidovými prostředky je také přípustná, ale pouze se svolením lékaře. Mnoho bylinných tinktur a odvarů dokonale odstraní tekutinu z těla a odstraní některé symptomy. Tradiční recepty proti CHF mohou výrazně zlepšit kvalitu lékové terapie a urychlit zotavení.

Když je nemoc opomíjena, pacientovi jsou předepsány kyslíkové masky ke zlepšení stavu, zejména během spánku, aby se předešlo udušení.

Kromě léků se pacientovi doporučuje změnit dietu a po propuštění z nemocnice vstoupit do normálního světelného cvičení. Pacienti s CHF by měli snížit příjem soli, jíst často, ale v malých množstvích, a úplně vyloučit kofein ze stravy.

Zde jsou uvedeny příznaky kardiopulmonální insuficience.

Odtud se můžete dozvědět o příčinách srdečního selhání u dětí.

Porucha oběhu1

Oběhová insuficience (kardiovaskulární insuficience) je patofyziologický syndrom, při kterém kardiovaskulární systém, ani za stresových podmínek, nemůže zajistit hemodynamickou potřebu organismu, což vede k funkčnímu a strukturnímu přeskupení (remodelaci) orgánů a systémů.

V závislosti na tom, která část kardiovaskulárního systému primárně trpí, existují:

srdeční selhání (HF) - hlavní roli hraje dysfunkce myokardu;

cévní nedostatečnost-selhání cévního lůžka (hypotenze).

Každá forma NC na rychlosti symptomů je rozdělena do: t

akutní - minuty, hodiny denně (například při infarktu myokardu);

chronický - vyvíjí se postupně (měsíce - roky).

Akutní vaskulární insuficience je reprezentována třemi formami:

chronická - vegetativně-vaskulární dystonie.

Akutní srdeční selhání je:

náhlé narušení čerpací funkce srdce, což vede k nemožnosti zajistit adekvátní krevní oběh, a to i přes zahrnutí kompenzačních mechanismů;

se vyvíjí při infarktu myokardu, akutní insuficienci mitrální a aortální chlopně, prasknutí stěn levé komory.

Akutní srdeční selhání má tři klinické formy:

Chronické HF (CHF) je klinický syndrom charakterizovaný přítomností dechu, palpitací během cvičení a pak v klidu, únavou, periferním edémem a objektivními (fyzikálními, instrumentálními) příznaky zhoršené srdeční funkce v klidu; komplikuje průběh mnoha srdečních onemocnění.

V závislosti na povaze dysfunkce srdce se CHF dělí na formy:

Systolický - v důsledku snížení kontraktility myokardu (systolická dysfunkce myokardu);

Diastolická porucha diastolického myokardu (diastolická dysfunkce);

Smíšené - častější, často diastolická dysfunkce v čase předcházející systolický.

V závislosti na prevalenci funkčních poruch v určité části srdce se CHF dělí na:

Levá komorová - stagnace v plicním oběhu;

Pravá komorová stagnace v systémové cirkulaci;

Celkem - stagnace v obou kruzích.

Hlavní příčiny CHF lze rozdělit na: