Pirueta typu komorové tachykardie

Slovo "pirouette" jako baletní termín na slyšení mnoha. Jedná se o otočení kolem své osy v kruhu na jedné noze. Ale může srdce "pirouetting"? Ukázalo se, že ano.

Tento termín se používá k popisu formy komorové tachykardie zvané pirouetová tachykardie nebo ventrikulární tachykardie typu piruety.

1 Kdy srdce „tančí“?

Připomeňme, že komorová tachykardie je varianta poruchy srdečního rytmu, při které frekvence komorových kontrakcí dosahuje vysokých čísel až 150-250 za minutu a dokonce vyšší. Tato arytmie může být paroxyzmální (pokud tachykardie začne a končí náhle) a chronická (trvající měsíce, roky).

Torsades de pointes

Patologické impulsy, které způsobují kontrakci komor tak rychle, mohou produkovat jeden zdroj, pak se tento typ komorové tachykardie nazývá monomorfní. A možná existuje několik zdrojů impulsů, v tomto případě je zde polymorfní arytmie. V klasifikaci arytmií existuje forma polymorfní paroxysmální tachykardie - pirouetová tachykardie nebo ventrikulární tachykardie jako Torsades de pointes.

Jedná se o paroxyzmální epizody častých komorových úderů od 200 do 300 za minutu, které trvají od 30 sekund do 1 minuty. Vždy existuje několik zdrojů, které takové impulsy dávají, proto komorové komplexy na kardiogramu mají různé tvary a amplitudy. Charakteristikou komorové tachykardie typu piruety je, že se vyvíjí na pozadí prodlouženého intervalu Q-T na EKG. Normálně tento interval odráží proces excitace a regenerace komor.

2 Příčiny tachykardie Torsades de pointes

Syndrom prodlouženého Q-T intervalu

Všechny příčiny lze rozdělit na vrozené a získané. Vrozená komorová tachykardická pirueta se vyvíjí s rozšířeným Q-T intervalovým syndromem, který je způsoben mutací určitých genů. Existuje několik forem vrozeného syndromu dlouhého Q-T: Roman-Wardův syndrom, Gervella-Lange-Nielsenův syndrom. Tyto syndromy a následná pirouetová tachykardie jsou dědičné.

Získané příčiny vývoje této arytmie jsou však mnohem běžnější. Všechny tyto důvody vedou k rozvoji sekundárního (získaného) prodloužení Q-T intervalu. Získané důvody zahrnují:

1. Léčba následujícími léky při jmenování velkých dávek:
   
   • antiarytmická činidla schopná prodloužit Q-T interval: chinidin, prokainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
   • psychotropní léčiva (antidepresiva, frenolon);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutalin, fenoterol a další;
   • antibiotika: erythromycin a další makromidy;
   • antihistaminika: astemizol, terfenadin;
   • diuretika: furosemid, indapamid;
   • prokinetika: metoklopramid, cyzapide;
   • antimykotika: ketokonazol, flukonazol.

Prolaps mitrální chlopně

3 Klinický obraz

Symptomy u paroxysmální pirouetové tachykardie: palpitace, výrazné závratě, mdloby, prodloužený záchvat může být komplikován přechodem na ventrikulární fibrilaci, která může být fatální. Mimo paroxyzmu budou symptomy určeny základním onemocněním pacienta. Na pozadí útoku má pacient častý rytmický puls, slabý výplň, nízký arteriální tlak, zvýšení prvního tónu během auskultace srdce.

Útok se může zastavit sám, nebo se může změnit na ventrikulární fibrilaci. Pokud má pacient slabý obraz, je nutné, pokud je to možné, odstranit kardiogram od pacienta, který omdlel, a je nutné jej analyzovat z hlediska přítomnosti prodlouženého syndromu Q-T. Sběr stížností, symptomů, pečlivé diagnózy umožní lékaři stanovit diagnózu a zahájit léčbu.

Ventrikulární tachykardická "pirueta" je nebezpečná arytmie, která může vést k fibrilaci a smrti. Prognóza této formy arytmie je často špatná.

4 Diagnostika

V diagnostice, EKG, Holterově EKG monitorování jsou EchoCG úspěšně používány. Nejběžnějším, nejjednodušším a cenově dostupnějším způsobem však zůstává odstranění elektrokardiogramu na pozadí útoku.

Příznaky komorové tachykardie komorové komůrky na EKG budou:

1. Frekvence komorového rytmu je od 200 do 300 za minutu a vyšší, amplituda komplexů je odlišná, jejich směr se mění: jsou vyšší a nižší než vrstevnice, jako by se točily kolem ní „pirouette dancing“. QRS komplexy prodloužily 0,12 s;
2. R-R intervaly jsou nerovnoměrné, kolísání v rozmezí 0,2-0,3 s;
3. Q-T interval je delší než normální.

Vzhledem k tomu, že doba trvání útoku není tak dlouhá, je zřídka možné EKG opravit přímo v okamžiku útoku. Útok se může zastavit sám, nebo se může změnit na ventrikulární fibrilaci. Častěji je proto diagnóza prováděna dekódováním údajů denního sledování EKG Holtera a analýzou Q-T intervalu na kardiogramu mimo útok.

5 ošetření

Při paroxyzmu komorové tachykardické piruety, doprovázené zhoršenou hemodynamikou, ztrátou vědomí, se používá kardioverze. Začněte elektrickou defibrilaci s výbojem 75-100 kJ. Pokud je nutné pokračovat v defibrilaci s výbojem 200 kJ a pokud komorová tachykardie přetrvává, použijte 360 ​​kJ. Pokud je paroxysm způsoben příjmem některého z léků, které mohou ovlivnit délku Q-T intervalu, je nutné tento lék zrušit.

Pokud má pacient hypokalemii, provádějte intravenózní injekce chloridu draselného. Také při zpracování se používá 20% roztok síranu hořečnatého 10 až 20 ml ve 20 ml 5% roztoku glukózy, léčivo se vstřikuje intravenózně během 1-2 minut. Současně je nutné pečlivě sledovat rytmus dýchání a úroveň krevního tlaku, protože je možný pokles krevního tlaku a respirační deprese.

Zadejte intravenózně 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml isotonického chloridu sodného

Pokud jsou recidivující tachykardie náchylné k recidivě, intravenózně se vstřikuje 100 ml 20% roztoku síranu hořečnatého spolu se 400 ml isotonického chloridu sodného rychlostí 10-35 kapek za minutu. Je účinné předepisovat lidokain nebo B-blokátory v komorové tachykardii piiretové komory. Pokud konzervativní léčba nemá požadovaný účinek, existuje vrozená forma onemocnění.

Při častých paroxyzmech se používá implantace kardioverter-defibrilátoru - speciálního zařízení, které dokáže rozpoznat arytmie a eliminovat je speciálním elektrickým signálem. Pirouette tachykardie komor je těžká forma arytmie, prognóza života s touto formou arytmie je vždy vážná. Vysoká pravděpodobnost přechodu této tachykardie v komorové fibrilaci, která může způsobit smrt.

Existuje také riziko náhlé srdeční smrti. Pro boj s těmito komplikacemi jsou pacienti trpící komorovými arytmiemi léčeni profylaktickou antiarytmickou terapií, implantovanou kardioverter-defibrilátorem, nebo chirurgicky odstraněni zdroji patologických impulsů.

Polymorfní komorová tachykardická pirueta typu

V souvislosti s prodloužením QT, bradykardií nebo pauzami začíná typický případ po extrasystole "R na T".

Obecné principy terapie se shodují s principy monomorfní terapie VT. U většiny pacientů se vyvíjí hemodynamická nestabilita, takže se ukazuje, že mají vnější defibrilaci. Polymorfní VT (např. Pirueta) se vyskytuje v následujících případech vyžadujících specifickou terapii:

• ischemické polymorfní žíly při infarktu myokardu;
• neischemické VT při prodloužení QT intervalu.
• polymorfní VT doprovázející Brugadův syndrom.

Symptomy a znaky piruety typu polymorfní komorové tachykardie

Obvykle kolaps / srdeční zástava během dlouhého průběhu.

U krátkodobých symptomů je možná stabilní hemodynamika.

Ischemická polymorfní komorová tachykardie

• Vyskytuje se při akutním infarktu myokardu nebo chronické ischémii myokardu.
• Monomorfní VT v infarktu myokardu se může proměnit v polymorfní VT.
• Počáteční léčba spočívá v úplné revaskularizaci. Pak byste měli provést Holterovu kontrolu, zátěžové testování s EKG záznamem a elektrofyziologickou studii, aby se zjistil práh arytmie.
• U některých pacientů, zejména při porušení funkce levé komory, stejně jako při transformaci monomorfního VT na polymorfní, může být vyžadována implantace defibrilátoru.

Neischemická polymorfní komorová tachykardie s prodlouženým RT intervalem

Nepravidelný polymorfní VT (obvykle zastavený sám), „isolin“ obalený kolem EKG. Vyskytuje se při prodloužení intervalu RT (QT> 500 ms), ale délka PT nepředpovídá riziko závažných arytmií. Může se objevit opakující se synkopa nebo závratě. Velmi často je tento stav u pacientů omylem popsán jako křeče.

Brugadův syndrom

• Obvykle se nachází v Japonsku, v jihovýchodní Asii. Častěji jsou postiženi muži.
• Existují mutace v sodíkových kanálech kardiomyocytů.
• Vyžaduje se konzultace s elektrofyziologem a provedení elektrofyziologické studie pro stanovení indikací pro implantaci defibrilátoru.
• Diagnóza je stanovena na základě série EKG po jmenování Flecainide +, Mg 2+).
• Bradykardie / epizodická asystole.
• Ischémie myokardu.
• Jiné (významné metabolické poruchy, subarachnoidální krvácení).

Léky:

• Antiarytmie: chinidin, prokainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsychotika: pimozid, thioridazin.
• Antihistaminika: Terfenadin, astemizol, zvláště když interaguje s jinými léky, jako je ketoconazop, erythromycin.
• Antimalarial: Zvláště gapofantrin.
• Otrava organofosfátem.

Diagnostika EKG

Pravidelné změny v morfologii QRS a osy (variace kolem izoelektrické základní linie).

Vrozený syndrom dlouhého QT

• Gervelův syndrom, Lange-Nielsen (aortální insuficience a hluchota).
• Romano-Wardův syndrom (aortální insuficience, normální sluch).

Věnujte pozornost! Ačkoli amiodaron a sotalol prodlužují interval RT, polymorfní VT se vzácně pozorují při předepisování těchto léčiv.

Léčba polymorfní komorové tachykardie

Syndrom kongenitálního prodloužení OT

• V tomto případě má polymorfní VT adrenergní původ, proto vyžaduje jmenování dlouhodobě působících beta-blokátorů (např. Propranolol).
• Navíc může být nutná implantace kardiostimulátoru a gangliektomie hvězdného ganglionu vlevo.
• Je nutné diskutovat o možnosti implantace defibrilátoru. Rozhodování může být obtížné vzhledem k mladému věku pacienta.

Získaný rozšířený syndrom OT

• Prioritou je korekce prodlouženého intervalu RT.
• Je nutné určit a zastavit vliv kauzálních faktorů
• Polymorfní KT se získaným prodloužením QT intervalu se obvykle objevuje opět během prodloužení pauz mezi kontrakcemi, kterým je třeba se vyhnout.
• Všem pacientům by měl být předepsán síran hořečnatý (8 mmol ve formě bolusu po dobu 2-5 minut, po kterém následuje zavedení 60 mmol během denní infuze).
• Dočasné uložení rytmu (komorové i síňové) přeruší arytmii. Prodloužená stimulace zabraňuje recidivě polymorfního VT.
• Během přípravy na stimulaci lze předepsat isoprenalin. Zvyšuje síňový rytmus a inhibuje komorové. Cílová frekvence je 110-120 za minutu.

Nouzová opatření pro polymorfní komorový tachykardický typ piruety

S trvalými arytmiemi se obvykle vyvíjí hemodynamický kolaps nebo hrozí jeho nevyhnutelný vývoj. Je nutná urgentní kardioverze. V nepřítomnosti pulsu - algoritmus pro KPR.

Pokud je pacient při vědomí a stabilní, nebo se polymorfní VT opakuje a je nestabilní, je nutná urgentní léčba, protože stav pacienta se může rychle zhoršit.

• Korekce elektrolytické rovnováhy (zejména K +, Mg 2+), cíl> 4,5 mmol / l.
• Současně léčba možných příčin arytmie, například infarktu myokardu.
• Pokud je korigovaný QT interval prodloužen (> 0,45 s) s sinusovým rytmem, léčba by měla být zaměřena na zvýšení srdeční frekvence a zkrácení QT:
  • zrušit jakékoli provokativní léky;
  • intravenózní síran hořečnatý je užitečný, pokud není hypomagnezémie, aby se získalo 1-2 g (4-8 mmol) po dobu 5-10 minut ve 100 ml 5% glukózy, pak infuzí 0,5-1 g / h;
  • zvážit podání atropinu / isoprenalinu jako dočasného opatření;
  • dočasná stimulace s frekvencí 90 úderů / min.
• Amiodaron může zhoršit stav prodloužením QT.
• Pokud je QT interval normální s sinusovým rytmem, nedochází k žádné bradykardii (v tomto případě obvykle v důsledku ischémie myokardu nebo zjevné systémové příčiny):
  • zvážit použití atropinu / isoprenalinu jako dočasného opatření;
  • v případě potřeby předepsat lidokain.

Pirueta typu komorové tachykardie

Tachykardie typu „pirouette“ se označuje jako polymorfní VT, jejíž výskytu předchází prodloužení QT intervalu. Uznání tohoto typu tachykardie je mimořádně důležitým úkolem, protože v takových případech je nutné korigovat QT interval a / nebo odstranit příčinu jeho prodloužení, spíše než používat antiarytmika, která mohou pouze zhoršit závažnost tachykardie.

Arytmie je zpravidla nestabilní a opakující se v přírodě, ale může se transformovat do VF. Obvykle tachykardie začíná po pauze v rytmu srdce, způsobeném bradykardií nebo vzniklým po extrasystolech.

Tachykardie typu "pirouette" může být způsobena patologickými stavy vedoucími k zhoršené ventrikulární repolarizaci, bradykardii nebo užívání řady léků.

Psychotropní léky jako příčina tachykardie typu piruety

Psychotropní léky jsou důležitou příčinou prodloužení QT intervalu a pirouetové tachykardie. Ve velké studii bylo prokázáno, že chlorpromazin, haloperidol, pimozid a thioridazin zvyšují riziko náhlé srdeční smrti faktorem 3.

Riziko je nejvyšší u žen, stejně jako u pacientů, kteří začali užívat drogu relativně nedávno. Doporučuje se kontrolovat délku intervalu QT registrací počátečního EKG (před zahájením psychotropní terapie) a opakované registrace EKG několik dní po zahájení léčby a každé 1-3 měsíce léčby vysokými dávkami léků v raném stadiu jejich užívání.

Nedávno bylo pro citalopram a escitalopram prokázáno zvýšení doby trvání QT intervalu závislého na dávce. Je třeba se vyvarovat předepisování těchto léčiv, pokud je přítomen počáteční interval QT, nebo v případě vrozeného syndromu dlouhého intervalu QT intervalu a také v případě, že pacient dostává další léky, které mohou prodloužit interval QT.

a - komorová tachykardie (ZhT) jako „pirueta“, které předchází prodloužení intervalu QT.
b - Dvě krátké epizody tachykardie typu piruety proti sinusové bradykardii.
Významně se zvyšuje doba trvání QT intervalu před výskytem arytmií.

Lékové interakce jako příčina pirouetové tachykardie

Riziko tachykardie jako „pirueta“ se může zvýšit, pokud interakce mezi léky vede ke zvýšení krevního obsahu potenciálně arytmogenního léčiva. Například erythromycin je metabolizován v játrech systémem cytochromu P450 3A.

Často používané léky (jako je diltiazem a verapamil, stejně jako řada antimykotik) inhibují aktivitu tohoto enzymového systému a, jak bylo prokázáno, zvyšují riziko náhlé smrti, pokud se používají společně s erythromycinem nebo klarithromycinem.

Taktika léčby pacientů s komorovou tachykardií typu "pirouette" t

Léčba má odstranit příčinu arytmie (pokud je to možné) a EX. Intravenózní podání síranu hořečnatého může být účinné i při normálním obsahu hořčíku v krevním séru (proud 8 mmol, pak jako infuze rychlostí 2,5 mmol / h). Příjem antiarytmik by měl být zastaven.

Opakovanému výskytu tachykardie lze často předejít dočasným EX s frekvencí 100 bpm, což se provádí, dokud se léky neodstraní z těla nebo se metabolizují.

Dokončete AV blokádu, což vede k významnému prodloužení doby QT intervalu (a) a výskytu epizody pirouetové tachykardie (b).

Příčiny prodloužení intervalu QT a tachykardie pirouette:
- Vrozené syndromy prodlouženého QT intervalu
- Bradykardie způsobená dysfunkcí sinusového uzlu nebo AV blokem
- Hypokalcémie, hypomagnezémie, hypotyreóza
- Antiarytmika (chinidin, disopyramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakteriální látky (erythromycin, klarithromycin, ciprofloxacin, flukonazol, ketokonazol, chlorochin, pentamidin)
- Psychotropní léčiva (thioridazin, chlorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, tricyklická antidepresiva, methadon, citalopram)
- Léky jiných skupin (fenylamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probucol, domperidon, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexie nervosa

Případ předávkování psychotropními léky amisulpridem, který způsobil prodloužení QT intervalu. Případ předávkování psychotropními léky amisulpridem, který způsobil prodloužení QT intervalu a výskyt pirouetové tachykardie.
Bezprostředně před nástupem arytmie je pozorována změna zubů T.

Typ arytmie piruette: co to je?

Rytmus lidského srdce je obvykle 60-80 úderů orgánu za 1 minutu a s určitými odchylkami se indikátor může významně měnit. Co je arytmie typu piruety? Jedná se o poměrně běžnou formu patologie, ve které se mění nejen rytmus, ale i síla šoků. Arytmie může zvýšit srdeční frekvenci a snížit ji. Druhá možnost se nazývá bradykardie.

Fyziologie

Pyroueta arytmie je onemocnění, při kterém výsledky EKG tvoří zvlněné a nerovnoměrné obrysy, které ovlivnily název patologie. Existuje mnoho druhů tohoto onemocnění, na kterých závisí závažnost onemocnění a jeho prognóza.

1. sinusová arytmie;
2. sinusová tachykardie;
3. sinusová bradykardie;
4. paroxyzmální arytmie;
5. pirueta typu arytmie.

Sinusové arytmie jsou charakterizovány zvýšením tepu srdce 1 minutu před 180-190 tepy. Tato forma onemocnění je považována za nejjednodušší a obvykle se vyskytuje na pozadí fyziologických faktů, emocionálního přetížení, nadměrné únavy. Patologické příčiny mohou také vyvolat výskyt nemoci, takže situaci by měl pochopit pouze lékař.

Sinusová tachykardie se objevuje, když se zvyšuje tepová frekvence, ale rytmus orgánu zůstává jednotný. Projevy obvykle začínají pomalu, postupně se zvyšuje práce srdce. Tento stav málokdy vede k vážným následkům, ale vyžaduje vyšetření pacienta a použití určitých terapií.

Sinusová bradykardie má významný rozdíl od jiných typů arytmií, protože toto onemocnění má pokles rychlosti srdečního tepu. Indikátory mohou být méně než 60 úderů orgánu za 1 minutu, což způsobuje nepohodlí a závažné komplikace. Pokud je tento stav způsoben patologickými vlivy, jsou symptomy přerušované.

Paroxysmální typ onemocnění je charakterizován náhlým nástupem útoku, kdy se srdeční sval začne prudce stahovat a rychle stahovat. Atrium také zvyšuje jeho aktivitu, což vede ke zvýšení tepové frekvence na 260 úderů za minutu nebo více. Symptomy se dramaticky zvyšují a také náhle mizí.

Arytmická pirueta má charakteristický soubor příznaků, které mohou být velmi jasné.

Tento typ nemoci vyplývá z nedostatku krve draslíku, stejně jako hořčíku.

Patologie se může projevit třepáním srdce, během kterého se srdeční sval dotkne komorového orgánu a dojde k narušení živin a kyslíku v atriu. Takový stav vyžaduje rychlou pomoc lékaře, protože často vyvolává další fázi komplikací ve formě fibrilace síní. Pirouetová forma arytmie je charakterizována silným zvýšením rychlosti kontrakcí srdce a pravidelnost tohoto procesu je také narušena, protože tepová frekvence je obvykle 250-350 tepů orgánu za 1 minutu.

Synchronizace funkce srdečního svalu je narušena, komory začínají pracovat nesprávně, což může vyvolat úplné zastavení orgánu a vést k smrti.

Důvody

Ventrikulární tachykardie typu piruety je typem arytmie. Tento stav může nastat v důsledku vlivu fyziologických faktorů, které tímto způsobem ovlivňují srdce. Kromě toho lékaři sdílejí důvody pro rozvoj této choroby získané a vrozené. Pochopte, že situace není snadná, takže je třeba brát tyto indikátory vážně.

1. emocionální přetížení;
2. zneužívání kofeinu a energetických nápojů;
3. nadměrná fyzická aktivita;
4. přejídání;
5. špatné návyky, alkoholismus a závislost na nikotinu;
6. dehydratace.

Z vrozených příčin tohoto onemocnění můžeme odlišit syndrom prodlouženého intervalu Q-T, který vyplývá z mutace některých genů. Formy takového stavu mohou být odlišné. Tyto syndromy jsou známé jako Jervella-Lange-Nielsen a Roman-Ward. Tyto patologie jsou často doprovázeny tachykardií typu piruette a jsou dědičné.

Nemoc je však obvykle získána. Některé léky mohou vyvolat poruchu rytmu srdečního rytmu. Dlouhodobé užívání řady léků má negativní vliv na práci těla a celého systému.
To jsou drogy:

• Triplix a Normopres jsou antihypertenziva. I přes účinnost mohou tyto léky vyvolat řadu nežádoucích účinků těla, včetně arytmie pirouetového typu.
• "Frenolon" je lék skupiny antidepresiv, která má často negativní účinky ve formě zvýšení rychlosti kontrakce srdce.
• Flukonazol, Fluzamed jsou předepisovány jako antimykotika, ale mohou narušit intenzitu hlavního orgánu.
• „Furosemid“ nebo „Indapamid“ jsou diuretika, ale jejich vedlejší účinky zahrnují srdeční selhání.
• "Erytromycin" a další antibiotika makrolidových druhů jsou nebezpečná, protože mají negativní vliv na rytmus orgánů.
• "Salbutamol", "Fenoterol" a další beta-adrenostimulyator tak ovlivňují rychlost srdeční frekvence.

Kromě těchto léků lze zaznamenat i některé antihistaminika a antiarytmika, zejména s jejich dlouhodobým užíváním. Prostředky "Nerviplex-N" se často předepisují pacientům s poruchami nervového systému. Tento lék má vynikající vlastnosti, ale může negativně ovlivnit srdce a zhoršit rychlost jeho snížení.
Některá onemocnění mohou mít také špatný vliv na aktivitu kardiovaskulárního systému, včetně způsobení arytmie pirouetového typu, symptomů nemoci a jejích následků.
Patologie:

1. Alkoholismus.
2. Poruchy elektrolytů.
3. Nemoci centrálního nervového systému.
4. Endokrinní poruchy (diabetes mellitus, feochromocytom) a další.
5. Otrava jedovatými látkami.
6. Nemoci kardiovaskulárního systému (myokarditida, angina pectoris, kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně) a další patologie.
7. Anorexie heterogenní povahy.
8. Hypotermie.
9. Chirurgický zákrok na krku nebo vagotomii.
10. Dieta s nízkými dávkami bílkovin a kalorií.
11. Závislost.

Způsob léčby a manifestace onemocnění závisí na konkrétním důvodu, který ovlivnil vývoj piruetové tachykardie. Takový provokativní faktor lze přesně určit až po důkladném vyšetření pacienta.

Známky

Příznaky tohoto onemocnění se také objevují různými způsoby, protože příčina onemocnění má na to vliv. Intenzita symptomů může být silně vyjádřena, když je osoba dokonce ohrožena smrtí, a někdy se stav pacienta významně nezhorší, vyskytnou se pouze slabá onemocnění.

• zvýšená únava, úplná ztráta síly;
• slabost těla;
• palpitace se cítí silně, periodicky klesají;
• potíže s dýcháním, dušnost v klidném stavu;
• bolest v hrudní kosti na levé straně;
• závratě;
• narušení vědomí;
• slabý

U paroxyzmálního onemocnění trpí člověk záchvatem, ke kterému dochází prudce. S takovým projevem pulsu může

výrazně zvýšit až na 150-250 mrtvic za minutu. Stav pacienta se rychle zhoršuje až do ztráty vědomí. Pokud se příznaky onemocnění začnou projevovat intenzivněji, pak hrozí, že pacientův stav hrozí v důsledku komorové fibrilace, která je také plná smrti.

Diagnostika

Při prvních příznacích takové nemoci byste měli okamžitě kontaktovat lékaře, který vysvětlí, co je arytmie typu pirouette, a předepsat celou škálu diagnostických opatření. Teprve po prozkoumání pacienta bude proveden další krok k odstranění problému. Je důležité podrobně popsat všechny stížnosti, aby mohl lékař správně posoudit stav pacienta. Rovněž je nutný průchod lékařů různých specializací. Další diagnostika se obvykle účastní neuropatolog, endokrinolog, kardiolog a terapeut.

1. EKG;
2. monitorování srdce Holter;
3. Echokardiografie;
4. biochemický krevní test;
5. společný krevní test;
6. analýza moči;
7. krevní test na hladiny hormonů;
8. Uzi srdce.

Teologie je detekována bezprostředně po absolvování EKG a další vyšetření pomůže určit příčinu onemocnění.

Léčba a prevence

Počáteční stadia arytmií pirouetového typu často nevyžadují léčbu, ale pouze korekci životního stylu. Lékař může pacientovi doporučit, aby se vyhnul emocionálnímu přetížení, správně se stravoval a nepřeháněl ho fyzickou aktivitou. Pokud se často vyskytují záchvaty onemocnění, které ohrožují život pacienta, je nutná závažnější léčba.

Léčba patologie závisí na důvodech, které ji způsobily, a pouze jejich odstraněním může jedna naděje zlepšit kvalitu života. To však není vždy možné, takže někteří pacienti musí užívat léky, aby stabilizovali činnost srdce po dlouhou dobu nebo celý život. První specialista zkoumá historii onemocnění a věnuje pozornost dříve předepsaným lékům. Protože mnoho léků je schopno vyvolat selhání orgánového rytmu, lékař zruší všechny tyto léky, místo toho předepíše jiné.

Léky mohou potřebovat různé, v závislosti na provokujících faktorech. Jestliže patologie byla způsobena neurologickými poruchami, pak jsou potřeba některé léky a pro poruchy v endokrinním systému budou zapotřebí další léky. Existují určitá opatření, která mohou zklidnit intenzitu práce srdce.

1. Síran hořečnatý;
2. "Glukózový" roztok pro intravenózní podání;
3. "Chlorid draselný";
4. "Chlorid sodný";
5. "Lidokain";
6. léky blokády adrenoblockerů.

Když je léčba léky bezmocná, lékaři se rozhodnou nainstalovat kardiostimulátor pro pacienta, který ji užívá

problém s arytmií. Přístroj rozpoznává špatné signály, které způsobují, že se srdce stahuje zrychlenou rychlostí, a eliminuje je. Někdy je nutná operace k odstranění takových zdrojů atypických srdečních impulsů.

Prevence této patologie je normalizace výživy, odmítání špatných návyků a zdravého životního stylu. Lidská potrava hraje důležitou roli v arytmii, je nutné vyloučit konzumaci některých produktů, které negativně ovlivňují srdce. Musíte také naplnit svou stravu zdravými potravinami, které zlepšují činnost organismu.

• Smažené potraviny;
• uzené maso;
• tučné potraviny;
• rychlé občerstvení;
• nápoje s kofeinem.

Správná strava zahrnuje zeleninu, ovoce, mléčné výrobky, nízkotučné, libové maso. Fyzická aktivita by měla být přítomna v životě každého člověka, ale je důležité nedovolit těžké vyčerpání. Během sportu, tělo rychle cirkuluje krev, dodává živiny a kyslík do všech orgánů a tkání. Tento proces zabraňuje tvorbě krevních sraženin a pomáhá všem systémům těla fungovat normálně, takže není nutné odmítat odpovídající zátěž.

Typ arytmie pirueta je vážné onemocnění, které vyžaduje včasnou a řádnou léčbu. Nezávisle se vyrovnat s nemocí nefunguje: je to nebezpečné a může vést k smrti. Útok tohoto onemocnění by měl být zastaven v nejkratší možné době, dokud nepovede k fibrilaci a zástavě srdce.

Pirueta typu tachykardie

Ventrikulární arytmie

Často se nacházejí v klinické praxi a vyžadují pečlivé vyšetření pacientů, aby se určila individuální prognóza těchto arytmií a možného rizika komorové fibrilace (VF) a náhlé srdeční smrti. Časté komorové arytmie zahrnují: komorové předčasné rytmy (VC); ventrikulární tachykardie (VT); ventrikulární fibrilace (VF); urychlený idioventrikulární rytmus.

Ventrikulární extrasystole (VE) je předčasná excitace srdce, ke které dochází pod vlivem impulsů vycházejících z různých částí komorového systému. Jediné monomorfní VE se mohou vyskytnout jako výsledek opětovného vstupu do funkce a funkce post-depolarizace. Opakovaná ektopická aktivita ve formě několika po sobě následujících VE je obvykle způsobena mechanismem opětovného vstupu. Zdrojem bydlení je ve většině případů rozvětvovací svazek jeho a purkinských vláken. Když ZhE změní repolarizační sekvenci, dojde k posunu segmentu RS-T nad nebo pod konturou, k vytvoření asymetrické negativní nebo pozitivní vlny T. Odsazení RS-T a polarita vlny T jsou v rozporu s hlavním zubem komorového komplexu, nasměrovaného v opačném směru než tento zub.

Důležitým příznakem dysfunkce bydlení je absence P vlny před extrasystolickým QRS komplexem, stejně jako přítomnost úplné kompenzační pauzy. Když se VE normálně nevyskytuje, uzel CA je „vybitý“, protože ektopický impuls, který se vyskytuje v komorách, nemůže zpětně projít AV uzlem a dostat se do atria a CA uzlu. V tomto případě příští sinusový impulz nekontroluje atria, prochází AV uzlem, ale ve většině případů nemůže způsobit další depolarizaci komor, protože po bydlení jsou stále ve stavu refraktérnosti. V ES levé komory se zvyšuje interval interní odchylky v pravých hrudních svodech V1, V2 (o více než 0,03 s) a v pravé komorové ES - v levých hrudních svodech V5, V6 (více než 0,05 s).

Pro posouzení prognostického významu Э В. V. V. Lown a M. Wolfa (1971) byl navržen gradační systém. Podle výsledků denního sledování EKG se podle Holtera rozlišuje 6 tříd ZhE: třída 0 - absence ZhE po dobu 24 hodin monitorování; Třída 1 - pro každou monitorovací hodinu je registrováno méně než 30 HE; Stupeň 2 - pro každou monitorovací hodinu je registrováno více než 30 HE; Stupeň 3 - zaznamenaný polymorfní VE; Třída 4a - monomorfní pár ZhE; Třída 46 - polymorfní párová ZhE; Stupeň 5 - 3 nebo více po sobě následujících VE se zaznamenává do 30s. Třída ZhE 2-5 spojená s větším rizikem komorové fibrilace (VF) a náhlé srdeční smrti.

U 65-70% zdravých lidí jsou registrováni jednotliví, monomorfní, izolovaní VE náležející do 1. třídy podle klasifikace B. Lown a M. Wolfa, kteří nejsou doprovázeni klinickými a echokardiografickými příznaky organické patologie srdce. Proto se nazývají "funkční služby bydlení". Funkční ZhE jsou registrováni u pacientů s hormonálními poruchami, cervikální osteochondrózou, NDC, při použití aminofylinu, glukokortikoidů, antidepresiv, diuretik, v vagotonikov.

U osob se zvýšenou aktivitou parasympatické reloading mizí VE systém na pozadí fyzické aktivity.

Organic ZhE se vyznačuje vážnou prognózou, vyskytující se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, poinfarktovou kardiosklerózou, hypertenzí, srdečními chorobami, PMK, myokarditidou, perikarditidou, DCM, HCM, CHF. Častěji se registrují polytopické, polymorfní, párované ZhE a dokonce i krátké epizody ("jogy") nestabilní ZhT. Přítomnost "organického" extrasystolu nevylučuje určitou roli neurohormonálních poruch při výskytu arytmií. Pacienti, kteří identifikovali organickou ZhE, prováděli: biochemickou analýzu krve (K +. Mg2 + a další parametry); denní monitorování EKG podle Holtera; EchoCG s definicí FV, diastolická dysfunkce; studie variability srdeční frekvence. Tyto studie nám umožňují omezit možné riziko VF a náhlé srdeční smrti, aby se určila taktika léčby pacientů.

Ventrikulární tachykardie (VT) je náhlý nástup a právě náhlý konec zvýšených komorových kontrakcí na 150–180 úderů. (méně často - více než 200 úderů nebo během 100-120 úderů za minutu), obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu). Mechanismy paroxysmální VT: opětovný vstup excitačních vln (opětovný vstup), lokalizovaný ve vodivém systému nebo v pracovním myokardu komor; ektopické zaměření zvýšeného automatismu; ektopické zaměření spouštěcí aktivity.

Ve většině případů, u dospělých, VT se vyvíjí podle mechanismu reentry, oni jsou vzájemní. Náhlý akutní nástup reciproční VT je bezprostředně za VE, což indukuje nástup útoku. Fokální automatické VT nejsou indukovány extrasystoly a často se vyvíjejí na pozadí zvýšení srdeční frekvence způsobené fyzickou námahou a zvýšením obsahu katecholaminů. Spouštěné VT se vyskytují také po PE nebo zvýšené srdeční frekvenci. Pro automatickou a spouštěcí VT je tachykardie charakteristická postupným dosahováním rytmické frekvence, při které zůstává stabilní VT.

Existují ulice se srdeční patologií (akutní MI, poinfarktová aneuryzma, DCM, HCM, arytmogenní dysplazie pankreatu, srdeční vady, PMK, intoxikace digitalisem). V 85% případů se VT vyvíjí u pacientů s ICHS au mužů 2krát častěji než u žen. EKG příznaky: 1. Náhle začíná a stejně jako náhle končí útok zvyšující se tepové frekvence na 140-150 úderů za minutu (méně často - více než 200 nebo do 100 - 120 úderů za minutu) při zachování správného rytmu. 2. Deformace a expanze komplexu QRS více než 0,12 jeho nesouhlasným uspořádáním segmentu RS-T a vlny T 3. AV disociace - úplné odpojení častého komorového rytmu (SNS komplex) a normálního síňového sinusového rytmu (P-vlny).

Zásadní význam má diferenciální diagnostika VT a supraventrikulárního PT se širokým komplexem QRS, protože léčba těchto dvou poruch rytmu je založena na různých principech a prognóza VT je mnohem závažnější než supraventrikulární PT. Spolehlivým znakem určité formy PT je přítomnost VT nebo absence disociace AV s periodickými "záchvaty" komor. Ve většině případů to vyžaduje intrakardiální nebo transesofageální záznam P-EKG zubů. Nicméně již při obvyklém klinickém vyšetření pacienta s paroxyzmální tachykardií, při zkoumání žil krku a auskultace srdce, je možné odhalit znaky charakteristické pro každý typ PT. Při supraventrikulární tachykardii s AV vedením 1: 1 se frekvence tepenných a žilních pulzů shoduje. Navíc pulzace krčních žil je stejného typu a má charakter negativního žilního pulsu a hlasitost tónu I zůstává stejná v různých srdečních cyklech. Pouze v atriální formě supraventrikulárního PT je pozorována epizodická ztráta arteriálního pulsu spojená s přechodnou AV blokádou stupně II.

Existují tři klinické varianty VT: 1. Paroxysmální nestabilní VT jsou charakterizovány výskytem tří nebo více po sobě následujících ektopických komplexů QRS, které jsou zaznamenávány během záznamu EKG monitoru během maximálně 30 sekund. Tyto paroxyzmy zvyšují riziko KF a náhlé srdeční smrti. 2. Paroxysmální rezistentní VT, trvající déle než 30 s. Vyznačuje se vysokým rizikem náhlé srdeční smrti a významnými změnami v hemodynamice. 3. Chronické nebo průběžně se opakující VT - dlouhodobé, relativně krátké tachykardické "běhy", které jsou od sebe odděleny jedním nebo více sinusovými komplexy. Tato varianta VT zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a vede k postupnému zvyšování hemodynamických poruch.

Polymorfní komorová tachykardie Tina "pirouette"

Zvláštní formou paroxysmální VT je polymorfní VT (pirouette - torsade de pointes), která je charakterizována nestabilní, neustále se měnící formou QRS komplexu a vyvíjí se na pozadí prodlouženého Q-T intervalu. Předpokládá se, že základem obousměrného fusiformního VT je významné prodloužení Q-T intervalu, které je doprovázeno zpomalením a asynchronismem procesu repolarizace v komorovém myokardu, který vytváří podmínky pro opětovný vstup excitační vlny (reentry) nebo výskytu ložisek aktivity krku. V některých případech se může obousměrná VT vyvíjet na pozadí normálního trvání intervalu Q-T.

Nejcharakterističtějším typem „pirouetového“ typu VT je konstantní změna amplitudy a polarity komorových tachykardických komplexů: pozitivní komplexy QRS se mohou rychle transformovat na negativní a naopak. Tento typ VT je způsoben existencí přinejmenším dvou nezávislých, ale interakcí s ostatními kruhy reentry nebo několika fokusem spouštěcí aktivity. Tam jsou vrozené a získané formy “pirouette”.

Morfologický substrát této VT je dědičný - syndrom prodlouženého intervalu Q-T, který je v některých případech (s autosomálně recesivním způsobem dědičnosti) kombinován s vrozenou hluchotou. Získaná forma je mnohem běžnější než dědičná. Vyvíjí se na pozadí prodlouženého intervalu Q-T a výrazného asynchronismu komorové repolarizace.

EKG příznaky VT: 1. Frekvence komorového rytmu je 150-250 za minutu, rytmus je abnormální, intervaly R-R se pohybují v rozmezí 0,2-0,3 s. 2. Komplexy QRS s velkou amplitudou, jejich trvání přesahuje 0,12 s. 3. Amplituda a polarita komorových komplexů se mění v krátkém čase. 4. V případech, kdy jsou na EKG zaznamenány zuby P, lze pozorovat oddělení síňového a komorového rytmu (AV disociace). 5. Paroxysm VT obvykle trvá několik sekund, spontánně se zastavuje, ale je zde výrazná tendence k opakovaným recidivám záchvatů. 6. Útoky VT vyvolaly ZhE. 7. Mimo nástup VT na EKG je zaznamenáno významné prodloužení Q-T intervalu. Vzhledem k tomu, že doba trvání každého záchvatu pirouetového typu gastrointestinálního traktu je malá, diagnóza je častěji stanovena na základě výsledků Holterova monitorování a hodnocení trvání intervalu Q-T v interiktálním období.

Ventrikulární tachykardie typu "pirueta"

Chvění a ventrikulární fibrilace

Ventrikulární flutter (TJ) je častý (200-300 za minutu) a rytmické vzrušení a kontrakce. Komorová fibrilace (fibrilace) (VF) je častá (200-500 za minutu), ale náhodné nepravidelné vzrušení a kontrakce jednotlivých svalových vláken, což vede k zastavení ventrikulární systoly (ventrikulární asystole). Hlavní příznaky EKG: 1. Při třepání komor - častých (200-300 za minutu) pravidelných a stejných tvarových a amplitudově se chvějících vln, připomínajících sinusovou křivku. 2. Při fibrilaci (blikání) komor - častých (200-500 za minutu), ale nepravidelných nepravidelných vlnách, které se od sebe liší v různých tvarech a amplitudách.

Hlavním mechanismem TJ je rychlý a rytmický kruhový pohyb excitační vlny podél komorového myokardu (opětovný vstup) po obvodu infarktové zóny nebo části aneuryzmatu LV. VF je založen na výskytu více nepravidelných vln s mikroprůchodem, vyplývajících z výrazné elektrické nehomogenity komorového myokardu.

Příčiny TJ a VF jsou závažné organické léze komorového myokardu (akutní infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdeční, postinfarktová kardioskleróza, hypertenzní srdce, myokarditida, kardiomyopatie, srdeční onemocnění aorty).

Tam jsou primární a sekundární VF. Primární fibrilace je spojena s akutně se vyvíjející elektrickou nestabilitou myokardu u pacientů bez fatálních poruch oběhu, těžkého srdečního selhání, kardiogenního šoku. Příčiny primárního VF mohou být akutní koronární insuficience (MI, nestabilní angina pectoris), reperfúze myokardu po účinné revaskularizaci srdečního svalu, chirurgická manipulace srdce.

Primární VF je ve většině případů úspěšně eliminován pomocí elektrické kardioverze, i když novější pacienti mají stále vysoké riziko recidivy VF. Sekundární VF je mechanismus smrti pacientů s těžkou organickou patologií: kardiogenní šok, CHF, poinfarktová kardioskleróza, DCM, srdeční onemocnění. Sekundární VF je obvykle velmi špatně léčitelné a ve většině případů končí smrtí pacienta.

Polymorfní komorová tachykardie s prodloužením intervalu Q-T (jako „pirouette“)

polymorfní komorová tachykardie s prodloužením intervalu Q-T (jako „pirouette“)

Ventrikulární tachykardie typu "pirouette" je spojena se zvýšením doby trvání repolarizace kardiomyocytů, je stanovena na EKG prodloužením intervalu Q-T (vrozený nebo získaný) a jeho okamžitým spouštěcím faktorem je zpomalení srdeční frekvence, což vede k dramatickému prodloužení intervalu.

Diagnostická kritéria jsou EKG (Obr. 58):

1) cyklické změny ve směru vektoru komplexu QT v rozsahu 180 ° s frekvencí 10-15 komplexů v průměru

2) vztah komorové tachykardie se snížením srdeční frekvence. Ventrikulární tachykardii často předchází závažná sinusová bradykardie, úplný atrioventrikulární blok

3) prodloužení Q-Tu intervalu komplexů sinusového rytmu bezprostředně před ventrikulární tachykardií.

Frekvence komorového rytmu u paroxysmu komorové tachykardie typu "pirouette" se pohybuje v rozmezí 150-250 za 1 minutu.

Klinický obraz a průběh. Většina záchvatů končí spontánně a má asymptomatický průběh nebo je doprovázena závratí a dočasnou ztrátou vědomí. U těchto pacientů se však významně zvyšuje riziko transformace komorové tachykardie na ventrikulární fibrilaci a náhlou smrt.

Léčba a sekundární prevence. Zvolený způsob je dočasná elektronová kardiostimulace, s výhodou síňová, se srdeční frekvencí 90-100 za 1 minutu, což umožňuje zkrátit dobu Q-T intervalu. Stejná schopnost mít antiarytmické léky třídy IV lidokain a meksiletin. I v nepřítomnosti hypomagnezémie, potlačení iatrogenní ventrikulární tachykardie typu „pirouette“ umožňuje zavedení síranu hořečnatého v dávce 2-3 g, což je spojeno s eliminací spouštěcí aktivity v důsledku blokády kalciových kanálů. Intravenózní podání draselných solí má také dobrý účinek. V případě dlouhodobého útoku se používá elektrická defibrilace, která však působí nestabilně.

Aby se zabránilo recidivě polymorfní komorové tachykardie, mělo by být „lék viníka“ zrušen. Následně by mělo být vyloučeno jmenování jiných léků, které prodlužují interval Q-T. Je také důležité zabránit rozvoji hypokalemie a hypomagnezémie.

Takozh doporučil podívat se na

Pirueta typu tachykardie

Koncept „tachykardie pirouetového typu“ zavedl Dessertenne v roce 1966. Jedná se o rychlou ventrikulární tachykardii s opakovanou změnou komplexů QRS kolem vrstevnice každých 5-10 komplexů. Nejčastěji je u syndromu prodloužení QT intervalu pozorována tachykardie typu piruette (Schwartz, 1985). V tomto případě je patogenomický, spolu s prodloužením QTC intervalu. Lze také pozorovat na základě jiných arytmogenních substrátů.

(!) Pirouette tachykardie může být zastavena spontánně nebo jít do komorové fibrilace. Mělo by být vždy považováno za život ohrožující stav.

Terapie Na základě následujících principů. Nouzová léčba v závislosti na klinickém stavu pacienta. S nestabilními hemodynamickými parametry - resuscitací. Ventrikulární arytmie by měla být co nejdříve zastavena kardioverzí nebo defibrilací. Do té doby je nutné udržovat krevní oběh nepřímou srdeční masáž. Při pomalých a uspokojivých arytmiích mohou pacienti začít s farmakologickou léčbou. Pokud nedojde k baňkování, dalším krokem je intrakardiální overstimulace nebo kardioverze. Dlouhodobá léčba: farmakologická léčba je indikována, pokud je věk dítěte příliš mladý pro radiofrekvenční ablaci nebo s rychlou arytmií ke snížení frekvence.

Co je to piiretová tachykardie, jak ji diagnostikovat a léčit?

Ventrikulární tachykardie může být vyjádřena v různých formách, včetně typu piruety. Tento druh patologie je charakterizován speciálními diagnostickými funkcemi. Útok pirouetové tachykardie může být smrtelný, takže je nebezpečné nechat takový stav bez léčby.

Obecná charakteristika patologie

Tachykardie typu Pirouette označuje polymorfní komorový typ, kdy je zrychleno komorové kontrakce spuštěno několika zdroji. Frekvence kontrakcí může být až 200-300 úderů za minutu. Útok obvykle trvá méně než minutu.

Patologie může být vrozená nebo získaná. V praxi je druhá forma běžnější.

Důvody

Příčiny vrozené tachykardie typu piruet mohou být několik. Původ patologie někdy spočívá v genové mutaci, která způsobuje syndrom prodlouženého QT intervalu. V tomto případě má tachykardie polygenní typ dědičnosti.

Existují také autozomálně dominantní a autosomálně recesivní dědičnost. V prvním případě je pirouetová tachykardie provokována Romano-Wardovým syndromem, v druhém případě Jervell-Lange-Nielsenovým syndromem doprovázeným vrozenou hluchotou.

Podobný syndrom může vést k získané formě tachykardie. Dalším důvodem je asynchronní repolarizace komor. Tyto patologie se mohou vyvinout v pozadí:

• onemocnění kardiovaskulárního systému;
• chronický stres;
• účinky léků (kokain);
• poruchy elektrolytů;
• chemická intoxikace (rtuť, fosfoorganické insekticidy);
• chronický alkoholismus;
• onemocnění centrálního nebo autonomního nervového systému;
• patologické stavy endokrinního systému (dekompenzovaný diabetes mellitus, feochromocytom);
• nízkokalorická dieta s nízkým obsahem bílkovin;
• hypotermie.

Získaná tachykardie pirouetového typu může také vyvolat příjem některých léků. Obvykle se takový nežádoucí účinek vyskytuje při předávkování:

• antiarytmická léčiva;
• makrolidová antibiotika;
• psychotropní léky;
• sulfonamidy;
• diuretika;
• antimykotika;
• p-adrenostimulyatorov;
• prokinetika;
• antihistaminika.

Pro efektivní řešení problému je nutné zjistit jeho příčinu.

Příznaky piykety typu tachykardie

Počáteční stadium patologie může být asymptomatické. V budoucnu se objevují příznaky patologie na pozadí nedostatku kyslíku v srdečním svalu, ke kterému dochází při zvýšení záchvatů.

Během pirouetové tachykardie se dramaticky zvyšuje počet komorových kontrakcí za minutu, takže pohyb krve cév (hemodynamika) je prudce narušen. Většina pacientů v tomto případě slabí, ale záchvaty se vyskytují pravidelně. Když je vědomí zachováno, člověk cítí tlukot srdce, který by normálně neměl být. Během útoku se může patologie projevit i jinými příznaky:

• těžké závratě;
• častý rytmický puls (slabé plnění);
• nízký krevní tlak.

Riziko pirouetové tachykardie spočívá především v tom, že může vést k fibrilaci žaludku. Tato komplikace s sebou nese riziko smrti.

Diagnostika

Hlavním měřítkem diagnózy patologie je elektrokardiografie. Na kardiogramu budou viditelné nerovnoměrné, vlnovité vrcholy komplexů QRS (komorové komplexy). Jejich amplituda může překročit 0,12 sekundy. Na kardiogramu patologie jsou charakteristické další znaky:

• nestabilita tachykardie;
• nedostatek pravidelnosti rytmu;
• nedostatek soudržnosti síňového a komorového rytmu;
• rychlá změna amplitudy a polarity komorových komplexů.

Na EKG mohou být příznaky patologie pozorovány mimo atak. Ty se projevují překročením normální délky QT intervalů.

Při auskultaci srdce je příznakem pirouetové tachykardie zvýšení tonusu I. Takové znamení může být detekováno během útoku patologie.

Dále může být prováděna echokardiografie a denní (Holterův) EKG monitoring. EchoCG poskytuje analýzu práce srdce a identifikaci jeho vlastností, což je důležité pro určení lokalizace postižených oblastí.

Léčba

S mírným typem piruetové tachykardie nemusí být léčba nutná. To je vhodné, pokud se tepová frekvence mírně zvýší a doprovodné symptomy jsou mírné. V tomto případě potřebuje pacient změny v životním stylu a úplnou absenci stresu a další emocionální přetížení.

V jiných případech by léčba měla být komplexní, jejím účelem je zastavit symptomy a zabránit opakovaným záchvatům.

Léčba léky

Akutní záchvat piruetové tachykardie vyžaduje okamžitou resuscitaci. Jedná se o následující akce:

• Intravenózní podání β-blokátorů a síranu hořečnatého v roztoku glukózy;
• zavedení lidokainu (zkracuje QT interval);
• kardioverze k obnovení sinusového rytmu.

Během útoku se může objevit hypokalémie. V tomto případě je nutné aplikovat intravenózně chlorid draselný. Při opakovaných záchvatech se uvádí kapátko s roztokem magnézie (síran hořečnatý) a isotonickým chloridem sodným.

Během léčby je nutná kontrola rytmu dýchání a krevního tlaku. Tyto ukazatele se mohou výrazně snížit.

Při tachykardii způsobené užíváním antiarytmických léků se okamžitě zruší. Vzhledem k délce působení těchto látek (někdy až 5-7 dnů) musí být z těla odstraněny lékařským ošetřením. Pokud se v této době tachykardie opakuje a záchvaty se prodlužují, musíte užívat lidokain a isoproterenol (isoprenalin).

Konzervativní léčba není vždy účinná. Léčba léky obvykle nefunguje, pokud patologie vrozené formy.

Provoz

Pokud je tachykardie způsobena nemocnou částí srdečních komor, je nutný chirurgický zákrok. Jednou z možností je radiofrekvenční ablace. Její podstata spočívá v destrukci patologických oblastí. To se provádí pomocí speciálních katétrů, proto se technika také nazývá destrukce katétru. Taková operace se provádí pod kontrolou rentgenového záření.

Pokud se záchvaty často opakují, doporučuje se pacientovi implantovat kardioverter-defibrilátor. Takové zařízení pracuje automaticky a pracuje s útokem arytmie během několika sekund. Postup při instalaci zařízení je podobný implantaci kardiostimulátoru (kardiostimulátoru).

S tendencí k bradykardii je doporučena instalace kardiostimulátoru. Přístroj umožňuje udržovat normální tepovou frekvenci.

Tachykardie jako pirueta může být způsobena různými důvody. Patologie se projevuje velmi jasně a elektrokardiogram je obvykle dostačující pro její potvrzení. Léčba by měla být komplexní. V některých případech je nutná operace, včetně implantace elektronického zařízení.