Našel nový přístup k léčbě aterosklerózy

Data získaná dánskými vědci mohou otevřít novou kapitolu v léčbě aterosklerózy a umožnit farmaceutickému průmyslu vyvinout nový, účinný lék ke snížení tzv. „Špatného“ cholesterolu, který je příčinou kardiovaskulárních onemocnění - „vraha číslo jedna“ na světě. Výsledky této práce jsou publikovány v časopise Cell Metabolism.

Asi před deseti lety bylo zjištěno, že úroveň "špatného" cholesterolu může být snížena inhibicí enzymu PCSK9 (pro-proteinová konvertáza subtilisin-kexinu typu 9), která je hlavně syntetizována v játrech. Bylo zjištěno, že tento sekreční protein je schopen poškodit receptory jaterních buněk, v důsledku čehož ztrácejí schopnost vázat a odstraňovat lipoproteiny o nízké hustotě (LDL) z krve. Vývoj léků založených na protilátkách blokujících enzym PCSK9 se již stal novou nadějí v léčbě aterosklerózy a první klinicky testované léky tohoto druhu budou v letošním roce pravděpodobně schváleny.

Nová studie však vstoupila. Při studiu povahy a funkcí enzymu PCSK9 výzkumný tým z Aarhuské univerzity objevil důležitý prvek v mechanismu své práce - specifický buněčný receptor sortilin (sortilin), který má rozhodující vliv na aktivitu tohoto proteinu.

Jak se ukázalo, sorlin zvyšuje aktivitu proteinu PCSK9, proto pokud je tento receptor inhibován, způsobí to pokles aktivity enzymu a v důsledku toho povede ke snížení hladin LDL v krvi. Jak vědci poznamenávají, tento přístup, jehož cílem je daný systém buněčných receptorů, otevírá nové možnosti v léčbě vysokých hladin cholesterolu.

Pozitivní účinek suprese tohoto druhu prokázali vědci v experimentech na myších a nyní plánují zahájit klinické studie. V budoucnu vědci doufají, že vytvoří lék, který může být dobrou alternativou ke statinům. V současné době jsou statiny široce používány po celém světě ke snížení "špatného" cholesterolu, ale mají některé kontraindikace a nežádoucí vedlejší účinky.

"V posledních deseti letech byla veškerá pozornost zaměřena na PCSK9," citoval jeden z autorů Simon Glerup Science Daily. „Nyní představujeme nový objev, který doprovází větší pochopení PCSK9 a zároveň může otevřít cestu nové strategii v léčbě aterosklerózy, která má stejný účinek jako inhibitory PCSK9.“

Podle něj je možnost prodeje léku na bázi inhibitorů PCSK9 v budoucnu chráněna patentem a vlastnictvím, zatímco nový přístup k léčbě pacientů s aterosklerózou může poskytnout jiným farmaceutickým společnostem možnost vyvinout zcela nový lék.

Léčba aterosklerózy: nové léky a pilulky

Léčba aterosklerózy je téměř vždy možná. Léky se obvykle předepisují. Pacientovi jsou předepsány určité léky, které stabilizují metabolismus lipidů, snižují hladinu lipoproteinů s nízkou hustotou, zabraňují tvorbě krevních sraženin.

Pokud je ateroskleróza závažná a konzervativní léčba nepomáhá, pacientovi je podán chirurgický zákrok.

Klinický obraz

Co říkají lékaři o hypertenzi

Léčím hypertenzi mnoho let. Podle statistik, v 89% případů, hypertenze končí srdečním infarktem nebo mrtvicí a smrtí osoby. Přibližně dvě třetiny pacientů nyní zemřou během prvních 5 let onemocnění.

Další skutečností je, že tlak může být sražen, ale to nevyléčí samotnou nemoc. Jediný lék oficiálně doporučený Ministerstvem zdravotnictví pro léčbu hypertenze a používaný kardiology v jejich práci je NORMIO. Lék ovlivňuje příčinu nemoci, takže je možné se zcela zbavit hypertenze. Navíc v rámci federálního programu ji může každý obyvatel Ruské federace obdržet ZDARMA.

Aby se zabránilo rozvoji aterosklerózy, pacient potřebuje pouze udržovat zdravý životní styl, jíst vyváženou stravu, pohybovat se více. Povinné opatření - každé 2-3 měsíce návštěva kardiologů pro preventivní vyšetření.

Co je to ateroskleróza?

Ateroskleróza je onemocnění kardiovaskulárního systému, ve kterém se v lumen cév nebo tepen tvoří cholesterolové plaky. Vzdělání může ovlivnit téměř všechny krevní oběhy. Nejčastěji jsou postiženy srdce, krk, mozek, ledviny a dolní končetiny.

Problém je v tom, že lipidové novotvary nemohou po dlouhou dobu způsobit charakteristické symptomy. To platí zejména pro koronární aterosklerózu.

Co je příčinou aterosklerózy? Patologie (aplikovaná věda) nedává jednoznačnou odpověď. Tvrdí, že existují určité predispoziční faktory. A všechny faktory lze rozdělit na modifikované (které lze vyhnout) a nemodifikované (nelze se jim vyhnout).

Zvažte více predispozičních faktorů:

• Pohlaví. Muži jsou náchylnější k aterosklerotickým lézím vzhledem k tomu, že estrogen převládá u žen v těle a tento hormon pomáhá regulovat metabolismus tuků.
• Období menopauzy u žen.
• Diabetes mellitus a patologie štítné žlázy.
• Poruchy jater a ledvin.
• Kouření, alkoholismus.
• Spotřeba velkých množství tukových potravin.
• Nedostatek motorické aktivity.
• Poruchy mozku.
• Stres.
• Stáří
• Omega-3, Omega-6, Omega-9 mastné kyseliny nedostatky.
• Chronická onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně ICHS a arteriální hypertenze.

Ještě větší roli hraje dědičná predispozice.

Příznaky aterosklerózy

Existuje klasifikace aterosklerózy lokalizací.

Rozlišuje se ateroskleróza aorty, pre-cerebrální a cerebrální tepny, koronární tepny, renální tepny, dolní končetiny, brachiocefalické tepny, aorta břišní dutiny.

Příznaky aterosklerózy budou také odlišné. Zvažte každý typ onemocnění zvlášť:

1. Ateroskleróza aorty. Nemoc se prakticky neprojevuje. Postupem času se však na pozadí aterosklerotických lézí vyvíjí angina a ischemická choroba srdce. V tomto případě má pacient bolest v hrudi, dušnost, skoky v krevním tlaku, závratě, migrénu.
2. Ateroskleróza brachiocefalické, pre-cerebrální a mozkové tepny. Onemocnění se projevuje bolestmi hlavy, ztrátou paměti, závratí, slabostí v pažích a nohou, hlukem v hlavě, poruchami spánku, krátkodobou ztrátou řeči.
3. S porážkou aorty břišní dutiny má pacient průjem, bolest břicha, zácpu, nadýmání, nevolnost nebo zvracení.
4. Obliterace aterosklerózy dolních končetin. To se projevuje bolestí při chůzi, chladných končetinách, svalových křečích, změně tvaru nehtů. Tato choroba je plná vzniku trofických vředů a gangrény.
5. Ateroskleróza ledvinových tepen. Pacient má bolesti v dolní části zad, krev v moči, nevolnost, skoky v krevním tlaku.

Chirurgická a protidrogová léčba aterosklerózy

Jaké jsou zásady konzervativní léčby aterosklerózy? Za prvé, pacient musí dodržovat dietu. Pacient by měl omezit konzumaci potravin s vysokým obsahem živočišných tuků a jednoduchých sacharidů.

Strava by měla sestávat hlavně z obilovin, ovoce a zeleniny, libového masa, sušeného ovoce, zeleninových vývarů, mořských plodů. Je také dovoleno konzumovat nízkotučné mléčné výrobky a vlašské ořechy. Jídlo by mělo být vařené nebo vařené. Jako obvaz na nádobí můžete použít olivový nebo lněný olej.

• Pozorování zdravého životního stylu. Mělo by se pohybovat více, vzdát se alkoholu a kouřit.
• Užívání statinů. Tyto pilulky pro aterosklerózu pomáhají snižovat hladinu cholesterolu a rozpouštějí cholesterolové plaky.
• Použití angioprotektorů, fibrátů, antikoagulancií, sekvestrace žlučových kyselin. Tyto léky pro léčbu aterosklerózy pomáhají předcházet tvorbě krevních sraženin, zlepšují krevní oběh, zabraňují vzniku komplikací aterosklerózy.
• Příjem multivitaminových komplexů, mezi které patří vitamíny E, B, C, A, kyselina hořčík a lipoová. Léky v této skupině zabrání rozvoji komplikací a posílí imunitní systém. Multivitaminy mohou být dokonce použity jako preventivní opatření.
• Použití nootropik. Tyto léky se doporučují, pokud pacient trpí porušením mozkové cirkulace. Nejúčinnějším a nejlevnějším lékem ze skupiny nootropik je Piracetam.

Pacient by měl navíc užívat vazodilatační a antihypertenzní léčiva (v přítomnosti hypertenze). Je-li pacient diabetik, je indikován k podávání hypoglykemických činidel nebo inzulínových injekcí v závislosti na typu diabetu. Pokud má pacient těžkou hyperglykémii, může potřebovat hospitalizaci a intravenózní inzulín.

Pokud se vyvíjí trofické vředy na pozadí aterosklerózy dolních končetin, je mu předepsán prostředek pro místní použití. Nejúčinnějším lékem této skupiny je jodol.

V případech, kdy ateroskleróza aorty způsobuje srdeční selhání nebo infarkt myokardu, mohou být pacientům předepsány ACE inhibitory, protože tyto léky snižují potřebu kyslíku myokardu.

Pro aterosklerózu jakéhokoliv typu lze jako doplněk použít homeopatická léčiva a doplňky stravy.

Co je nového v léčbě aterosklerózy

Co znamená vysoký cholesterol u žen?

Po mnoho let, neúspěšně zápasí s cholesterolem?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je snižovat hladinu cholesterolu tím, že ho budete užívat každý den.

Zvýšený cholesterol je jedním z nejznámějších rizikových faktorů aterosklerózy a souvisejících komplikací, jako je ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda atd. Důležitou roli hraje nejen skutečnost hypercholesterolemie, ale také změny v obsahu lipoproteinů. a vysoká hustota (LDL a HDL), která bude dále diskutována. Zvýšený cholesterol v krvi u žen je nejčastěji pozorován ve stáří, protože před tímto stadiem jsou jejich těla relativně chráněna působením ženských pohlavních hormonů. V každém věku se však může zvýšit hladina cholesterolu, proto se doporučuje, aby každá žena měla normální hladiny lipidů v krvi.

• Cholesterol a lipoproteiny
• Normální hodnoty cholesterolu
• Důvody pro zvýšení cholesterolu
• Diagnostika hypercholesterolémie
• Vysoká léčba cholesterolem
• Změny ve stravě a životním stylu
• Léky

Cholesterol a lipoproteiny

Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Cholesterol (cholesterol) je jednoduchá molekula lipidů nezbytná pro normální fungování buněk našeho těla. Proto s ním zachází jako s jednoznačně "špatným" nemůže. Denní potřeba cholesterolu je kompenzována jeho syntézou v jaterních buňkách (asi 80%) a příjmem spolu s potravinovými složkami (ne více než 20%).

Cholesterol je esenciální lipid, který zajišťuje integritu buněčných membrán v lidském těle.

Jakékoliv lipidy, včetně cholesterolu, nemohou být přeneseny do krve ve volné formě, protože se nerozpouští v kapalině. Pro jejich transport existuje řada speciálních proteinů - lipoproteinů, které jsou komplexy protein-lipid. Jsou rozděleny do několika tříd:

• Nízko a velmi nízkohustotní lipoproteiny (LDL a VLDL) transportují cholesterol a další lipidy z jater do periferních orgánů a krevních cév. Je to zvýšení těchto molekul, které je spojeno se zvýšeným rizikem aterosklerózy u žen a mužů, což je spojeno se schopností těchto molekul ukládat se do cévní stěny.
• Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) transportují cholesterol a lipidy v opačném směru - od stěn cév a orgánů až po játra, kde procházejí modifikací nebo transformací. PAP jsou považovány za ochranný faktor a nazývají se „dobrý“ cholesterol.

Ve zdravém těle je obsah a poměr cholesterolu, LDL a HDL neustále v dynamické rovnováze, která je nezbytná pro zajištění normální funkce buněk a orgánů.

Normální hodnoty cholesterolu

Schopnost vyhodnotit výsledky biochemické analýzy krve je důležitá nejen pro zdravotníky, ale i pro běžné lidi. Koneckonců, čelí svým vlastním zdravotním problémům.

Vysoký cholesterol u žen není vždy jednoznačným znakem vývoje onemocnění kardiovaskulárního systému. Kromě toho je důležité měřit nejen hladinu cholesterolu v krvi, ale také hodnotit obsah LDL, HDL a tzv. Aterogenního indexu, což je poměr dvou tříd lipoproteinů.

Tabulka normálního metabolismu lipidů:

Interpretaci výsledků testu by měl provádět pouze ošetřující lékař.

Zvýšené hladiny cholesterolu u žen by měly být považovány za faktor, který zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění, především aterosklerózy.

Důvody pro zvýšení cholesterolu

Zvýšené hladiny cholesterolu u žen mohou být spojeny s několika faktory, z nichž klíčové jsou následující:

1. Genetická predispozice. Má řadu zděděných situací, kdy je narušen vlastní metabolismus cholesterolu a lipidů. Tento faktor však nestačí k výskytu hypercholesterolemie.
2. Stáří Před klimakterickým obdobím je žena poněkud chráněna před zvýšením hladiny cholesterolu v důsledku působení ženských pohlavních hormonů, nicméně s věkem tato ochrana zmizí.
3. Nesprávná strava s velkým množstvím tukových potravin, jednoduché sacharidy vede k hromadění lipidů v těle a mění tak obsah cholesterolu a lipoproteinů.
4. Významným faktorem výskytu hypercholesterolemie je také neaktivní životní styl bez pravidelné fyzické námahy.
5. K výskytu hypercholesterolemie může přispět řada onemocnění, jako je cukrovka, ledviny a selhání jater.

Je důležité si uvědomit, že v absolutní většině případů existuje řada faktorů, které přispívají ke zvýšení cholesterolu a LDL. V tomto ohledu by jakákoli léčba měla zahrnovat nejen léky, které snižují hladinu těchto lipidů, ale také některá doporučení, která se netýkají léků - změna stravy, pravidelné cvičení atd.

Diagnostika hypercholesterolémie

Důležité při určování příčin vysokého cholesterolu je shromažďování pacientovy historie stravovacích návyků, léků, stejně jako minulých i současných onemocnění. Kromě toho je nezbytné důkladné externí vyšetření.

Hlavní metodou diagnostiky je biochemická analýza krve. Současně se zpravidla zvyšuje množství LDL a cholesterolu se současným snížením obsahu HDL v krvi. Změní se aterogenní index, který se vypočte podle následujícího vzorce: IA = (OH-HDL) / HDL

Normální hodnoty tohoto indexu jsou od 3 do 3,5. Co to znamená? Zvýšení indikuje významnou převahu LDL, který hraje důležitou roli ve vývoji kardiovaskulárních onemocnění.

Vysoká léčba cholesterolem

Léčba zvýšeným cholesterolem by měla být komplexní a stanovena pouze ošetřujícím lékařem po vyšetření pacienta. Současně se v terapii užívají jak lékařské přípravky, tak určité změny ve stravě a životním stylu ženy.

Léčba vysokého cholesterolu je dlouhý proces, který vyžaduje neustálé sledování a výběr účinné terapie.

Změny ve stravě a životním stylu

Nejdůležitějším prvkem v léčbě vysokého cholesterolu - změny v obvyklé denní rutině. Všichni pacienti jsou pravidelně cvičeni (nejméně třikrát týdně) s převážně aerobním cvičením. Kromě toho je žádoucí optimalizovat režim bdělosti a spánku, stejně jako snížit počet stresových situací - to sníží riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění.

Strava má také velký vliv na metabolismus lipidů v těle. Je nutné vyloučit z potravin:

• Mastná masa, stejně jako vývar na nich založený.
• Různé konzervy, uzené a jiné výrobky, včetně polotovarů.
• Zakysaná smetana, tvaroh a sýry s vysokým obsahem tuku.
• Pekařské a cukrářské výrobky.

• Vaječný žloutek atd.

Existuje řada produktů, které mohou spolupracovat s léky na snížení cholesterolu a "špatných" lipoproteinů:

• Zeleninové polévky, stejně jako zelenina vařená nebo pečená bez omáček.
• Nízkotučný jogurt.
• Různé ovoce a bobule.
• Množství obilovin: pohanka, proso atd.
• Čerstvá zelenina.
• Nízkotučné odrůdy ryb.
• Kultury fazolí: fazole.
• Hnědé a jiné druhy rýže.

Správný výběr stravy a změny v každodenním životním stylu umožní léčbu hypercholesterolemie mnohem efektivněji než při užívání samotných drog.

Léky

Užívání drog je nejdůležitější strategií v boji proti vysokému cholesterolu. Je však důležité poznamenat, že pouze pečující lékař by měl po důkladném vyšetření ženy vybrat konkrétní léčbu a určit její dávkování.

V první řadě v léčbě hypercholesterolemie jsou léky ze skupiny statinů. Patří mezi ně fluvastatin, simvastatin atd. Tyto léky ovlivňují klíčový enzym v procesu syntézy cholesterolu v játrech, což snižuje tvorbu vnitřního cholesterolu a tím snižuje jeho hladinu a obsah lipoproteinů s nízkou hustotou v krevním řečišti. Léky jsou pacienty dobře snášeny a vzácně způsobují vedlejší účinky. Když tato léčba začíná minimální dávkou, může se postupně zvyšovat na dosažení cílových hodnot koncentrace lipidů.

Kromě statinů se často používají fibráty - Lipantil, Gemfibrozil atd. Tyto léky se váží na žlučové kyseliny a nedovolují jim emulgovat tuky, což vede k porušení jejich absorpce a snížení množství cholesterolu a LDL v krvi. Fibráty se nedoporučují k léčbě onemocnění jater a žlučníku, ani ve spojení se statiny.

Nejoblíbenější v léčbě hypercholesterolemie jsou léky, které porušují proces vstřebávání cholesterolu ve střevě. Patří mezi ně EZETROL a další, zároveň je úroveň bezpečnosti těchto léků velmi vysoká, protože působí lokálně a nejsou absorbovány do krevního oběhu. Tato výhoda vysvětluje jejich širokou distribuci.

Kromě těchto skupin léků mají sekvestranty žlučových kyselin (cholestyramin a cholestilol), jakož i řadu léčiv na bázi kyseliny nikotinové (Atsipimoks, Enduracin atd.) Dobrý léčivý účinek.

Léčba vysokého cholesterolu u žen by měla být prováděna po důkladném lékařském vyšetření s přihlédnutím k minulým i současným onemocněním. Správná výživa a aktivní životní styl jsou nezbytné pro udržení optimálního cholesterolu a LDL cholesterolu. Bez toho, aby to bylo vzato v úvahu, užívání léků nemusí přinést požadovaný výsledek a nepříznivě ovlivnit pacientovo dodržování léčby.

Přípravky pro léčbu aterosklerózy: přehled prostředků, prevence

1. Vlastnosti lékové terapie
2. Statiny
3. Fibráty
4. Nikotinátová skupina
5. Sekvestranty žlučových kyselin
6. Omega-3-triglyceridy
7. Fytopreparace
8. Další drogy
9. Prevence aterosklerózy

Ateroskleróza je chronická patologie, která vede k vaskulárním lézím, zúžení jejich lumenu v důsledku tvorby cholesterolových plaků. Závažné nebezpečí představují nejen symptomy, ale i komplikace onemocnění. Proto je důležité zahájit léčbu onemocnění včas. Ale jaké léky by měly být použity pro aterosklerózu? Měl by tento problém pochopit.

Vlastnosti lékové terapie

Léčba aterosklerózy léky by měla být volena individuálně na základě výsledků diagnostických opatření. Výběr léků, dávkování a trvání léčby by měl být lékař.

Prostředky pro léčbu aterosklerózy umožňují dosáhnout následujících účinků:

1. Snížená závažnost symptomů;
2. Normalizace „špatného“ cholesterolu v krevním řečišti;
3. Prevence pronikání lipidů do cévní stěny;
4. Normalizace metabolismu tuků;
5. Zlepšení celkového stavu vaskulárních endotelových buněk;
6. Stabilizace aterosklerotických plaků;
7. Normalizace průtoku krve v těle.

Samoléčba však může patologický proces jen zhoršit, takže pacienti budou muset vyhledat pomoc chirurga nebo resuscitátora.

Klasifikace činidel pro léčbu aterosklerózy:

• Statiny nebo inhibitory reduktázy;
• Fibráty nebo deriváty kyseliny fibrické;
• Nikotinátová skupina;
• Sekvestranty žlučových kyselin nebo aniontoměničové pryskyřice;
• Amega-3-triglyceridy;
• Fytopreparace;
• Další drogy.

Je třeba podrobněji zvážit každou z těchto skupin.

Statiny

Přípravky pro léčbu aterosklerózy jsou schopny blokovat enzym, který reguluje syntézu cholesterolu hepatocyty. Pravidelný příjem statinů snižuje příjem cholesterolu ve stěnách cév, pomáhá redukovat lipidové jádro v existujících placích. V důsledku toho je vaskulární endotel stabilizován, riziko trombu je sníženo v důsledku ruptury plaku.

V takových případech jsou předepisovány léky ze skupiny statinů v ateroskleróze:

• Přebytek normálního cholesterolu v krevním řečišti. Terapie se provádí na pozadí stravy;
• Zabránit rozvoji kardiovaskulárních patologií u ohrožených osob (kuřáci, historie diabetu, hypertenze, genetická predispozice);
• Prevence komplikací aterosklerotických cévních lézí: srdeční infarkt, angina pectoris, cévní mozková příhoda;
• Všichni pacienti, kteří utrpěli srdeční infarkt, mrtvici, mají v anamnéze nestabilní anginu pectoris.

Simvastatin (může být nahrazen Vabadinem, Simvakorem, Vasilipem, Simvakardem, Zokorem, Vazostatem, Simvatinem), Lovastatinem a Pravastatinem - přírodní léčiva pro aterosklerózu, která vznikají na základě odpadních produktů některých hub. Fluvastatin, Atorvastatin (nahrazený Atorvasterolem, Amvastanem, Liprimarem, Livostorem, Torvazinem, Torvakardem, Tulipánem) a Rosuvastatinem (obdobné léky: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) patří k syntetickým drogám.

Jaký lék dobře léčí aterosklerózu? Nová generace léčiv (Rosuvastatin a Atorvastatin) má výrazný účinek snižující lipidy. Proto tyto pilulky pro aterosklerózu normalizují cholesterol iu pacientů, kteří nejsou citliví na jiné léky.

Statiny mohou nejen účinně snížit hladinu lipidů v krevním řečišti, ale také mají následující účinky:

• Zlepšit stav cévního endotelu;
• Protizánětlivý účinek;
• Snižte adhezi buněk;
• Rozpustí cholesterolové kameny;
• Snižte agregaci (proces lepení) destiček;
• Snižte proliferaci buněk hladkého svalstva;
• Snížit cholesterol v žluči;
• Prevence Alzheimerovy choroby, osteoporózy, onkopatologie, vaskulární demence.

Je důležité si uvědomit, že v některých případech vede užívání statinů k narušení syntézy vitaminu K. Výsledkem je, že vápník začíná být ukládán do aterosklerotických plaků, což způsobuje křehkost cév, narušuje průtok krve a může vést k infarktu.

Fibráty

Tato skupina léčiv pro aterosklerózu zahrnuje deriváty kyseliny fibrické. Fibráty umožňují urychlit využití tuků aktivací lipoproteinové lipázy.

Pravidelný přísun léků vede ke zvýšení rychlosti oxidace lipidů, normalizaci metabolismu glukózy, vaskulární výživy, zabraňuje prasknutí cholesterolu.

Na snížení cholesterolu naši čtenáři úspěšně používají Aterol. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Podle moderní klasifikace se rozlišují 4 generace fibrátů:

• Klofibrát Nástroj se prakticky nepoužívá při léčbě aterosklerózy;
• Gemfibrozil a Bezfibrat;
• Fenofibrát a Tsiprofibrat;
• Vylepšená forma fenofibrátu.

Léky na aterosklerózu ze skupiny fibrátů jsou předepisovány pro:

• Zvýšené triglyceridy v krevním oběhu s normálním celkovým cholesterolem;
• Nadváha;
• Vývoj smíšené hyperlipidemie, pokud je užívání statinů nemožné;
• Metabolický syndrom;
• Historie pacienta s dnou;
• Vývoj diabetické retinopatie.
• Kontraindikace pro jmenování fibrátů jsou:
• Individuální přecitlivělost na kteroukoli složku medikace;
• Závažná patologie jater a ledvin;
• Vývoj křehké cholecystitidy;
• Současné užívání s hepatotoxickými léky;
• Vývoj fotosenzitivity;
• Akutní nebo chronický zánět pankreatu.

Nikotinátová skupina

Niacin, kyselina nikotinová, enduracin - léky používané při léčbě aterosklerózy. Jsou schopny snížit hladinu triglyceridů a cholesterolu a zvýšit koncentraci „dobrých“ lipoproteinů v krevním řečišti.

Léky na bázi kyseliny nikotinové se liší v dostupné ceně. Měly by být užívány po jídle, pitné vodě s lékem. Pro dosažení terapeutického účinku je denně předepsáno až 3 g nikotinátů.

Tato dávka může vést k rozvoji následujících negativních symptomů:

• Pocit horka;
• Vývoj bolesti v epigastriu;
• Bolesti hlavy;
• Porušení jater.

Sekvestranty žlučových kyselin

V přítomnosti intolerance na statiny se cholestyramin a kolestipol používají k léčbě aterosklerózy. Působení léčiv na bázi vazby žlučových kyselin, které zajišťují vstřebávání tuků v zažívacím traktu. V důsledku toho se hladiny lipidů v krevním oběhu normalizují.

S pravidelným užíváním drog v této skupině mnoho pacientů zaznamenalo porušení absorpce vitamínů a léků rozpustných v tucích. Sekvestranty by proto měly být opilé 4 hodiny před jídlem a lékem nebo o 1 hodinu později. Doporučuje se omýt lék šťávou nebo polévkou, aby se zmlkla nepříjemná chuť.

Terapeutický účinek tablet při ateroskleróze se vyvíjí po 3-5 týdnech.

Při dlouhodobém léčení se vyvíjejí následující nežádoucí účinky:

1. Zvýšené krvácení;
2. Zažívací potíže;
3. Snížené hladiny kyseliny listové.

Omega-3-triglyceridy

Léčba aterosklerózy umožní léky, které zahrnují omega-3-triglyceridy: Vitrum-cardio, AngiNorm, rybí olej, Omacor, Eikonol. Mají následující účinky:

• Snižování lipidů. Účinně normalizuje hladinu "škodlivých" lipidů v krevním řečišti, metabolismu tuků;
• Imunomodulační. Zvýšit obranyschopnost těla;
• Antikoagulační činidlo. Zabraňují rozvoji krevních sraženin;
• Antiplatelet. Snižuje intenzitu lepení destiček;
• Protizánětlivé.

Léky jsou široce používány pro léčbu a prevenci aterosklerózy, prevenci rozvoje srdečního infarktu a mrtvice.

Omega-3-triglyceridy se však nedoporučují používat za následujících podmínek:

• Aktivní tuberkulóza;
• Hemofilie;
• Zánětlivé procesy v pankreatu, žlučníku;
• Akutní a chronické patologie jater a ledvin;
• Sarkoidóza;
• Dehydratace;
• Zvýšený obsah vitamínu D a vápníku v těle.

Fytopreparace

Účinně snižují hladinu cholesterolu v krevním řečišti: Ravisol, což je kombinovaný lék, a olej z dýňových semen. Ten je široce používán při léčbě typů hyperlipidemie IIa a IIb, prevenci aterosklerotických změn v cévách. Olej má výrazný účinek na snížení lipidů díky vitamínu E, nasyceným mastným kyselinám, které jsou jeho součástí.

Ravisol je tinktura z koňského kaštanu, výhonky a listy jmelí, přeslička trávy a Brčál, japonský Sophora a hloh ovoce, jetel květiny. Bylinné složky pomáhají normalizovat hladinu triglyceridů a cholesterolu v krevním řečišti, mají diuretický a protidestičkový účinek.

Lék pomáhá zmírnit průběh aterosklerózy (podléhá komplexní léčbě patologie).

Lék je předepsán 5 ml třikrát denně před jídlem. Před použitím musí být lahvička protřepána, pak požadované množství tinktury zředěné ve vařené vodě. Délka léčby by neměla překročit 10 dnů.

Ravisol je v takových situacích kontraindikován: t

• Přítomnost patologií ledvin, jater, hypotenze v anamnéze;
• Přecitlivělost na kteroukoli složku kombinovaného prostředku.

Lék je dobře snášen, ale tyto nežádoucí účinky se mohou vyskytnout vzácně:

• Tachykardie;
• Hypotenze;
• Nevolnost a zvracení;
• Porucha stolice;
• Bolest v epigastriu;
• Bolest při močení;
• Výskyt alergické vyrážky, která je doprovázena silným svěděním;
• Pocit horka.

Další drogy

Pokud má pacient výrazné příznaky aterosklerotických cévních lézí dolních končetin, pak spolu s léky snižujícími lipidy je nutné užívání těchto skupin:

• Angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Přípravky normalizují dodávání živin do tkání dolních končetin, zlepšují metabolické procesy. V důsledku toho se snižuje závažnost bolesti;
• Přípravky proti destičkám. Přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové zabraňují tvorbě krevních sraženin, ředí krev;
• Beta-blokátory (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Léky mají výrazný hypotenzní účinek;
• ACE inhibitory (Captopril, Sinopril, Liziopril). Mají kardioprotektivní účinek, snižují zátěž myokardu, krevní tlak;
• Hypoglykemická činidla. Umožňuje kontrolovat hladinu cukru v krevním řečišti.

Prevence aterosklerózy

K prevenci aterosklerózy existují následující léky:

• Přípravky proti destičkám. Léky brání agregaci destiček a endoteliální buňky jsou proto široce používány pro prevenci trombózy;
• Statiny. Léky inhibují produkci cholesterolu v játrech, takže jsou široce používány k léčbě a prevenci rozvoje aterosklerózy;
• Sekvestranty žlučových kyselin. Široce se používá pro prevenci onemocnění u jedinců, kteří netolerují statiny.

Při léčbě aterosklerózy je nutné striktně dodržovat všechna doporučení lékaře. Léky pomohou zmírnit stav pacienta, nicméně pro účinnou léčbu budete muset upravit svůj životní styl, normalizovat výživu a zavést pravidelné mírné cvičení. Pouze komplexní léčba pomůže odstranit příznaky aterosklerózy, zpomalit patologický proces.

Lékařská gymnastika se zvýšeným tlakem

S hypertenzí, neměli byste spoléhat pouze na pilulky, léčba by měla být komplexní. Terapeutická gymnastika poskytuje silnou podporu, v počátečních stadiích nemoci může, pokud není problém zvrátit, zastavit její vývoj. Je však třeba poznamenat, že tělesné cvičení pro hypertenzi je účinné pouze tehdy, pokud je primární hypertenze. Pokud je to důsledek jiné nemoci, účinek nebude trvat, dokud se tělo nezbaví nemoci, která způsobí zvýšení tlaku.

Nepodceňujte přínosy pohybu při léčbě onemocnění srdce a cév pro hypertenzní pacienty. Cílem cvičení pro hypertenzi bude především zvýšení tělesných schopností, posílení kardiovaskulárních a respiračních systémů tak, aby se dosáhlo úrovně fyzické aktivity, která je přijatelná pro jejich věk a pokračovala v udržování této formy. Nejlepším ukazatelem úrovně zatížení během třídy je puls. Pro normalizaci krevního tlaku je nutné usilovat o to, aby tepová frekvence zůstala na úrovni vypočtené podle vzorce 180 mínus věk během cvičení. Třídy v této míře budou přínosné ve všech ohledech, překročení těchto ukazatelů situaci pouze zhorší. Minimální četnost školení je třikrát týdně, ale je lepší zvýšit počet školení na 4–5.

Dechová cvičení

Jakýkoli rozumný člověk řekne, že tělo s hypertenzí potřebuje kyslík a čím více, tím lépe - v tkáních nasycených kyslíkem, tím nejlepším metabolismem a celým tělem jsou zdraví - díky tomu - a budou chybné. V tomto případě hodně neznamená dobré. Celkově by mělo existovat měřítko a měla by být zachována určitá rovnováha mezi kyslíkem a oxidem uhličitým uvnitř lidského těla. Pokud je koncentrace oxidu uhličitého nedostatečná, mohou se vyvinout závažné choroby.

Podle jedné hypotézy je to právě nedostatek kyseliny uhličité, který vede k chronickému křeči mikrovůvek, protože slouží k expanzi cév. Pokud CO2 uniká z těla příliš rychle, jsou inhibiční procesy aktivovány - cévy, hladké svaly a průdušky jsou spastické, a proto buňky dostávají méně kyslíku. Vědci, kteří vyvíjejí metody pro zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi, považovali za nejpřístupnější a nejúčinnější dechová cvičení (hypoxický výcvik). Pokud je řádné dýchání při hypertenzi zavedeno do pravidelného cvičení, lze dosáhnout významného léčebného účinku.

Je prokázáno, že mírné hladování kyslíkem účinně inhibuje proces stárnutí, hojí tělo a snižuje krevní tlak. Podstatou všech příznivých dechových cvičení pro hypertenzi je, že tréninky jsou časově omezené. 10–15 minut výuky stačí denně. Nemůžete radikálně změnit stereotyp dýchání a pak ho neustále sledovat po celý život.

Arteriální hypertenze pro mírnou hypoxii může zahrnovat dýchání jógy přes jednu nozdry, cvičení, při kterých je dýchání 2krát kratší než výdech, šnorchlování s dýchací trubicí, vokální trénink, vzlykající dýchání, cvičení na simulátoru Frolov, technika bodyflex. Zdravotnické ústavy k tomuto účelu nabízejí dýchání speciálními hypoxickými směsmi plynů, ojedinělým horským vzduchem, cvičeními, při nichž vzniká odpor k inhalaci. Vedoucím mezi všemi navrženými metodami je gymnastika vyvinutá A. N. Strelnikovou.

Gymnastika Strelnikova

Tato gymnastika je založena na třech složkách, které společně vytvářejí mírnou hypoxii:

1. Silný krátký nádych s nosem, ve kterém se zdá, že jsou nosní dírky vtáhnuty, je přitlačován k nosní přepážce, což zabraňuje volnému průchodu vzduchu.
2. Aerobní cvičení prováděná současně s dýcháním.
3. Mačkání rukou při inhalaci hrudníku, což je v rozporu se základními principy fyziologie - při inhalaci by se hrudník měl roztahovat.

Pro nácvik všeho je nutné, aby metr čtvereční v dobře větrané místnosti. Gymnastika Strelnikova s ​​hypertenzí, pokud ji provádíte komplexně a pravidelně, zlepšuje stav pacienta na několik měsíců, a to nejen normalizujícím tlakem, ale má také všeobecný posilovací účinek na celé tělo. Hlavní věcí je sledování pohody, takže zátěže jsou proveditelné, jejich objem se postupně zvyšuje při současném řízení tlaku.

Při provádění komplexu jsou všechny části těla zapojeny do aktivní práce: paže, nohy, hlava, krk, ramenní a bederní pás, abdominální tlak. K tomu dochází v důsledku krátkých a silných dechů - proudění vzduchu dráždí velkou oblast nosní sliznice a jsou zde umístěny receptory spojené s téměř všemi orgány. Protože každý dech je prováděn současně s pohyby, brána se aktivně podílí na práci.

Mírné závratě v počáteční fázi dýchání na Strelnikova s ​​hypertenzí ukazuje problémy s cévami mozku. V tomto případě se můžete zapojit do sezení, po nějaké době, závratě projdou. S omezenou pohyblivostí není zakázáno provádět cvičení i vleže. Pokud se cítíte špatně, měli byste se zabývat několikrát denně. Dechová cvičení se střídají s tonikem.

Jóga terapie

Jóga pro hypertenzi má pozitivní vliv na tělo, a to nejen dechovými cvičeními. Jakýkoli asana se natahuje a uvolňuje svaly, posiluje svalový korzet, zklidňuje nervový systém a v důsledku toho uvolňuje tlak z cév. S tendencí ke zvýšení krevního tlaku je třeba se vyvarovat:

• prodloužené zpoždění dýchání;
• takzvané vzhůru nohama představuje, když je hlava dole;
• silné zadní ohyby;
• nadměrné zatížení;
• Nedoporučuje se zvedat nohy a pánev z polohy na břiše.

Dýchací jogíni by měli postupně cvičit, kontrolovat krevní tlak. Co cvičení s hypertenzí, pomůže pouze vybrat zkušeného mistra instruktora. Je také vhodné se poradit s odborníkem na fyzikální terapii.

Terapeutická gymnastika

Mírný nedostatek kyslíku, který byl zmíněn výše, může být vytvořen pomocí aerobních cvičení. U hypertenze, každý cyklický cvičení bude dělat: jogging, cyklistika, chůze. Tato cvičení přispívají ke snížení krevního tlaku. Chcete-li harmonizovat svaly, musíte si vybrat vhodný komplex a provádět ho pravidelně. Jednou z příčin svalových křečí je hypodynamie. Moderní lidé se příliš nepohnou a pevná pozice nutně vede k přepětí některých svalů. Svěšené svaly zasahují do normálního proudění krve, takže cévy, aby tlačily krev svaly svalu, musí pracovat v hypertonickém režimu.

Fyzikální terapie hypertenze by měla zahrnovat cvičení, která pracují se všemi svalovými skupinami. Nejen hypertenze bude postupně upravována tak, aby se snížil krevní tlak, ale sníží se i biologický věk. Komplex nutně zahrnuje cvičení na statické a dynamické vyvážení. Pomůže to korigovat cévní tonus a pokud možno zmírnit hypertenzi. Některá cvičení jógy, která prošla zkouškou času, nebo moderní wellness systém Josepha Pilatesa, budou k tomuto účelu dobře fungovat. Zatížení svalů by mělo být rovnoměrně rozloženo, jinak dojde k nerovnováze, některé svaly se budou vyvíjet silněji, jiné budou slabší a vznikne nutně problém s cévním tónem.

Nekomplikovaná gymnastika a jóga u hypertenze mají příznivý vliv na stav centrální nervové soustavy, a to díky přepětí, které může narušit regulaci krevního tlaku a zvýšit arteriální tón, což přispívá k nárůstu tlaku na 160/90. Program fyzikální terapie je zaměřen především na fyzický stav pacienta. Hlavními cíli komplexu jsou nejen posilování těla, ale také:

• rozvoj duševní stability;
• snížení reakcí nervového systému v reakci na změny prostředí;
• redukce vaskulárního přetížení (zvýšený tón);
• oddálení nástupu aterosklerózy;
• snížení projevů hypertenze (pocit nevolnosti, bolestivost a těžkost v hlavě atd.).

Udržení rovnováhy

Specialisté na fyzikální terapii vyvinuli mnoho technik pro udržení rovnováhy bez použití simulátorů, cvičení, z nichž lze použít v jakékoli přijatelné situaci, a musí být zahrnuty do komplexu cvičení pro hypertenzi. Nebuďte líní, abyste se ještě jednou dřepli, ohnuli, zůstali stát na jedné noze, postavte se na špičkách. Pokud je obtížné provést jeden z výše uvedených postupů, věnujte větší pozornost tomuto typu zátěže.

Pokud je vše v pořádku s otevřenýma očima, musíte jít dál a zkomplikovat úkol - zavřít oči a pokusit se udržet rovnováhu takhle. Když dosáhnete úspěchu se zavřenýma očima, můžete přejít k další fázi složitosti - změnou polohy rukou jejich přesunutím na jednu stranu. Vynikajícím indikátorem by bylo udržet rovnováhu v obtížném postoji se zavřenýma očima po dobu 30 sekund.

1. Zvedněte se na špičkách a podívejte se na strop.
2. Stojí na jedné noze, ruce v pase, položil si knihu na hlavu a snažil se ji držet.
3. Posaďte se, aniž byste zvedli paty z podlahy, sedněte co nejvíce.
4. Roztáhněte ruce na stranu a zvedněte jednu nohu 10 cm od podlahy.
5. Snižte paže podél těla, zvedněte jednu nohu, ohněte se na kolenou a snažte se ji vytáhnout co nejblíže k hrudníku. Pokud to nevyjde, zpočátku si můžete pomoci s rukama.
6. Vezměte si pozici "polykat": stojí na jedné noze rozložit ruce na stranu, a druhá noha zpět co nejvyšší, v ideálním případě by měla být horizontální k podlaze.
7. Squat dolů, pak vytáhněte jednu nohu dopředu.

Všechna tato cvičení v hypertenzi slouží k rozvoji statické rovnováhy. Když budou všechny z nich získány snadno, je čas přejít k další fázi tréninku vestibulárního aparátu, harmonizovat nervový systém, uvolnit svalové svorky, obnovit vaskulární tón a normalizační tlak - gymnastiku, naučit se udržovat dynamickou rovnováhu:

1. Rychle otočte kolem osy a vraťte se do výchozího bodu.
2. Druhé cvičení je komplikovaná verze předchozího: otáčení kolem osy, zvedání jedné nohy a udržování rovnováhy v této poloze.
3. Předložte na podlahu tenkou rovnou čáru a snažte se ji chodit rychlým tempem.
4. Komplikujte předchozí cvičení, postupujte dozadu v řadě.
5. Chůze po lince se rychle otočí a vrátí se.

Vzhledem k tomu, hypertenze cvičení pro rozvoj dynamické rovnováhy představují určité nebezpečí, neměli byste cvičit sám, tam by měl být někdo, kdo pojistí.

Aerobní cvičení

Isotonická zátěž založená na rytmickém opakování práce velkých svalových skupin má velký význam pro kardiovaskulární systém. Nejenže hladce snižují krevní tlak, ale také pomáhají zvyšovat „dobrý“ cholesterol v těle. Nejpřístupnější a nejbezpečnější formou takové zátěže je běžná chůze, která umožňuje obnovit zásoby dýchacích a oběhových soustav v téměř každém věku od nuly.

Cvičení na rozvoj rychlosti, vytrvalosti, obratnosti a síly by neměla být zahrnuta do zátěže hypertenze.

Na univerzitě v Kodani vědci sledovali pacienty s přetrvávající arteriální hypertenzí. Pouze 20 minut tréninku při tepové frekvenci 120 úderů a „horní“ tlak poklesl o 25 a „nižší“ tlak o 8 jednotek. Ruští výzkumníci testovali pacienty s arteriální hypertenzí. Jako pravidelná zátěž byla zvolena wellness chůze. Lidé s tlakem dosahujícím 145 jednotek, kteří pracovali jen půl roku, se začali cítit mnohem lépe a tlak klesl na 130 jednotek.

U hypertenze stupně 2 jsou všechny zátěže povoleny pouze pod dohledem metodika cvičení. Čím dříve se hypertonický pacient rozhodne zapojit, tím větší je pravděpodobnost, že se mu podaří zabránit onemocnění v dalším stadiu. Pacient nemusí provádět výkony a dělat akrobatické kousky. Komplex je vybrán z jednoduchých pohybů, některá cvičení mohou být prováděna z místa vsedě. Pohodlně sedí v křesle, každý člověk je schopen zvednout ruce nebo nohy, aby trup trupu. V tomto případě bude židle sloužit jako doplňkové pojištění, které osoba nepadne kvůli neočekávaně ztracené rovnováze.

Kontraindikace

Bohužel, i při nízké intenzitě je gymnastika pro hypertenzi kontraindikována u osob s maligní formou onemocnění. Takový druh se často vyvíjí v relativně mladém věku a postupuje rychle, doprovázený vysokými tlaky a častými hypertenzními krizemi. Tlak je obvykle od 220/110 jednotek a nelze jej upravit pomocí antihypertenziv. Jediné, co je v této fázi onemocnění povoleno, je dávkování chůze.

Respirační gymnastika se nedoporučuje při onemocněních plic a průdušek, protože je to možné otok sliznic dýchacích cest, stejně jako bezprostředně po infarktu a glaukomu. Kontraindikace jsou také tromboembolismus, mentální abnormality, trauma, krvácení, zánět, ledvinové kameny a játra.

Okupace by měla být okamžitě přerušena záchvatem stenokardie, poklesem tlaku o 20–30% na pozadí celkového zhoršení zdravotního stavu, závažné slabosti a výskytu výrazné dušnosti.

Nebojte se fyzické námahy při hypertenzi, pokud jsou proveditelné a pravidelné. Onemocnění začne postupně ustupovat nebo zpomalit jeho útok. Vše záleží na vytrvalosti osoby, jakož i na stadiu nemoci, při které je zahájen pohyb pro zdraví.

Ruský doktor

Přihlaste se pomocí uID

Katalog předmětů

Ateroskleróza je jednou z variant arteriosklerózy; charakterizované poškozením tepen elastického a svalového typu ve formě fokálních ložisek v intimě lipidů a proteinů a reaktivní buněčné reakce cévní stěny; se vyskytuje u převážné většiny pacientů s onemocněním koronárních tepen, aneuryzma aorty, onemocnění tepen dolních končetin, hraje důležitou roli v genezi cév mozkových cév.
Arteroskleróza je obecnější koncept, označují zahuštění a zahuštění stěn tepny.
Podle Národního zdravotního střediska Spojených států zemře 6krát více lidí na onemocnění koronárních tepen než na hypertenzi, ačkoli většina pacientů s hypertenzí má smrt spojenou s komplikacemi koronární nebo cerebrální aterosklerózy.
S celkovou roční úmrtností 744 na 100 000 obyvatel je podíl koronární aterosklerózy jako příčiny smrti 242. 10 ICD: I70 Ateroskleróza je izolována ze skupiny arteriálních onemocnění, arteriol a kapilár (I70 - I79). Zahrnuta: arteriolosclerosis, arterioskleróza, arteriosklerotické vaskulární onemocnění.

Patogeneze. Během 20. století bylo za studium cholesterolu uděleno 13 Nobelových cen.
Zvýšený zájem vědců o tuto látku podobnou tuku není jednoznačně náhodný.
Podstata objevu cholesterolu náleží výhradně francouzským chemikům. V roce 1769 obdržel Puletier de la Salle hustou bílou látku ze žlučových kamenů („mastný vosk“), která měla vlastnosti tuků.
V jeho čisté formě, cholesterol byl izolován chemikem, člen národní úmluvy a ministr vzdělání A. Furkrua v 1789. A jediný v 1815, Michel Chevrel, kdo také identifikoval tuto sloučeninu, neúspěšně daboval jej cholesterol (cholera - žluč, sterol - t mastné). V roce 1859 Pierre Berthelot prokázal, že cholesterol patří do třídy alkoholů.
Toto nutilo to mít příponu “ol” v chemickém názvu substance, tak v 1900 cholesterol byl přejmenován cholesterol.
Původní označení „cholesterol“ však zůstalo v Rusku.

Zmatek ve jménech chemikálií je běžný.
Studium role cholesterolu v těle však vedlo k tomu, že ho nemůžete nazvat jinak než „šílenstvím cholesterolu“.
Na počátku XX století. několik ruských vědců vedených N. N. Anichkovem provádělo pokusy na králících, krmilo je potravou živočišného původu.
Po nějaké době, býložravé králíky z takové nepřirozené stravy zemřel v důsledku blokování koronárních tepen. Vklady na stěnách koronárních tepen obsahovaly sraženiny tuků, cholesterolu a vápenatých solí ("atheromatózní plaky"), které se podobají aterosklerotickému poškození lidských cév.
Byl vydán následující verdikt: látky obsahující cholesterol způsobují aterosklerózu.

V návaznosti na tento objev bylo řečeno, že cholesterol je jed, který je pro tělo smrtelný. Byl považován za hlavního viníka aterosklerózy a okamžitě formuloval postulát: aby se ochránil před aterosklerózou a chorobami způsobenými jím, stačí odmítnout produkty bohaté na cholesterol.
Ale zpět k „špatným lipidům“, konkrétně LDL. Jejich metabolismus je dva způsoby. První se váže na apo-B / E receptory jater, adrenálních buněk a periferních buněk, včetně buněk hladkého svalstva a fibroblastů. Normálně způsob zprostředkovaný receptorem odstraňuje asi 75% LDL z krevního oběhu.
Po proniknutí do buňky se částice LDL rozpadají a uvolňují volný cholesterol. S nadbytkem intracelulárního cholesterolu inhibuje syntézu LDL receptorů prostřednictvím interakce s LDL receptorovým genem a naopak s nízkou hladinou intracelulárního cholesterolu se zvyšuje syntéza LDL receptorů.
Alternativní cestou metabolismu LDL částic je oxidace. LDL modifikované peroxidem jsou špatně rozpoznávány receptory apo-B / E, ale jsou rychle rozpoznávány a zachyceny tzv. Scavengerem (angl. Scavenger, angl. Scavenger) bin makrofágovými receptory. Tato cesta katabolismu (rozpad) LDL, na rozdíl od dráhy závislé na receptoru, není potlačena zvýšením množství intracelulárního cholesterolu.
Pokračování tohoto procesu vede k přeměně makrofágů na pěnové buňky přetékající estery cholesterolu - složky mastných skvrn.
Ty jsou prekurzory aterosklerotického plátu, a proto jsou lipoproteiny o nízké hustotě považovány za „špatné“ lipoproteiny.
Mechanismus vývoje aterosklerózy je tři hlavní oblasti:
- poruchy metabolismu lipidů;
- změny v reologických vlastnostech krve (stav krevních destiček a koagulačního systému);
- buněčné procesy.

Pochopení patogeneze aterosklerózy je spojeno s geneticky determinovaným defektem specifických genů.
To jsou geny zodpovědné za tvorbu a funkci LDL a VLDL receptorů. Američtí vědci D. Goldstein a M. Brown za práci na studiu aterosklerózy v roce 1973 obdrželi Nobelovu cenu. Podstata jejich objevu spočívá v tom, že aterogenní LDL lipoproteiny mají specifické receptory pro svůj katabolismus (LDL receptory).
Dysfunkce nebo nedostatek těchto receptorů je patogenetickým základem pro rozvoj dědičné hyperlipidemie.
Dosud bylo popsáno více než 160 mutací genu kódujícího LDL receptor. Ve světě existuje několik milionů pacientů s dědičnou hypercholesterolemií (ve Spojených státech - asi 516 tisíc, v Rusku - více než 300 tisíc atd.).

U pacientů s heterozygotní formou HLP cholesterol často přesahuje 8-10 mmol / l a bez léčby tito pacienti umírají za 4-5 desetiletí života.
Výskyt této patologie je u evropských populací 1: 500. Nejvzácnější formou dědičného HLP je homozygotní forma hypercholesterolemie (výskyt 1: 1 000 000), kdy dítě obdrží od svých rodičů jeden vadný gen.

Ateroskleróza u těchto pacientů se vyvíjí v raném dětství a pacienti bez léčby často umírají ve věku 10-15 let.
Velký význam pro pochopení patogeneze a léčby pacientů s primárními hypertriglyceridemií bylo zjištění vlastností apo-E apoproteinového metabolismu a genových mutací lipoproteinových lipáz. Apolipoprotein apo-E je jedním z klíčových regulátorů plazmatických lipidů. Zejména aktivita apo-E receptorů v játrech určuje stupeň katabolismu částic bohatých na triglyceridy nebo zbytky lipoproteinů s velmi nízkou a střední hustotou (VLDL a LPPP). Jak ukazují studie posledních let, zvýšení hladiny lipoproteinů v těchto skupinách v krevní plazmě je klíčovým prvkem ve vývoji aterosklerózy u diabetes mellitus.

V mysli lékaře je ateroskleróza jako onemocnění přímo spojena s cholesterolem, přesněji s jeho zvýšenou hladinou.
Ale ne všechno je tak jednoduché.
Dnes se v těle nevytváří žádný závažný patologický proces bez účasti endotelu.
Totéž platí pro aterosklerózu: pro vznik onemocnění je nutné poškození cévní stěny (mechanické, chemické nebo imunologické).

Endotelová dysfunkce může být způsobena mnoha faktory: hemodynamickými (arteriální hypertenze), nadměrnými hladinami hormonů (hyperinzulinémie), infekcemi, toxickými sloučeninami atd. Poškození endotelu způsobuje adhezi krevních destiček a proliferaci buněk hladkého svalstva.
Inferiorita cévní stěny (zvýšená propustnost) u pacientů s aterosklerózou je geneticky determinovaná. Proces adheze destiček je doprovázen akumulací lipidů následovanou jejich impregnací těchto oblastí, lokálním zvýšením syntézy aminoglykanů glukózy a lokální tvorbou kolagenu a elastinu.

V místech náchylných k tvorbě aterosklerózy dochází k transformaci buněk. V těchto oblastech cév místo diferencovaných, jasně vymezených endotelových buněk se objevují velké vícejaderné buňky nepravidelného tvaru. Buňky hladkého svalstva, které tvoří stěny cév, se také mění - zvětšují se jejich velikost a kolem jejich jader se hromadí kolagen.

Tato skutečnost má velký význam pro pochopení vývoje aterosklerózy u pacientů s normálním a dokonce sníženým cholesterolem v krvi. Tvorba cholesterolových plaků je patrně patologickým vývojem defenzivní reakce zaměřené na odstranění defektu ve stěně cévy. Zvýšená aktivita srážení krve v důsledku hromadění prostanoidů.
Porucha destiček s jejich faktorem destiček narušuje proces obnovy struktury endotelu. Pod vlivem prostanoidů je tento proces doprovázen ukládáním fibrinových vláken následovaných jejich kalcifikací s možným vývojem sklerózy, která je navrstvena na výše zmíněný buněčný proces. Pro lepší pochopení vývoje aterosklerózy je třeba vzít v úvahu možnou patogenetickou úlohu přetrvávání integrativní Epstein-Barrové infekce, ve které je virový genom vložen do chromozomů hostitelských buněk a může být přenášen vertikálně (z buňky na buňku), stejně jako horizontálně (od osoby k člověku).

Dále je diskutován význam takových rizikových faktorů, jako je diabetes typu II, hyperinzulinismus, sekundární hyperlipoproteinemie, cholesterolosa, dysgamaglobulinémie; onemocnění způsobených užíváním drog, zejména GCS, diuretik, estrogenů, b-blokátorů.

Když už mluvíme o faktorech, které poškozují stěny cév, není nemožné si vzpomenout na homocystein. Homocystein je meziproduktem výměny esenciální aminokyseliny methioninu. Normálně žije homocystein v těle velmi krátkou dobu a pod vlivem kyseliny listové a vitamínu B12 se recykluje zpět do methioninu nebo se pod vlivem vitamínu B6 stává dalším metabolickým produktem, cystothioninem.
Různé dědičné a získané poruchy vedou ke skutečnosti, že homocystein není využíván, ale hromadí se v těle a stává se pro něj nebezpečným, což způsobuje řadu patologických účinků. Hlavním negativním efektem je však to, že má cytotoxicitu a ovlivňuje vnitřní stěnu tepen - intimu, pokrytou endotheliem. Tvořil endotheliální přestávky, které se tělo snaží něco zavřít.

To je to, na co se používá cholesterol a další tukové látky. Jak ukazuje výzkum amerických vědců, cholesterol je ochránce, ne vrah, protože je stále nespravedlivě nazýván.
Ale s homocysteinem je všechno mnohem horší - dokonce i velmi malé množství může mít dostatečně silný účinek na cévy, proto normy této látky pro člověka prakticky neexistují, ačkoliv je považována za hladinu homocysteinu v krvi nalačno v rozmezí 5-15 µmol / l normální.
Koncentrace homocysteinu v krvi je 1000 krát nižší než cholesterol a zvýšení této hladiny pouze o 20-30% může způsobit vážné následky, abychom lépe porozuměli strategii léčby aterosklerózy a přesněji její prevenci, zmiňme ještě jeden pohled na tento problém.
Jedná se o mikroekologickou homeostázu, jejíž změny se nevyskytují izolovaně, ale v rozporu s biofilmem.
Tento polo-abstraktní koncept je mukopolysacharidová „rukavice“, která pokrývá celou kůži a všechny sliznice.
Zabraňuje pronikání exogenních mikroorganismů do nižších vrstev, které přicházejí s vodou, potravou apod., A pro endogenní mikroorganismy je to překážka adheze a kolonizace oblastí, které pro ně nejsou charakteristické. Biofilm lidských sliznic sestává, kromě exopolysacharidů mikrobiálního původu, z mikrokolonií autochtonní mikroflóry a mucinu vylučovaného pohárkovými buňkami.

Biofilm je produktem společné aktivity organismu a mikroflóry. S četnými faktory specifické a nespecifické ochrany spolupracuje s intraluminální a parietální mikroflórou a makroorganismem, chrání ekosystém před patogenní mikroflórou (kolonizační rezistence).

Z hlediska klinické lipidologie obecně přijímané rizikové faktory pro aterosklerózu (nikotin, ethanol, epinefrin, norepinefrin, serotonin, atd.) Snižují celkovou porozitu sinusoidního endotelu, což vede k rozvoji dyslipoproteinemie a syndromu lipidové úzkosti obecně. Játra tak hrají důležitou roli v regulaci metabolismu lipidů retikuloendoteliálního systému. Další neméně důležitou funkcí buněk retikuloendoteliálního systému je schopnost endotelových buněk vylučovat faktory, které regulují průtok krve a srážení krve. Když jsou buněčné elementy retikuloendoteliálního systému poškozeny, exprese von Willebrandova faktoru se dramaticky zvyšuje, což potencuje agregaci destiček a jejich adhezi k subendotheliální matrici, tj. Potencuje aterogenezi. Regulace retikuloendoteliálního systému jater je velmi složitá, jeho buňky se snadno přenášejí z jednoho funkčního stavu do druhého.

Hlavní regulační mechanismus se provádí aktivací Kupfferových buněk. V reálném životě fungují lipopolysacharidy endotoxinů gramnegativní mikroflóry tlustého střeva jako stimul pro stříhání. Endotoxinem stimulované buňky retnukuloendothelialnaya systému jater produkují velké množství různých cytokinů. Když k tomu dojde, dojde k inhibici aktivity monooxigenázy v hepatocytech, je narušena komplexní spolupráce buněk retikuloendotelového systému s hepatocyty, což nakonec zpomaluje hydrolýzu esterů cholesterolu v játrech a jejich vylučování cholesterolem do žluči. Tyto patologické procesy Acad. B.C. Savelyev nazval syndrom lipidové úzkosti (LDS) - systémovou patologickou reakci těla na základě poruch metabolismu lipidů ve formě procesů, které přesahují cílový orgán, který podporuje vznik nových nebo progresí existujících onemocnění a je doprovázen poruchami různých funkcí jater, které se stávají hlavním cílovým orgánem.. Hlavní roli ve vývoji morfologických změn jater hraje jeho retikuloendoteliální systém.

Střevní buňky nejen syntetizují cholesterol, ale také produkují sloučeniny, které regulují jeho syntézu v játrech.
Tyto sloučeniny (zejména proteinové povahy) mají přímý vliv na syntézu cholesterolu v buňkách a nepřímo ovlivňují tvorbu žlučových kyselin v játrech. Snížení lumen střevního traktu cholesterolu a žlučových kyselin indukuje tvorbu specifických látek, které prostřednictvím portálního oběhu stimulují produkci jaterního cholesterolu nebo přeměnu cholesterolu na další biologicky aktivní steroly, především žlučové kyseliny. Klinický obraz. Vnější znaky DLP: xanthelasma na očních víčkách, lipoidní oblouk rohovky, tuberózní a šlachové xanthomy na extensorových plochách rukou, lokte a kolenních kloubů, Achillových šlach, jsou častěji pozorovány u pacientů s familiárním GHS nebo jiným dědičným metabolismem lipidů. Zbarvení nažloutlé palmy je typické pro pacienty s HLP typu III a eruptivní xantomy rozptýlené po celém těle jsou typické pro pacienty s kombinovaným HLP.

U většiny pacientů se středně závažným HLP však neexistují žádné vnější známky poruch metabolismu lipidů. Klinické projevy jsou způsobeny lokalizací aterosklerotického plátu, stupněm hemodynamických poruch a sekundárních komplikací, především tvorbou krevní sraženiny. Tyto komplikace jsou popsány v příslušných částech. Rizikové faktory, které mohou ovlivnit výskyt a průběh aterosklerózy, zahrnují arteriální hypertenzi, kouření a růst LDL („velké tři“).

Když pacient kombinuje všechny tři z těchto faktorů, riziko úmrtí na koronární katastrofu se zvyšuje faktorem 8 s kombinací dvou faktorů - faktorem 4 a za přítomnosti jednoho z nich - faktorem 2 ve srovnání s faktory stejného věku bez uvedených rizikových faktorů.

Diagnóza aterosklerózy spočívá ve stanovení genetické náchylnosti k ní a při ověřování oblastí aterosklerotického ukládání plaků, na klinických projevech onemocnění koronárních arterií, lézích mozkových cév, ledvin, dolních končetin atd. K identifikaci aterogenní citlivosti, stanovení přítomnosti hypercholesterolemie, dyslipidémie, zvýšení hladiny aterogenní predispozice cholesterolu (v kůži).

Pro optimální organizaci léčby pacientů s aterosklerózou je třeba mít na paměti povahu dyslipidémie.
Existují speciální vzorce pro posuzování aterogenity lipidového „zrcadla“.
Nejjednodušší a nejspolehlivější je poměr ALO B a APO A.
S koeficientem nižším než 1 je aterogenicita menší, s koeficientem větším než 1 se zvyšuje aterogenita.
Termín "hyperlipoproteinemie" znamená jakékoliv zvýšení hladiny lipidů a LP v plazmě.
Pro charakterizaci SDP použijte klasifikaci WHO.

I fenotyp je charakterizován izolovaným zvýšením CM, cholesterolu a TG může být mírně zvýšen. Tento fenotyp je vzácný a obvykle není spojen s rozvojem aterosklerózy. Zbytky vzniklé během procesu hydrolýzy HM však mohou být aterogenní.

Pro fenotyp IIa je typické zvýšení koncentrace LDL a cholesterolu cholesterolu, TG jsou v normálním rozmezí.
Tento fenotyp je v populaci poměrně běžný a úzce souvisí s rozvojem koronární aterosklerózy.
U dědičných poruch metabolismu lipidů je PA fenotyp diagnostikován u pacientů s familiárním a polygenním GHS.

Ve fenotypu IIb je zvýšena koncentrace LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL.
U jedinců s fenotypem IIb dochází k kombinovanému HLV, protože koncentrace TC a TG jsou zvýšené. Toto je běžný a aterogenní typ DLP.
V případech primární GLP IIb je fenotyp častěji pozorován u pacientů s familiární kombinovanou HLP. Kombinované HLP často slouží jako proaplaenie sekundárních poruch metabolismu lipidů.

Fenotyp III se projevuje zvýšením Lpp a v důsledku toho cholesterolu a TH. Jedná se spíše o vzácný typ metabolické poruchy lipidů, která je často spojena s fenotypem E2 / 2, E, který je horší u receptorů jater než u jiných fenotypů apo-E, váže se na leppy.
Fenotyp III se obvykle vyskytuje s určitými metabolickými poruchami, zejména u pacientů s RS a DM.
Pokud je podezření na fenotyp III, významnou pomůckou při diagnostice je elektroforéza séra v agarózovém gelu.
V tomto případě se na elektroforegramu objevuje charakteristický široký beta pás, který odráží vysoký obsah LppP v krvi.
Nosiče fenotypu III, trpící výše uvedenými poruchami metabolismu, mají vysoké riziko aterosklerózy.

Pro IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrace VLDL a THG.
Jedná se o běžný typ DLP, vyskytuje se u 40% pacientů s poruchami metabolismu lipidů.
IV fenotyp může být odrazem familiárního PT, stejně jako častým projevem sekundárních poruch metabolismu lipidů.
V kombinaci s nízkou koncentrací HDL cholesterolu je tento fenotyp vysoce aterogenní.

V fenotyp je vzácný. Vyznačuje se současným zvýšením koncentrace CM a VLDL, stejně jako THG a mírným zvýšením obsahu cholesterolu. Obvykle neexistuje jednoznačná vazba mezi V fenotypem a rozvojem aterosklerózy. Těžký THG, který doprovází tento fenotyp, je však nebezpečný pro rozvoj akutní pankreatitidy.

Klasifikace WHO nebere v úvahu fenotyp, který je charakterizován selektivní redukcí HDL cholesterolu (hypoalalipoproteidemie).
Tento fenotyp je častější u mužů a je doprovázen lézemi koronárních a cerebrálních cév.
Je důležité poznamenat, že výše uvedená klasifikace neumožňuje diagnostikovat nemoc, která způsobila DLP, ale umožňuje lékaři určit stupeň aterogenicity. Pro posouzení lipidového profilu OHSDG, HDL-C, LDL-C; tento se vypočítá pomocí Friedwaldova vzorce s koncentrací TG nepřevyšující 4,5 mmol / l (400 mg / dl):
LDL cholesterol = cholesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>v mmol / l.
LDL cholesterol = cholesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>v mg / dl.

Při vyšší koncentraci TG se LDL cholesterol stanoví metodou preparativní ultracentrifugace.
V pochybných a ne zcela jasných případech se pro objasnění fenotypu GLP používá elektroforéza v séru PL.

V souladu s třetí revizí Evropských směrnic pro prevenci CVD v klinické praxi jsou následující hodnoty lipilů a léčiv považovány za normální. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční a jeho ekvivalenty (periferní ateroskleróza, ateroskleróza karotických tepen, aneuryzma abdominální aorty, diabetes) by měl být cholesterol t < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Poměr (TCS - HDL cholesterol) / cholesterol cholesterol (aterogenní koeficient), navržený akademikem A.N. Klimov v roce 1995, je citlivým ukazatelem přítomnosti a progrese aterosklerózy, jakož i adekvátně prováděné terapie snižující lipidy.
Tento poměr u pacientů nebo pacientů s predispozicí k CVD by neměl překročit hodnotu 4.

Srdcem progrese a exacerbace aterosklerózy je postupné zvyšování velikosti lipidových plaků, vznik nových v dosud nezměněných tepnách; intravaskulární trombóza, která se také podílí na tvorbě aterosklerotického plátu a může vést k náhlé okluzi cévy.
V posledních letech bylo prokázáno, že tloušťka plaku (a v důsledku toho i stupeň zúžení průsvitu cévy) se může snížit.
K takové regresi aterosklerózy dochází jak spontánně, tak pod vlivem léčby.
V této souvislosti je nesmírně důležitá vizuální informace o struktuře a funkci cév. Metody získávání obrazů cév a hodnocení jejich funkčního stavu zahrnují radiologické, ultrazvukové, jaderné magnetické, radionuklidové, tomografické aj.

Po mnoho let zůstala radioplastická angiografie „zlatým standardem“ mezi cévními vyšetřeními.

Pravidelná fluoroskopie hrudních orgánů však neztratila svůj význam. Zejména fluoroskopie s elektronově optickou amplifikací a cílenou rentgenovou difrakcí může detekovat kalcifikační ložiska v tepnách srdce (jeden z charakteristických znaků koronární aterosklerózy).
Magnetická rezonanční angiografie umožňuje selektivně vizualizovat cévní struktury v trojrozměrném formátu s přesností nejmenších detailů a pomocí speciálních technik můžete kvantifikovat průtok krve a jeho směr. Ultrazvuková diagnostika (USE) srdce a cév se používá pro lineární B-snímání karotických tepen, umožňuje posoudit délku a stupeň stenózy cévy, tvar aterosklerotických plátů, jejich polohu, morfologii, hustotu fixace na cévní stěnu.
Pomocí karotidové a transkraniální dopplerovské sonografie je možné určit povahu průtoku krve a především studovat cerebrovaskulární reakce v různých funkčních zátěžových testech.
Bostonští kardiologové testovali novou metodu vizuální diagnostiky aterosklerózy, kterou vyvinuli zaměstnanci společnosti Guidant Corporation. Do pacientovy tepny je vložen tenký optický kabel, kterým lékař pozoruje vnitřní obložení.
Testy prováděné v Massachusetts State Hospital ukázaly, že endoskopické vyšetření vaskulárního endothelia dělá mnohem přesnější posuzovat povahu tuků a pravděpodobnost výskytu krevních sraženin než ultrazvukové vyšetření.
Tento postup netrvá déle než pět minut a nezpůsobuje žádné komplikace.

Pro posouzení informativnosti dynamiky lipidového spektra se odborníci z Národního vzdělávacího programu pro cholesterol (NOPH) ve Spojených státech omezují na studii LDL-X cholesterolu, která ponechává stanovení celkového cholesterolu pro screening a primární prevenci aterosklerózy.
Léčba. Otázka je komplikovaná. Je velmi trapné přetlakovat anti-cholesterolovou politiku v ateroskleróze. Nechme stranou demagogické výroky, jako jsou ty, které mají více než efektivní výsledky. To se již stalo známým.
Jsme přesvědčeni o pochybnostech o bezvadnosti jak statinové terapie, tak o hledání cholesterolu jako jediného zla, protože autoři na vlastní oči viděli závažné nežádoucí projevy terapie statinem.
Zkusme pojmenovat některé "účinky" aktivní terapie HLP.

Například skupina amerických vědců prokázala, že pacienti, kterým se podařilo snížit hladinu cholesterolu, se častěji než jiní dostali do smrtelných nehod, spáchali sebevraždu a stali se oběťmi násilí.
Zdá se, že nízký cholesterol zvyšuje agresivitu člověka a stává se bezohledným.
Časopis Lancet publikoval materiály, které ukazují, že staří lidé s nízkým obsahem cholesterolu se dostávají do melancholie třikrát častěji než jejich vrstevníci, kteří mají normální cholesterol.

Je třeba mít na paměti, že cholesterol je druh suroviny pro výrobu všech steroidních hormonů, včetně pohlavních steroidů. Tj dieta bez cholesterolu nepochybně ovlivní sexuální aktivitu.
Výživa bez cholesterolu u dětí narušuje normální buněčné dělení a ovlivňuje jejich normální růst.
A nakonec, ženy v plodném věku, které se snaží snížit hladinu cholesterolu v krvi, jsou obecně bezvýznamné.
Faktem je, že ženské pohlavní hormony mají antiaterogenní účinek, to znamená, že zabraňují ukládání cholesterolu na stěnách cév. Takže ženy tohoto věku jsou bez naší účasti zcela chráněny před aterosklerózou.

Ve všech fázích péče o pacienty s aterosklerózou by měl převažovat rozumný, vyvážený přístup jak k dietní, tak k léčení drog.

Strava, výkon výživy bez cholesterolu ve Spojených státech se stal téměř národním sportem, ale navzdory skutečnosti, že skutečná válka byla prohlášena za cholesterol, počet návštěvníků McDonald's se nesnížil.
Průměrný Američan nezměnil tradice americké národní kuchyně, která pohltila to nejlepší z kuchařů všech ras a národností Spojených států.
A jídlo, jak víme, se děje buď chutné, nebo zdravé.
Vztah mezi hladinou cholesterolu v psaní a jeho koncentrací v krvi se zdá být zřejmý, ale navzdory četným studiím nebyl dosud prokázán.

Opak byl opakovaně prokázán: cholesterol z potravin a cholesterolu, který se hromadí v aterosklerotických placích, jsou dva zcela odlišné cholesteroly. Hlavní požadavky na dietu normalizující lipidy: snížení příjmu tuků na 30% celkového příjmu kalorií (2000 kalorií); poměr polynenasycených k nasyceným tukům by měl být 1,5.

Zdrojem polynenasycených mastných kyselin (kyselina linolová) jsou oleje ze slunečnice, kukuřice a sojových bobů, jakož i rybí olej. Spotřeba cholesterolu - méně než 300 mg / den; zvýšení spotřeby rozpustných vláken na 10-25 g denně, rostlinných sterolů / stanolů na 2 g denně.

Přidání sójového proteinu do mletého hovězího masa snižuje cholesterol a LDL.
Podobný účinek u fytosterolu jako přísady do margarínu, mletého masa (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pacientům by mělo být důrazně doporučeno zahrnout do stravy více mořských ryb, jejichž tuk obsahuje mnoho ko-3 a ko-6 polynenasycených mastných kyselin, zeleniny a ovoce, bohatých na přírodní antioxidanty a vitamíny.

Když doporučují anti-cholesterolovou dietu, z nějakého důvodu zapomínají, že ateroskleróza jde vedle sebe s těžkou ICHS, diabetem 2. typu, AH a obezitou.

Umělé trhání těchto nemocí poskytujeme lékaři medvědí službu.
Vzhledem k požadavkům na dietu pro tyto nemoci, musíte vyžadovat dodržování nízkokalorické vyvážené stravy, maximální nasycení vitamíny (z trhu, a nikoli z lékárny) a stopové prvky.

Pacient se doporučuje:
- snížit hmotnost na optimální: pro odhad optimální hmotnosti můžete použít ukazatel BMI = hmotnost v kg / výška v m2).
Normální BMI je v rozmezí 18,5–24,9 kg / m2.
V současné době se k měření RT používá nadváha nebo obezita. Normálně u mužů by OT nemělo překročit 94 cm, u žen 80 cm, nadměrná RT u mužů je přes 102 cm, u žen 88 cm je indikátorem abdominální obezity;
- zvýšit fyzickou aktivitu: 3–5krát týdně, aby se chodily tempem, které vám umožní dosáhnout tepové frekvence až 60-70% maximálního přípustného pro tuto věkovou skupinu;
- přestat kouřit: lékař musí přesvědčit pacienta, aby přestal kouřit, za použití všech potřebných argumentů;
Často se diskutuje o problematice vlivu alkoholu na lipidový profil a možnosti jeho jmenování s cílem korigovat poruchy metabolismu lipidů. Pacientovi můžete doporučit, aby užíval alkohol v následujících dávkách: vodku nebo brandy, nebo whisky - 45-50 ml denně, stolní víno červené nebo bílé - 150 ml denně.
Z těchto nápojů je vhodnější víno, protože studie ukázaly, že v zemích, kde obyvatelstvo konzumuje převážně červené víno, je úmrtnost na CVD nižší než v zemích, kde jsou preferovány silné alkoholické nápoje nebo pivo.

Léčba léky. Chcete-li říci, že terapie by měla být komplexní, pravděpodobně není nutná. Jeho lipolytická složka by se měla zaměřit na snížení LDL cholesterolu, pak zvýšení HDL cholesterolu a nakonec snížení TG. Inhibitory HMG-CoA reduktázy (statiny) jsou hlavními hypolipidemickými činidly. Statiny jsou inhibitory enzymu HMG-CoA reduktázy, jednoho z klíčových enzymů syntézy cholesterolu. V důsledku snížení intracelulárního obsahu cholesterolu zvyšuje jaterní buňka na svém povrchu počet membránových receptorů pro LDL; tyto rozpoznávají, váží a odstraňují aterogenní LDL částice z krevního oběhu, čímž snižují koncentraci cholesterolu v krvi snížením hladiny LDL cholesterolu. Spolu s účinkem statinů snižujícím lipidy mají pleiotropní účinky, které nejsou spojeny pouze s hypolidemickou aktivitou. Je ukázán pozitivní účinek statinů na endoteliální funkci, na redukci C-reaktivního proteinu - markeru zánětlivé reakce ve vaskulární stěně, na potlačení agregace krevních destiček, na proliferační aktivitě atd..
V současné době se v Rusku používají následující statinové léky: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Liprimar), fluvastatin (Lescol).

První statiny (lovastatin, simvastatin a pravastatin) byly izolovány z kultury penicilinových hub a Aspergillus terrens, fluvastatinu a atorvastatinu - syntetických drog.
Statiny se liší ve svých fyzikálně-chemických a farmakologických vlastnostech: simvastatin a lovastatin jsou lipofilnější, zatímco atorvastatin a pravastatin jsou hydrofilnější a fluvastatin je relativně hydrofilní.
Tyto vlastnosti poskytují různou permeabilitu léčiv prostřednictvím buněčných membrán, zejména jaterních buněk.
Lovastatin a simvastatin vstupují do jater ve formě uzavřených laktonových forem a teprve po první pasáži se stávají aktivní formou otevřené kyseliny, která působí jako inhibitor HMG - CoA reduktázy.

Všechny ostatní léky vstupují do těla přímo ve formě otevřené kyseliny.
Poločas rozpadu statinů nepřekračuje 2 hodiny, s výjimkou atorvastatinu, jehož poločas je delší než 12 hodin, což je pravděpodobně způsobeno jeho intenzivnějším účinkem na snížení LDL a LDL-C.

Vedlejší účinky při užívání statinů jsou vzácné a převážně se snižují na výskyt myopatií. Výskyt myopatie se zvyšuje s kombinovaným užíváním statinů s kyselinou nikotinovou a fibráty. Statiny jsou kontraindikovány během těhotenství, protože cholesterol je nezbytný pro normální vývoj plodu.
Statiny se zpravidla předepisují jednou, večer, po večeři, a to díky tomu, že syntéza cholesterolu se nejvíce vyskytuje v noci.
Léčba začíná malou dávkou některého z uvedených léčiv (5-10 mg), postupně se zvyšuje na hodnotu, při které je možné dosáhnout cílové hladiny LDL cholesterolu.
Průměrná terapeutická dávka pro většinu statinů je 20-40 mg denně.
Stanovení maximální denní dávky statinů se obvykle používá v případech vysokých hladin cholesterolu, zejména u pacientů s familiární HSS, vzhledem k tomu, že užívání vysoké dávky statinu je nebezpečné z důvodu vzniku závažných vedlejších účinků: myopatie, rabdomyolýzy.

Statiny snižují hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 10–40% a zvyšují hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.
Dlouhodobé užívání statinů po dobu nejméně 5 let snižuje četnost úmrtí na ICHS a další KVO o 25–40%.
Statiny jsou dobře snášeny, ale jejich příjem může být doprovázen nežádoucími účinky ve formě bolesti břicha, nadýmání a zácpy. Zvýšené jaterní enzymy: ALT, ACT a Y-TTP jsou pozorovány u 0,5-1,5% pacientů při užívání statinů.
Pokud hladina alespoň jednoho z těchto enzymů ve dvou po sobě následujících měřeních přesáhne trojnásobek horních limitů normálních hodnot, mělo by být užívání statinů zastaveno.

V případech mírnějšího nárůstu enzymů stačí omezit snížení dávky léku.
Obvykle se hladiny enzymů v krátkém čase vrátí k normálu a léčba může být obnovena buď stejným léčivem při nižší dávce nebo jiným statinem, například namísto atorvastatinu byste měli podat fluvastatin nebo pravastatin.
Vzácně (0,1–0,5%) při užívání statinů je pozorována myopatie a myalgie, které se projevují bolestí a slabostí ve svalech, jsou doprovázeny zvýšením hladin CPK více než 5krát a vyžadují přerušení léčby.
Nejnebezpečnější komplikací statinové terapie je rhabdomyolýza nebo svalový rozklad s možným poškozením renálních tubulů. Komplikace je doprovázena zvýšením hladiny CPK více než desetkrát a ztmavnutím barvy moči v důsledku myoglobinurie.
S rozvojem rhabdomyolýzy je třeba okamžitě ukončit užívání statinů.

Aniontoměničové pryskyřice (sekvestranty žlučových kyselin).
Jedná se o aktivní hypocholesterolemická činidla, která snižují obsah cholesterolu v krvi v důsledku cholesterolu LGTNP. Sekvestranty žlučových kyselin zahrnují cholestyramin (questran, kvantalan, atd.) A colestipol (colestid).
Oba léky jsou ve vodě nerozpustné prášky, které se míchají v nějaké kapalině (voda, šťáva, polévka atd.).
Cholestyramin se obvykle užívá s jídlem 4-24 g / den. Ekvivalentní dávky colystipolu - 5-30 g / den. Při jmenování 8-16 g cholestyraminu a 10-20 g kolestipolu, tj. Jejich malých a středních dávek, se léky užívají dvakrát denně, 4-8 a 5 až 10 g. Vysoké denní dávky - 24 g cholestyraminu nebo 30 g kolestipolu - jsou rozděleny do 3 dávek.
Hypocholesterolemický účinek sekvestrantů žlučových kyselin se obvykle objeví po 1 měsíci léčby.
Vedlejší účinky léků jsou spojeny s jejich účinky na střeva. Léky nejsou absorbovány z gastrointestinálního traktu; jejich použití může způsobit nadýmání, dyspepsii, průjem nebo zácpu.

Kyselina nikotinová má široké spektrum účinku na krevní lipidy a LP, ale je to hlavně hypotriglyceridemické činidlo.
Kyselina nikotinová může navíc zvyšovat hladiny HDL cholesterolu v krvi.
Začněte užívat kyselinu nikotinovou s minimální dávkou (0,03 g), postupně ji zvyšujte na maximální tolerovatelnou hodnotu.
Enduracin je lépe snášen (kyselina nikotinová umístěná v voskové matrici).
Postupné uvolňování účinné látky eliminuje mnoho vedlejších účinků.
Enduracin je podáván v dávkách 250-2000 mg / den.
Vedlejší účinky: reverzibilní narušení jater, zvýšená aktivita aminotransferáz.
Jsou možné exacerbace chronických onemocnění gastrointestinálního traktu, zejména peptických vředů, rozvoje hyperglykémie a zvýšení obsahu kyseliny močové.
V současné době se kyselina nikotinová v kombinaci s aniontoměničovými pryskyřicemi používá pro dědičnou hypercholesterolemii.

Fibráty (gemfibrozil, benzafibrát) mají převážně hypotriglyceridemický účinek.
Zvyšují aktivitu enzymu lipoproteinové lipázy, která štěpí VLDL, mírně snižuje koncentraci LDL cholesterolu a zvyšuje HDL cholesterol. Jsou léky volby pro zvýšené plazmatické triglyceridy, pokud existuje riziko vzniku pankreatitidy.
Gemfibrozil se podává v dávce 900-1200 mg / den (450-600 mg 2x). Doporučuje se užívat lék 30 minut před jídlem (tj. Před snídaní nebo večeří).
Vedlejší účinky Gemfibrozil je schopen vyvolat myositidu, tvorbu kamenů v žlučových cestách, zvýšit aktivitu jaterních enzymů, účinek nepřímých antikoagulancií, způsobit různé gastrointestinální poruchy, dyspepsii, bolest v hivitu a dokonce i fibrilaci síní.

Probucol (lorelco, fenbutol) snižuje hladinu LDL cholesterolu (o 10-15%) a HDL.
Probucol aktivuje nereceptorovou cestu k odstranění LDL z krve, takže může snížit hladinu cholesterolu v krvi pacientů, kteří nemají LDL receptory, tj. s homozygotní formou familiární hypercholesterolémie.
Aplikovaný probukol v dávce 1000 mg / den (500 mg 2x s jídlem). Plně účinek léku na lipidy a léky se projevuje ne dříve než 2 měsíce léčby. Dobře se rozpouští v tucích a přetrvává v tukové tkáni po velmi dlouhou dobu, postupně se uvolňuje do krve.
Proto jeho účinek přetrvává po dlouhou dobu (do 6 měsíců) po ukončení léčby.
Probucol může být použit v kombinaci s téměř všemi činidly snižujícími lipidy.

Vedlejší účinky jsou primárně spojeny s možností prodloužení intervalu Q-T EKG, který je spojen se vznikem život ohrožujících komorových arytmií.

EZETROL - nový lék, který může blokovat absorpci cholesterolu na úrovni tenkého střeva, což vede ke snížení cholesterolu ze střeva do jater, snížení cholesterolu v systémovém oběhu a v konečném důsledku zabraňuje rozvoji vaskulární aterosklerózy. (Připomeňme, že statiny inhibují syntézu cholesterolu v játrech samotných.)
Po 2 týdnech léčby přípravkem EZETROL je absorpce cholesterolu ve střevě snížena o 54%.
Ezetrol spolu s jakýmkoliv statinem zajišťuje blokování 2 zdrojů cholesterolu (ve střevě a v játrech), což umožňuje dosáhnout účinné kontroly cholesterolu.
Lék je dostupný v tabletách po 10 mg v balení po 7 a 14 tabletách.
Přijato 10 mg jednou denně.
Indikace: primární hypercholesterolémie (heterozygotní familiární a non-familiární).
Předepisuje se ve formě monoterapie (jako doplněk stravy), jako součást kombinované terapie se statiny, jako doplněk stravy (s neúčinností monoterapie statinem).
Homozygotní familiární hypercholesterolémie: v kombinaci se statiny jako doplněk stravy (pacienti mohou také dostávat další léčbu, včetně aferézy LDL).
Homozygotní sitosterolémie: adjuvantní terapie k dietě.

Omacor je první a jediný lék na světě, který se skládá z vysoce čištěných a vysoce koncentrovaných omega-3 polynenasycených mastných kyselin (PUFA) - kyseliny eikosapentaenové (EPA) a kyseliny dokosahexaenové (DHA).
Kromě hlavních aktivních složek (EPKiDGK) obsahuje Omacor a-tokoferol (vitamin E) jako konzervační látku a stabilizátor dvojných vazeb v polynenasycených mastných kyselinách.
Omacor má antiarytmogenní, antitrombogenní účinky ovlivňující lipidy.
S endogenní hypertriglyceridemií se používá jako doplněk stravy s nedostatečnou účinností: u typu IV - jako monoterapie, s typy IIb / III (v případě, kdy koncentrace triglyceridů zůstává vysoká) - v kombinaci se statiny.

Taktická léčba.
Je nutné zahájit léčbu zavedením přísné stravy.
Léčba léky, jak doporučuje WHO, by měla být zahájena s hladinou cholesterolu v plazmě vyšší než 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) u lidí s 2 rizikovými faktory a více než 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) v přítomnosti CHD a 2 rizikových faktorů.
Kromě toho dyslipidemie vykazuje fosfolipidové přípravky (Essentiale 2 kapsle 3x denně nebo 10 ml i / m jednou denně, v průběhu 3 týdnů); Vitamin E a p-karoten jsou antioxidanty, které snižují riziko vzniku změn v koronárních tepnách srdce tím, že chrání LDL před oxidací volnými radikály.
Použité léky, které zlepšují krevní reologii (disagreganty, antikoagulancia, inhibitory agregace destiček) /

Terapeutické účinky by měly být zaměřeny na 4 hlavní oblasti: normalizaci metabolismu lipidů; obnovení poruch metabolických funkcí jater; aktivace funkcí retikuloendoteliálního systému; odstranění dysbiózy tlustého střeva. Všechny z nich jsou stejně důležité, a proto není možné jeden z nich rozdělit kvůli úzké metabolické spolupráci všech těchto poruch.
V tomto ohledu je použití velkého množství léků nepraktické a nebezpečné, zejména jasně viditelné při použití léků, které blokují syntézu cholesterolu v játrech.
Její zhoršené enzymatické systémy, nerovnováha mechanismu kontroly jejich funkcí v důsledku změn ve spolupráci v mikrobiota systému - retikuloendoteliální systém - hepatocyt nezanechává žádnou naději na dosažení pozitivního metabolického účinku.

Při řešení tohoto problému se zabýváme třemi kardinálními úkoly - obnovou syntézy žluči v játrech a jejím vstupem do střeva, aktivací retikuloendoteliálního systému jater a normalizací střevní mikrobiocenózy.

Úspěšně se realizují s dlouhodobým používáním hepatoprotektorů kombinací rostlin, nového unikátního aktivního enterosorbentu FISHANT-S a probiotik.
Komplex těchto léčiv se vyznačuje absolutní absencí hepatotoxického účinku, který je velmi důležitý ze všech poloh. Klinická účinnost a absolutní absence komplikací při léčbě emulze olej-pektin FISHANT-S (rezoluce Ministerstva zdravotnictví Ruské federace č. 005469) je na jedné straně vysvětlena jeho neutrálními složkami (bílý olej, pektin a agar-agar) a na druhé straně jeho schopností obnovit zhoršená fyziologická rovnováha cholesterolu blokádou enterohepatického oběhu žlučových kyselin, aktivní enterosorpce exogenních toxinů a endotoxinů a normalizace střevní mikrobiocenózy.
FISHANT-S představuje novou třídu terapeutických činidel ve formě komplexní aktivní vícesložkové mikroemulze (velikost micel je asi 0,1 um), termodynamicky stabilní v kyselém a alkalickém prostředí, reverzibilní v přítomnosti žlučových kyselin.
Nepodílí se na metabolismu, nevstřebává se do gastrointestinálního traktu, má vysokou povrchovou energii, strukturní pořádek, určitou orientaci a organizaci supramolekulárních útvarů.

Lék je naprosto neutrální pro tělo, dobře evakuován z gastrointestinálního traktu, netoxický, nepoškozuje sliznice, nemění pH chyme a prostředí, neporušuje metabolismus těla.

FISHANT-S má vlastnosti "aktivního" enterosorbentu, aktivuje a obnovuje četné metabolické procesy.
Ve většině případů může adekvátní léčba drogami v kombinaci s dietou dosáhnout zlepšení hladin lipidů.

Jsou-li však aktivní terapeutické metody léčby dyslipidemie bezmocné nebo nejsou pacientem tolerovány, musí se použít radikální léčebné metody.

Jedná se o mimotělní odstranění lipidů, částečné ileoshuntirovanie, portocaval shunting a transplantaci jater.

Moderní metody korekce těžké dyslipidémie jsou hemosorpce s použitím neselektivních adsorbentů uhlíku, imunosorbentů (mono- a polyklonální AT), aferézy LDL, což je metoda imunosuorpce pro selektivní vazbu a mimotělní odstranění aterogenních lipoproteinů z krevní plazmy. V léčbě dědičných poruch metabolismu lipidů patří do budoucna zcela jistě k genetickému inženýrství, které v současné době prochází obdobím rychlého vývoje.