Přehled dilatační kardiomyopatie: podstata onemocnění, příčiny a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je dilatační kardiomyopatie, její příčiny, symptomy, léčebné metody. Predikce pro život.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologová chirurgka, vyšší zdravotnické vzdělání s titulem Všeobecné lékařství.

V případě dilatační kardiomyopatie dochází k expanzi (latinsky, rozšíření je označováno jako dilatace) dutin srdce, což je doprovázeno progresivním porušováním jeho práce. To je jeden z častých výsledků různých srdečních onemocnění.

Kardiomyopatie je velmi hrozné onemocnění, mezi jehož pravděpodobné komplikace patří arytmie, tromboembolie a náhlá smrt. Jedná se o nevyléčitelnou chorobu, ale v případě úplné a včasné léčby může kardiomyopatie trvat dlouho bez jakýchkoliv příznaků, aniž by došlo k výraznému utrpení pacienta a významně se snižuje riziko závažných komplikací. Proto v případě podezření na dilataci srdečních dutin je nutné podstoupit vyšetření a být pravidelně sledován kardiologem.

Co se stane s nemocí?

V důsledku působení škodlivých faktorů se zvyšuje velikost srdce a tloušťka myokardu (svalová vrstva) zůstává nezměněna nebo se zmenšuje (tenčí). Taková změna v anatomii srdce vede ke skutečnosti, že její kontrakční aktivita klesá - dochází k depresi čerpací funkce a při kontrakci (systole) se z komor uvolňuje neúplný objem krve. V důsledku toho jsou postiženy všechny orgány a tkáně, protože jim chybí živiny kyslíku s krví.

Zbývající krev v komorách dále rozpíná srdeční komory a postupuje dilatace. Současně se snižuje i prokrvení myokardu a objevují se v něm oblasti ischemie (hladovění kyslíkem). Pro impuls k průchodu systémem vedení srdce je obtížné - arytmie a blokády se vyvíjejí.

Vodivý systém srdce. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Snížení objemu uvolnění, oslabení síly uvolnění a stagnace krve v dutině komor vede k tvorbě krevních sraženin, které se mohou odlomit a ucpat lumen plicní tepny. Existuje tedy jedna z nejhroznějších komplikací dilatační kardiomyopatie - plicního tromboembolismu, která může vést k smrti během několika sekund nebo minut.

Důvody

Kardiomyopatie je výsledkem řady srdečních stavů. Ve skutečnosti se nejedná o samostatné onemocnění, ale o komplex symptomů, ke kterým dochází, když dojde k poškození myokardu na pozadí následujících stavů:

• infekční karditida - zánět srdečního svalu s virovými, plísňovými nebo bakteriálními infekcemi;
• postižení srdce v patologickém procesu u autoimunitních onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatismus atd.);
• arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
• poškození srdce toxiny - alkohol (alkoholická kardiomyopatie), těžké kovy, jedy, drogy, drogy;
• chronická ischemická choroba srdce;
• neuromuskulární onemocnění (Duchenneova dystrofie);
• závažné možnosti nedostatku proteinů a vitamínů (akutní nedostatek hodnotných aminokyselin, vitamínů, minerálů) - pro chronická onemocnění gastrointestinálního traktu se zhoršenou absorpcí, s přísnou a nevyváženou stravou, v případě nuceného nebo dobrovolného hladovění;
• genetická predispozice;
• vrozené anomálie struktury srdce.

V některých případech jsou příčiny onemocnění nejasné a pak je diagnostikována idiopatická dilatační kardiomyopatie.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

Dilatační kardiomyopatie může být po dlouhou dobu zcela asymptomatická. První subjektivní symptomy onemocnění (pocity a stížnosti pacienta) se objevují již při výrazné expanzi srdečních dutin a významně klesá ejekční frakce. Ejekční frakce je procento z celkového objemu krve, které komora v průběhu jedné kontrakce (jedna systola) vytlačuje z dutiny.

Když dilatační kardiomyopatie snižuje ejekční frakci krve

Při těžké dilataci se objevují symptomy, které se zpočátku podobají příznakům chronického srdečního selhání:

Dušnost - v prvních fázích cvičení a pak v klidu. Zvyšuje se v poloze na zádech a oslabuje v sezení.

Zvýšení velikosti jater (v důsledku stagnace v systémové cirkulaci).

Edém - otoky srdce se objeví nejprve na nohách (v kotnících), ve večerních hodinách. Chcete-li zjistit skrytý otok, musíte stisknout prst v dolní třetině nohy, stisknutí kůže na povrchu kosti po dobu 1-2 sekund. Pokud po odstranění prstu, je na kůži fossa, což naznačuje přítomnost edému. S progresí onemocnění se závažnost edému zvyšuje: chytí nohy, prsty, zvětší obličej, v těžkých případech ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní) a anasarca může nastat - častý edém.

Suchý nutkavý kašel, pak se válí ve vlhku. V pokročilých případech - rozvoj záchvatu srdečního astmatu (plicní edém) - dýchavičnost, výtok růžového pěnového sputa.

Bolest v srdci, zhoršená fyzickou námahou a nervovým napětím.

Arytmie - téměř konstantní satelitní dilatace srdce. Poruchy rytmu a vedení se mohou projevit různými způsoby - neustálým přerušováním práce, častými extrasystoly, tachykardií, záchvaty paroxyzmální tachykardie nebo arytmií, blokádami.

Tromboembolie. Separace malých krevních sraženin vede k blokování tepen o malém průměru, což může způsobit mikroinfarkt kosterních svalů, plic, mozku, srdce a dalších orgánů. Pokud se velký trombus odlomí, téměř vždy vede k náhlé smrti pacienta.

Při zkoumání pacienta lékař odhalí objektivní příznaky dilatační kardiomyopatie: zvýšení hranic srdce, tlumený srdeční tón a jejich nepravidelnost, zvětšení jater.

Komplikace

Dilatovaná kardiomyopatie může vést k rozvoji komplikací, z nichž dvě jsou nejnebezpečnější:

Fibrilace a ventrikulární flutter - časté, neproduktivní (nedochází k ejekci krve) kontrakce srdce - se projevují náhlou ztrátou vědomí, nedostatkem pulsu v periferních tepnách. Bez okamžité pomoci (použití defibrilátoru, umělé masáže srdce) pacient umírá.

Plicní embolie (PE), ke které dochází při poklesu krevního tlaku, dušnosti, palpitacích, ztrátě vědomí. Pokud jsou velké větve plicní tepny blokovány, je nutná neodkladná lékařská péče.

Diagnostika

Dilatovaná kardiomyopatie je poměrně snadno diagnostikována - zkušený lékař jakékoliv specializace může být podezřelý ze specifických stížností na pacienta. Vyšetření a léčbu srdečních onemocnění by však měli provádět kardiologové.

Pro potvrzení diagnózy se provádí následující instrumentální vyšetření:

• Elektrokardiografie - umožňuje detekovat poruchy rytmu a vedení, nepřímé známky poklesu kontraktility myokardu.
• Dopplerova echokardiografie (ultrazvuk srdce) je nejspolehlivější diagnostickou metodou používanou ke stanovení stupně a závažnosti onemocnění. Umožňuje vizualizovat strukturu a velikost dutin v srdci, detekovat pokles zlomku srdečního výdeje a posoudit stupeň jeho poklesu, identifikovat krevní sraženiny v dutinách srdce.
• Rentgenové snímky hrudních orgánů se nepoužívají k diagnostice kardiomyopatie, ale při provádění rentgenových paprsků pro jiné indikace (například při zkoumání podezření na pneumonii) může být asymptomatická dilatace náhodným nálezem pro lékaře - obrázek ukáže zvýšení velikosti srdce.
• Různé testy se stresem (EKG a ultrazvuk před a po cvičení) - pro posouzení stupně patologických změn.

Metody zpracování

Konzervativní a chirurgické metody se používají k léčbě dilatační kardiomyopatie.

Konzervativní terapie

Hlavní a nejdůležitější konzervativní léčbou je užívání drog z následujících skupin:

Selektivní beta-blokátory (atenolol, bisoprolol), které snižují tepovou frekvenci, zvyšují ejekční frakci a snižují krevní tlak.

Srdeční glykosidy (digoxin a jeho deriváty) zvyšují kontraktilitu myokardu.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypothiazid, atd.) - pro boj s edémem a arteriální hypertenzí.

ACE inhibitory (enalapril) - k eliminaci hypertenze, snížení zátěže myokardu a zvýšení srdečního výdeje.

Antiagregační činidla a antikoagulancia, včetně prodlouženého (aspirin) aspirinu pro prevenci krevních sraženin.

S rozvojem život ohrožujících arytmií se používají antiarytmická léčiva (intravenózně).

Provoz

U dilatační kardiomyopatie se také používá chirurgická léčba - instalace umělého kardiostimulátoru, implantace elektrod v srdečních komorách, které jsou doporučeny při vysokém riziku náhlé smrti pacienta.

Indikace pro chirurgickou léčbu: časté komorové arytmie, historie komorové fibrilace, zatížená dědičnost (případy náhlé smrti u nejbližších příbuzných pacienta s kardiomyopatií). V terminálních stadiích dilatační kardiomyopatie může být nutná transplantace srdce.

Prevence

Prevence dilatační kardiomyopatie zahrnuje včasnou diagnózu a léčbu srdečních onemocnění. U všech pacientů s patologií kardiovaskulárního systému (karditida, ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze atd.) Se doporučuje každoročně podstoupit ultrazvuk srdce s odhadem ejekční frakce. S jeho poklesem je okamžitě předepsána vhodná léčba.

Prognóza dilatační kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie je nevyléčitelná choroba. Jedná se o chronický, stále progresivní stav, který lékaři dnes bohužel nemohou zbavit pacienta. Plná terapie však může významně zpomalit průběh onemocnění a snížit závažnost jeho symptomů.

Pravidelná medikace tak umožňuje eliminovat dušnost a otoky, zvýšit srdeční výdej a předcházet ischémii orgánů a tkání a použití aspirinu s prodlouženým působením pomáhá vyhnout se tromboembolismu.

Podle statistik neustálé používání i jednoho z léčiv doporučených pro dilatační kardiomyopatii snižuje mortalitu pacientů před náhlými komplikacemi a zvyšuje délku života. Kombinovaná terapie umožňuje nejen prodloužit, ale i zlepšit kvalitu života.

Mezi slibné metody léčby dilatace srdce patří moderní chirurgický zákrok se speciální mřížkovou strukturou umístěnou na srdci, která neumožňuje růst velikosti a v počátečních stadiích může dokonce vést ke vzniku kardiomyopatie.

Dilatovaná kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie je jedním z typů poškození myokardu, při kterém je kontrakční funkce srdce narušena expanzí dutin jedné nebo obou komor. Toto onemocnění může být doprovázeno různými poruchami rytmu a srdečním selháním. Většinou rozšířená (městnavá) kardiopatologie ovlivňuje levou komoru. Toto poškození myokardu představuje asi 60% všech kardiomyopatií. Onemocnění se obvykle vyvíjí ve věku 20 až 50 let, zejména u mužů.

Příčiny dilatační kardiomyopatie

Mezi hlavní příčiny tohoto poškození srdečního svalu patří několik teorií:

• dědičný;
• metabolické;
• toxické;
• virové;
• autoimunní.

V přibližně 20–25% případů je městnavá kardiomyopatie projevem dědičného genetického onemocnění - Barthova syndromu. Onemocnění, kromě myokardu, je charakterizováno lézemi endokardu, jiných svalů těla a retardací růstu. Asi 30% pacientů s dilatovanou kardiální patologií systematicky užívá alkohol. Toxický účinek ethanolu ovlivňuje správné fungování mitochondrií srdečního myocytu a způsobuje metabolické poruchy v buňce.

Metabolická teorie je nutriční nedostatky, jako je selen, karnitin, vitamin B1 a další proteiny. Dilatovaná kardiomyopatie se může vyvinout s některými autoimunitními poruchami, které se vyskytují pod vlivem jiné nemoci (v tuto chvíli nejsou příčiny zjištěny). V tomto případě tělo produkuje specifické protilátky proti prvkům myokardu a poškozuje svalové buňky srdce.

Výzkum vědců prokázal virovou teorii vývoje kardiomyopatie. Pomocí PCR-diagnostiky (polymerázová řetězová reakce založená na izolaci DNA viru) byl studován škodlivý účinek na srdeční sval cytomegaloviru, herpes viru, enterovirů a adenovirů. Všechny tyto patogeny způsobují zánět myokardu.

Příležitostně mohou ženy po porodu detekovat známky dilatační kardiomyopatie. V tomto případě existuje idiopatická verze onemocnění (příčina není známa). Předpokládá se, že hlavními rizikovými faktory jsou:

• věk ženy v práci více než 30 let;
• mnohočetné těhotenství;
• Negroidní závod;
• třetí a následné doručení.

Mechanismus vývoje dilatační kardiomyopatie

Patogenní faktor působí na myokard, což způsobuje pokles počtu plnohodnotných kardiomyocytů. To vede k expanzi srdečních komor (hlavně levé komory), což je hlavní příčinou porušení jejich funkcí. Nakonec se vyvíjí městnavé srdeční selhání.

Počáteční stádia nemoci jsou téměř neviditelná pro lidské tělo, protože v této době je dilatační kardiomyopatie kompenzována ochrannými mechanismy. Zde dochází ke zvýšení srdeční frekvence a snížení odolnosti cév pro větší volný pohyb krve skrze ně. Když jsou vyčerpány všechny zásoby srdce, svalová vrstva srdce se stává méně roztažitelnou a pevnější. Na konci této fáze začíná expanze dutiny levé komory.

Další fáze je charakterizována chlopenní nedostatečností, protože kvůli nárůstu dutin, které se protahují. V tomto stadiu kompenzovat nedostatek buněk myokardu zvětšit velikost (hypertrofovaný). Pro jejich výživu je nutné mít více krve než obvykle. Nádoby se však nemění a krevní oběh tedy zůstává stejný. To vše vede k nedostatku výživy srdečního svalu a vzniku ischemie.

Dále, v důsledku progresivního deficitu, je přerušení dodávky krve do všech orgánů těla, včetně ledvin. Jejich hypoxie (nedostatek kyslíku) aktivuje nervové mechanismy, které nastavují signál pro zúžení všech cév. Kvůli tomu se vyvíjejí arytmie a stoupá krevní tlak. Navíc více než polovina pacientů s dilatační kardiomyopatií tvoří krevní sraženiny na stěnách srdečních dutin a zvyšuje riziko infarktu a mrtvice.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

U 10% pacientů s dilatační kardiomyopatií jsou zaznamenány anginózní bolesti (bolesti srdce charakteristické pro anginu pectoris). Drtivá většina pacientů pociťuje únavu, suchý kašel nebo dušnost. S progresí srdečního selhání s projevy stagnace ve velkém oběhu dochází k otoku nohou a bolesti vpravo pod žebry.

Různé srdeční arytmie způsobují mdloby, závratě a nepohodlí na hrudi. V 10–30% případů dilatační kardiomyopatie je pozorována náhlá smrt v důsledku mrtvice, srdečních infarktů a tromboembolie (ucpané krevními sraženinami) velkých tepen.

Průběh tohoto onemocnění může být rychlý a pomalu se rozvíjející. V prvním případě dochází k nekompenzovanému stádiu srdečního selhání po jednom a půl roce od nástupu patologie. V drtivé většině variant je dilatační kardiomyopatie charakterizována pomalými progresivními změnami ve vnitřních orgánech.

Diagnóza onemocnění

Včasné stanovení dilatační kardiomyopatie je poměrně obtížné vzhledem k absenci sto procent určujících faktorů patologie. Konečná diagnóza je založena na důkazu zvýšení srdečních komor s výjimkou jiných onemocnění, která mohou způsobit dilataci.

Vedoucí klinické projevy městnavé kardiomyopatie:

• zvýšení objemu srdce;
• bušení srdce;
• vzhled hluku během operace srdečního ventilu;
• zvýšené dýchání;
• naslouchání kongestivnímu sípání v dolních plicích.

Pro konečnou diagnózu se používá EKG diagnostika, Holterův monitoring, echokardiografie a další výzkumné metody. Hlavní změny, které lze nalézt na kardiogramu s dilatační kardiomyopatií:

1. fibrilace síní (fibrilace síní) a další poruchy srdečního rytmu;
2. porušení vedení nervových impulzů (AV blokáda a blokáda paprsků Guiss);
3. změna v repolarizačních procesech myokardu (reverzní obnovení počátečního elektrického potenciálu).

Při provádění echokardiografie jsou detekovány zvětšené dutiny srdečních komor a snížená ejekční frakce krve (snížené množství uvolněné krve do cévního systému při redukci myokardu). Někdy jsou detekovány krevní sraženiny v blízkosti stěny. Rentgenová studie potvrzuje diagnózu příznaků vysokého krevního tlaku v respiračním systému těla - plicní hypertenze.

Léčba dilatační kardiomyopatie

Hlavní terapie je zaměřena na korekci srdečního selhání, arytmií a boje proti zvýšené srážlivosti krve. K tomu se doporučuje odpočinek na lůžku a dieta s nízkou hladinou soli a tekutin.
Hlavní skupiny léčiv používaných k léčbě dilatační kardiomyopatie:

• ACE inhibitory (Enalapril, Perindopril,...);
• diuretika (furosemid, indapafon, spironolakton,...);
• beta-blokátory (Metoprolol, Egilok,...);
• srdeční glykosidy (Strofantin, Digoxin,...);
• prodloužené (prodloužené) nitráty (nitrosorbid, trinitrolong,...);
• antiagregační činidla (Aspirin, Polocard, Cardiomagnyl,...);
• antikoagulancia (subkutánní podání roztoku heparinu).

V případě závažného průběhu nemoci, která nemůže být léčena, se provádí transplantace srdce. V tomto případě je přežití pacienta až 85%.

Prognóza onemocnění

Průběh a prognóza onemocnění jsou většinou nepříznivé. Pouze 20 - 30% pacientů žije s touto patologií déle než 10 let. Většina pacientů umírá s trváním kardiomyopatie 4 až 7 let. Smrt nastává v důsledku chronického srdečního selhání, plicní embolie (překrytí) nebo srdeční zástavy.

Prevence dilatační kardiomyopatie

Prevence tohoto onemocnění je založena na:

1. genetické poradenství;
2. včasná léčba respiračních virových a bakteriálních infekcí;
3. vyhýbání se alkoholu ve velkém množství;
4. vyvážené výživy.

Lze tedy učinit závěr, že dilatační kardiomyopatie, doprovázená expanzí srdečních komor, spouští kaskádu nevratných reakcí, které vedou k srdečnímu selhání. S včasnou diagnózou a správnou volbou léčby může být riziko vzniku nebezpečných komplikací na určitou dobu sníženo a zpožděno.

Jaké je riziko dilatované kardiomyopatie?

V kardiologii je nejtěžší diagnostikovat kardiomyopatii (ILC). Lékaři jsou v této kategorii pacientů poměrně vzácní. Ve struktuře výskytu kardiovaskulárních onemocnění zaujímají ILC malé procento. Diagnóza je často prováděna v pozdějších stadiích, kdy je konzervativní léčba neúčinná.

V souvislosti s rozšířením arzenálu laboratorních a instrumentálních metod výzkumu se zvyšuje počet pacientů se zavedenou nozologickou diagnózou. Patologie se vyskytuje u 3-4 osob z 1000. Nejběžnější dilatační kardiomyopatie (DCMP) a hypertrofie.

Co je dilatační kardiomyopatie?

Takže, rozšířená kardiomyopatie - co to je? DCM je poškození svalové tkáně srdce, ve kterém se dutiny roztahují bez zvýšení tloušťky stěny a je narušena kontrakční funkce srdce.

Dutiny hlavního čerpadla těla jsou levé, pravé předsíně a komory. Každá z nich se zvětšuje, více než levá komora. Srdce nabývá kulovitého tvaru.

Srdce se stává jako hadr, ochablý, natažený. Během diastoly (relaxace) jsou komory naplněny krví, ale v důsledku oslabení síly a rychlosti kontraktility myokardu dochází ke snížení srdečního výdeje. To vede k progresivnímu srdečnímu selhání. Nejčastější příčinou úmrtí při dilatační kardiomyopatii je arytmie (fibrilace síní, blokáda systému nohou jeho svazku), což vede k zástavě srdce. Dilatovaná kardiomyopatie je v diagnóze indikována jako kód podle ICD 10 - I42.0.

Důvody pro rozšíření srdečních komor

Mezi faktory, které vyvolávají patologickou kaskádu reakcí, patří infekce (viry, bakterie) a toxické látky (alkohol, těžké kovy, léky). Start-up faktory však mohou působit pouze za podmínek porušování imunitních obranných mechanismů těla. Tyto podmínky zahrnují:

• preexistující autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus);
• syndromu imunodeficience (vrozené a získané choroby).

Dilatační kardiomyopatie se může stejně jako každá choroba vyvinout pouze tehdy, jsou-li příznivé podmínky pro patologický proces, což je kombinace mnoha příčin. V pozdějších stadiích DCM není možné zjistit příčinu a není třeba ji používat. 80% dilatované kardiomyopatie je proto považováno za idiopatické (tj. Nejasný původ).

Ale pokud pacient v době detekce patologie, jsou chronická onemocnění, pak jsou považovány za příčinu poškození srdeční tkáně a expanzi srdečních komor. V tomto případě bude diagnóza znít jako sekundární dilatační kardiomyopatie.

Patogeneze

1. Postižené myokardy nemohou správně provádět impulsy a plnou silou.
2. Podle zákona Frank-Starling, čím delší je svalová vlákna, tím silnější je. Srdeční sval je napnutý, ale v důsledku zranění nemůže být snížen v plné síle.
3. V důsledku toho je dilatační kardiomyopatie charakterizována snížením objemu krve vypuzené během systoly, více krve zůstává v dutině komor.
4. Hormony renin-angiotensin-aldosteronového systému (RAAS) jsou aktivovány pro nedostatek krevního oběhu v tkáních. Hormony omezují cévy, zvyšují krevní tlak, zvyšují objem cirkulující krve.
5. Aby se kompenzovalo hladění kyslíkem v periferních tkáních, zvyšuje se srdeční frekvence - reflex Weinbridge.
6. Stanovené v odstavcích 3, 4 a 5 zvyšuje zatížení kardiomyocytů. V důsledku toho je dilatační kardiomyopatie doprovázena zvýšením svalové hmoty, tj. Hypertrofií myokardu. Velikost každého svalového vlákna se zvyšuje.
7. Hmotnost srdeční tkáně vzrůstá, ale počet krmných tepen se neustále zvyšuje, což vede k nedostatku krevního zásobení kardiomyocytů - k ischemii.
8. Nedostatek kyslíku zhoršuje destruktivní procesy.
9. Mnoho srdečních myocytů je zničeno a nahrazeno buňkami pojivové tkáně. Dilatovaná kardiomyopatie je doprovázena procesy fibrózy a sklerózy srdečního svalu.
10. Oblasti pojivové tkáně nevedou impulsy, nesouhlasí.
11. Arytmie se vyvíjí, což vede k tvorbě krevních sraženin.

Příznaky onemocnění

Nejprve pacienti nevědí o své nemoci. Kompenzační mechanismy maskují patologický proces. Jsou popsány případy náhlé smrti v případě zvýšeného stresu na srdci (psychoemotický stres, nadměrná tělesná aktivita) na pozadí údajné „úplné fyzické pohody“.

Pro většinu lidí trpících dilatační kardiomyopatií se klinický obraz vyvíjí postupně. Stížnosti pacientů mohou být rozděleny syndromy:

• arytmie - pocit klesajícího srdce, rychlý tep;
• ischemická angina pectoris - bolest v oblasti bolesti v hrudní kosti, vlevo;
• selhání levé komory - kašel, dušnost, pocit nedostatku vzduchu, častá městnavá pneumonie;
• selhání pravé komory - otok nohou, tekutina v břišní dutině zvětšení jater;
• zvýšený tlak - tlaková bolest v spáncích, pocit pulzace v zadní části hlavy, blikání mušek před očima, závratě.

S dilatační kardiomyopatií, symptomy postupují, nevyhnutelně vést k smrti.

Léčba

Za prvé, osoba s prokázanou diagnózou musí změnit svůj životní styl.

1. Nezapomeňte vyloučit použití alkoholu. Alkohol a jeho metabolické produkty jsou kardiotoxické látky, které ničí kardiomyocyty.
2. Kouření pacienti by měli házet cigarety. Nikotin omezuje cévy a zhoršuje ischemii srdce.
3. Dilatovaná kardiomyopatie zahrnuje odmítnutí soli. Udržuje vodu v těle, zvyšuje krevní tlak a stres na srdce.
4. Stejně jako u jiných kardiologických onemocnění, měli byste se držet stravy cholesterolu, jíst rostlinné oleje, sladkovodní ryby, zeleninu a ovoce.

Fyzická aktivita je vybrána ošetřujícím lékařem na základě údajů klinického a instrumentálního vyšetření.

Známky dilatační kardiomyopatie

Léčba drogami

Ovlivnění příčiny onemocnění často není možné. Proto je léčba dilatované kardiomyopatie patogenetická a symptomatická:

1. Inhibitory enzymů konvertujících angiotensin a sartany se používají k zastavení procesů natahování stěn a vytvrzování. Tyto léky eliminují účinek hormonů RAAS - rozšiřují tepny, snižují zátěž na srdce, zlepšují výživu, podporují reverzní rozvoj hypertrofie.
2. Beta-blokátory - snižují rytmus, blokují ektopická ložiska excitace, snižují účinek katecholaminů na srdeční tkáň, snižují potřebu kyslíku.
3. V přítomnosti stagnace se používají diuretika a musí se sledovat diuréza, hladina draslíku, sodíku v krvi.
4. Pokud se vyskytnou poruchy rytmu, jako je trvalá forma fibrilace síní, je běžné předepisovat srdeční glykosidy. Tyto léky prodlužují dobu mezi kontrakcemi, srdce přetrvává déle ve stavu relaxace. Během diastoly se obnovuje myokard.
5. Prevence je tvorba krevních sraženin. K tomu předepište různá antiagregační činidla a antikoagulancia.

Léčba dilatační kardiomyopatie denně a celoživotně.

Chirurgická léčba

Někdy je stav pacienta tak zanedbáván, že se předpokládá délka života delší než jeden rok. V takových situacích je možná transplantace srdce.

Více než 80% pacientů tuto operaci dobře snáší, podle studií bylo pozorováno 5leté přežití u 60% pacientů. Někteří pacienti s transplantovaným srdcem žijí 10 a více let.

V přítomnosti nově vznikající insuficience chlopně se provádí rohovka - prodloužený prstenec ventilů se sešívá a implantuje se umělá chlopně.

Chirurgická léčba dilatační kardiomyopatie se aktivně vyvíjí a zkoumají se nové možnosti chirurgických zákroků.

Dilatační kardiomyopatie u dětí

Kardiopatie je pozorována u pacientů všech věkových kategorií. Onemocnění je dědičné, ale může se vyvinout u infekčních, revmatických a jiných onemocnění. Dilatační kardiomyopatie u dětí se tak může projevit od okamžiku narození a v procesu fyzického růstu.

Je těžké diagnostikovat dítě: nemoc nemá specifickou kliniku. Kromě stížností, které jsou charakteristické pro kontingent pro dospělé, jsou příznaky jako:

• zpoždění růstu a rozvoje;
• kojení u novorozenců;
• pocení;
• cyanóza kůže.

Principy diagnostiky a léčby dětské kardiomyopatie jsou stejné jako v dospělé praxi. Při výběru léků je kladen důraz na přijatelnost jejich použití v pediatrii.

Prognóza a možné komplikace

Jako u každé nemoci, prognóza života závisí na včasnosti diagnózy. Bohužel, s dilatační kardiomyopatií je prognóza špatná.

Špatné prediktivní znaky jsou:

• pokročilý věk;
• ejekční frakce levé komory menší než 35%;
• poruchy rytmu - blokáda ve vodivém systému, fibrilace;
• nízký krevní tlak;
• zvýšené katecholaminy, atriální natriuretický faktor.

Existují důkazy o desetiletém přežití u 15% - 30% pacientů.

Komplikace kardiomyopatie jsou stejné jako u jiných kardiologických onemocnění. Tento seznam zahrnuje srdeční selhání, infarkt myokardu, tromboembolii, arytmie a plicní edém.

Pravděpodobnost náhlé smrti

Je prokázáno, že polovina pacientů umírá na dekompenzaci chronického srdečního selhání. Druhá polovina pacientů je diagnostikována s náhlou smrtí.

Příčiny smrti jsou:

• zástavu srdce, například při komorové fibrilaci;
• plicní embolie;
• ischemická mrtvice;
• kardiogenní šok;
• plicní edém.

Náhlá smrt může nastat u osoby s diagnózou, stejně jako u osob, které si nejsou vědomy své patologie.

Užitečné video

Další informace o dilatační kardiomyopatii naleznete v tomto videu:

Dilatovaná kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie je myokardiální léze charakterizovaná expanzí dutiny levé nebo obou komor a zhoršenou kontraktilní funkcí srdce. Dilatovaná kardiomyopatie se projevuje příznaky městnavého srdečního selhání, tromboembolického syndromu a poruch rytmu. Diagnóza dilatační kardiomyopatie je založena na údajích z klinického obrazu, objektivního vyšetření, EKG, fonokardiografie, echoCG, rentgenu, scintigrafie, MRI, biopsie myokardu. Léčba dilatační kardiomyopatie se provádí pomocí ACE inhibitorů, β-blokátorů, diuretik, nitrátů, antikoagulancií a antiagregačních látek.

Dilatovaná kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie (kongestivní, městnavá kardiomyopatie) je klinická forma kardiomyopatie, založená na roztažení srdečních dutin a systolické dysfunkci komor (většinou vlevo). V kardiologii představuje dilatační kardiomyopatie přibližně 60% všech kardiomyopatií. Dilatovaná kardiomyopatie se často projevuje ve věku 20-50 let, vyskytuje se však u dětí a starších osob. Mezi pacienty dominovali muži (62-88%).

Příčiny dilatační kardiomyopatie

V současné době existuje několik teorií, které vysvětlují vývoj dilatační kardiomyopatie: dědičné, toxické, metabolické, autoimunitní, virové. Ve 20–30% případů je dilatační kardiomyopatie familiárním onemocněním, často s autozomálně dominantní, méně často s autozomálně recesivním nebo X-vázaným (Bartovým syndromem) typem dědičnosti. Bartův syndrom, kromě dilatované kardiomyopatie, je charakterizován četnými myopatiemi, srdečním selháním, endokardiální fibroelastózou, neutropenií, retardací růstu, pyodermií. Rodinné formy dilatační kardiomyopatie mají nejnepříznivější průběh.

V anamnéze u 30% pacientů s dilatační kardiomyopatií dochází ke zneužívání alkoholu. Toxický účinek ethanolu a jeho metabolitů na myokard se projevuje poškozením mitochondrií, snížením syntézy kontraktilních proteinů, tvorbou volných radikálů a zhoršeným metabolismem v kardiomyocytech. Mezi další toxické faktory patří profesionální kontakt s mazivy, aerosoly, průmyslovým prachem, kovy atd.

V etiologii dilatační kardiomyopatie je pozorován vliv nutričních faktorů: podvýživa, nedostatek bílkovin, nedostatek vitaminu B1, nedostatek selenu a nedostatek karnitinu. Z těchto pozorování vychází metabolická teorie vývoje dilatační kardiomyopatie. Autoimunitní poruchy v dilatační kardiomyopatii se projevují přítomností orgánově specifických kardiálních autoprotilátek: antiaktinu, antilamininu, antimyosinu těžkého řetězce, protilátek proti mitochondriální membráně kardiomyocytů atd. Autoimunitní mechanismy jsou však pouze důsledkem faktoru, který dosud nebyl stanoven.

Pomocí molekulárně biologických technologií (včetně PCR) v etiopatogenezi dilatační kardiomyopatie byla prokázána úloha virů (enterovirus, adenovirus, herpes virus, cytomegalovirus). Dilatační kardiomyopatie je často výsledkem virové myokarditidy.

Rizikové faktory pro poporodní dilatační kardiomyopatii, která se vyvíjí u dříve zdravých žen v posledním trimestru těhotenství nebo krátce po porodu, jsou považovány za starší než 30 let, negroidní rasu, vícečetné těhotenství, anamnézu více než 3 narození, pozdní toxikologii těhotenství.

V některých případech zůstává etiologie dilatační kardiomyopatie neznámá (idiopatická dilatační kardiomyopatie). Je pravděpodobné, že k dilataci myokardu dochází, když je exponován určitý počet endogenních a exogenních faktorů, zejména u jedinců s genetickou predispozicí.

Patogeneze dilatační kardiomyopatie

Pod vlivem kauzálních faktorů se snižuje počet funkčně kompletních kardiomyocytů, což je doprovázeno expanzí srdečních komor a snížením čerpací funkce myokardu. Dilatace srdce vede k diastolické a systolické dysfunkci komor a způsobuje rozvoj městnavého srdečního selhání v malém a pak v plicním oběhu.

V počátečních stadiích dilatační kardiomyopatie se kompenzace dosahuje působením zákona Frank-Starlinga, zvýšením srdeční frekvence a snížením periferní rezistence. Jak se vyčerpávají zásoby srdce, progreduje myokardiální rigidita, vzrůstá systolická dysfunkce, snižuje se minutový a cévní objem a zvyšuje se konečný diastolický tlak v levé komoře, což vede k jeho ještě většímu rozšíření.

V důsledku roztažení dutin komor a prstenců ventilů se vyvíjí relativní mitrální a trikuspidální insuficience. Hypertrofie myocytů a tvorba náhradní fibrózy vede k kompenzační hypertrofii myokardu. S poklesem koronární perfúze se vyvíjí subendokardiální ischemie.

V důsledku snížení srdečního výdeje a snížení renální perfúze se aktivuje sympatický nervový systém a systém renin-angiotensin. Uvolňování katecholaminů je doprovázeno tachykardií, výskytem arytmií. Rozvoj periferní vazokonstrikce a sekundárního hyperaldosteronismu vede k retenci sodíkových iontů, zvýšení BCC a rozvoji edému.

U 60% pacientů s dilatační kardiomyopatií se v srdečních dutinách tvoří tromby blízké stěny, což způsobuje další rozvoj tromboembolického syndromu.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie se vyvíjí postupně; Stížnosti mohou chybět dlouho. Méně často se projevuje subakutní, po akutní respirační virové infekci nebo pneumonii. Patgnomonické syndromy dilatační kardiomyopatie jsou srdeční selhání, poruchy rytmu a vedení, tromboembolie.

Klinické projevy dilatační kardiomyopatie zahrnují únavu, dušnost, ortopnoe, suchý kašel, astmatické záchvaty (srdeční astma). Asi 10% pacientů si stěžuje na bolest anginy - ataky anginy pectoris. Přilnavost stagnace ve velkém oběhu je charakterizována výskytem těžkosti v pravém hypochondriu, otokem nohou a ascites.

Při poruchách rytmu a vodivosti se vyskytují paroxyzmy srdečního tepu a přerušení práce srdce, závratě, synkopální stavy. V některých případech se dilatační kardiomyopatie nejprve deklaruje tromboembolií tepen velkých a malých kruhů krevního oběhu (ischemická cévní mozková příhoda, plicní embolie), které mohou způsobit náhlou smrt pacientů. Riziko embolie se zvyšuje s fibrilací síní, která je spojena s dilatační kardiomyopatií v 10-30% případů.

Průběh dilatační kardiomyopatie může být rychle progresivní, pomalu progresivní a rekurentní (se střídavými exacerbacemi a remisemi onemocnění). S rychle se vyvíjející variantou dilatační kardiomyopatie se terminální stadium srdečního selhání vyskytuje během 1,5 roku od vzniku prvních příznaků onemocnění. Nejčastěji dochází k pomalému progresivnímu průběhu dilatační kardiomyopatie.

Diagnóza dilatační kardiomyopatie

Diagnóza dilatační kardiomyopatie představuje významné potíže v důsledku nedostatku specifických kritérií. Diagnóza je stanovena vyloučením dalších onemocnění doprovázených dilatací srdečních dutin a rozvojem oběhového selhání.

Objektivními klinickými příznaky dilatační kardiomyopatie jsou kardiomegálie, tachykardie, rytmus canter, relativní insuficience mitrální a trikuspidální chlopně, zvýšený BH, kongestivní rales v dolních plicích, otoky žil na krku, zvětšení jater atd. Auskulativní data jsou potvrzena fonokardiografií.

EKG odhaluje známky přetížení a hypertrofie levé komory a levé síně, poruchy rytmu a vodivost podle typu fibrilace síní, fibrilace síní, blokáda levého svazku His, AV blokády. Pomocí monitoringu EKG u Holtera jsou stanoveny život ohrožující arytmie a vyhodnocena denní dynamika repolarizačních procesů.

Echokardiografie umožňuje detekovat hlavní diferenciální znaky dilatační kardiomyopatie - expanzi srdečních dutin, snížení ejekční frakce levé komory. EchoCG vylučuje další pravděpodobné příčiny srdečního selhání - poinfarktovou kardiosklerózu, srdeční onemocnění atd.; jsou detekovány tromby blízké stěny a je hodnoceno riziko tromboembolie.

Radiograficky lze detekovat zvýšení velikosti srdce, hydroperikardu, příznaky plicní hypertenze. Pro posouzení strukturálních změn a kontraktility myokardu se provádí scintigrafie, MRI, PET srdce. Biopsie myokardu se používá pro diferenciální diagnózu dilatační kardiomyopatie s jinými formami onemocnění.

Léčba dilatační kardiomyopatie

Terapeutická taktika pro dilatační kardiomyopatii spočívá v nápravě projevů srdečního selhání, arytmií, hyperkoagulace. Pacientům se doporučuje odpočinek, omezující příjem tekutin a soli.

Léčba léčby srdečního selhání zahrnuje jmenování ACE inhibitorů (enalapril, captopril, perindopril, atd.), Diuretika (furosemid, spironolakton). Při použití poruch srdečního rytmu se používají β-adrenergní blokátory (karvedilol, bisoprolol, metoprolol) a srdeční glykosidy (digoxin) se používají opatrně. Doporučuje se užívat prodloužené nitráty (žilní vazodilatátory - isosorbid dinitrát, nitrosorbid), což snižuje průtok krve do pravého srdce.

Prevence tromboembolických komplikací při dilatační kardiomyopatii se provádí antikoagulancii (subkutánně heparin) a antiagregátory (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylin, dipyridamol). Radikální léčba dilatační kardiomyopatie zahrnuje transplantaci srdce. Přežití po 1 roce po transplantaci srdce dosahuje 75–85%.

Prognóza a prevence dilatační kardiomyopatie

Obecně je průběh dilatační kardiomyopatie nepříznivý: 10leté přežití je od 15 do 30%. Průměrná délka života po nástupu příznaků srdečního selhání je 4-7 let. Smrt pacientů ve většině případů pochází z komorové fibrilace, chronického oběhového selhání, masivního plicního tromboembolismu.

Doporučení kardiologů pro prevenci dilatační kardiomyopatie zahrnují lékařsko-genetické poradenství pro familiární formy onemocnění, aktivní léčbu respiračních infekcí, eliminaci užívání alkoholu, vyváženou výživu, zajištění dostatečného přísunu vitamínů a minerálů.

Riziko dilatační kardiomyopatie a jejích léčebných metod

Dilatovaná kardiomyopatie je způsobena poškozením myokardu. Název patologie vychází ze zvláštností probíhajícího procesu - dilatace srdečních dutin, tj. Jejich protahování. Taková podmínka může být velmi nebezpečná, protože vyžaduje neodkladné a kompetentní ošetření.

Obecné vlastnosti

S dilatační kardiomyopatií je narušena kontraktilní funkce myokardu a srdeční komory se rozšiřují. Tyto změny se objevují na pozadí sníženého počtu kardiomyocytů s plnou funkcí.

Kvůli expanzi dutin srdce začíná komorová dysfunkce. V důsledku toho postupuje srdeční selhání. Srdeční frekvence a vedení jsou narušeny, vyvíjí se tromboembolismus. Tyto komplikace vedou k náhlé smrti.

Nástup onemocnění je charakterizován zákonem Frank-Starling, kdy je pozorována proporcionalita kontrakční síly a stupeň diastolického natahování vláken myokardu. Zvýšení srdeční frekvence a snížení periferní rezistence při cvičení. To zajišťuje zachování srdečního výdeje.

Klasifikace

V závislosti na rychlosti vývoje dilatační kardiomyopatie se rozlišují následující formy:

• pomalu progresivní;
• rychle progresivní;
• opakující se.

Onemocnění se může objevit na pozadí různých onemocnění, pokud má člověk genetickou predispozici nebo zhoršenou imunitu. V tomto případě je diagnostikována sekundární forma onemocnění. Nelze-li zjistit původ patologie, nazývá se primární nebo idiopatická.

Důvody

Idiopatická dilatační kardiomyopatie je diagnostikována u každé 3-5 pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. Tato patologie se týká genetické heterogenity, protože její etiologie může být založena na různých genech a lokusech (více než 20 druhů). V některých případech existuje mutace genů, které způsobují hypertrofickou kardiomyopatii. Někdy je pozorován její přechod k dilatační formě.

Etiologie sekundární formy onemocnění je různorodá. Jeho původ je spojen s poškozením myokardu. Tato podmínka může být způsobena následujícími důvody:

• Infekce. Jeho původ může být jakýkoliv - bakteriální, virový, plísňový, parazitární.
• Autoimunitní patologie.
• Toxické poškození. Příčinou dilatační kardiomyopatie je často alkoholická léze srdce. Je také možné otravy těžkými kovy, některými léky.
• Svalová dystrofie Emery-Dreyfus, Duchenne, Becker.
• Nemoci endokrinního, metabolického, mitochondriálního původu.
• Fochochromocytom.
• Alimentární faktory. Mezi tyto příčiny patří nedostatek vitaminu B, karnitinu, selenu, bílkovin, podvýživy.

Mezi muži se dilatační kardiomyopatie vyskytuje 5krát častěji. Rizikem jsou lidé ve věku 30-50 let. Pro mladé lidi je charakteristická idiopatická forma patologie.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

Patologie se vyznačuje postupným vývojem. Příznaky nemusí být dlouhodobě vyjádřeny.

Kromě arytmií, srdečního selhání a tromboembolismu se patologie projevuje i jinými příznaky:

• dušnost;
• útoky udušení;
• únava;
• suchý kašel;
• záchvaty anginy pectoris;
• těžkost v pravém hypochondriu;
• otok dolních končetin;
• ascites.

Dušnost může být velmi závažná, v tomto případě je pozorována ortopnoe. Tento příznak často doprovází srdeční selhání levé komory.

Poruchy rytmu a vedení dilatační kardiomyopatie jsou doprovázeny paroxyzmy srdečního rytmu, poruchou srdce. To vede k závratě, synkopálním stavům - krátkodobé synkopě se sníženým svalovým tónem.

Diagnostika

Neexistují žádné specifické známky dilatační kardiomyopatie, protože hlavním účelem diagnózy je vyloučit jiné nemoci s podobným klinickým obrazem. Využívá se následujících studií:

• Elektrokardiogram.
• Holter monitoring. Pomocí denního monitorování kardiogramu lze zjistit paroxyzmální komorovou tachykardii nebo extrasystolu.
• Echokardiografie. Tato diagnostická metoda je nezbytná pro dilatační kardiomyopatii. To ukáže, že komory srdce a atria jsou zvětšeny. Dochází ke snížení kontraktility levé komory, stěn a amplitudy jejich pohybů. Tloušťka stěny zůstává normální.
• X-ray srdce a plíce. Taková studie nám umožňuje zvážit stín srdce. S dilatační kardiomyopatií se zvyšuje ve všech směrech. V diagnostice plic lze identifikovat stagnaci.
• Scintigrafie Tato studie je prováděna za účelem diferenciální diagnostiky u podezření na koronární srdeční onemocnění.
• Zátěžové testy. Umožňují vám posoudit funkčnost kardiovaskulárního systému v idiopatické formě patologie. Tyto studie jsou také důležité pro diferenciální diagnózu podezření na ischemické onemocnění.
• Biopsie myokardu. Tato metoda je jen zřídka uchýlila k.
• Genetická diagnostika. Toto opatření se používá v případech familiární patologie.

Používají se také laboratorní diagnostické metody:

• Obecné testy krve a moči. Jsou důležité při určování základní příčiny onemocnění. Při zneužívání alkoholu je pozorován nízký hemoglobin. Detekované v moči bílkoviny indikuje systémové onemocnění.
• Krevní test pro biochemii vám umožní vyhodnotit cholesterol, kyselinu močovou, jaterní enzymy, kreatinin, cukr. Kvantitativní charakteristiky těchto ukazatelů jsou důležité pro identifikaci současného poškození srdce.
• Coagulogram. Tato analýza je důležitá pro stanovení srážlivosti krve a identifikaci zbytků sraženiny, které by normálně neměly být.
• Imunologický krevní test odhaluje protilátky a hladinu C-reaktivního proteinu, který se zvyšuje s jakýmkoliv zánětlivým procesem v těle.

Diagnóza dilatační kardiomyopatie je nezbytná pro potvrzení onemocnění, určení jeho původu a souvisejících lézí, stanovení léčebné taktiky.

Léčba dilatační kardiomyopatie

Vlastnosti léčby závisí na příčině onemocnění. Pokud existuje idiopatická forma patologie, léčí se chronické srdeční selhání.

Léčba léky

Hlavním zaměřením lékové léčby na dilatační kardiomyopatii je použití selektivních beta-blokátorů. Obvykle se uchýlí k Bisoprolol, Carvedilol. Nejprve předepište minimální dávku léku po kompenzaci srdečního selhání.

Léčba léky také zahrnuje užívání následujících léků:

• Diuretika. Příjem takových léků se provádí pod kontrolou diurézy. Používá se k thiazidovým nebo smyčkovým diuretikům (furosemid, spironolakton).
• Antagonisté Aldosteronu (blokátory aldosteronových receptorů): Aldactone, Veroshpiron. Tyto léky jsou ve většině případů předepisovány ve spojení s diuretiky.
• Srdeční glykosidy. Obvykle se uchýlil k užívání Digoxinu. Je nutné zlepšit kvalitu života. Tato terapie je zvláště důležitá pro fibrilaci síní a může být také předepsána v případě sinusového rytmu, nízké ejekční frakce.
• Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (Enalapril, Berlipril). Tato léčba je nutná u pacientů se srdečním selháním.
• Blokátory receptoru angiotensinu II. Pokud je srdeční selhání silně exprimováno, pak se tyto léky používají ve spojení s inhibitory ACE. Blokátory receptoru angiotensinu II jsou také předepisovány v případě nesnášenlivosti ACE inhibitorů.
• Antiarytmie (vybrané individuálně). Takové léky jsou potřebné, pokud je stávající ventrikulární arytmie život ohrožující.
• Antikoagulancia přímé a nepřímé akce. Obvykle se uchylují k subkutánnímu podání heparinu, kyseliny acetylsalicylové, dipyridamolu. Tento přístup je důležitý pro prevenci tromboembolie.

Chirurgická léčba

Pro dilatační kardiomyopatii se používají různé typy operací:

• Resynchronizační terapie umožňuje obnovit intrakardiální vedení. Za tímto účelem je implantován tříkomorový kardiostimulátor.
• Implantace mimokardiální kostry. Jedná se o síť zvláště uspořádaných vláken. Pružnost rámu umožňuje snížit objem komor.
• Dynamická kardioplastika. Srdce je zabaleno v části nejširšího míšního svalu. Po takové operaci pacient toleruje cvičení a méně potřebuje lékovou terapii.
• Implantace čerpadel. Taková zařízení jsou potřebná pro přenos krve do aorty, čímž se zvyšuje životnost a zatížení se lépe přenáší.
• Protetické ventily. Takové opatření je nutné pro jejich selhání.

Způsob života

Je také důležité dodržovat několik obecných doporučení:

• režim omezeného pití;
• snížit spotřebu soli;
• sledovat objem moči (diuréza);
• zapojit se do fyzické terapie;
• zcela se vzdát alkoholu;
• pozorovat odpočinek v posteli v případech exacerbace.

Léčba zahrnuje také správnou výživu. V závislosti na příčině onemocnění může být pacientovi přiřazena specifická léčebná tabulka.

Předpověď

Prognóza dilatační kardiomyopatie je podmíněně nepříznivá. Největší pravděpodobnost úmrtí v idiopatické formě patologie. Tato prognóza je typická pro 5-45% případů. Desetileté přežití je v rozmezí 15-30%.

Prognóza přežití přímo souvisí s ejekční frakcí a spotřebou kyslíku. Pokud se objeví známky srdečního selhání, délka života je 5-7 let.

Pokud dilatační kardiomyopatie postupuje rychle, pak během jednoho a půl roku vede ke konečnému srdečnímu selhání.

Prevence

Existuje několik opatření k prevenci vývoje onemocnění:

• pokud bylo takové onemocnění pozorováno u rodinných příslušníků, doporučuje se obrátit se na lékařské a genetické poradenství;
• k okamžitému a úplnému léčení jakýchkoliv onemocnění, zejména respiračních infekcí;
• snížit spotřebu alkoholu a je lepší ho zcela odstranit;
• jídlo by mělo být racionální a vyvážené, nemůžete dovolit půst nebo přejídání, porce by měly být mírné;
• pro zajištění dodávky potřebného množství vitamínů, mikro a makro prvků v těle, jejich hlavním zdrojem by měly být potraviny.

Dilatovaná kardiomyopatie je onemocnění myokardu. Tato patologie vyžaduje diferenciální diagnostiku a komplexní léčbu. Kromě lékové terapie se často uchylují k chirurgickému zákroku, včetně transplantace srdce.