Paroxyzmální tachykardie

Paroxyzmální tachykardie je jednou z možností pro poruchy srdečního rytmu, při kterých dochází k prudkému zvýšení srdeční frekvence nad 120-140 úderů za minutu. Tento stav je spojen s výskytem ektopických impulsů. Nahrazují normální sinusový rytmus. Tyto paroxyzmy zpravidla začínají náhle a také končí. Trvání může být jiné. Patologické impulsy vznikají v atriích, atrioventrikulárním uzlu nebo v komorách srdce.

Při každodenním monitorování EKG má přibližně třetina pacientů epizody paroxyzmální tachykardie.

Klasifikace

V místě lokalizace generovaných impulzů jsou izolovány supraventrikulární (supraventrikulární) a komorová paroxyzmální tachykardie. Supraventrikulární je rozdělen do atriální a atrioventrikulární (atrioventrikulární) formy.

V závislosti na mechanismu vývoje byly studovány tři typy supraventrikulární tachykardie:

1. Reciproční. Když se objeví, cirkulační cirkulace excitace a opětovného vstupu nervového impulsu (mechanismus opětovného vstupu). Tato možnost je nejběžnější.
2. Ektopická (fokální).
3. Multifokální (multifokální, multifokální).

Poslední dvě možnosti jsou spojeny buď s přítomností jednoho nebo několika ložisek ektopického rytmu, nebo s výskytem ložisek post-depolarizační spouštěcí aktivity. Ve všech případech paroxyzmální tachykardie předchází vývoj tepů.

Příčiny

Etiologické faktory předcházející paroxyzmální tachykardii jsou podobné těm v extrasystolech, ale příčiny supraventrikulární (supraventrikulární) a komorové tachykardie jsou poněkud odlišné.

Hlavním důvodem pro rozvoj supraventrikulární (supraventrikulární) formy je aktivace a zvýšení tónu sympatického nervového systému.

Ventrikulární tachykardie se často vyskytuje v důsledku sklerotických, dystrofických, zánětlivých a nekrotických změn v myokardu. Tato forma je nejnebezpečnější. Starší muži jsou k tomu predisponováni. Ventrikulární tachykardie se objevuje, když se ve ventrikulárním vodivém systému vyvine ektopické zaostření (Hissův svazek, Purkyňská vlákna). Nemoci, jako je infarkt myokardu, koronární srdeční onemocnění (koronární srdeční onemocnění), srdeční vady a myokarditida, významně zvyšují riziko patologie.

U lidí s vrozenými abnormálními cestami nervových impulzů je větší riziko paroxyzmální tachykardie. Toto může být svazek Kentu, umístěný mezi atria a komorami, vlákna Machaima mezi atrioventrikulárním uzlem a komorou nebo jinými vodivými vlákny tvořenými jako výsledek jistých nemocí myokardu. Výše popsané mechanismy pro výskyt paroxyzmálních arytmií mohou být provokovány vedením nervového impulsu podél těchto patologických drah.

Existuje další známý mechanismus pro rozvoj paroxyzmálních tachykardií spojených se zhoršenou funkčností atrioventrikulárního spojení. V tomto případě dochází v uzlu k podélné disociaci, což vede k narušení vodivých vláken. Některé z nich nejsou schopny probudit vzrušení a druhá část nefunguje správně. Kvůli tomu některé nervové impulsy z předsíní nedosahují komor a návrat zpět (v opačném směru). Tato práce atrioventrikulárního uzlu přispívá k cirkulaci oběhu impulsů, které způsobují tachykardii.

V předškolním a školním věku dochází k esenciální paroxyzmální formě tachykardie (idiopatická). Jeho příčina není zcela pochopena. Příčinou je pravděpodobně neurogenní. Základem této tachykardie jsou psycho-emocionální faktory vedoucí ke zvýšení sympatického rozdělení autonomního nervového systému.

Příznaky paroxyzmální tachykardie

Akutně začíná paroxyzma tachykardie. Člověk obvykle zjevně pociťuje okamžik nástupu bušení srdce.

Prvním pocitem paroxyzmu je pocit ostrého nárazu za hrudní kostí v oblasti srdce, která se mění v rychlý a intenzivní tep. Rytmus je udržován správný a frekvence se výrazně zvyšuje.

V průběhu záchvatu může osoba doprovázet následující příznaky:

• ostré a prodloužené závratě;
• tinnitus;
• bolesti v oblasti srdce.

Možné jsou vegetativní poruchy:

• nadměrné pocení;
• nevolnost se zvracením;
• mírné zvýšení teploty;
• nadýmání.

Méně často paroxysm doprovází neurologické příznaky:

K tomu dochází v rozporu s čerpací funkcí srdce, v níž je nedostatek krevního oběhu v mozku.

Po určité době po útoku dochází ke zvýšené separaci moči, která má nízkou hustotu.

S prodlouženým záchvatem paroxyzmální tachykardie jsou možné hemodynamické poruchy:

• pocit slabosti;
• omdlévání;
• snížení krevního tlaku.

Lidé, kteří trpí jakýmikoli chorobami kardiovaskulárního systému, je mnohem těžší tolerovat takové útoky.

Co je nebezpečné paroxyzmální tachykardie

Prodloužený průběh paroxyzmu může být doprovázen akutním srdečním selháním (srdeční astma a plicní edém). Tyto stavy často vedou k kardiogennímu šoku. Vzhledem k poklesu objemu krve uvolněného do krevního oběhu se snižuje stupeň okysličování srdečního svalu, což vyvolává rozvoj anginy pectoris a infarktu myokardu. Všechny výše uvedené podmínky přispívají ke vzniku a progresi chronického srdečního selhání.

Diagnóza paroxyzmální tachykardie

Podezřelá paroxyzmální tachykardie může být náhlým zhoršením zdraví a následným ostrým obnovením normálního stavu těla. V tomto okamžiku můžete určit zvýšení tepové frekvence.

Supraventrikulární (supraventrikulární) a ventrikulární paroxyzmální tachykardii lze odlišit dvěma symptomy. Komorová forma má srdeční frekvenci nepřesahující 180 úderů za minutu. Když supraventrikulární pozorování tepu na 220-250 úderů. V prvním případě jsou vagální testy, které mění tón nervu vagus, neúčinné. Supraventrikulární tachykardii tímto způsobem lze zcela zastavit.

Paroxysmální zvýšená tepová frekvence je stanovena na EKG změnou polarity a tvaru síní síní P. Jeho poloha se mění vzhledem ke komplexu QRS.

Výsledky studií EKG u různých typů paroxysmální tachykardie V atriální formě (supraventrikulární) je P vlna typicky umístěna před QRS. Pokud je patologický zdroj v atrioventrikulárním (AV) uzlu (supraventrikulární), pak je P vlna negativní a může být navrstvena nebo být za komorovým komplexem QRS. Při stanovení komorové tachykardie na EKG se stanoví prodloužená deformace QRS. Jsou velmi podobné komorovým extrasystolům. P zub může zůstat nezměněn.

Často v době odstranění elektrokardiogramu nedochází k záchvatu paroxyzmální tachykardie. V tomto případě je Holterův monitoring účinný, což umožňuje zaznamenat i krátké, subjektivně nevnímané epizody palpitací.

Ve vzácných případech se odborníci uchylují k odstranění EKG endokardu. Pro tento účel se speciální elektroda zavede do srdce. Aby se vyloučila organická nebo vrozená srdeční patologie, provádí se MRI (magnetická rezonance) srdce a ultrazvuku.

Léčba paroxyzmální tachykardie

Taktika léčby je volena individuálně. Záleží na mnoha faktorech:

• formy tachykardie;
• jeho příčiny;
• trvání a četnost útoků;
• komplikace tachykardie;
• stupeň rozvoje srdečního selhání.

Při komorových formách paroxysmální tachykardie je nutná nouzová hospitalizace. V některých případech, s idiopatickými variantami s možností rychlého edemingu, je povoleno urgentní podávání antiarytmického léčiva. Léčivé látky mohou rovněž zastavit supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardii. V případě vzniku akutní kardiovaskulární insuficience je však nutná hospitalizace.

V případech, kdy jsou paroxyzmální záchvaty pozorovány více než dvakrát nebo třikrát za měsíc, je plánovaná hospitalizace určena k provádění dalších vyšetření, úpravy léčby a řešení problému chirurgického zákroku.

V případě paroxysmálního tachykardického záchvatu by měla být na místě poskytnuta pohotovostní péče. Porucha primárního rytmu nebo paroxyzma na pozadí srdečního onemocnění je indikací pro tísňové tísňové volání.

Reliéf paroxysmu je nezbytný pro začátek s vagovými technikami, které snižují účinek sympathoadrenálního systému na srdce:

1. Společné namáhání.
2. Valsalva manévr je pokus o ostré vydechnutí ústní dutiny a nosních průchodů uzavřených.
3. Ashnerův test - tlak na vnitřní rohy oční bulvy.
4. Utírání studenou vodou.
5. Summonální reflex (podráždění kořene jazyka).
6. Goering-Chermakův test - tlak na oblast karotických sinusů (mechanické podráždění v oblasti karotických tepen).

Tyto techniky nejsou vždy účinné, takže hlavním způsobem, jak zmírnit útok, je podávání antiarytmického léčiva. K tomu použijte Novocainamid, Propranolol, Quinidin, Etmozin, Isoptin nebo Cordarone. Prodloužené paroxyzmy, které nejsou přístupné lékařskému ošetření, jsou zastaveny prováděním EIT (elektropulzní terapie).

Léčba proti relapsu spočívá v použití antiarytmických léčiv a srdečních glykosidů a po propuštění z nemocnice je pro tyto pacienty povinné ambulantní monitorování kardiologem s definicí individuálního léčebného režimu. Aby se zabránilo recidivě (v tomto případě rekurentním záchvatům), je předepsána řada léků osobám s častými paroxyzmy. Krátké supraventrikulární tachykardie nebo pacienti s jednotlivými paroxyzmy nepotřebují antiarytmickou léčbu.

Anti-recidivující léčba kromě antiarytmických léčiv zahrnuje použití srdečních glykosidů (Strofantin, Korglikon) pod pravidelnou EKG kontrolou. Beta-alrenobloky (metoprolol, anaprilin) ​​se používají k prevenci rozvoje komorových forem paroxysmální tachykardie. Jejich účinnost byla prokázána při komplexním podávání antiarytmikami.

Chirurgická léčba je indikována pouze pro těžké. V takových případech se provádí mechanická destrukce ektopických ložisek nebo abnormálních cest nervového impulsu. Základem léčby je elektrická, laserová, kryogenní nebo chemická destrukce, radiofrekvenční ablace (RFA). Někdy je implantován kardiostimulátor nebo elektrický mini-defibrilátor. Ten, když dojde k arytmii, vytváří výtok, který pomáhá obnovit normální tep.

Prognóza onemocnění

Prognóza onemocnění přímo závisí nejen na formě, trvání ataků a přítomnosti komplikací, ale také na kontraktilitě myokardu. Se silnými lézemi srdečního svalu existuje velmi vysoké riziko vzniku komorové fibrilace a akutního srdečního selhání.

Nejpříznivější forma paroxysmální tachykardie je supraventrikulární (supraventrikulární). Nemá prakticky žádný vliv na lidské zdraví, ale úplné spontánní zotavení z ní je stále nemožné. Průběh tohoto zvýšení srdeční frekvence je způsoben fyziologickým stavem srdečního svalu a průběhem základního onemocnění.

Nejhorší prognóza komorové formy paroxysmální tachykardie, která se vyvíjela na pozadí jakékoliv srdeční patologie. Je zde možný přechod na komorovou fibrilaci nebo fibrilaci.

Průměrná doba přežití pacientů s komorovou paroxyzmální tachykardií je poměrně vysoká. Smrtelný výsledek je charakteristický pro pacienty s přítomností srdečních vad. Stálý příjem léků proti relapsu a včasná chirurgická léčba snižuje riziko náhlé srdeční smrti stokrát.

Prevence

Prevence esenciální tachykardie není známa jeho etiologie nebyla studována. Léčba hlavní patologie je hlavním způsobem, jak zabránit paroxyzmům vznikajícím na pozadí onemocnění. Sekundární prevence je vyloučení kouření, alkoholu, zvýšené psychické a fyzické námahy, stejně jako včasné a trvalé podávání předepsaných léků.

Jakákoliv forma paroxyzmální tachykardie je tedy stav, který je nebezpečný pro zdraví a život pacienta. Při včasné diagnóze a adekvátní léčbě paroxyzmálních srdečních arytmií lze minimalizovat komplikace onemocnění.

Při paroxyzmální tachykardii ekg

Paroxyzmální tachykardie

EKG Paroxyzmální tachykardie

Lidské srdce se skládá z komor, které střídavě stahují krev tělem. Zpočátku, kontrakce atria, a pak komory. Srdce se stahuje s frekvencí 60 až 90 úderů za minutu. Udělejte ze srdce speciální buňky, které mají automatismus.

Tyto buňky jsou sjednoceny ve specializovaných centrech a nazývají se srdečním vodivým systémem. Střed automatismu prvního řádu, který se nachází v pravé síni a má název „sinusový uzel“, poslouchá centrum automatismu druhého řádu (umístěného mezi síní a komorami - AV uzlem) a středem automatismu třetího řádu (umístěného ve svalové tkáni komor).

Impuls vznikající v sinusovém uzlu je přenášen do podkladových center. Postupně tak pokryta excitací atria, a pak komor. Je tu tlukot srdce.

Co je paroxysmální tachykardie?

Ale ne vždy sinusový uzel a jiná centra vodivého systému pracují soudržně a jasně, což způsobuje, že se srdce stahuje s normální frekvencí. Někdy může být práce sinusového uzlu úplně přerušena nebo zastavena. Pak je možné pozorovat patologickou aktivitu automatizačních center druhého a třetího řádu, nebo i jiných buněk srdce, nazývaných ektopická.

Chaoticky se smršťují, s vysokou frekvencí a produkují patologické impulsy z různých zdrojů. Takový mechanismus vzniku impulzů z ektopických center se nazývá „mechanismus návratu“. V důsledku toho se pulsy pohybují, jako by se v uzavřeném kruhu vytvářely opakované excitační vlny. To vede ke zvýšení kontrakcí srdce, může dojít k paroxyzmální tachykardii.

Paroxyzmální tachykardie je náhlý a náhle končící útok srdečního tepu s frekvencí 140-250 úderů za minutu při zachování správného rytmu srdečních kontrakcí.

2 Jaké jsou příčiny infarktu?

Vrozené srdeční vady

Příčiny paroxyzmů palpitací jsou různé. Pro usnadnění klasifikace jsou všechny příčiny rozděleny na srdeční a mimokardiální.

Hlavní příčiny paroxysmální tachykardie:

• ischemická choroba srdeční, stav po infarktu,
• vrozené srdeční vady
• primární poruchy elektrických vlastností svalové tkáně srdce (Brugadaův syndrom, prodloužený Q-T syndrom). Nesení dědičné predispozice.
• srdečního selhání
• myokardioskleróza.

Hlavní mimokardiální příčiny, pro které dochází k záchvatu paroxyzmální tachykardie:

• zvýšená funkce štítné žlázy;
• abnormality elektrolytů;
• fyzický nebo psycho-emocionální stres;
• intoxikace těla v důsledku užívání alkoholu, nikotinu, velkého množství kávy;
• účinky některých léků používaných při léčbě jiných onemocnění: antidepresiva, antiarytmika, antibiotika, antialergika, látky potlačující chuť k jídlu;
• anémie;
• infekce, horečka.

Je velmi důležité zjistit příčinu paroxyzmů, aby bylo možné pacientovi poskytnout pomoc a usnadnit život.

3Klinický obrázek

Pro pacienty s diagnózou paroxyzmální tachykardie jsou charakteristické následující příznaky: náhlý nástup bušení srdce, který se po určité době náhle zastaví. K běžným příznakům patří také celková slabost, pocit nedostatku vzduchu, dušnost, pocení, těžkost nebo omezující bolest na hrudi. U některých pacientů, zejména při nástupu záchvatu, jsou příznaky poruchy centrálního nervového systému časté: mohou být pozorovány závratě, bolesti hlavy a mdloby.

Pokud se po pečlivém sběru pacienta s neidentifikovanou diagnózou ukáže, že má příznaky srdečního selhání ve formě bušení srdce, často dochází k mdloby, vyskytly se případy náhlé srdeční smrti u blízkých příbuzných, můžeme předpokládat paroxyzmální tachykardii, možná i dědičného původu. Lékařské vyšetření a instrumentální vyšetřovací metody, zejména EKG, pomáhají při diagnostice.

4 Klasifikace

Komorová paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie je klasifikována v závislosti na původu kardiostimulátoru na supraventrikulární a komorové. Supraventrikulární může být sinus (pokud patologické impulsy pocházejí ze sinusového uzlu), síňová (pokud ektopické buňky atria berou roli kardiostimulátoru), nebo atrioventrikulární (pokud dojde k záchraně autonomie druhého řádu - AV uzel ).

Pokud se komorové buňky stanou pulzním generátorem, bude paroxysmální tachykardie označena jako komorová. Existují pozorování, že starší lidé s onemocněním kardiovaskulárního systému mají větší pravděpodobnost komorové tachykardie. Supraventrikulární tachykardie se vyskytuje častěji u mladých lidí bez příznaků srdečního onemocnění. Pro objasnění diagnózy a lokalizace zdroje, pro včasnou pomoc, pomáhá EKG.

5 Diagnóza paroxyzmů tachykardie

EKG příznaky supraventrikulární paroxyzmální tachykardie

Diagnóza paroxysmální tachykardie je stanovena při sběru stížností, vyšetřování a provádění diagnostických vyšetření. Objektivní vyšetření upozorňuje na časté, rytmické, pravidelné pulsy. Při poslechu tónů srdce je možné zvýraznit tón, nebo, při vážném poškození srdce, tóny budou hluché. Srdeční frekvence může dosáhnout 250 úderů za minutu, ale průměrně 140-180 úderů. EKG pomáhá při diagnostice.

EKG příznaky supraventrikulární paroxysmální tachykardie:

• správný srdeční rytmus, s frekvencí 160-180 (až 250 za minutu), intervaly R-R jsou stejné,
• útok má náhlý nástup a náhle se zastaví (pokud se EKG podaří úplně opravit útok),
• přítomnost vlny P na EKG před každým komplexem QRS,
• P zuby v paroxysmu se liší od normálních zubů P na EKG: jsou zubaté, redukované, dvoufázové, pozitivní nebo negativní,
• Komplexy QRS se nemění.

Komorová paroxyzmální tachykardie má své vlastní EKG rysy: zuby P jsou často odděleny od QRS komplexu, QRS komplexy jsou širší než normální. V diagnóze se také používá denní monitorování EKG podle Holtera, EchoCG.

6 Léčba paroxyzmální tachykardie

Komorová paroxyzmální tachykardie vyžaduje pohotovostní lékařskou péči, protože se často objevují komplikace: plicní edém, kolaps, náhlá srdeční smrt. Paroxysm supraventrikulární tachykardie má příznivější prognózu, ale vyžaduje také povinnou léčbu. Léčba by měla být zaměřena na zastavení útoku a zabránění vzniku nových.

Pokud má pacient poprvé záchvat tachykardie, snažte se ho uklidnit, můžete podat 45-60 kapek valocordinu, 30-45 kapek valeriánu nebo mláďatka k pití. Aplikujte reflexní metody zastavení paroxyzmu. Pokud je tachykardie supraventrikulární, může být záchvat zastaven. Reflexní metody zahrnují test s napětím, nafukování gumového míčku nebo koule, napodobování pohybů zvracení.

Pokud se během 5-10 minut útok nezastaví, je nutné zavolat nouzovou kardiální péči. Při supraventrikulární tachykardii se v léčbě používají verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodaron intravenózně. Pokud je léčba léčbou neúčinná, elektrická defibrilace s výbojem 50 J se používá ke zmírnění ataku supraventrikulární tachykardie, pokud není žádný účinek, aplikuje se druhý výboj s větším výkonem.

Nouzová antiarytmická pomoc při léčbě paroxyzmu komorové tachykardie je intravenózní podávání lidokainu nebo prokainamidu, verapamil může být stejně účinný. Indikace pro elektrickou defibrilaci při léčbě supraventrikulární tachykardie mohou být závažným stavem, který vyžaduje nouzovou péči: akutní selhání levé komory, kolaps nebo nedostatek účinku léků.

Při zastavení útoku je léčba zaměřena na zabránění vzniku nových útoků. Pro tento účel se používají antiarytmické léky, β-blokátory, digoxin pro trvalé použití. Dávky těchto léků jsou stanoveny individuálně, léčbu předepisuje kardiolog.

Chirurgická léčba paroxyzmální tachykardie se vyskytuje při častých atakech, neúčinnosti léčby drogami, postižení pacientů. Je možné instalovat speciální kardiostimulátor s danou tepovou frekvencí nebo se zavedenými algoritmy pro rozpoznání a zastavení paroxyzmů, nebo chirurgicky ničí oblast, kde se vyskytují patologické impulsy.

136. Paroxysmální tachykardie. Klinické a ekg příznaky

Paroxyzmální tachykardie - náhlý prudký nárůst tepové frekvence, při kterém může počet tepů dosáhnout 180 - 240 za minutu. Útok paroxyzmální tachykardie může trvat několik sekund až několik dní a skončit tak náhle, jak to začalo. Během útoku vycházejí všechny impulsy z heterotopického fokusu, protože jeho vysoká aktivita zcela potlačuje aktivitu sinusového uzlu. Paroxysmální tachykardie, podobně jako poranění, se vyskytuje u jedinců se zvýšenou nervovou excitabilitou v nepřítomnosti výrazného poškození srdečního svalu a také na pozadí závažného onemocnění srdce (infarkt myokardu, srdeční vady, kardioskleróza atd.).

Pacienti během záchvatu paroxyzmální tachykardie pociťují ostrý srdeční tep, těsnost hrudníku, dušnost, slabost. Kůže je bledá, s dlouhodobým záchvatem cyanózy. Při ostré tachykardii přitahuje pozornost otoky a pulzace krčních žil. Jsou spojeny se skutečností, že se zvýšením rytmu až na 180–200 za minutu začíná atriální kontrakce dříve, než ventrikulární systola končí. Současně je krev z předsíní vyhnána zpět do žil, což způsobuje pulzaci jugulárních žil.

Poslech srdce během útoku si všimněte snížení diastolické pauzy, která se v jejím trvání blíží systolickému. Srdeční rytmus získává kyvadlový charakter (embryocardia). Zvukovost tónu je zvýšena díky malému diastolickému naplnění komor. Pulz je rytmický, velmi častý a malý. Krevní tlak může poklesnout. S prodlouženým záchvatem paroxyzmální tachykardie, zejména na pozadí onemocnění srdce, se objevují příznaky srdečního selhání. S paroxyzmální tachykardií, stejně jako u extrasystolů, může být heterotopická léze lokalizována v atriích, atrioventrikulárním spojení a komorách. To lze určit pouze pomocí EKG, ve kterém se za dobu útoku zaznamenává řada extrasystolů s pravidelným a velmi častým rytmem. Na Obr. 72, a ukazuje EKG se supraventrikulární paroxyzmální tachykardií (v důsledku prudkého zvýšení srdeční frekvence, nelze detekovat P vlnu, tvar komorového komplexu se nemění). EKG pro ventrikulární tachykardii je uvedena na stejném obrázku níže. Na EKG je zaznamenána řada deformovaných a rozšířených komorových komplexů, jako například během komorových extrasystolů.

Mechanismy: 1) mechanismus zpětného vstupu a kruhový pohyb excitační vlny

2) zvýšení automatiky buněk systému srdečního vedení - ektopických center řádu II a III.

Příčiny: Elektrická nehomogenita různých částí srdce a jeho vodivého systému vyplývající z: 1) organického poškození srdečního svalu při akutním infarktu myokardu, chronické ischemické chorobě srdeční, myokarditidě, kardiopatii, srdečních onemocněních a jiných onemocněních, 2) přítomnosti dalších abnormálních cest. 3) výrazné vegetativně-humorální poruchy u pacientů s NCD (supraventrikulární forma PT), 4) přítomnost viscero-srdečních reflexů a mechanických účinků (další akordy, prolaps mitrální chlopně, adheze atd.).

V závislosti na umístění ektopického centra zvýšeného automatismu nebo neustále cirkulující excitační vlny jsou přítomny atriální, atrioventrikulární a komorové formy PT.

V síňových PT je zdroj častých patologických impulzů umístěn v atriích.

Příčiny: Idiopatická forma: sympatikotonie, reflexní podráždění v případě patologických změn v jiných orgánech (GAL, GIB, poranění lebeční), hormonální poruchy, zneužívání nikotinu, alkohol. Organická forma: akutní IM, chronická ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze, revmatické srdeční vady atd.

1) náhle začíná a také náhle končí útok zvyšující se tepové frekvence na 140-250 úderů. za minutu při zachování správného rytmu;

2) přítomnost před každým komorovým komplexem QRS snížená, deformovaná, bifázická nebo negativní P 'vlna;

3) normální nezměněné komplexy komorového QRS, podobné QRS, zaznamenané před nástupem ataku PT;

4) v některých případech dochází ke zhoršení AV vodivosti s rozvojem blokády AV stupně I (prodloužení intervalu P - Q (R) o více než 0,02 s) nebo II stupně s periodickým vysrážením jednotlivých komplexů QRSr (non-permanentní)

EKG, h. 3a. Paroxyzmální fibrilace síní a paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

V dlouho očekávané třetí části revize EKG se dotkneme pouze nejčastějších patologií, s nimiž se setkal lékař kardiologické ambulance. Start: elektrokardiogram. Část 1 ze 3: teoretické základy EKG.

Fibrilace síní

Fibrilace síní (fibrilace síní, fibrilace síní) je arytmie, při které excitační vlny neustále a náhodně cirkulují v atriích, což způsobuje chaotické kontrakce jednotlivých svalových vláken síní. Stěny atria se rytmicky nekryjí, ale „blikají“ jako plamen ve větru.

Vlevo: sinusový rytmus a šíření excitace je normální, vpravo: fibrilace síní, v atriu je vidět mnoho nezávislých center excitace.

Co je to? Normálně jsou síňová svalová vlákna excitována ze sinusového uzlu a kontraktně. Při fibrilaci síní se excitace pohybuje v atriích podél jednoho nebo více kruhů a nemůže se nezávisle zastavit. Jedná se o tzv. Mechanismus opětovného vstupu. Excitační vlny na EKG jsou označeny písmenem f, které se objevují náhodně na elektrokardiogramu a mají různé výšky a délky. Frekvence f vln je od 350 do 700 za minutu, takže výška vln blikání je malá. Čím nižší je frekvence, tím vyšší je vlnová délka blikání. Dovolte mi, abych vám připomněl, že výška vlny P obvykle není větší než 1,5-2,5 mm. Je-li výška vlny f větší než 0,5 mm, je fibrilace síní považována za velkou vlnu. Velká vlnová forma se obvykle nachází v atriální hypertrofii, například v mitrální stenóze. Také fibrilace síní se často vyskytuje při koronárních srdečních onemocněních a thyrotoxikóze.

Srovnání sinusového rytmu (dolní) a paroxyzmální fibrilace síní (výše) na EKG Šipka ukazuje P vlnu a vlnu f.

Různá srdeční frekvence (tj. QRS komplexy) je způsobena rozdílnou vodivostí atrioventrikulárního uzlu, který přenáší impulsy z předsíní do komor. Bez tohoto filtru by se komůrky stahovaly s frekvencí 350-700 za minutu, což je nepřijatelné a je to ventrikulární fibrilace, což je rozhodně klinická smrt. Za působení léků může vodivost atrioventrikulárního uzlu buď zvýšit (adrenalin, atropin), nebo snížit (srdeční glykosidy, beta-blokátory, antagonisty vápníku).

Jak často? Prevalence fibrilace síní je nižší než 1% u osob mladších 60 let a více než 6% u pacientů starších 60 let. Mezi nouzovými pacienty - častěji.

Co to je? Pro pacienta je důležité, jaká arytmie je trvalá (tj. Již dlouhá) nebo paroxyzmální (paroxyzmální). Pokud paroxyzmální arytmie (tj. Ne starší než 48 hodin), zkuste okamžitě obnovit rytmus. Pokud je arytmie konstantní nebo se objevila před více než 2 dny, nejprve proveďte antikoagulační terapii („ředění krve“) po dobu až 3 týdnů. Při fibrilaci síní nelze atrii zcela snížit, proto krev v nich stagnuje, což se bez pohybu uzavírá a tvoří sraženiny (tromby). Pokud je sinusový rytmus obnoven bez „antikoagulační„ přípravy “, tyto tromby budou zasunuty do komor a pak do aorty, odkud vstoupí do tepen, ucpou je a způsobí infarkt myokardu, plicní tromboembolismus, mrtvici atd. (Komu jako„ štěstí “) ). Takové případy byly a často skončily smrtí.

Vznik a pohyb krevní sraženiny v mozku s fibrilací síní Krevní sraženina, která se tvoří v levé síni, vstupuje do vnitřní karotidy v mozku, což způsobuje mrtvici.

Trvalá fibrilace síní je klasifikována srdeční frekvencí (HR). Jelikož je rytmus nepravidelný, uvažuje se střední hodnota srdeční frekvence, například mezi minimální a maximální hodnotou nejdelšího a nejkratšího R-R intervalu. Normosystolická forma má srdeční frekvenci 60 až 90 za minutu. Když> 90 - to je tachysystolická forma,

Paroxysmální tachykardie: příčiny, typy, paroxyzma a její projevy, léčba

Spolu s extrasystolem je paroxysmální tachykardie považována za jeden z nejčastějších typů srdečních arytmií. To je až třetina všech případů patologie spojené s nadměrnou excitací myokardu.

Když paroxyzmální tachykardie (PT) v srdci, jsou léze, které generují nadměrný počet pulzů, což způsobuje, že se příliš často snižuje. V tomto případě je narušena systémová hemodynamika, srdce samo trpí nedostatkem výživy, v důsledku čehož dochází ke zvýšení oběhového selhání.

Útoky PT se vyskytují náhle, bez zjevného důvodu, ale možná vliv provokujících okolností, ale také náhle, a trvání paroxyzmu, frekvence srdečních tepů se u různých pacientů liší. Normální sinusový rytmus srdce v PT je nahrazen ten, který je na něj "uložen" ektopickým ohniskem vzrušení. Ty mohou být vytvořeny v atrioventrikulárním uzlu, komorách, síňovém myokardu.

Budící impulsy z abnormálního zaostření následují jeden po druhém, takže rytmus zůstává pravidelný, ale jeho frekvence je daleko od normy. PT ve svém původu je velmi blízký supraventrikulárním předčasným rytmům, proto je po jednom po extrasystolech z atria často identifikován záchvat paroxyzmální tachykardie, i když netrvá déle než minutu.

Trvání útoku (paroxysm) PT je velmi variabilní - od několika sekund až po mnoho hodin a dnů. Je zřejmé, že nejvýznamnější poruchy krevního oběhu budou doprovázeny prodlouženými atakami arytmie, ale léčba je nutná u všech pacientů, i když se paroxysmální tachykardie vyskytuje vzácně a ne příliš dlouho.

Příčiny a typy paroxysmální tachykardie

PT je možný jak u mladých lidí, tak u starších lidí. U starších pacientů je diagnostikována častěji a příčinou jsou organické změny, zatímco u mladých pacientů je arytmie častěji funkční.

Supraventrikulární (supraventrikulární) forma paroxysmální tachykardie (včetně atriálních a AV-nodálních typů) je obvykle spojena se zvýšenou aktivitou sympatické inervace a v srdci často nejsou žádné strukturální změny.

Komorová paroxyzmální tachykardie je obvykle způsobena organickými příčinami.

Typy paroxysmální tachykardie a vizualizace paroxyzmů na EKG

Provokativní faktory paroxyzmu PT zvažují:

• Silné vzrušení, stresující situace;
• Hypotermie, inhalace příliš studeného vzduchu;
• Přejídání;
• Nadměrná fyzická námaha;
• Rychlá chůze

Příčiny paroxyzmální supraventrikulární tachykardie zahrnují závažný stres a zhoršenou sympatickou inervaci. Vzrušení vyvolává uvolňování významného množství adrenalinu a noradrenalinu nadledvinkami, což přispívá ke zvýšení kontrakcí srdce, stejně jako ke zvýšení citlivosti systému vedení, včetně ektopických ložisek vzrušení k působení hormonů a neurotransmiterů.

Účinky stresu a úzkosti lze vysledovat v případech PT u raněných a šokovaných škůdců, s neurastenií a vegetativní cévní dystonií. Mimochodem, asi třetina pacientů s autonomní dysfunkcí se setkává s tímto typem arytmie, která je funkční.

V některých případech, kdy srdce nemá významné anatomické defekty, které mohou způsobit arytmii, je PT inherentní v reflexní povaze a je nejčastěji spojován s patologií žaludku a střev, žlučového systému, membrány a ledvin.

Komorová forma PT je častěji diagnostikována u starších mužů, kteří mají zjevné strukturální změny v myokardu - zánět, skleróza, degenerace, nekróza (srdeční infarkt). Současně je narušen správný průběh nervového impulsu podél svazku Jeho, nohou a menších vláken, které poskytují myokardu excitačními signály.

Přímou příčinou komorové paroxyzmální tachykardie může být:

1. Koronární srdeční onemocnění - difuzní skleróza a jizva po infarktu;
2. Infarkt myokardu - provokuje ventrikulární PT u každého pátého pacienta;
3. Zánět srdečního svalu;
4. Arteriální hypertenze, zejména u těžké hypertrofie myokardu s difúzní sklerózou;
5. Onemocnění srdce;
6. Dystrofie myokardu.

Mezi vzácnější příčiny paroxyzmální tachykardie, thyrotoxikózy, alergických reakcí, zásahů do srdce, katetrizace dutin naznačují, ale některé místo v patogenezi této arytmie je podáváno některým lékům. Proto intoxikace srdečními glykosidy, které jsou často předepisovány pacientům s chronickými formami srdeční patologie, mohou vyvolat závažné ataky tachykardie s vysokým rizikem úmrtí. Velké dávky antiarytmik (například prokainamidu) mohou také způsobit PT. Mechanismus arytmie léčiva je metabolická porucha draslíku uvnitř a vně kardiomyocytů.

Patogeneze PT je nadále studována, ale s největší pravděpodobností je založena na dvou mechanismech: tvorbě dalšího zdroje pulzů a cest a cirkulační cirkulaci pulsu v přítomnosti mechanické překážky excitační vlny.

V ektopickém mechanismu patologické zaměření excitace přebírá funkci hlavního kardiostimulátoru a dodává myokardu nadměrný počet potenciálů. V ostatních případech dochází k cirkulaci excitační vlny typu opětovného vstupu, což je zvláště patrné při tvorbě organické překážky pro impulsy ve formě oblastí kardiosklerózy nebo nekrózy.

Základem PT z hlediska biochemie je rozdíl v metabolismu elektrolytů mezi zdravými oblastmi srdečního svalu a postiženou jizvou, infarktem, zánětlivým procesem.

Klasifikace paroxyzmální tachykardie

Moderní klasifikace PT zohledňuje mechanismus jeho vzhledu, zdroje a charakteristiky proudění.

Supraventrikulární forma spojuje síňovou a atrioventrikulární (AV-node) tachykardii, kdy zdroj abnormálního rytmu leží mimo myokard a komorový systém srdce. Tato varianta PT se vyskytuje nejčastěji a je doprovázena pravidelným, ale velmi častým stahem srdce.

V síňové formě PT, impulsy klesají podél vodivých cest k komorovému myokardu a v atrioventrikulární (AV) cestě dolů k komorám a retrográdně se vracejí do atria, což způsobuje jejich kontrakci.

Paroxyzmální ventrikulární tachykardie je spojena s organickými příčinami, zatímco komory se stahují ve svém vlastním nadměrném rytmu a atria podléhají aktivitě sinusového uzlu a mají frekvenci kontrakcí dvou až třikrát nižší než komorová.

V závislosti na průběhu PT je akutní ve formě paroxyzmů, chronických s periodickými ataky a neustále se opakujících. Tato forma se může vyskytovat po mnoho let, což vede k dilatační kardiomyopatii a závažnému oběhovému selhání.

Zvláštnosti patogeneze umožňují izolovat reciproční formu paroxysmální tachykardie, když dochází k „opětovnému vstupu“ impulsu do sinusového uzlu, ektopické při tvorbě dalšího zdroje impulsů a multifokální, když existuje několik zdrojů excitace myokardu.

Projevy paroxyzmální tachykardie

Paroxysmální tachykardie se náhle vyskytuje, případně pod vlivem provokujících faktorů, nebo mezi úplnou pohodou. Pacient si všimne jasného času začátku paroxyzmu a cítí se dobře v jeho dokončení. Začátek útoku je indikován tlakem v oblasti srdce, následovaný útokem intenzivního tepu pro různé doby trvání.

Příznaky paroxysmálního tachykardického útoku:

• Závratě, mdloby s prodlouženým paroxyzmem;
• Slabost, hluk v hlavě;
• Dušnost;
• Přísný pocit v srdci;
• Neurologické projevy - porucha řeči, citlivost, paréza;
• Vegetativní poruchy - pocení, nevolnost, abdominální distenze, mírné zvýšení teploty, nadměrný výstup moči.

Závažnost symptomů je vyšší u pacientů s poškozením myokardu. Mají také závažnější prognózu onemocnění.

Arytmie obvykle začíná hmatatelným pulsem v srdci asociovaným s extrasystolem, následovaným těžkou tachykardií až 200 nebo více kontrakcí za minutu. Srdce nepohodlí a malý srdeční tep jsou méně časté než jasná tachykardická paroxysmová klinika.

Vzhledem k roli autonomních poruch je snadné vysvětlit další známky paroxyzmální tachykardie. Ve vzácných případech předchází arytmii aura - hlava se začíná točit, v uších je hluk, srdce se mačká. Ve všech případech PT dochází k častému a hojnému močení při nástupu záchvatu, ale během několika prvních hodin normalizuje výstup moči. Stejný příznak je charakteristický pro konec PT a je spojen s uvolněním svalstva močového měchýře.

U mnoha pacientů s dlouhodobým záchvatem PT se teplota zvyšuje na 38-39 stupňů, v krvi se zvyšuje leukocytóza. Horečka je také spojena s vegetativní dysfunkcí a příčinou leukocytózy je redistribuce krve v podmínkách nedostatečné hemodynamiky.

Vzhledem k tomu, že srdce nemá dostatek tachykardie, není v tepnách velkého kruhu dostatek krve, existují příznaky jako bolest v srdci spojená s ischemií, porucha průtoku krve v mozku - závratě, třesoucí se ruce a nohy, křeče a hlubší poškození nervové tkáně je omezováno řečí a pohybem, vyvíjí se paréza. Mezitím jsou závažné neurologické projevy poměrně vzácné.

Když útok skončí, pacient pociťuje výraznou úlevu, snadno se dýchá, rychlý srdeční tep je zastaven tlakem nebo pocitem vyblednutí v hrudi.

• Atriální formy paroxysmální tachykardie jsou doprovázeny rytmickým pulsem, obvykle ze 160 kontrakcí za minutu.
• Komorová paroxyzmální tachykardie se projevuje vzácnějšími zkratkami (140-160), s určitou nepravidelností pulsu.

U paroxyzmálního PT se změny vzhledu pacienta projevují: bledost je charakteristická, dýchání je časté, objevuje se úzkost, možná výrazná psychomotorická agitace, cervikální žíly se zvětšují a pulzují do rytmu srdečního rytmu. Pokus o výpočet pulsu může být obtížný vzhledem k jeho nadměrné frekvenci, je slabý.

Kvůli nedostatečnému srdečnímu výdeje se systolický tlak snižuje, zatímco diastolický tlak může zůstat nezměněn nebo mírně snížen. Těžká hypotenze a dokonce kolaps doprovázejí záchvaty PT u pacientů s výraznými strukturálními změnami v srdci (defekty, jizvy, velké fokální infarkty atd.).

Ve symptomatologii může být atriální paroxyzmální tachykardie odlišena od komorové odrůdy. Vzhledem k tomu, že vegetativní dysfunkce je klíčová v genezi síňového PT, projeví se vždy symptomy vegetativních poruch (polyurie před a po útoku, pocení atd.). Komorová forma obvykle nemá tyto příznaky.

Hlavním nebezpečím a komplikací PT syndromu je srdeční selhání, které se zvyšuje s trváním tachykardie. Vyskytuje se v důsledku toho, že myokard je přepracován, jeho dutiny nejsou zcela vyprázdněny, dochází k hromadění metabolických produktů a edému v srdečním svalu. Nedostatečné vyprazdňování předsíní vede ke stagnaci krve v plicním kruhu a malé plnění krví komor, které se stahuje s velkou frekvencí, vede ke snížení uvolňování do systémového oběhu.

Komplikace PT může být tromboembolie. Přetečení krevní síní, hemodynamické poruchy přispívají k trombóze u ušních síní. Když je rytmus obnoven, tyto konvoluce odcházejí a vstupují do tepen velkého kruhu, což způsobuje infarkty v jiných orgánech.

Diagnostika a léčba paroxyzmální tachykardie

Člověk může podezření na paroxyzmální tachykardii charakterizovat příznaky - náhlý nástup arytmie, charakteristický tlak v srdci a rychlý pulz. Při poslechu srdce je detekována těžká tachykardie, tóny se stávají čistšími, první se tleská a druhá je oslabena. Měření tlaku indikuje pouze hypotenzi nebo pokles systolického tlaku.

Diagnózu můžete potvrdit pomocí elektrokardiografie. Na EKG existují určité rozdíly v supraventrikulárních a komorových formách patologie.

• Pokud patologické impulsy pocházejí z lézí v atriích, pak bude na EKG před komorovým komplexem zaznamenána P vlna.

síňovou tachykardii na EKG

• V případě, že impulsy jsou generovány AV spojením, P vlna se stane zápornou a bude umístěna buď po QRS komplexu, nebo se s ním spojí.

AV-nodální tachykardie na EKG

• S typickým ventrikulárním PT se komplex QRS rozšiřuje a deformuje, což se podobá komplexu extrasystolů vycházejících z komorového myokardu.

EKG ventrikulární tachykardie

Pokud se PT projeví v krátkých epizodách (každý z komplexů QRS), pak může být obtížné ho zachytit na normálním EKG, proto se provádí denní monitorování.

Pro objasnění příčin PT, zejména u starších pacientů s pravděpodobným organickým onemocněním srdce, jsou zobrazeny ultrazvuk, zobrazování magnetickou rezonancí, MSCT.

Taktika léčby paroxysmální tachykardie závisí na charakteristice průběhu, typu, délce patologie, povaze komplikací.

U síňové a nodulární paroxyzmální tachykardie je hospitalizace indikována v případě zvýšení známek srdečního selhání, zatímco komorová odrůda vždy vyžaduje nouzovou péči a nouzovou přepravu do nemocnice. Pacienti jsou běžně hospitalizováni v interiktálním období s častými paroxyzmy více než dvakrát měsíčně.

Před příchodem záchranné brigády mohou příbuzní nebo ti, kteří jsou v blízkosti, tento stav zmírnit. Na začátku útoku by měl být pacient pohodlněji usazen, límec by měl být uvolněn, měl by být zajištěn čerstvý vzduch a pro bolest v srdci mnoho pacientů užívá nitroglycerin samotný.

Nouzová péče o paroxyzmu zahrnuje:

1. Vagusové testy;
2. Elektrická kardioverze;
3. Léčba drogami.

Kardioverze je indikována pro supraventrikulární i ventrikulární PT, doprovázená kolapsem, plicním edémem a akutní koronární insuficiencí. V prvním případě stačí vypustit až 50 J, ve druhém - 75 J. Pro účely anestézie se injikuje seduxen. S recipročním PT je obnovení rytmu možné pomocí transesofageální stimulace.

Vagální testy se používají k úlevě od atriálních PT, které jsou spojeny s autonomní inervací, s komorovou tachykardií, tyto testy nevedou k účinku. Patří mezi ně:

• Napínání;
• Valsalva manévr je intenzivní výdech, při kterém by měl být nos a ústa zavřený;
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy;
• Vzorek Chermak-Gering - tlak na karotickou tepnu medialně ze sternocleidomastoidního svalu;
• Podráždění kořene jazyka až do reflexu jícnu;
• Nalití studené vody na obličej.

Vagální vzorky jsou zaměřeny na stimulaci nervu vagus, což přispívá ke snížení srdečního rytmu. Jsou pomocné povahy, jsou přístupné samotným pacientům a jejich příbuzným při čekání na sanitku, ale ne vždy eliminují arytmii, proto je podávání léků předpokladem pro léčbu paroxyzmálního PT.

Vzorky se provádějí pouze do doby, než se obnoví rytmus, jinak se vytvoří podmínky pro bradykardii a zástavu srdce. Masáž karotického sinusu je kontraindikována u starších osob s diagnostikovanou karotickou aterosklerózou.

Nejúčinnější antiarytmická léčiva pro supraventrikulární paroxyzmální tachykardii jsou zvažována (v sestupném pořadí účinnosti): t

ATP a verapamil obnovují rytmus u téměř všech pacientů. Nevýhoda ATP je považována za nepříjemné subjektivní pocity - zarudnutí obličeje, nevolnost, bolest hlavy, ale tyto znaky doslova zmizí za půl minuty po podání léku. Účinnost kordaronu dosahuje 80% a novokinamid obnovuje rytmus asi u poloviny pacientů.

Když komorová PT léčba začíná zavedením lidokainu, pak - Novocainamide a Cordarone. Všechny léky se používají pouze intravenózně. Pokud během EKG není možné přesně lokalizovat ektopické zaměření, doporučuje se následující sekvence antiarytmik: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Po zastavení pacientových záchvatů je pacient pod dohledem kardiologa v místě bydliště, který na základě četnosti paroxyzmů, jejich trvání a stupně hemodynamických poruch určuje potřebu léčby proti relapsu.

Pokud se arytmie vyskytuje dvakrát měsíčně nebo častěji nebo jsou vzácné, ale prodloužené, se symptomy srdečního selhání, je léčba v interiktálním období považována za nutnost. Pro dlouhodobou léčbu paroxysmální tachykardie proti relapsu použijte: t

Pro prevenci fibrilace komor, která může komplikovat PT, jsou předepsány beta-blokátory (metoprolol, anaprilin). Dalším účelem beta-blokátorů může být snížení dávky jiných antiarytmik.

Chirurgická léčba se používá pro PT, když konzervativní terapie neobnovuje správný rytmus. Jako operace se provádí radiofrekvenční ablace, jejímž cílem je eliminace abnormálních drah a ektopických zón generování pulzů. Navíc mohou být ektopické fokusy vystaveny destrukci pomocí fyzikální energie (laser, elektrický proud, akce s nízkou teplotou). V některých případech je zobrazena implantace kardiostimulátoru.

Pacienti s prokázanou diagnózou PT by měli věnovat pozornost prevenci paroxyzmálních arytmií.

Prevence záchvatů PT spočívá v užívání sedativ, vyhýbání se stresu a úzkosti, kromě kouření tabáku, zneužívání alkoholu, pravidelného příjmu antiarytmik, pokud byly předepsány.

Prognóza PT závisí na typu a příčinném onemocnění.

Nejvýhodnější prognóza je u jedinců s idiopatickou atriální paroxyzmální tachykardií, kteří byli schopni pracovat po mnoho let, a ve vzácných případech je možná i spontánní vymizení arytmie.

Pokud je supraventrikulární paroxyzmální tachykardie způsobena onemocněním myokardu, pak prognóza bude záviset na rychlosti její progrese a odpovědi na léčbu.

Nejzávažnější prognóza je pozorována u komorových tachykardií, které se objevily na pozadí změn srdečního svalu - infarktu, zánětu, myokardiální dystrofie, dekompenzovaného srdečního onemocnění atd. Strukturální změny v myokardu u těchto pacientů vytvářejí zvýšené riziko přechodu PT do komorové fibrilace.

Obecně platí, že pokud nejsou žádné komplikace, pak pacienti s komorovou PT žijí roky a desetiletí a délka života umožňuje zvýšit pravidelné užívání antiarytmik pro prevenci relapsu. Smrt se obvykle vyskytuje na pozadí paroxyzmu tachykardie u pacientů s těžkými defekty, akutním infarktem (pravděpodobnost komorové fibrilace je velmi vysoká), stejně jako u těch, kteří již zažili klinickou smrt a související kardiopulmonální resuscitaci.