Jak se trombocytopenická purpura projevuje a léčí u dítěte?

Trombocytopenická purpura u dětí je jednou ze společných příčin zvýšeného krvácení v pediatrické praxi. V 85% případů s tímto symptomem je tato diagnóza relevantní. To naznačuje nedostatek krevních destiček, hlavní buňky, které pomáhají zastavit krvácení. První zmínky o symptomech nemoci se datují do dob Hippokrata. Ale jen v 1735 Verlgof to bylo vybráno do nezávislé patologie (proto, Verlhof nemoc je považována za nominální jméno).

Důvody

Idiopatická trombocytopenická purpura u dětí je spojena s imunitními mechanismy poškození destiček, které vědci objevili před několika desítkami let.

Dříve, příčiny tohoto stavu nebyly známy, proto, nemoc dostala idiopatický stav (v doslovném překladu - "neznámá příčina"). V současné době je tento termín nahrazen imunitní purpurou.

Působení provokujících faktorů vede k tvorbě imunoglobulinů (protilátek) namířených proti buněčným membránám destiček, ke kterým jsou připojeny. V důsledku toho dochází k jejich předčasné smrti. Současně je v kostní dřeni pozorována aktivní reprodukce progenitorů krevních destiček (megakaryocytů), ale rychlost tohoto procesu je mnohem nižší než rychlost destrukce.

Nejčastějšími faktory, které vyvolávají rozvoj trombocytopenie u dětí, jsou virové infekce - spalničky, zarděnka, chřipka, neštovice a další. Je to proto, že virové částice působí jako hapten, který je vložen do buněčné membrány. V důsledku toho se jeho antigeny mění a stávají se cizími. Proti nim a proti destičkám se produkují protilátky, které poškozují buňky. Podobně se při podávání vakcín vyvíjejí imunitní komplikace, pokud nebyly vzaty v úvahu kontraindikace (především respirační infekce u dítěte v době očkování). Některé léčivé látky jsou také schopny se integrovat do membrány destiček, což vyvolává její destrukci. V tomto ohledu je nutná zvláštní péče při předepisování těchto léčiv: t

• Paracetamol
• Aspirin
• Ampicilin
• Antikonvulziva (antikonvulziva).

Rodiče by měli vědět, že během léčby těmito činidly je nutné denně kontrolovat kůži a sliznice dítěte, zda nejsou možná petechiální (bodová) krvácení.

U novorozenců se může vyvinout purpura. Důvodem jsou protilátky pronikající z matky. Mohou poškodit dětské krevní destičky, jejichž antigeny jsou z 50% identické s antigeny otce. Proto byly mimozemskému organismu cizí, což vedlo k imunitní stimulaci.

V závislosti na vlastnostech výsledných protilátek může být hemoragická purpura u dětí 4 hlavní třídy:

1. Alloimunita je purpura novorozenců, ve které je škodlivý účinek projeven protilátkami matky, která upadla do krevního oběhu dítěte a purpury po transfuzi krve (protilátky jsou tvořeny do krevních destiček dárců)
2. Isoimunní - vlastní protilátky proti vlastním krevním destičkám
3. Heteroimunní - virový a lékový typ (protilátky jsou tvořeny teprve poté, co je molekula viru nebo léku kombinována s membránou destiček; v nepřítomnosti těchto faktorů nejsou imunitní mechanismy aktivovány)
4. Autoimunitní protilátky proti modifikovaným antigenům destiček.

Purpura u dětí je rozdělena podle vlastností toku do akutní a chronické. Hranice mezi nimi je časový interval šesti měsíců. Pokud laboratorní a klinické příznaky vymizí úplně po 6 měsících nebo méně, pak je to akutní purpura. Všechny ostatní možnosti jsou chronické. To může být často opakující, zřídka opakující se a nepřetržitý. Poslední možnost je nejobtížnější.

Příznaky

V 90% případů má trombocytopenická purpura u dětí akutní nástup spojený s virovou infekcí. Za těchto okolností obvykle dochází k nezávislému zotavení a normalizaci hladiny krevních destiček za 1-3-6 měsíců. To je vysvětleno postupným (často pomalým) odstraňováním odpovídajících protilátek po vyléčení kauzativní infekce. Některé děti však mohou mít proces chronizace. Předvídat to není možné.

Hlavním příznakem purpury je výskyt krvácení na kůži a sliznicích. Jejich velikost může být různá - od malých bodů až po velká místa, jako jsou modřiny. Objevují se i při nejmenším dotyku. Mohou se objevit spontánně (bez spojení s vnějším faktorem), pokud je počet krevních destiček menší než 50 tisíc. Když je hladina těchto krevních buněk menší než 30 tisíc, existuje riziko pro život v důsledku možnosti krvácení v mozku (toto riziko je 1-2%). Jeho největší pravděpodobnost u pacientů s následujícími faktory:

1. Krvácení v sliznici
2. Oční krvácení - sclera nebo sítnice
3. Generalizovaná kožní vyrážka
4. Použití aspirinu nebo jiných salicylátů
5. Přítomnost traumatického poranění hlavy v historii.

Vyrážka na kůži a sliznicích s trombocytopenickou purpurou má charakteristické znaky:

• Různé formy
• Různé odstíny modřin
• Asymetrie.

Kromě kožních příznaků hemoragického syndromu se projevuje:

1. Nedostatečně těžké krvácení po extrakci zubů
2. Spontánní výtok krve z nosu
3. Často dochází k krvácení z dásní
4. Vzhled krve v moči
5. Bohatá a dlouhotrvající menstruace u dívek.

Diagnostické vyhledávání

Diagnóza trombocytopenické purpury je stanovena vylučovací metodou, kdy podle výsledků průzkumů není možné stanovit další důvod pro zvýšené krvácení a snížený počet krevních destiček. Pokud se domníváte, že se jedná o toto onemocnění, doporučují se specifické testy a testy:

• Stanovení hladiny krevních destiček v krvi (diagnostická hladina - méně než 150 tisíc) a retikulocyty (charakterizované zvýšeným množstvím, což odráží kompenzační reakci kostní dřeně)
• Testy sevření a manžety, které určují zvýšenou křehkost cév
• Punkce kostní dřeně a studium jejího buněčného složení (zvýšený počet megakaryocytů, z nichž následně vznikly destičky). Tato studie je navzdory své invazivnosti povinná, protože umožňuje vyhnout se diagnostickým chybám vedoucím k nepřiměřené terapii
• Studium mikroskopické struktury krevních destiček v příštím věku s cílem vyloučit dědičné anomálie
• Stanovení doby, po kterou se krevní sraženiny, stejně jako koncentrace koagulačních faktorů v krvi.

Léčba

Léčba trombocytopenické purpury u dětí by měla být prováděna pouze v nemocnici. Děti s podezřením na diagnózu by se měly držet na lůžku. Tím se zabrání vzniku mikrotraumat a sníží se riziko krvácení. Jakmile se počet krevních destiček v krvi začne zvyšovat, režim může být rozšířen.

Dietní výživa je druhým směrem léčby. Pokud dítě dostává kortikosteroidy, pak musí být zvýšena hladina bílkovin a draslíku ve stravě. Jídlo by mělo být čisté a ne horké. Mělo by se konzumovat v malých porcích. Zvyšuje se množství tekutiny, kterou pijete. Pokud se vyvinula purpura novorozenců, kojení je omezené, protože mateřské mléko obsahuje "nebezpečné" protilátky. Kojení je povoleno, pokud se počet krevních destiček pohybuje normálně.

Léčba není podávána všem pacientům. Je indikován pouze u dětí se zvýšeným rizikem krvácení ve vnitřních orgánech. Pokud nedochází ke krvácení, doporučuje se aktivní sledování. Při výskytu sebemenších klinických příznaků, které indikují hemoragický syndrom (krvácení), by měla být zahájena léčba léčivem. Je založen na jmenování kortikosteroidů. Mají komplexní terapeutický účinek:

• blokovat tvorbu protilátek
• zvýšení produkce krevních destiček v kostní dřeni
• naruší asociaci protilátek s antigeny.

S neúčinností léčby drogami a vysokým rizikem intracerebrálního krvácení je jedinou metodou léčby nouzové chirurgické odstranění sleziny. Je však nutné zvážit stupeň operačního rizika spojeného s poruchou srážení. Proto je před operací předepsán 3denní cyklus kortikosteroidů.

Symptomatická léčba je indikována u dětí s purpurou:

1. zvýšení pevnosti cévní stěny
2. inhibitory fibrinolytické destrukce krevních sraženin
3. vitamín C
4. hemostatická houba.

Dítě, které trpí trombocytopenickou purpurou, by mělo být hematologem sledováno po dobu 5 let a v nepřítomnosti zotavení po celý život. Tyto děti by měly dodržovat určitá doporučení, která snižují riziko recidivy nebo nového onemocnění:

• na úrovni destiček by mělo být zastaveno méně než 100 tisíc sportovních aktivit
• Ocet a jeho produkty nejsou povoleny v krmné dávce (kyselina octová snižuje agregaci krevních destiček)
• během zimy as antipyretickým účelem nemůžete užívat aspirin a jiné salicyláty
• z fyzioterapie zakázáno UHF a UFO
• klima nelze měnit po dobu 5 let
• na úrovni krevních destiček méně než 100 tisíc, jsou intramuskulární injekce zakázány
• Je zakázáno být na přímém slunci a v soláriu.

Idiopatická trombocytopenická purpura: příčiny dětí, foto, léčba

Oficiální medicína má tendenci připisovat trombocytopenickou purpuru jedné z nejčastějších příčin zvýšeného krvácení u mladých pacientů. Onemocnění se projevuje akutními symptomy a vyžaduje okamžitý lékařský zásah. Případy samovolného vymizení příznaků nemoci, nesouvisející s léčbou. Riziko negativních důsledků pro zdraví dítěte však naznačuje, že je nemožné ignorovat známky patologie.

Popis onemocnění Verlgof

Trombocytopenická purpura neboli Verlgofova choroba je charakterizována tvorbou krevních sraženin krevními destičkami zodpovědnými za zastavení krvácení. Výsledkem je pokles počtu krevních destiček (trombocytopenie) v krvi procházející cévami.

Lékaři rozdělují nemoc na dva hlavní typy:

• krvácení, vyjádřené v malých a objemných hematomech (doporučujeme číst: jaké jsou důsledky hematomu na hlavě po porodu novorozence?);
• ischemické změny v tkáních a orgánech spojených s blokováním malých cév krevními sraženinami a způsobující selhání krevního oběhu mozku a vnitřních orgánů.

Výsledkem negativních formací je reakce imunitního systému, který vnímá krevní destičky jako cizí tělesa. Pro ochranu těla začíná produkce komplexů proti destičkám uložených na „nepřátelských“ destičkách. Značené destičky vstupují do sleziny, kde jsou napadeny a absorbovány makrofágy. Počet destiček je ostře snížen, což vyvolává jejich zvýšenou produkci v těle. V důsledku toho je zásobování buněk vyčerpáno, jsou silně deformované, dochází k vážným porušením, která jsou nebezpečná pro zdraví dítěte.

Příčiny onemocnění

Vědecky založené a přesně prokázané příčiny vzniku Verlgofovy nemoci nebyly stanoveny. Všechny informace shromažďují lékaři v teoretických předpokladech prezentovaných dvěma možnostmi:

1. Genetický faktor navrhující mutaci genu zodpovědného za správnou tvorbu a fungování krevních destiček. Mutující gen mění strukturu buněk, ve kterých se tvoří defekty, což vede k jejich „lepení“ a následné destrukci.
2. Imunitní selhání v těle dětí, vedoucí k poškození destiček. Protilátkové komplexy produkované imunitním systémem neutralizují buňky a způsobují jejich destrukci. Počet krevních destiček klesá.

Klasifikace nemocí

Klasifikace onemocnění zahrnuje dvě kategorie: charakter onemocnění a mechanismus jeho vývoje. První kategorie je rozdělena do dvou typů:

1. Akutní forma, která může trvat 1 až 6 měsíců. Prognóza uzdravení dítěte je pozitivní.
2. Chronická forma, jejíž délka přesahuje 6 měsíců. Charakteristické střídání období exacerbace a remise. Pokud nejsou mezi remisemi žádné periody exacerbace, Verlgofova choroba získává chronický recidivující stav.

Ve druhé kategorii je trombocytopenická purpura rozdělena do několika typů. Patří mezi ně:

1. Autoimunitní typ, vyplývající z onemocnění spojených s poruchami imunitního systému dítěte (autoimunitní hemolytická anémie, systémový lupus erythematosus).
2. Transimunní nebo neonatální typ se projevuje u novorozenců, kteří dostávali protilátky proti krevním destičkám z mateřského těla během těhotenství.
3. Isoimunní typ. Vývoj tohoto typu je spojen s transfuzí krve.
4. Heteroimunita vzniká, když je narušena antigenní struktura destiček.
5. Symptomatický typ má neimunitní povahu a vyvíjí se s leukémií, anémií a infekcemi.
6. Idiopatický typ, jehož příčiny nejsou identifikovány.

Příznaky trombocytopenické purpury

Pokud počet krevních destiček klesne pod 30 tisíc, je dítě v mozku vystaveno riziku krvácení. Riziková skupina zahrnuje 1-2% dětí. Největší nebezpečí hrozí malým pacientům, kteří mají následující poruchy:

• krvácení na sliznicích;
• krvácení v oku (v skléře nebo sítnici);
• dlouhodobé užívání aspirinu a jiných léků ze skupiny salicylátů;
• rozsáhlé vyrážky na kůži;
• poranění hlavy.

Vyrážky na sliznicích a kůži s trombocytopenickou purpurou se liší velikostí, tvarem, barvou a asymetrickým umístěním. Typy vyrážek jsou na fotografii dobře zobrazeny.

Spolu se symptomy na kůži se onemocnění může objevit také jako jiné příznaky:

• těžké a dlouhé krvácení po extrakci zubů;
• nepřiměřené nosní krvácení;
• časté krvácení z dásní;
• vzhled krve v moči dítěte;
• prodloužená a hojná menstruace u dívek.

Diagnóza onemocnění

Diagnóza trombocytopenické purpury začíná důkladným studiem historie. Lékař rozhovor s rodiči a dítětem, zjišťuje délku trvání příznaků, dobu jejich výskytu, přítomnost provokujících faktorů.

Konečná diagnóza se stanoví pomocí laboratorních testů:

• kompletní krevní obraz, vykazující nedostatečné snížení počtu krevních destiček, červených krvinek a hladin hemoglobinu při současném zvýšení retikulocytů;
• kontrola trvání krvácení podle Dukeho, když je špičkou prstu propíchnuto dítě a každá půlminutka nasává vyčnívající krev speciálním papírovým diskem (rychlost srážení krve je 2 minuty);
• detekce poruch v reakci uvolňování faktorů srážení krve z destiček;
• vzorky pro odolnost vůči kapilárám, když se škrtidlo aplikuje na předloktí, dítě se stiskne na kůži a zkontroluje se výskyt modřiny (test se považuje za pozitivní, pokud se hemoragická skvrna objeví před 3 minutami po aplikaci škrtidla);
• imunogramy, určující přítomnost protilátek proti krevním destičkám uloženým na krevních destičkách v krvi.

Léčba trombocytopenické purpury

Léčebný plán pro trombocytopenickou purpuru vyvíjí lékař po úplném potvrzení diagnózy. Komplex léčebných opatření zahrnuje:

1. Dodržování přísného lůžkového odpočinku u malého pacienta. Poskytování dobré výživy dítěte, včetně bílkovinných potravin. Pokud je zjištěno krvácení dásní, jídlo připravené pro dítě by nemělo být hrubé a horké.
2. Léková terapie začíná s Prednisolonem. Pokud hormonální léčba nemá pozitivní účinek, jsou předepsány cytostatika a imunosupresiva. Neúčinná konzervativní léčba, prováděná během 4 měsíců, slouží jako důvod k odstranění sleziny.
3. Při symptomatickém zmírnění příznaků purpury krevních destiček se hemostatická činidla používají k zastavení krvácení. Lokálně použijte hemostatickou houbu. Injekce se připravují z přípravků kyseliny aminokapronové a Dition (doporučujeme číst: jak kapat kyselinu aminokapronovou v nose dítěte?).
4. Snížení závažnosti symptomů a posílení struktury buněk a těla dítěte resort k pomoci lidových prostředků (infuze kopřivy, řepy šťávy, odvar z verbeny).

Prognóza zotavení

S dobrou prognózou může onemocnění trvat několik týdnů nebo měsíců a poté dochází k spontánnímu zotavení. Maximální doba trvání takového průběhu onemocnění je 6 měsíců. Statistiky ukazují, že trombocytopenická purpura je úspěšně vyléčena u 80% dětí. Zbývajících 20% onemocnění se stává chronickým. Úmrtnost na trombocytopenickou purpuru je 1% všech pacientů.

Prevence

Věda nezná etiologické příčiny idiopatické trombocytopenické purpury, takže je obtížné vyvinout účinná preventivní opatření. Obecná doporučení odborníků zahrnují následující akce:

• chránit své dítě před bakteriálními a virovými chorobami;
• připravte zdravé a vyvážené jídlo pro vaše dítě;
• vyloučit samoléčbu dítěte antibiotiky;
• vyhnout se faktorům způsobujícím alergické reakce, včasné skenování ložisek chronické infekce.

Aby se zabránilo opakování nemoci, dítě je hematologem pozorováno po dobu 5 let bez selhání. Pravidelně by mělo být prováděno odčervování dětského těla, včas k léčbě chronických infekcí. Je žádoucí osvobodit malého pacienta od výuky tělesné výchovy. Snažte se chránit svůj poklad před zraněním hlavy a všeobecnými zraněními.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura je typem hemoragické diatézy, charakterizované nedostatkem červených krevních destiček - destiček, často způsobených imunitními mechanismy. Známky trombocytopenické purpury jsou spontánní, mnohonásobné, polymorfní krvácení v kůži a sliznicích, stejně jako nosní, gingivální, děložní a další krvácení. Pokud je podezření na trombocytopenickou purpuru, vyhodnocují se anamnestická a klinická data, celkový krevní obraz, koagulogram, ELISA, mikroskopické vyšetření krevního nátěru, punkce kostní dřeně. Pro léčebné účely jsou pacientům předepsány kortikosteroidy, hemostatické léky, cytostatická léčba, provádí se splenektomie.

Trombocytopenická purpura

Trombocytopenická purpura (Verlhofova choroba, benigní trombocytopenie) je hematologická patologie charakterizovaná kvantitativním nedostatkem krevních destiček, doprovázeným tendencí ke krvácení, rozvojem hemoragického syndromu. U trombocytopenické purpury klesá hladina krevních destiček v periferní krvi významně pod fyziologickou - 150x10 9 / l, s normálním nebo mírně zvýšeným počtem megakaryocytů v kostní dřeni. Frekvence výskytu trombocytopenické purpury se řadí mezi první hemoragickou diatézu. Nemoc se projevuje obvykle v dětství (s vrcholem v raném a předškolním období). U adolescentů a dospělých je patologie detekována 2-3 krát častěji u žen.

Klasifikace trombocytopenické purpury zohledňuje její etiologické, patogenetické a klinické znaky. Existuje několik možností - idiopatická (Verlgofova choroba), iso-, trans-, hetero- a autoimunitní trombocytopenická purpura, což je komplex symptomů (symptomatická trombocytopenie).

S proudem akutních, chronických a opakujících se forem. Akutní forma je typická pro děti, trvá až 6 měsíců s normalizací hladiny krevních destiček v krvi, nemá žádné relapsy. Chronická forma trvá déle než 6 měsíců, je častější u dospělých pacientů; recidivující - má cyklický průběh s opakováním epizod trombocytopenie po normalizaci hladin krevních destiček.

Příčiny trombocytopenické purpury

Ve 45% případů se objevuje idiopatická trombocytopenická purpura, která se spontánně vyvíjí bez zjevného důvodu. Ve 40% případů trombocytopenie předchází přibližně 2-3 týdny před infekcí různá infekční onemocnění (virová nebo bakteriální). Ve většině případů se jedná o infekce horních cest dýchacích nespecifického geneze, u 20% z nich jsou specifické (neštovice kuřat, spalničky, zarděnka, příušnice, infekční mononukleóza, černý kašel). Trombocytopenická purpura může komplikovat průběh malárie, břišní tyfus, leishmaniózu, septickou endokarditidu. Někdy se trombocytopenická purpura objevuje na pozadí imunizace - aktivní (vakcinace) nebo pasivní (podávání y-globulinu). Trombocytopenická purpura může být spuštěna užíváním léků (barbiturátů, estrogenů, arsenu, rtuti), prodlouženého vystavení rentgenovým paprskům (radioaktivní izotopy), rozsáhlé operaci, traumatu, nadměrnému ozáření. Existují rodinné případy onemocnění.

Většina variant trombocytopenické purpury má imunitní charakter a je spojena s tvorbou protilátek proti krevním destičkám (IgG). Tvorba imunitních komplexů na povrchu krevních destiček vede k rychlé destrukci krevních destiček a snižuje jejich očekávanou délku života na několik hodin namísto 7-10 dnů za normálních podmínek.

Izoimunní forma trombocytopenické purpury může být způsobena vstupem "cizích" krevních destiček do krve po opakovaných krevních transfuzích nebo destičkách, jakož i antigenní nekompatibilitě krevních destiček matky a plodu. Heteroimunitní forma se vyvíjí, když je antigenní struktura destiček poškozena různými činidly (viry, léky). Autoimunitní varianta trombocytopenické purpury je způsobena výskytem protilátek proti vlastním nezměněným antigenům krevních destiček a je obvykle kombinována s jinými onemocněními stejné geneze (SLE, autoimunitní hemolytická anémie). Vývoj transimunní trombocytopenie u novorozenců je spouštěn antitrombotickými autoprotilátkami procházejícími placentou matky, která trpí trombocytopenickou purpurou.

Nedostatek krevních destiček v trombocytopenické purpuře může být spojen s funkčním poškozením megakaryocytů, což je porušení procesu vyhodnocování červených krvinek. Například komplex Verlgof symptomů je způsoben neúčinností hemopoézy při anémii (B-12 deficientní, aplastické), akutní a chronické leukémii, systémových onemocněních orgánů tvořících krev (retikulosy), metastázách kostní dřeně zhoubných nádorů.

U trombocytopenické purpury dochází k porušení tvorby tromboplastinu a serotoninu, snížení kontraktility a zvýšení propustnosti kapilárních stěn. To je spojeno s prodloužením doby krvácení, narušením srážení krve a retrakcí krevní sraženiny. V hemoragických exacerbacích je počet krevních destiček snížen na jednotlivé buňky v přípravku a během remise je obnoven na úroveň pod normou.

Příznaky trombocytopenické purpury

Trombocytopenická purpura se klinicky projevuje, když hladiny krevních destiček klesnou pod 50x109 / l, obvykle 2-3 týdny po expozici etiologickému faktoru. Charakteristické je krvácení v petechiálním skvrněném typu. U pacientů s trombocytopenickou purpurou se pod kůží objevují bezbolestné vícečetné krvácení do sliznic („suchá“ verze) a také krvácení („mokrá“ verze). Vznikají spontánně (často v noci) a jejich závažnost neodpovídá síle traumatického dopadu.

Hemoragické vyrážky jsou polymorfní (od drobných petechií a ekchymózy až po velké modřiny a modřiny) a polychromní (od jasně fialově modré po světle žlutozelenou v závislosti na době výskytu). Nejčastěji se hemoragie objevují na přední straně trupu a končetin, vzácně v obličeji a krku. Hemoragie jsou také stanoveny na sliznici mandlí, měkkém a tvrdém patře, spojivce a sítnici, ušním bubínku, tukové tkáni, parenchymálních orgánech, serózních membránách mozku.

Patogenní intenzivní krvácení - nos a dásně, krvácení po odstranění zubů a tonzilektomie. Může se objevit hemoptýza, krvavé zvracení a průjem, krev v moči. U žen převažuje krvácení dělohy ve formě menoragie a metrorrhagie, stejně jako krvácení do ovulace do dutiny břišní se symptomy mimoděložního těhotenství. Ihned před menstruací se objevují kožní hemoragické prvky, nos a další krvácení. Tělesná teplota zůstává normální, možná tachykardie. Trombocytopenická purpura má střední splenomegalii. Když se u krvácivého krvácení rozvine anémie vnitřních orgánů, hyperplazie červené kostní dřeně a megakaryocytů.

Léková forma se projevuje krátce po užití léku, trvá 1 týden až 3 měsíce se spontánním zotavením. Radiační trombocytopenická purpura je charakterizována těžkou hemoragickou diatézou s přechodem kostní dřeně do hypo- a aplastického stavu. Infantilní forma (u dětí mladších 2 let) má akutní nástup, závažnou, často chronickou a výraznou trombocytopenii (9 / l).

Během trombocytopenické purpury jsou detekovány období hemoragické krize, klinické a klinicko-hematologické remise. Při hemoragických krizích dochází k výraznému krvácení a laboratorním změnám, během klinické remise proti trombocytopenii se neobjeví krvácení. Při úplné remisi nedochází ke krvácení a laboratorním změnám. Akutní post-hemoragická anémie je pozorována při trombocytopenické purpuře s velkou ztrátou krve a chronickou anémií z nedostatku železa s dlouhodobou chronickou formou.

Nejhorší komplikace - krvácení v mozku se náhle vyvíjí a rychle postupuje, doprovázené závratěmi, bolestmi hlavy, zvracením, záchvaty, neurologickými poruchami.

Diagnostika trombocytopenické purpury

Diagnózu trombocytopenické purpury stanoví hematolog s přihlédnutím k historii, charakteristice průběhu a výsledkům laboratorních testů (klinická analýza krve a moči, koagulogramu, ELISA, mikroskopie krevních nátěrů, punkce kostní dřeně).

Trombocytopenická purpura je indikována prudkým snížením počtu krevních destiček v krvi (9 / l), zvýšením doby krvácení (> 30 minut), protrombinového času a APTT, snížením stupně nebo nepřítomnosti retrakce sraženiny. Počet leukocytů je obvykle v normálním rozmezí, anémie se objevuje s významnou ztrátou krve. Na vrcholu hemoragické krize jsou detekovány pozitivní endotelové vzorky (špetka, škrtidlo, injekce). V krevním nátěru je určován nárůst velikosti a zmenšení velikosti zrn krevních destiček. Preparáty červené nebo kostní dřeně vykazují normální nebo zvýšený počet megakaryocytů, přítomnost nezralých forem, ligaci destiček v několika bodech. Autoimunitní povaha purpury je potvrzena přítomností protilátek proti krevním destičkám v krvi.

Trombocytopenická purpura se liší od aplastických nebo infiltrativních procesů kostní dřeně, akutní leukémie, trombocytopatie, SLE, hemofilie, hemoragické vaskulitidy, hypo- a dysfibrinogenemie, krvácení z dělohy.

Léčba a prognóza trombocytopenické purpury

S trombocytopenickou purpurou s izolovanou trombocytopenií (krevní destičky> 50x10 9 / l) bez hemoragického syndromu se léčba neprovádí; s mírnou trombocytopenií (30-50 x 10 9 / l) je léčba léčivem indikována v případě zvýšeného rizika krvácení (arteriální hypertenze, žaludeční vřed a 12 vředů dvanáctníku). Když se hladina destiček 9 / l provádí bez dalších indikací v nemocnici.

Krvácení je zastaveno zavedením hemostatických léků, topicky aplikované hemostatické houby. K potlačení imunitních reakcí a snížení vaskulární permeability jsou kortikosteroidy předepisovány v nižší dávce; hyperimunní globuliny. S velkou ztrátou krve jsou možné transfúze plazmy a promytých červených krvinek. Infuze hmotnosti krevních destiček v trombocytopenické purpuře není ukázána.

U pacientů s chronickou formou s recidivami těžkého krvácení a krvácením v životně důležitých orgánech se provádí splenektomie. Možná jmenování imunosupresiv (cytostatika). Léčba trombocytopenické purpury by měla být v případě potřeby kombinována s léčbou základního onemocnění.

Ve většině případů je prognóza trombocytopenické purpury velmi příznivá, úplné uzdravení je možné v 75% případů (u dětí - 90%). Komplikace (např. Hemoragická cévní mozková příhoda) jsou pozorovány v akutním stadiu, což vytváří riziko smrti. Trombocytopenická purpura vyžaduje neustálé pozorování hematologem, vylučuje léčiva, která ovlivňují agregační vlastnosti krevních destiček (acetylsalicylová na ta, kofein, barbituráty), potravinové alergeny, opatrnost při očkování dětí je omezená.

Příčiny trombocytopenické purpury u dětí a metody léčby onemocnění

Trombocytopenická purpura je jednou z nejčastějších hemoragických onemocnění. Onemocnění je diagnostikováno u stovek miliónů dotazovaných dětí. Batolata trpí modřinami, které vznikají z neznámých důvodů. Nedostatek krevních destiček narušuje normální srážení krve - sebemenší poškrábání nebo modřina vede k viditelným modřinám.

Rodiče, kteří si všimnou stálých modřin na těle dítěte, by měli dítě ukázat hematologovi. Lékař předepíše nezbytnou léčbu - šance na úplné uzdravení jsou velmi vysoké. Neléčená trombocytopenie může vyvolat vnitřní krvácení neslučitelné se životem. Zvláště nebezpečné jsou krvácení v mozku, které může vést k invaliditě.

Co je to trombocytopenická purpura?

Trombocytopenická purpura je patologií oběhového systému, ve které dochází ke snížení počtu krevních destiček v kombinaci s kožním krvácením. Další název tohoto onemocnění je Verlgof nemoc. Rozvíjí se v důsledku selhání imunitního systému. Onemocnění se vyskytuje u dětí všech věkových skupin, častěji u dívek. První diagnostikována v předškolním období.

V oběhovém systému jsou buňky zodpovědné za zastavení krvácení - to jsou krevní destičky. Pod vlivem různých faktorů dochází ke snížení počtu krevních destiček v cirkulujícím objemu krve. Tyto buňky přestávají být syntetizovány v požadovaném množství, začnou se shromažďovat do konglomerátů - vyvíjí se trombocytopenie, na jejímž pozadí dochází ke krvácení v tkáních a sliznicích.

Klasifikace nemocí

V závislosti na délce trvání onemocnění existují dvě fáze onemocnění. Akutní - trvá jeden měsíc až šest měsíců a končí uzdravením. Chronické - více než šest měsíců, stádia exacerbace se střídají s nestabilními remisemi. Pokud jsou periody mezi remisemi téměř nepřítomné, pak hovoří o chronicky se opakující purpuře.

Mechanismus vývoje trombocytopenické purpury je odlišný. Existují čtyři typy výskytu onemocnění:

1. Autoimunitní typ - vyskytuje se v důsledku jiné nemoci, která probíhala v rozporu s imunitním systémem. Nejčastěji se u dítěte vyvíjí systémový lupus erythematosus nebo na pozadí akutní leukémie.
2. Transimunní (v neonatálním období) - vyskytuje se u novorozenců. Důvodem je, že během těhotenství se mateřské protilátky dostanou do plodu.
3. Isoimmune - je reakce imunitního systému na krevní transfúze. Nejčastěji diagnostikována po opakovaných transfuzích.
4. Heteroimunita je důsledkem destrukce antigenní struktury destiček. K destrukci dochází v důsledku působení virů, chemických toxických látek, rentgenového záření ve vysokých dávkách.

Příčiny nemoci

Příčiny trombocytopenické purpury jsou četné. V závislosti na příčinách určete typ onemocnění. K rozvoji onemocnění dochází pod vlivem následujících faktorů:

• předchozí virové infekce (až 40% všech případů diagnostikované patologie);
• chemická intoxikace;
• rakovina kostní dřeně;
• zneužívání fluoroskopie;
• operace srdce, cévní protetika (použití nekvalitních materiálů porušuje celistvost membrán destiček);
• více krevních transfuzí.

Trombocytopenická purpura se může spontánně vyvinout spontánně - jedná se o idiopatickou formu onemocnění. Z celkového počtu pacientů je registrováno až 45% těchto případů. Někdy je nemoc diagnostikována po aktivní imunizaci dítěte. Některé léky (asi padesát jmen) mohou vyvolat vývoj purpury. K největšímu riziku dochází při dlouhodobém užívání cefalosporinů, beta-blokátorů, satsilatovů a sulfonamidů.

Charakteristické příznaky u dětí

Velikost vyrážky je odlišná: od jednotlivých bodů (zábava) až po více velkých clusterů. Jedná se o vaskulární poruchy, které tvoří subkutánní hematomy. Nové hematomy jsou jasné, modro-červené a starší hematomy se stávají žlutozelenými.

Krvácení se objevuje nejen na kůži, ale i na sliznicích, včetně očí. Vyrážka může být suchá nebo mokrá, s nočním krvácením. Nachází se na rukou a nohou, méně často na obličeji, kolem mandlí v krku, na měkkém patře, v sítnici oka. Může být krvácení z nosu a krvácení dásní. Někdy je ve výkalech, moči a zvracení pozorována příměs krve.

Děti jsou diagnostikovány ischemickými změnami v tkáních a vnitřních orgánech - krevní oběh je narušen v důsledku ucpání malých cév v trombu. Zvláště nebezpečné, když je v mozku pozorován vzor blokování. Současné příznaky mohou být:

• mírné zvýšení teploty;
• nevolnost, bolest břicha;
• pokles hemoglobinu v krvi, rozvoj anémie;
• některé děti mají tachykardii.

Metody zpracování

Konzervativní terapie

Pokud dítě nemá žádné krvácení a nejsou diagnostikovány žádné modřiny, léčba může být provedena doma. V případě mírného onemocnění je předepsán kalcium-pantothenát, sodná sůl etamzilatu. Počet krevních destiček se postupně zvyšuje a vrátí se do normálu. Jakékoliv projevy hemoragických symptomů u dítěte (modřiny, krvavé skvrny na těle) vyžadují hospitalizaci. V akutní fázi onemocnění musí být pozorován klid na lůžku, aby se minimalizovala možná poranění. Léčba léky je zaměřena na prevenci degradace krevních destiček a zvýšení jejich koncentrace v krvi.

V závažných stadiích onemocnění se používají následující metody:

1. Terapie kortikosteroidy (prednisolon, hydrokortison), zaměřená na oddálení autoimunitních procesů.
2. Chcete-li zastavit místní krvácení předepsané Askorutin, trombin (doporučujeme přečíst: "Askorutin" pro děti: návod k použití).
3. Krevní oběh v hlavním proudu je normalizován pomocí Trentalu.
4. V souvislosti s velkými ztrátami krve jsou předepsány přípravky obsahující železo Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek jako prevence anémie.
5. Velké ztráty krve mohou vyžadovat urgentní infuzi plazmy a čisté červené krvinky.

Terapeutická strava

Dítě s trombocytopenickou purpurou by mělo být plně krmeno. Dítě má nízkou hladinu hemoglobinu v důsledku ztráty krve, takže dieta by měla být vyvážená v minerálním složení (doporučujeme čtení: příčiny a účinky nízkého hemoglobinu u dítěte). Léčba glukokortikosteroidy vede k úbytku hmotnosti, takže potraviny musí mít vysoký obsah bílkovin. Musíte vstoupit do těla vápníku, vitamínu C, A a R. Přidělené k dietě číslo 5 a komplexu vitaminových přípravků. Jídla se vaří a pečou. Organizovaný pitný režim - minimálně 2 litry čisté vody denně.

Je nutné odmítnout tukovou stravu, zeleninu v konzervách, koření, slanost, rychlé občerstvení, kofein. Ze stravy vyloučit všechny druhy konzervovaných potravin a pokrmů obsahujících ocet, protože zpomalují tvorbu krevních destiček. Zakázány bujóny (maso, ryby, houby). Pouze vegetariánská polévka se vaří se šťouchanou cuketou, brambory, mrkví, pohankové nebo rýžové krupice. V této polévce se přidává 5-7 g másla. Přednost se dává sekaným a strouhaným potravinám. Pět jídel denně, jídlo se podává teplé.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba se provádí v extrémních situacích. V případě, že několik opakovaných cyklů léčby glukokortikosteroidy nepřineslo výsledky, je ukázáno částečné (méně často úplné) odstranění sleziny. Tento postup se nazývá splenektomie. Předepisuje se, když krevní destičky klesnou na 10 tisíc / μl nebo v případě nezastavitelné ztráty krve, která ohrožuje život dítěte.

Prognóza zotavení a možné komplikace

Prognóza onemocnění je příznivá. Včasná léčba lékařské péče zajišťuje úplné uzdravení dětí v 90% případů. Splenektomie dává dlouhodobé remise. Děti spolu se zdravými navštěvují vzdělávací instituce, účastní se venkovních her. Musí však být neustále monitorován hematologem a monitorovat krevní obraz. Je nepřijatelné užívat léky obsahující kyselinu acetylsalicylovou a kofein, protože negativně ovlivňují srážení krve.

Když hladina krevních destiček klesne na 20 tisíc / μl, je dítěti zakázáno aktivně se pohybovat, sportovat a pokud je index nižší než 15 tisíc / μl, je umístěn v nemocnici. Možnou komplikací akutního stadia onemocnění je hemoragická mrtvice - rozsáhlé krvácení v mozkové tkáni. Existují poruchy řeči, letargie svalů jazyka. V případě, že dítě spadne do hemoragické kómy, smrt je možná během prvních pěti dnů.

Prevence

Preventivní opatření neexistují, protože nelze předvídat, jak bude imunita dětí reagovat na určité faktory působící na tělo. Můžete hovořit pouze o sekundární prevenci, tj. O preventivních opatřeních vůči již nemocnému dítěti. Děti s trombocytopenickou purpurou by měly jíst úplně, vyhnout se vystavení slunci, nezúčastnit se traumatických sportů (hokej, zápas, gymnastika), nesmí být vystaveny hypotermii a nervovému stresu.

Trombocytopenická purpura u dětí

Hemoragické patologie jsou specifické poruchy krve. V dětské praxi se vyskytují poměrně často, liší se v poměrně obtížném kurzu. Docela často u dětí dochází k trombocytopenické purpuře.

Etiologie

V současné době existuje mnoho hemoragických patologií. K jejich rozvoji vedou různé důvody. Jednou z těchto chorob je trombocytopenická purpura. Tato patologie je vrcholem hemoragických onemocnění u dětí i dospělých. Pokud se zaměřujete na statistiky, lze konstatovat, že se vyskytuje u 40-70% pacientů s různými krevními patologiemi.

Tato patologie je charakterizována silným poklesem celkového počtu krevních destiček v periferním krevním řečišti. To je způsobeno přítomností imunitního konfliktu mezi krevními destičkami a antigeny. Je třeba poznamenat, že anatomické parametry sleziny zůstávají normální. Lékaři si všimnou, že každý rok se zaznamenává stále více případů této hemoragické nemoci.

Děti trpí touto patologií mnohem častěji než chlapci.

Jediná příčina onemocnění dosud nebyla stanovena. Po dlouhou dobu vědci nedokázali pochopit důvody, proč mají děti tuto krevní patologii. Pouze moderní vývoj a vědecký výzkum pomohli odborníkům získat odpovědi na jejich otázky.

Vývoj trombocytopenické purpury vede k působení různých faktorů. Nejběžnější a vědecky nejzajímavější jsou:

• Dlouhodobé užívání některých druhů léčiv. Vědci prokázali, že více než 60 různých léků může u dětí vyvolat na pokožce příznaky tohoto hemoragického onemocnění. Mezi tato léčiva patří chinin, chinidin, sulfonamidy, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, metabolity kyseliny acetylsalicylové, paracetamol, některé typy beta-blokátorů, thiazidy, cefalosporiny, ampicilin, levamisol a mnoho dalších. Předvídání vývoje hemoragického onemocnění u konkrétního dítěte je téměř nemožné.

• Genetické defekty. Mnozí evropští vědci se domnívají, že dědičnost hraje velmi důležitou roli ve vývoji idiopatické verze onemocnění. Probíhají četné vědecké experimenty, které by měly tuto teorii prokázat nebo vyvrátit. Existující genetické poruchy mohou vést k rozvoji autoimunitního zánětu a vzniku nepříznivých symptomů hemoragického onemocnění.
• Důsledky infekčních patologií. Toxické účinky životně důležitých produktů patogenních mikroorganismů na dětský organismus vedou k rozvoji různých zánětlivých imunologických reakcí. U dětí s vrozenými stavy imunodeficience se riziko trombocytopenické purpury několikrát zvyšuje.

• Intrauterinní infekce. První příznaky hemoragické nemoci se tvoří v děloze, zatímco jsou ještě v děloze. Žena, která trpí trombocytopenickou purpurou, může předat dětem řadu autoimunitních protilátek prostřednictvím placentárního systému průtoku krve. Tato klinická situace vede ke skutečnosti, že nežádoucí příznaky onemocnění se objevují u novorozence v prvních měsících života.

Patogeneze

Dlouhodobě vědci nedokázali zjistit, jaký je mechanismus vývoje trombocytopenické purpury u dětí. Po mnoho desetiletí přetrvávaly různé teorie, které vysvětlují patogenezi tohoto hemoragického onemocnění. V souvislosti s nástupem nových laboratorních přístrojů a zlepšením diagnostických metod se v poslední době objevily nové poznatky o mechanismu výskytu trombocytopenické purpury u dětí.

Během patologického procesu se v dětském těle objevuje velké množství specifických molekul proteinů. Tyto protilátky se nazývají protilátky proti krevním destičkám. Tyto látky začínají interagovat se specifickými antigenními složkami buněčných membrán krevních destiček (destiček).

Normálně tyto krevní buňky plní řadu velmi důležitých fyziologických funkcí. Jsou nezbytné pro zajištění normální viskozity a také pro krevní rýhu.

Výsledky nedávných vědeckých studií potvrzují, že struktura krevních destiček v daném hemoragickém onemocnění prochází řadou změn. V nich se objevuje výrazný granulovaný aparát a hladina alfa serotoninu se významně zvyšuje. Změna celkového počtu krevních destiček ovlivňuje výskyt přetrvávajících změn, které se začínají objevovat v cévní stěně. V reakci na tento stav se zvyšuje množství růstového faktoru destiček.

Všechny tyto poruchy vedou ke smrti endoteliocytů - buněk lemujících vnitřek krevních cév a dávajících jim specifickou "hladkost" nezbytnou pro nepřerušovaný průtok krve. V důsledku takových patologických abnormalit se u dítěte začínají objevovat první příznaky hemoragického syndromu, což významně zhoršuje jeho pohodu.

Po bakteriálních nebo virových infekcích se protidestičkové protilátky obvykle objevují po 1/2 měsíci. Podle jejich příslušnosti patří do třídy imunoglobulinů G. To také vysvětluje přetrvávající přetrvávání protilátek v krvi v budoucnu. V některých případech mohou v životě dítěte přetrvávat. Smrt "vyčerpaných" imunitních komplexů se vyskytuje ve slezině.

Nejnovější výsledky vědeckých studií umožnily objasnit, proč má dítě trpící autoimunitní trombocytopenickou purpurou dlouhodobě příznaky zvýšeného krvácení. To je do značné míry způsobeno snížením hladiny serotoninu. Obvykle se tato látka podílí na tvorbě krevní sraženiny.

Lékaři rozlišují několik klinických forem tohoto hemoragického stavu.

Patří mezi ně:

• imunitní trombocytopenie;
• idiopatická.

Lékaři také používají jinou klasifikaci, která umožňuje oddělit různé varianty trombocytopenické purpury do různých imunitních forem. Patří mezi ně:

• Isoimmune. Nejčastěji po krevních transfuzích. To může být vrozené - když matka a budoucí dítě mají imunitní konflikt na antigenech krevních destiček. Může mít přechodný charakter. Tato klinická forma se často opakuje.
• Autoimunní. Vyskytuje se v důsledku tvorby velkého počtu krevních destiček v těle na vlastní krevní destičky.

• Heteroimmune. Vývoj této imunitní varianty onemocnění často vede k užívání určitých skupin léků. Důležitou roli zde hraje přítomnost individuální přecitlivělosti a imunity jednotlivých chemikálií u nemocného dítěte. To přispívá k rozvoji specifického znaku - fialové kožní vyrážky, která je výsledkem vícečetných krvácení.
• Transimunní. Tato imunitní forma onemocnění se zpravidla vyvíjí jako výsledek vzniklého antigenního konfliktu a akumulace protilátek proti krevním destičkám u těhotné ženy. Snadno pronikají do plodu systémem placentárního krevního oběhu, což vede k rozvoji hemoragického syndromu.

Příznaky

Závažnost nepříznivých klinických příznaků onemocnění závisí do značné míry na tom, jak kritické je snížení počtu krevních destiček v periferní krvi. Symptomy se zvyšují, když hladina krevních destiček klesne na 100 000 / µl. Snížení na 50 000 / μl vede ke vzniku výrazných symptomů hemoragického syndromu.

Tento patologický stav je nejtypičtějším klinickým příznakem trombocytopenické purpury. Vyznačuje se výskytem četných a různorodých krvácení, ke kterým dochází v různých anatomických zónách.

Docela často má nemocné dítě krvácení z nosu a dásní, krvácení v mozku a vnitřní orgány jsou nejnebezpečnější. To vede k invaliditě nemocného dítěte.

Krvácení v ledvinách nebo močových cestách se projevuje u dítěte přítomností krve v moči. Při silném krvácení se může objevit hematurie - výskyt velkého počtu červených krvinek v močovém sedimentu. Krvácení v gastrointestinálním traktu (zejména v distálním střevě) vede k tomu, že se dítě jeví jako černá stolice (melena). Tyto klinické příznaky jsou velmi nepříznivé a vyžadují povinné ošetření rady lékaře.

Hemoragický syndrom v trombocytopenické purpuře má několik vlastností. Vyznačuje se asymetrií výsledných odchylek, jakož i úplnou spontánností jejich vzhledu. Závažnost symptomů zpravidla neodpovídá intenzitě dopadu.

V některých případech se nepříznivé příznaky projeví u dítěte i po jednorázové dávce léku nebo po přenosu normální infekce. Často se trombocytopenická purpura vyskytuje v akutní formě.

Krvácení může být mnohočetné a vyskytovat se současně (v různých vnitřních orgánech). Je zde poměrně nepříznivá lokalizace vnitřního krvácení. Patří mezi ně ledviny, nadledvinky, hlava, stejně jako mícha, srdce, játra. Krvácení v těchto orgánech vede k výraznému zhoršení vitálních funkcí.

Trombocytopenická purpura má určité rysy. Během palpace vnitřních orgánů lze konstatovat, že nedochází k žádnému zvětšení sleziny a jater. Lymfatické uzliny také zůstávají normální ve velikosti. Tyto klinické příznaky významně odlišují tuto patologii od mnoha dalších hemoragických onemocnění. Poměrně často zůstává syndrom zvýšeného krvácení pouze jedním projevem tohoto onemocnění.

Jak to vypadá u novorozenců?

První příznaky u dětí, které mají auto-trombocytární protilátky v krvi, se objevují v prvních měsících života. U dětí může být hemoragický syndrom vyjádřen různými způsoby. Výskyt negativních symptomů je ovlivněn počátečním stavem dítěte a přítomností závažných patologických stavů.

Tam je trombocytopenic purpura u dětí s výskytem krvácení v kůži, sliznicích, stejně jako ve vnitřních orgánech.

První příznaky, které rodiče najdou u nemocného dítěte, jsou obvykle velké modřiny, které se náhle objeví na kůži. Zpravidla se před vznikem takových prvků na kůži nevyskytují žádné předchozí poranění nebo dopady. Vývoj krvácení v dutině velkých kloubů je velmi nebezpečný, protože může vést k poruchám chůze a vzniku bolesti při aktivním pohybu.

Diagnostika

Můžete mít podezření na onemocnění, když má dítě různé krvácení. Normálně nejsou u dětí žádné takové projevy. Vzhled modřin na kůži bez ohledu na zranění nebo dopad by měl také motivovat rodiče, aby kontaktovali pediatra s dítětem ke konzultaci. Přesnější diagnóza může dát dětský hematolog.

Pro diagnózu je nutné provést několik laboratorních testů. Tyto studie pomáhají stanovit patologickou variantu krvácení, jakož i stanovit závažnost fyziologických abnormalit u dítěte.

Pro detekci nadměrného krvácení se provádí zkouška sevřením a test manžety. Studie používající manžetu dětského monitoru krevního tlaku pro měření krevního tlaku je povinná v diagnostice trombocytopenické purpury.

Základní výzkum, který se provádí pro všechny děti, bez výjimky, je kompletní krevní obraz. Toto hemoragické onemocnění je charakterizováno prudkým poklesem počtu krevních destiček. Po minulých virových infekcích může být v krvi dlouhodobě přítomna perzistující lymfocytóza. Spinální punkci s trombocytopenickou purpurou je pouze pomocná. Výsledek myelogramu s tímto onemocněním ukáže, že počet krevních destiček je normální.

Pro zjištění existujícího funkčního poškození se provede analýza koagulogramu. Pomáhá určit množství fibrinogenu, protrombinový čas a další důležitá kritéria pro hodnocení intravaskulární trombózy. Výsledek vyhodnocuje ošetřující lékař.

V některých situacích je nutné rozšíření komplexu diagnostických opatření. Účel dalšího výzkumu je prováděn podle přísných lékařských indikací.

Léčba

Výskyt příznaků výrazného hemoragického syndromu u dítěte je důvodem hospitalizace. Korekce hematologických poruch se provádí v nemocničních podmínkách, všechny procesy jsou řízeny lékaři. Během exacerbace onemocnění je nutný odpočinek. Když se cítíte lépe, vaše dítě se může vrátit ke svému obvyklému způsobu života. Aktivní sporty pro tyto děti jsou obvykle omezené.

Jednou z důležitých složek léčby je dieta.

Nemocné dítě by mělo jíst 5-6 krát denně v malých porcích. Velmi dobré, pokud bude jídlo předdrcené. Doporučuje se vařit pokrmy šetrným způsobem, pečení v oleji by mělo být vyloučeno. Základem dětské stravy by měla být řada proteinových produktů.

Hlavními léky, které lékaři předepisují pro kompenzaci hemoragického syndromu, jsou glukokortikosteroidy. Mají komplexní účinek, který zahrnuje desenzibilizační, protizánětlivý, imunosupresivní a antialergický účinek. Hlavním lékem, který je předepsán během tohoto období, je prednison. Dávkování hormonu je stanoveno individuálně s ohledem na věk a hmotnost dítěte.

Při užívání prednizonu v krvi nemocného dítěte se postupně zvyšuje počet krevních destiček. Přijetí hormonů pomáhá snižovat počet cirkulujících protilátek proti krevním destičkám a snižuje tvorbu imunitních komplexů, které způsobují výskyt nežádoucích příznaků.

O tom, co je to trombocytopenická purpura, viz následující video.