Kompletní přehled embolie tuků: příčiny, komplikace, způsob léčby

Z tohoto článku se dozvíte, co je tu tuková embolie, proč a jak se vyvíjí, její vlastnosti. Symptomy, léčba patologie.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Termín "embolie" znamená "blokování plavidla". Jedná se o závažný stav, který vede ke zhoršení krevního oběhu v tkáních a pak k jejich smrti. Nejčastěji jsou cévy plic zablokovány, protože je to nejjednodušší způsob, jak se sem dostat do krevního oběhu. To je nebezpečné pro poruchy dýchání a smrt. Léčby embolů jsou resuscitátory.

Díky včasné pomoci při mimořádných událostech může být blokování úspěšně eliminováno.

V závislosti na tom, co plavidlo uzavře, se rozlišují různé typy embolie: tromboembolismus (blokování cévy s krevní sraženinou nebo její část), plynová embolie (pronikání látky do nádoby v plynném stavu - nejčastěji je to vzduch), léková embolie a další.

V podstatě jsou všechny typy embolů podobné.

V tomto článku budeme hovořit více o tučné embolii - "ucpávání" nádoby s částicemi tuku. Jedná se o komplikaci komplexních rozsáhlých poranění, anafylaktického šoku, kardiogenního šoku, klinické smrti a dalších závažných stavů.

Plavidlo postižené tukovou embolií

Proč a jak se vyvíjí patologie

Tukové částice ucpávají malé cévy - kapiláry - různých orgánů: především plic, pak mozku, ledvin a srdce.

Tuková embolie se vyvíjí na pozadí následujících patologií:

• nejrozšířenější příčinou jsou rozsáhlá zranění, zejména při poškození kostí s vysídlením;
• různé stavy šoku (anafylaktický šok, kardiogenní šok, traumatický šok);
• klinická smrt;
• těžké akutní hepatitidy (vzácné).

Existuje několik verzí mechanismu tukové embolie. Zde jsou hlavní:

1. Poškození poškozené tukové tkáně. Kapky tuku z místa poranění se dostanou do žil a pak - skrze krevní oběh - do kapilár plic a dalších orgánů.
2. Při poranění a šoku se lipidy (tuky) přítomné v krvi přeměňují z velmi malých částic na velké kapky a ucpávají cévy.
3. Zahušťování krve (v důsledku ztráty krve způsobené poraněním nebo v důsledku různých onemocnění) způsobuje zvýšení koncentrace hrubých lipidových kapek.

Formy tučné embolie

V závislosti na závažnosti stavu a rychlosti embolie lékaři rozlišují tyto formy:

• Rychlý blesk. Velmi rychle se vyvíjí embolie a smrt pacienta nastane během několika minut.
• Pikantní Vyvíjí se během prvních hodin po výskytu příčiny (poranění, šok).
• Subakutní. Vyskytuje se v latentní formě po dobu 12–72 hodin a teprve potom se projevují symptomy.

V závislosti na lokalitě se mastná embolie dělí na plicní (postižené kapiláry), mozkové (mozkové kapiláry), smíšené (kapiláry celého těla, včetně plic, mozku, srdce, ledvin, kůže, sítnice atd.). Nejčastěji se jeví jako smíšená.

Na fotografii - porážka plicních kapilár po zlomenině tibie a fibule. Můžete posoudit plicní formu tukové embolie nebo, pokud jsou postiženy jiné orgány, smíšenou tukovou embolii

Příznaky

Projevy různých typů tukové embolie:

Diagnostika

Známý lékař Pashchuk A. Yu Vyvinul takovou škálu příznaků, pomocí kterých mohou lékaři podezřívat tukovou embolii u pacientů se zraněním a šokovými stavy:

• Palpitace srdce (90 úderů za minutu nebo více) - 20 bodů.
• Teploty nad 38 - 10 bodů.
• Respirační poruchy - 20 bodů.
• Poruchy vědomí - 20 bodů.
• Poruchy srážlivosti krve - 5 bodů.
• Nízké množství moči tvoří ledviny - 5 bodů.
• Přítomnost v moči proteinových částic válcového tvaru - 5 bodů.
• Zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů - 1 bod.

Se skóre více než 10, a to i v nepřítomnosti symptomů, může být podezření na skrytou formu embolie tuku. Se skóre více než 20 se lékaři zabývají výraznou tukovou embolií.

Přesně potvrdit diagnózu těchto kritérií:

1. Přítomnost neutrálních tukových kapiček o obsahu 6 mikronů nebo více v biologických tekutinách (moči, krvi).
2. Difuzní infiltrace plic, viditelná na rentgenu.
3. Nízká hladina hemoglobinu.
4. Změny v fundu: retinální edém, bílé skvrny v blízkosti kapilár.

Často není čas na takové podrobné studie, jako je vyšetření fundusu, rentgenových paprsků plic, a proto je diagnostikována embolie tuků pomocí škály symptomů, vyšetření moči a krevních testů.

Co je to nebezpečná patologie

Hlavním nebezpečím tučné embolie je možnost smrti.

Smrt nastane z následujících důvodů:

• Pokud je postiženo více než 2/3 kapilár plic, vzniká akutní respirační selhání, které vede k hypoxii všech tělesných tkání a je fatální.
• S porážkou velkého počtu mozkových cév se vyskytuje mnoho malých krvácení v mozku, což může také způsobit nevratné změny a smrt.

Metody zpracování

Provádí se okamžitě a okamžitě.

V případě poruchy vědomí a dýchání, i když není potvrzena diagnóza, je pacient připojen k ventilátoru, aby se zabránilo dalším změnám v plicích a smrti v důsledku selhání dýchání.

Po potvrzení diagnózy se aplikuje léková terapie.

Pacientům jsou podávány léky, které ničí velké kapky tuku v krvi a proměňují je ve stejné malé částice, jak by měly být normální. Mezi tyto léky patří Lipostabil, Essentiale, Deholin. Pro ředění krve použijte antikoagulancia: například heparin.

Glukokortikosteroidy (Prednisolon, Dexamethason), inhibitory proteáz (Kontrykal), antioxidanty (vitamín C, vitamín E) se také používají k eliminaci šoku, posílení buněk těla a zlepšení metabolismu ve tkáních.

To vše umožňuje stabilizovat složení krve, zlepšit krevní oběh, zabránit nevratným změnám v buňkách těla.

Nespecifická léčba se také používá ke zlepšení celkového stavu pacienta a odstranění rizika dalších komplikací úrazů. Pro udržení vitálních funkcí nalijte roztok glukózy inzulínem, elektrolyty (draslík, hořčík), aminokyselinami. Timalin, T-aktivin, gama-globulin se používají k prevenci infekčních komplikací poranění. K prevenci hnisavých septických komplikací lékaři předepisují nystatin, polymyxin, aminoglykosidy.

Předpověď

Ve většině případů je to nepříznivé. Asi 10% pacientů zemře na samotnou embolii tuku. Nepříznivá prognóza však spočívá v tom, že tuková embolie nastává na pozadí velmi vážných stavů, které samy o sobě mohou vyvolat smrt pacienta.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Co je tuková embolie a její nebezpečí

Tuková embolie je onemocnění charakterizované zhoršeným průtokem krve. Patologický proces nastává v důsledku blokování krevních cév malými částicemi tuku. Ten proniká do oběhového systému z různých důvodů: amputací končetin, zlomeninami kyčle a tak dále.

Nebezpečí tukové embolie spočívá v tom, že je doprovázena příznaky charakteristické pro pneumonii a řadu dalších onemocnění. V tomto ohledu je léčba nesprávná, je fatální.

Vlastnosti nemoci

Co je to - tučná embolie a jaké to je? Je třeba okamžitě poznamenat, že nemoc se vyvíjí hlavně na pozadí zranění. Riziková skupina zahrnuje pacienty, kteří mají těžké vnitřní krvácení a přebytek tělesné hmotnosti.

V lékařské praxi dnes existuje několik teorií patogeneze:

1. Klasika. Klasická teorie vysvětluje, jak dochází k tukové embolii ve zlomeninách. Podle této teorie zpočátku tukové částice pronikají mezerami v kostech do žilních cév. Pak se šíří přes tělo a vedou k zablokování cév plic.
2. Enzymová teorie říká, že se nemoc vyskytuje v důsledku porušení struktury krevních lipidů. Ten se kvůli zranění stává hrubším. To vede ke zhoršení povrchového napětí.
3. Koloidní chemikálie. Tato teorie také považuje krevní lipidy za hlavní „viníka“.
4. Hyperkoagulační teorie naznačuje, že mechanismus zahájení tukové embolie je způsoben poruchami krevní srážlivosti a metabolismu lipidů. Tyto patologické změny jsou způsobeny různými zraněními.

Zpočátku je to ten druhý, který vyvolává rozvoj poruchy oběhového systému. Se zraněním dochází ke změně vlastností krve, která způsobuje hypoxii a hypovolémii.

Tuková embolie na pozadí porážky oběhového systému je jedním z typů komplikací.

Centrální nervový systém hraje aktivní roli v mechanismu vývoje onemocnění. Bylo zjištěno, že za regulaci metabolismu tuků je zodpovědná jedna z hypotalamu. Navíc hormony produkované přední hypofýzou aktivují pohyb tuku.

Jak se onemocnění vyvíjí, malé kapiláry se ucpávají. Tato okolnost vyvolává vývoj intoxikace. V tukové embolii jsou buněčné membrány poraněny v oběhovém systému, včetně plicních a renálních kapilár.

Klasifikace

V závislosti na povaze průběhu onemocnění se dělí do tří forem:

1. Rychlý blesk. Embolie se vyvíjí tak rychle, že patologický proces za několik minut je smrtelný.
2. Pikantní Traumatické poruchy v kostní struktuře vyvolávají vývoj nemoci během několika hodin.
3. Subakutní. Tato forma patologie se vyvíjí během 12-72 hodin po poranění.

V závislosti na tom, kde se hromadí tukové částice, je uvažované onemocnění klasifikováno do následujících typů:

• plicní;
• smíšené
• mozku, ve kterém jsou postiženy mozek a ledviny.

Existuje také možnost blokování krevních cév tukovými částicemi v jiných orgánech. Tyto jevy jsou však poměrně vzácné.

Co způsobuje nemoc?

Embolizace těla se vyskytuje poměrně často s frakturami tubulárních kostí. Taková zranění se často vyskytují v případech neúspěšných operací, kdy se vyžaduje instalace různých kovových svorek.

Méně často se v pozadí vyvíjí patologie:

• instalace protézy do kyčelního kloubu;
• uzavřené zlomeniny kostí;
• liposukce;
• těžké popáleniny ovlivňující velký povrch těla;
• rozsáhlé poškození měkkých tkání;
• biopsie kostní dřeně;
• akutní pankreatitida a osteomyelitida;
• tuková játra;
• diabetes;
• porod;
• alkoholismus;
• vnější masáž srdce;
• kardiogenní a anafylaktický šok.

Je důležité poznamenat, že tuková embolie se vyvíjí stejně u dospělých i dětí. Pravděpodobnost komplikací závisí na závažnosti lézí.

Ve většině případů se tuková embolie vyvíjí se zlomeninami velkých kostí.

Povaha projevů

Je těžké předvídat důsledky embolie tuků. Hlavním rizikem tohoto onemocnění je nástup smrtelného výsledku v důsledku zhoršeného průtoku krve a poškození mozkových cév při poranění.

Příznaky tukové embolie nejsou příliš specifické. Výskyt určitých příznaků indikujících zablokování krevních cév přímo závisí na umístění porušení a závažnosti těchto poruch.

Všechny problémy, které vznikají proti vývoji uvažované choroby, jsou způsobeny tím, že tukové krevní sraženiny pronikají do krevního oběhu.

V souladu s tím je symptomatologie onemocnění určována tím, kde se tato choroba pohybuje.

Pokud má pacient akutní a subakutní formy patologie, objeví se první příznaky embolie tuků 1-2 hodiny po poranění. Přítomnost vnitřního poškození může znamenat drobné otlaky. Objevují se na horní části těla:

V budoucnu se poruchy centrálního nervového a respiračního systému vyvíjejí poměrně rychle. Navíc se postupně zvyšuje intenzita charakteristických symptomů.

V závislosti na umístění mastného trombu může způsobit takové komplikace jako:

• akutní selhání srdce a ledvin;
• mrtvice

V některých případech vede onemocnění k okamžité smrti.

Mozkový syndrom

První známkou embolie tuků je porucha centrální nervové soustavy. Přítomnost dané choroby je indikována následujícími příznaky:

• horečka;
• nesmysl;
• dezorientace ve vesmíru;
• vzrušení

Diagnóza mozkového syndromu indikuje přítomnost:

• strabismus;
• změněné reflexy;
• křeče, doprovázené strnulostí;
• kóma;
• anzizokorii;
• zvýšení apatie;
• ospalost.

K těmto příznakům se rychle přidávají příznaky, které indikují plicní syndrom.

Plicní syndrom

Tento syndrom je diagnostikován v asi 60% případů tukové embolie. Pacient má:

• dušnost i při nízké námaze;
• kašel bez sputa;
• uvolnění pěny s krevními sraženinami, což naznačuje plicní edém;
• snížené plicní ventilace.

Nejvýraznějším, někdy jediným příznakem plicního syndromu je arteriální hypoxémie. Také onemocnění je doprovázeno rozvojem anémie a trombocytopie. Rentgenový snímek ukazuje následující jevy:

• masivní tmavé skvrny postihující většinu plic;
• zvýšená kresba krevních cév.

Při výzkumu metodou elektrokardiografie je diagnostikována izolace vodivých cest srdce a také zrychlení nebo narušení rytmu posledního. V případě vážného poškození cév se vyvíjí respirační selhání, které vyžaduje zavedení speciální zkumavky pro umělé dýchání do hrtanu.

Stanovení přítomnosti tukové embolie také umožňuje studium orgánů zraku. Na této chorobě uveďte:

• otok a tukové kapky, lokalizované v fundu;
• krvácení v oblasti spojivkového vaku;
• přetečení krevních cév sítnice.

Poslední příznak se nazývá „Kupující syndrom“.

Související příznaky

Mezi doprovodné příznaky, které mohou indikovat přítomnost tukové sraženiny v cévách jiných orgánů, se rozlišují tyto jevy:

• vzhled kožní vyrážky;
• detekce tukových sraženin v moči a krvi;
• zvýšené hladiny krevních lipidů;
• porušení metabolismu tuků.

Přítomnost kapiček tuku v moči je detekována v asi 50% případů. Tato skutečnost však není kritériem pro stanovení vhodné diagnózy.

Přístupy k léčbě onemocnění

Pro zjištění embolie tuků se provádí několik diagnostických opatření:

1. Vyšetření krve a moči pro detekci vysokých hladin bílkovin, tuků, lipidů a podobně.
2. X-ray hrudníku.
3. Výpočetní tomografie mozku. Mnohonásobné mikrobubliny, edémy, ložiska nekrózy a další poruchy mohou indikovat tukovou embolii.
4. Oftalmoskopie.

Mezi hlavní kritéria, na jejichž základě se diagnóza provádí, patří:

• prudké zhoršení celkového stavu;
• hypoxémie;
• přítomnost příznaků naznačujících poškození CNS,

Pokud jsou tyto příznaky zjištěny, jsou ve většině případů prováděna další vyšetření, aby se potvrdila předběžná diagnóza nebo je předepsána vhodná léčba.

Léčebný režim je určen závažností léze. Léčba tukové embolie zajišťuje aktivity zaměřené na:

• potlačení symptomů;
• udržování životně důležitých tělesných funkcí.

V závislosti na oblasti lokalizace je přiřazeno následující:

1. Eliminace plicního syndromu. V případě selhání dýchání je nutná tracheální intubace. Pro obnovení mikrocirkulace v plicích je předepsáno vysokofrekvenční mechanické větrání. Tímto postupem se provádí mletí tuku v kapilárách.
2. Eliminace bolesti. Tato fáze je považována za důležitou při léčbě závažných zlomenin, protože pomáhá předcházet rozvoji tukové embolie. Předpis analgetik je způsoben tím, že při vyjádření v syndromu bolesti se zvyšuje obsah katecholaminů. Ty zase přispívají ke zvýšení hladiny mastných kyselin. Anestezie se provádí zavedením omamných látek nebo celkovou anestézií. Tuto metodu lze považovat za prevenci embolie tuků.
3. Infuzní léčba. Taková terapie zahrnuje použití roztoků glukózy a reopolyglukiny. Dále je přiřazeno trvalé sledování stavu venózního tlaku.
4. Snížení hladiny tuku v krvi. Ke snížení hladiny tuku v krvi jsou přiřazeny:
   • lipostabil;
   • pentoxifylin;
   • complamin;
   • kyselina nikotinová;
   • Essentiale

Tyto látky normalizují průtok krve v těle a jednotlivých orgánech.

V počátečních stadiích vývoje dané patologie se doporučuje použití glukokortikoidů. Je možné zabránit výskytu onemocnění včasnými opatřeními zaměřenými na potlačení hypoxie a eliminaci účinků ztráty krve.

Tuková embolie patří do skupiny nebezpečných patologií. To může vést k smrti během několika minut. Onemocnění se obvykle vyvíjí na pozadí zlomenin a poškození kostí. Léčba tukové embolie je provádět činnosti k udržení životně důležitých funkcí těla.

Diagnóza tukové embolie

Tuková embolie se vyvíjí během zlomenin nebo chirurgických zákroků na kostech (obvykle dolní končetina, stehno, pánev), rozsáhlé podlitiny podkožní tkáně u pacientů s nadváhou, masivní ztráta krve (více než 40% BCC), popáleniny a některé otravy.

Koloidně-chemická teorie je považována za dominantní ve vývoji tukové embolie, spočívající v tom, že pod vlivem traumatu a průvodní arteriální hypotenze, hypoxie, hyperkatecholemie, aktivace krevních destiček a koagulačních faktorů je narušena disperze tuků krevní plazmy, což vede k jemné emulzi tuku do hrubé disperze. Neutrální tuk je transformován do volných mastných kyselin, které pak v procesu reesterifikace tvoří globule neutrálního tuku, blokují lumen kapilár a způsobují klinickou embolii tuku.

Mechanická teorie (tekutý tuk z kostní dřeně vstupuje do krevního oběhu) a enzymatická teorie (aktivace lipázy porušuje rozptyl vlastních plazmatických tuků) mají také právo na existenci, ale většina autorů je pro ně kritická. Klinické projevy tukové embolie nastávají 24-48 hodin po úrazu nebo kritickém stavu.

Na krku, v horní části hrudníku, na ramenou, v podpaží se nacházejí drobná petechiální krvácení. Někdy je lze identifikovat pouze pomocí lupy. Krvácení trvá několik hodin až několik dní.

V fundusu odhalil perivaskulární edém a přítomnost tukových kapek v lumenu krevních cév. Někdy se krvácení nachází pod spojivkou a na samotném fundu. Patchernomonichnym pro tukovou embolii je kupující syndrom: plný krve, spletité, segmentované sítnicových cév.
V případě tukové embolie se rozlišují plicní a mozkové syndromy v závislosti na převažující lézi plic nebo mozku.

Plicní syndrom, který se vyskytuje v 60% případů, projevuje se dušností, těžkou cyanózou, suchým kašlem. V některých případech dochází k plicnímu edému s uvolněním sputa s pěnovou krví. Plicní syndrom je doprovázen arteriální hypoxémií (PaO2 menší než 60 mm Hg.), A hypoxemie je často jediným znakem. Kromě toho jsou v krevních testech zaznamenány trombocytopenie a anémie. Rentgenové snímky určují ohniska ztmavnutí („blizzard“), zvýšení vaskulárního nebo bronchiálního vzoru, expanzi pravých okrajů srdce.
Na EKG, tachykardii, srdeční arytmii, posunu S-T intervalu, deformaci T vlny, blokování srdečních drah.

Cerebrální syndrom je charakterizován náhlou stupefrakcí, bludy, dezorientací, agitací. V některých případech se hypertermie může vyvinout na 39–40 ° C. Neurologické vyšetření odhaluje anisokorii, strobismus, ecetrapiramidové značky, patologické reflexy, epileptiformní záchvaty, proměnu v strnulost a komu, na jejichž pozadí dochází k hluboké inhibici hemodynamiky.

Intenzivní léčba tukové embolie je v přírodě symptomatická a je zaměřena na udržení životně důležitých funkcí těla.

Vyjádřeno ONE (PaO2 menší než 60 mm Hg.) Určuje potřebu tracheální intubace a mechanické ventilace. Nejvhodnější je provádět vysokofrekvenční umělou ventilaci, při které se rozmělňují tukové emboly v plicních kapilárách, což přispívá k obnovení plicní mikrocirkulace. Ventilace v režimu 100-120 dechů za minutu může být prováděna na zařízeních řady "RO" nebo "Phase". Při absenci možnosti provádět vysokofrekvenční ventilaci se provádí mechanické větrání v režimu PEEP.

Mezi léky se dobře osvědčilo intravenózní podání 30% ethylalkoholu na glukózu. Celkový objem 96% etanolu s tukovou embolií je 50-70 ml.

Infuzní terapie zahrnuje zavedení reologicky aktivních léčiv (reopoliglikin) a roztoků glukózy. V souvislosti s možností přetížení malých cév je rychlost infuze regulována hladinou CVP.

Patogenetická terapie, normalizující rozptyl tuků v plazmě, snižující povrchové napětí tukových kapek, napomáhající eliminaci cévní embolizace a obnovení krevního oběhu zahrnuje použití lipostabilu (160 ml denně), pentoxifylinu (100 mg), complaminu (2 mg), kyseliny nikotinové (100-200). mg / den), Essentiale (15 ml).

V časné diagnóze tukové embolie je ukázáno podávání glukokortikoidů (prednison 250-300 mg), které potlačují agregační vlastnosti krevních buněk, snižují permeabilitu kapilár, snižují perifokální odezvu a otoky tkání kolem tukové emboly.

Zavedení heparinu do intenzivní péče o tukovou embolii není prokázáno, protože heparinizace zvyšuje koncentraci mastných kyselin v krvi.

Hlavní podmínkou prevence embolie tuků je včasné odstranění hypoxie, acidózy, adekvátní korekce ztráty krve, účinné úlevy od bolesti.

Tuková embolie

Tuková embolie - vícenásobná okluze krevních cév lipidovými globulemi. Projevuje se ve formě respiračního selhání, poškození centrálního nervového systému, sítnice. Mezi hlavní příznaky patří bolest hlavy, encefalopatie, plovoucí oční bulvy, paralýza, paréza, bolest na hrudi, dušnost, tachykardie. Diagnóza je prováděna na základě klinického obrazu, přítomnosti predispozičních faktorů v anamnéze a identifikace velkých lipidových částic v krvi. Specifická léčba zahrnuje mechanickou ventilaci, látky tlumící tuk, antikoagulancia, glukokortikosteroidy, chlornan sodný. Dále se provádějí nespecifická terapeutická opatření.

Tuková embolie

Tuková embolie (VE) je závažná komplikace, která se vyvíjí převážně při poškození dlouhých tubulárních kostí v důsledku blokování cévních zásob lipidovými komplexy, které vstoupily do krevního oběhu. Frekvence výskytu se pohybuje od 0,5 do 30% z celkového počtu traumatických pacientů. Obvykle diagnostikována u pacientů ve věku 20-60 let. Minimální počet embolů je zaznamenán u lidí, kteří byli zraněni při intoxikaci. Úmrtnost je 30-67%; Tento ukazatel závisí na závažnosti a typu poškození, na rychlosti lékařské péče.

Příčiny tukové embolie

Podstatou patologického procesu je obturace krevních cév kapkami tuku. To vede k narušení průtoku krve v důležitých strukturách těla - mozku a míchy, plicích, srdci. Mezi podmínky, které mohou způsobit VE, patří:

1. Zranění. Hlavní příčinou lipidové embolie jsou zlomeniny diafýzy femuru, holeně, pánve. Riziko vzniku patologie se zvyšuje s objemem a vícenásobným poraněním, doprovázeným drcením kostní tkáně. Předpokládá se, že patologie se vyskytuje u 90% lidí s poraněním pohybového aparátu. Jeho klinické projevy se však vyvíjejí pouze v relativně malém počtu případů. Kromě toho se u pacientů s popáleninami, poškozením velkého množství podkožního tuku vyskytuje dyslipidemie, která může vyvolat obturaci cév.
2. Šoky a postresuscitační onemocnění. K tvorbě embolů dochází u šoků jakéhokoli původu v 2,6% případů. Důvod - posílení katabolických procesů, metabolické bouře. Symptomatologie se často vyvíjí do konce 2-3 dnů po vyjmutí pacienta z kritického stavu.
3. Intravenózní podání olejových roztoků. Jsou izolovány případy iatrogenního původu onemocnění. K okluzi tuků dochází v důsledku exogenních tuků, které vstoupily do krevního oběhu během chybných činností zdravotnického pracovníka. Tuková embolie je navíc někdy diagnostikována u sportovců, kteří používají syntetol ke zvýšení svalové hmoty.
4. Hypovolémie. U těžké hypovolemie dochází ke zvýšení hematokritu, snižuje se míra perfúze tkání a dochází ke kongesci. To vše způsobuje tvorbu velkých tukových kapiček v oběhovém systému. Dehydratace se vyvíjí s prodlouženým zvracením, průjmem, nedostatečnou konzumací pitné vody v horkém podnebí, nadměrným příjmem diuretik.

Patogeneze

Podle klasické teorie je tuková embolie výsledkem přímého vstupu částic kostní dřeně do krevního oběhu v době poranění. Dále se v těle šíří krevní oběhy. S velikostí částic> 7 mikronů způsobují blokování plicních tepen. Malé kapky tuku obcházejí plíce a pronikají do oběhové sítě mozku. Existují mozkové symptomy. Existují i ​​další předpoklady týkající se mechanismů rozvoje procesu.

Podle zastánců biochemické teorie je plazmatická lipáza aktivována bezprostředně po podání a po poranění. To se stává podnětem pro uvolňování tuku z míst uložení, hyperlipidemie se vyvíjí, dochází k tvorbě hrubých tukových kapek. Koloidně-chemická verze spočívá v tom, že demulgace jemně dispergovaných emulzí začíná v důsledku zpomalení průtoku krve v postižené oblasti.

Z hyperkoagulační teorie vyplývá, že příčinou tvorby tukových kapek je rozpad mikrocirkulace, hypovolémie a hladovění kyslíkem. Tvorba lipidových globulí s průměrem 6-8 mikronů, které tvoří základ diseminované intravaskulární koagulace. Pokračování procesu - systémová kapilárie, která vede k retenci tekutin v plicích a endointoxikaci produkty metabolismu lipidů.

Klasifikace

Tuková embolie může nastat v plicní, cerebrální nebo smíšené formě. Respirační forma se vyvíjí s preferenční okluzí větví plicní tepny a projevuje se formou respiračního selhání. Cerebrální odrůda - výsledek blokování tepen a arteriol, které dodávají krev do mozku. Smíšená forma je nejčastější a zahrnuje příznaky jak plicních, tak mozkových lézí. Doba před nástupem prvních příznaků se velmi liší. Doba latentního období rozlišuje následující formy onemocnění:

• Rychlý blesk. Ihned po poranění se projevuje, vyznačuje se kriticky rychlým průběhem. K úmrtí pacienta dojde během několika minut. Úmrtnost v tomto typu embolie se blíží 100%, protože poskytování odborné pomoci v tak krátkém čase je nemožné. To nastane jen s vícenásobným nebo masivním zraněním. Frekvence výskytu - ne více než 1% případů VE.
• Pikantní Vyskytuje se méně než 12 hodin od úrazu u 3% pacientů. Je to život ohrožující stav, ale míra úmrtnosti nepřesahuje 40-50%. Smrt nastává z plicního edému, akutního respiračního selhání, rozsáhlé ischemické mrtvice.
• Subakutní. U 10% pacientů se projevil během 12-24 hodin; za 24-48 hodin - ve 45%; po 48-70 hodinách - u 33% obětí. Existují případy, kdy se po 10 až 13 dnech vyvinuly známky embolie. Tok subakutních forem je relativně lehký, počet mrtvých nepřesahuje 20%. Šance na přežití se zvýší, pokud se u pacienta objeví nemoc.

Příznaky tukové embolie

Patologie se projevuje řadou nespecifických symptomů, které se mohou objevit v jiných podmínkách. Okluze plicních cév vede k pocitu těsnosti na hrudi, bolesti na hrudi, úzkosti. Pacient má objektivně dušnost, kašel, doprovázený hemoptýzou, pěnou z úst, bledostí, lepkavým studeným potem, úzkostí, strachem ze smrti, akrocyanózou. Je zde perzistentní tachykardie, extrasystole, stahující bolest v srdci. Může se vyvinout fibrilace síní. Změny v dýchacím systému se vyskytují u 75% pacientů a jsou prvními příznaky patologie.

Důsledkem mozkové embolie se stávají neurologické symptomy: křeče, porucha vědomí až po stupor nebo kóma, dezorientace, těžké bolesti hlavy. Může se vyskytnout afázie, apraxie, anizocoria. Obraz připomíná zranění hlavy, což činí diagnózu mnohem obtížnější. Možná, že rozvoj ochrnutí, paréza, tam je lokální ztráta citlivosti, parestézie, snížený svalový tonus.

U poloviny pacientů je v podpaží, na ramenou, hrudníku, zádech detekována petechiální vyrážka. K tomu obvykle dochází po 12–20 hodinách od vzniku příznaků respiračního selhání a naznačuje, že kapilární síť je přetažena emboliemi. Při vyšetření fundusu pacienta je detekováno poškození sítnice. Vyvíjí se hypertermie, při které tělesná teplota dosahuje 38-40 ° C. To je způsobeno podrážděním termoregulačních center mozku mastnými kyselinami. Tradiční antipyretická léčiva jsou v tomto případě neúčinná.

Komplikace

Pomoc pacientům s VE by měla být poskytnuta během prvních minut po vzniku příznaků vaskulární okluze. Jinak vede tuková embolie ke vzniku komplikací. Respirační selhání končí alveolárním edémem, ve kterém jsou plicní váčky naplněny tekutinou, pocení z krevního oběhu. Současně dochází k narušení výměny plynu, snížení hladiny okysličení krve, hromadění produktů metabolismu, které jsou normálně odstraňovány vydechovaným vzduchem.

Porušení plicní tepny tukovými globulami vede k rozvoji selhání pravé komory. Tlak v plicních cévách stoupá, pravé části srdce jsou přetížené. U těchto pacientů jsou detekovány arytmie, atriální flutter a fibrilace síní. Akutní ventrikulární insuficience a plicní edém jsou život ohrožující stavy a v mnoha případech vedou k úmrtí pacienta. Předcházet takovému vývoji událostí je možné pouze s nejrychlejší asistencí.

Diagnostika

Anesteziolog-resuscitátor, stejně jako lékaři-konzultanti: kardiolog, pulmonolog, traumatolog, oftalmolog, radiolog se podílejí na diagnostice lipidem indukovaných embolů. Významnou roli při formulaci správné diagnózy hrají laboratorní data. ZhE nemá žádné patognomické znaky, proto se jeho celoživotní detekce vyskytuje pouze ve 2,2% případů. Pro určení patologie se používají následující metody:

1. Objektivní zkoušení. Klinický obraz odpovídající onemocnění je odhalen, srdeční frekvence je více než 90-100 tepů za minutu, rychlost dýchání je více než 30 krát za minutu. Dýchání je mělké, slabé. V plicích jsou slyšet vlhké, velké, bublinky. SpO2 nepřekračuje 80-92%. Hypertermie v rámci febrilních hodnot.
2. Elektrokardiografie. EKG je zaznamenávána odchylka elektrické osy srdce vpravo, nespecifické změny v segmentu ST. Amplitudy zubů P a R jsou zvýšeny, v některých případech je nalezena záporná vlna T. Známky blokády pravého svazku Guis lze detekovat: rozšíření S vlny, změna tvaru komplexu QRS.
3. Radiografie plic. Obrázky ukazují difuzní infiltráty plicní tkáně na obou stranách převažující na periferii. Průhlednost plicního pozadí se snižuje s rostoucím edémem. Vzhled hladiny tekutin, což naznačuje přítomnost pleurálního výpotku.
4. Laboratorní diagnostika. Detekce v plazmě lipidových globulí o velikosti 7-6 mikronů má určitou diagnostickou hodnotu. Je vhodnější vzít biomateriál z hlavní tepny a centrální žíly. Studium médií z obou fondů je prováděno samostatně. Detekce globulí zvyšuje riziko okluze, ale nezaručuje její výskyt.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými typy embolií: vzduchem, tromboembolií, obturací cév nádorem nebo cizím tělesem. Charakteristickým rysem ZhE je přítomnost mikro kapiček tuku v krvi v kombinaci s odpovídajícím rentgenovým a klinickým obrazem v krvi. U jiných typů vaskulární okluze v krvi nejsou žádné lipidové globule.

Léčba tukové embolie

Terapie se provádí konzervativními léčebnými a neléčivými metodami. Pro poskytování lékařské péče je pacient umístěn na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. Všechna terapeutická opatření jsou rozdělena na specifické a nespecifické:

• Specifické. Zaměřeno na deemulgaci tuků, korekci práce koagulačního systému, zajištění odpovídající výměny plynu. Pro účely okysličení je pacient intubován a přenesen do umělé ventilace. Pro synchronizaci se zařízením je dovoleno zavést sedativa v kombinaci s periferními svalovými relaxanty. Obnovení normální konzistence lipidových frakcí je dosaženo použitím esenciálních fosfolipidů. Heparin se podává k prevenci hyperkoagulace.
• Nespecifické. Nespecifické metody zahrnují detoxifikaci za použití infuzní terapie. Prevence bakteriálních a plísňových infekcí se provádí předepisováním antibiotik, nystatinem. Chlornan sodný se používá jako antimikrobiální a metabolické činidlo. Od 2. dne je pacientovi předepsána parenterální výživa s následným přenosem do enterální sondy.

Experimentálním způsobem léčby je použití krevních náhrad na bázi sloučenin PPO. Léky zlepšují hemodynamiku, obnovují normální reologické vlastnosti krve, pomáhají snižovat velikost lipidových částic.

Prognóza a prevence

V subakutní, tučné embolie má příznivou prognózu. Včasná pomoc umožňuje zastavit patologické jevy, poskytnout nezbytnou perfuzi v životně důležitých orgánech, postupně rozpouštět emboly. V akutní variantě onemocnění se prognóza zhoršuje na nepříznivou. Fulminantní průběh vede k úmrtí pacienta v téměř 100% případů.

Prevence během operací zahrnuje použití technik s nízkým dopadem, zejména perkutánní osteosyntézy prováděné opožděně. Doporučuje se upustit od použití kosterní trakce, protože tato metoda neposkytuje stabilní polohu fragmentů a může vést k rozvoji pozdní embolizace. Před hospitalizací je nutné zastavit krvácení co nejrychleji, pokud je přítomen, adekvátní analgezii a udržení krevního tlaku na normální fyziologické úrovni. Specifickou metodou je zavedení ethylalkoholu v 5% roztoku glukózy.

Tuková embolie: příčiny, diagnostika, léčba

V případě tukové embolie (VE) je mikrocirkulační lože embolizováno kapkami tuku. Nejprve se do patologického procesu zapojují kapiláry plic a mozku. Co se projevuje rozvojem akutního respiračního selhání, hypoxémie, ARDS s různou závažností, difúzního poškození mozku. Klinické projevy se obvykle objevují 24–72 hodin po úrazu nebo jiné expozici.

V typických případech se klinické projevy VE vyvíjejí postupně a dosahují maxima přibližně dva dny po prvních klinických projevech. Fulminantní forma je vzácná, ale smrt může nastat během několika hodin po nástupu onemocnění. U pacientů mladého věku je ЭE častější, ale u starších pacientů je úmrtnost vyšší.

Předpokládá se, že pokud pacient v době výskytu poranění byl ve stavu hluboké intoxikace, VE se vyvíjí vzácně. Existuje několik teorií o mechanismu tučné embolie (mechanické, koloidní, biochemické), ale s největší pravděpodobností jsou v každém případě implementovány různé mechanismy vedoucí k ZhE. Úmrtnost z počtu diagnostikovaných případů je 10-20%.

Časté příčiny

Skeletální poranění (asi 90%) všech případů. Nejčastější příčinou je zlomenina velkých tubulárních kostí a především zlomenina kyčle v horní nebo střední třetině. S více zlomeninami kostí se zvyšuje riziko VE.

Vzácné příčiny účinků bydlení

• Protetický kyčelní kloub;
• Intramedulární osteosyntéza stehna s mohutnými kolíky;
• Uzavřená repozice zlomenin kostí;
• Rozsáhlá operace na tubulárních kostech;
• Rozsáhlé poškození měkkých tkání;
• Těžké popáleniny;
• Liposukce;
• Biopsie kostní dřeně;
• Tučná degenerace jater;
• Dlouhodobá léčba kortikosteroidy;
• Akutní pankreatitida;
• Osteomyelitida;
• Zavedení tukových emulzí.

Diagnostika ZhE

Příznaky tukové embolie:

• Pacienti si mohou stěžovat na neurčitou bolest na hrudi, nedostatek vzduchu, bolesti hlavy.
• Zvýšení teploty je často vyšší než 38,3 ° C. Horečka je ve většině případů doprovázena neúměrně vysokou tachykardií.
• Většina pacientů s ZhE je ospalá, charakterizovaná oligurií.

Je-li u pacientů 1-3 dny po poranění kostry zvýšena tělesná teplota, ospalost a oligurie, pak je třeba nejprve předpokládat přítomnost VE.

Hlavní projevy tukové embolie

• Arteriální hypoxémie (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% je cílem respirační terapie. V mírných případech je dostatečná kyslíková terapie pomocí nosních katétrů. Vývoj u pacientů s ARDS vyžaduje speciální přístupy a způsoby mechanické ventilace.

Přiměřené omezení objemu infuzní terapie a užívání diuretik může snížit hromadění tekutiny v plicích a snížit ICP. Dokud se pacient nestabilizuje, používají se solné roztoky (0,9% chlorid sodný, Ringerův roztok), roztoky albuminu. Albumin nejen účinně obnovuje intravaskulární objem a mírně snižuje ICP, ale také vazebné mastné kyseliny, je možné, že může snížit progresi ARDS.

U těžkých mozkových projevů ZhE se používá sedativní terapie a umělá ventilace plic. Existuje určitá korelace mezi hloubkou kómy a stupněm zvýšení ICP. Léčba těchto pacientů je velmi podobná léčbě pacientů s traumatickým poškozením mozku jiného původu. Je nutné zabránit zvýšení tělesné teploty nad 37,5 ° C, pro které se používají nesteroidní analgetika a v případě potřeby fyzikální metody chlazení.

Předepisují se širokospektrální antibiotika, obvykle cefalosporiny třetí generace, jako výchozí terapie. S rozvojem klinicky významné koagulopatie je ukázáno použití čerstvé zmrazené plazmy.

Účinnost kortikosteroidů při léčbě ZhE nebyla prokázána. Často jsou však jmenováni a doufají, že budou schopni zabránit dalšímu postupu tohoto procesu. Při použití kortikosteroidů ve vysokých dávkách. Methylprednisolon 10-30 mg / kg bolus po dobu 20-30 minut. Pak dávkovač 5 mg / kg / hodinu po dobu 2 dnů. Pokud není methylprednisolon k dispozici, používají se v ekvivalentních dávkách další kortikosteroidy (dexamethason, prednison).

Prevence tukové embolie

Prevence ZhE je prokázána u pacientů se zlomeninami dvou nebo více tubulárních kostí dolních končetin, zlomenin pánevních kostí. Preventivní opatření zahrnují:

• Účinná a včasná eliminace hypovolemie, ztráty krve;
• Adekvátní úleva od bolesti;
• V prvních 24 hodinách je nejúčinnějším preventivním opatřením chirurgická stabilizace zlomenin pánve a velkých tubulárních kostí.

Frekvence komplikací ve formě VE, ARDS významně (4-5 krát) vzrostla, pokud byla operace odložena na pozdější dobu. Všimněte si, že trauma hrudníku a traumatické poranění mozku nejsou kontraindikací včasné intramedulární osteosyntézy tubulárních kostí. Prokázaná účinnost kortikosteroidů pro prevenci ZhE a posttraumatické hypoxémie, i když nebyl stanoven optimální režim a dávka léků. Nejčastěji se používá methylprednisolon - 15-30 mg / kg / den. během 1-3 dnů. Existují však důkazy o účinnosti a nižších dávkách: methylprednisolon v dávce 1 mg / kg každých 8 hodin po dobu 2 dnů. Podávání kortikosteroidů je zvláště indikováno, pokud včasná stabilizace zlomenin nebyla provedena.

Tuková embolie - popis, příčiny, diagnostika a léčba

Kabardino-balkánská státní univerzita. H.M. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Úroveň vzdělání - specialista

Státní vzdělávací instituce "Institut pokročilých lékařských studií" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Chuvashia

Zranění je pro tělo vážným šokem. Může podkopat zdraví a vyvolat závažné komplikace. Jedním z nich je tuková embolie. Obvykle se tato patologie projevuje u zraněných pacientů s nadváhou a významnou ztrátou krve. Odborníci poznamenávají: pokud se terapeutická opatření neberou včas, možnost opakování embolizace tuku se několikrát zvyšuje.

Tuková embolie: patologické rysy

Tuková embolie je důsledkem zranění, které způsobilo tvorbu krevních sraženin ve formě tukových částic v cévách oběhového systému. Patologie je nejčastěji způsobena poškozením žeber a kostí pánve. Použití různých ortopedických fixátorů pouze zvyšuje možnost tvorby tukových embolů. První impuls k progresi tukové embolie jsou negativní změny ve vlastnostech krve, které porušují krevní oběh v malých cévách.

Patologie se projevuje na pozadí nedostatku kyslíku a poklesu cirkulujícího objemu krve. Krevní cévy a odpovídající orgány jsou naplněny tukovými částicemi, které se nakonec stávají seskupeny do mikrotrombů. Tělo je toxicky ovlivněno produkty metabolismu lipidů a enzymy. Poškození cév a plic jsou zraněny, někdy způsobují DIC (porušení krevní srážlivosti v důsledku významného uvolnění tromboplastických látek z tkání).

Poruchy struktury červených krvinek mají velký vliv na průběh tukové embolie. V patologii, mezi normálními červenými krvinkami, jejich pozměněné formy jsou pozorovány (ve formě srpů, trny, koule) nebo červené krvinky nepřirozeně malých velikostí. Jejich počet závisí na závažnosti zranění a jeho následcích. V souladu s klinickým obrazem vývoje se rozlišuje několik forem patologie:

Kromě toho je tuková embolie rozdělena časem průtoku. Mohou to být:

• rychlý blesk (náhlá smrt);
• akutní (vyskytují se v prvních hodinách po poranění);
• subakutní (smrt v období tří dnů).

Příčiny patologie

Existují čtyři verze výskytu embolie tuků:

• klasické - tukové fragmenty ze zraněného ohniska vstupují do žil žíly a krví do plicních cév, blokujíc jejich mezery;
• enzym - v traumatu, tuk-jako substance krve pod vlivem enzymu (lipase) od rozptýleného stavu jsou transformovány do kapiček, nepříznivě ovlivňovat povrchové napětí. Fragmenty tuku z kostní dřeně aktivují sekreci lipázy, což přispívá k dalšímu rozvoji procesu;
• koloidně-chemické - tukové krevní látky jsou transformovány z emulzních částic na kapky pod vlivem samotného poranění;
• hyperkoagulační - k rozvoji poruch srážlivosti krve v důsledku nerovnováhy metabolismu lipidů vede ke komplexu posttraumatických poruch.

V 90% případů progrese patologie vyvolává kosterní poranění, častěji je to poškození velkých tubulárních kostí. Pravděpodobnost embolie tuků se zvyšuje s četnými zlomeninami. Mezi vzácnější příčiny patologie patří:

• spojení úlomků stehenních kostí s velkými kolíky;
• nahrazení opotřebované tkáně kyčle umělými endoprotézami;
• uzavřená redukce vytěsněných fragmentů kostí;
• masivní chirurgické zákroky pro léze tubulárních kostí;
• významné poranění měkkých tkání;
• těžké popáleniny;
• korekce chirurgické postavy;
• odběr vzorků kostní dřeně;
• nadměrné hromadění tuků v játrech;
• dlouhodobá léčba kortikosteroidy;
• akutní zánět slinivky břišní;
• zánět kostní dřeně;
• zavedení tukových emulzí.

Příznaky tukové embolie

Tuková embolie může „napodobovat“ - začátek tvorby tukových kapek v krvi není doprovázen příznaky. Postupně se seskupují a ucpávají nádoby různých velikostí. Příznaky nebezpečné podmínky se objeví, když mastné emboli "zabírají" významnou část krevních cév. K tomu obvykle dochází během jednoho až dvou dnů. Tukové kapky vyvolávají ruptury krevních cév, což se projevuje krvácením - častěji v horních částech hrudníku a v podpaží. Po tomto zjevném symptomu se objeví další:

• významnou dušnost;
• kašel;
• rychlý tep;
• „Bloodshot“ oči, bolest v paticích;
• cyanóza kůže;
• horečka;
• ztráta vědomí

Tukové kapky se mohou pohybovat s průtokem krve (mobilní) a mohou být pevně připojeny ke stěně určité nádoby (imobilní). Pokud je embol mobilní, patologie se vyvíjí během několika hodin. Její projevy závisí na postiženém orgánovém embolu. Například, pokud kapka tuku zkorumpovala koronární cévu, dojde k srdečnímu selhání a zastaví se. Pokud embolie pronikla do cév ledvin, embolie tuku způsobí jejich nedostatečnost. A pokud kapka tuku ucpává mozkovou tepnu, vznikne mozková mrtvice nebo mozková příhoda.

V souladu s lokalizací embolické patologie je vyjádřena:

1. Poruchy centrálního nervového systému:

• bolesti hlavy;
• poruchy vědomí a psychiky;
• paralýza a paréza;
• bludné stavy;
• slabé projevy klinických příznaků podráždění sliznice mozku;
• pohyby kyvadla;
• porušení pyramidálních buněk mozkové kůry;
• svalové záškuby;
• stav bezvědomí;

1. Poruchy dýchacích funkcí:

• bolesti na hrudi;
• vlhký kašel s krevními sraženinami;
• těžké dýchání;
• sípání;
• perzistentní tachykardie;

1. Propustnost a křehkost kapilár (načervenalá vyrážka v ústní dutině, spojivky, na tvářích, krku, ramenou, hrudníku, zádech);
2. Zahřívejte (až na 40 ° C).

S febrilním příznakem tukové embolie jsou antipyretická léčiva neúčinná, protože termoregulace mozku je narušena mastnými kyselinami.

Vlastnosti patologie srdečního onemocnění

Negativní je negativní vliv tukové embolie na stav cév. Ovlivňuje však také činnost srdečního svalu. U srdečních patologií blokování velkého počtu malých cév v plicním oběhu neumožňuje slabému orgánu překonat vzniklé překážky. Ideální podmínky jsou vytvořeny pro expanzi srdce a jeho paralýzu - to může nastat před kontrakcemi srdce tlačit tukové kapky do cév velkého oběhu krve.

S porážkou koronárních cév v otvoru v oblastech blokování myokardu jsou viditelné různé oblasti léze, někdy ohraničené leukocyty. Tato podmínka se nazývá "tygr" srdce. To je patrné:

• rozpad svalových vláken myokardu na oddělené fragmenty;
• krvácení do srdečního svalového vedení;
• retrográdní žilní embolie.

Tukové emboly se pohybují podél srdečních žil nejen kvůli prudkému nárůstu tlaku v pravém srdečním svalu, ale také kvůli poklesu tlaku v koronárních tepnách. Podporovat propagaci tuků a viessenovye plavidel, komunikovat se správným srdcem. Odborníci se domnívají, že při určování rizika tukové embolie jsou důležité reflexní záchvaty způsobené podrážděním plic a jejich přenos do jiných orgánů, včetně srdce.

Plicní insuficience může způsobit selhání srdce - tukové látky v krvi plicního oběhu zvyšují jeho viskozitu a vytvářejí odolnost vůči práci pravého srdečního svalu. Nevýhodou těchto jevů je nedostatečné prokrvení levého srdce a hladovění myokardu kyslíkem. Podobné skutečnosti naznačují, že srdeční selhání v embolii tuků hraje vždy významnou roli a v embolii koronárních tepen hraje hlavní roli.

Diagnóza tukové embolie

Tuková embolie je obvykle diagnostikována na základě klinických dat. Laboratorní testy mají sekundární význam. Diagnóza je potvrzena, pokud pacient současně odhalí několik porušení:

• zaoblené bělavé skvrny v blízkosti cév očí, edematózní sítnice;
• tachykardie nad 90 úderů za minutu;
• tělesná teplota nad 38 ° C;
• příznaky šokového plicního syndromu (dušnost, úzkost, rychlý tep);
• změna vědomí;
• nízké množství moči vylučované ledvinami;
• tukové kapičky o průměru asi 6 mikronů; mikroskopická válcová tělesa koagulovaného proteinu, krevních buněk, renálního tubulárního epitelu (analýza moči);
• anémie, příznaky vysoké nebo nízké srážlivosti krve (krevní test);
• difuzní infiltrát do plic (rentgenový snímek).

Existují různé diagnostické metody, pro které každé kritérium splňuje určité skóre. Jejich výpočet umožňuje zjistit přítomnost latentní a manifestní tukové embolie.

Léčba tukové embolie

Terapeutické aktivity zahrnují:

• nasycení těla kyslíkem;
• plicní ventilace;
• hemodynamická stabilizace;
• injekce krevních produktů podle klinických indikací;
• prevence hluboké žilní trombózy.

Specifická léčba tukové embolie spočívá v tom, že se tkáňům těla dodává kyslík. Umělá ventilace plic (ALV) se provádí v případě, že je pacientovo vědomí poškozeno - je nadměrně vzrušené, nedostatečné chování, neschopné vnímat řeč. U těchto projevů je prokázána mechanická ventilace i při absenci projevů respiračního selhání a poruch acidobazické rovnováhy. Léky se také používají při léčbě tukové embolie, ale jejich účinnost není dostatečně přesvědčivá. Použité drogy:

• kortikosteroidy - ke zmírnění zánětu, snížení krvácení a otoků;
• Aspirin - pro normalizaci krevních plynů, koagulaci proteinů a krevních destiček;
• Heparin - ke stimulaci aktivity lipázy. Může však být potenciálně nebezpečný, pokud je zvýšení obsahu volných mastných kyselin součástí patogeneze. Kromě toho existuje možnost zvýšeného rizika krvácení u pacientů s vícečetným poraněním;
• N-acetylcystein;
• Lipostabil a Essentiale - k obnovení fyziologického rozpouštění emulgovaného tuku.

Pro zpomalení účinku lipázy se doporučuje intravenózní podání 90% alkoholu v 5% roztoku glukózy. Aplikujte na odstranění toxinů z těla:

• nucená diuréza (zvýšení objemu moči);
• výměna plazmy (odběr krve, čištění a návrat do krevního oběhu);
• ultrafialové a laserové ozařování krve.

Intenzivní terapie má za cíl podpořit a obnovit základní funkce těla, je symptomatická. Chirurgický zákrok je indikován pro stabilizaci zlomenin kostí. Pokud je to možné, použijte nejpřísnější metodu - pomocí tyčových zařízení.

Prevence patologie

Opatření pro prevenci embolie tuků u pacientů podstupujících masivní traumu nebo chirurgickou léčbu zahrnují:

• provádění odpovídajících zdravotnických opatření v případě poranění;
• vyplnění ztráty krve a odstranění krvácení;
• správné upevnění postižených částí těla pacienta (pneumatické pneumatiky);
• příslušná přeprava pacienta do zdravotnického zařízení;
• provádění včasné terapie zaměřené na zpomalení agregace krevních destiček;
• užívání léků, které podporují normalizaci metabolismu lipidů;
• sledování stavu pacienta.

Prevence trvá tři až čtyři dny po úrazu nebo operaci.

Tuková embolie je zpočátku nebezpečná, protože sama o sobě je komplikací existujících patologií. I při kvalifikované terapii může narušit průtok krve a ovlivnit stav celého organismu a exacerbací chronických onemocnění může vyvolat fatální následky. Moderní diagnostické metody významně snížily úmrtnost na embolii tuků, ale prognóza zůstává nepříznivá.