Dilatace aorty co je to

V transtorakální echokardiografii lze aortu vizualizovat: kořen, proximální části vzestupné části a část sestupné části za levým atriem od projekce podél dlouhé parasternální osy levé komory a oblouk a část sestupné aorty od suprasternálního přístupu. Nicméně, více informativní echokardiografie jícnu, indikace pro které je podezření na aortální onemocnění.

Onemocnění aorty srdce

Normálně je aorta definována jako dutá tubulární formace sahající od levé komory s hladkými stěnami do tloušťky 3 mm as průměrem v rozmezí od 2,0 do 3,7 cm ve vzestupné části, nejvýše 2,4 cm v oblasti oblouku a od 1,0 až 1,3 cm - v sestupném členění. V tomto případě by systolická amplituda pohybu kořene aorty měla být větší než 7 mm.

Ateroskleróza

Nejčastější patologií je ateroskleróza, která se projevuje změnou ve stěnách aorty: lokálním nebo difúzním zahuštěním a zhutněním, nepravidelným konturou (obr. 8.10).

Obr. 8.10. Známky aterosklerózy aorty. Obraz z parasternální polohy podél dlouhé osy v režimech B a M

Na základě závažnosti těchto změn se stanoví stupeň poškození stěn aorty: mírný, střední, závažný.

Aeuryzma aorty

Obr. 8.11. Aeuryzma aorty. Obraz v režimu B z parasternální polohy podél dlouhé osy v (a) a apikální pětikomorové polohy (b)

Aneurysma aorty (obr. 8.11) komplikovat aterosklerotických lézí, ale může být také projevem jiných onemocnění, jako je non-specifické aortoarteriit, Marfanův syndrom, luetická aortitis, medionekroz aorty (Erdheim onemocnění), jakož i v důsledku poranění nebo přidružené patologie, u vrozených vývojových vad, jako bikuspidalnom aortální chlopně.

Existují následující morfologické varianty aneuryzmatu:

• vřetenovitá - difuzní expanze segmentu aorty;
• sacculate - expanze obvodu aorty ve formě vyčnívání.

Kromě toho se rozlišují „pravdivé“ aneuryzmy, při nichž patologické zvětšení lumen ovlivňuje všechny obálky cévní stěny a „falešné“, které představují prasknutí vnitřní nebo střední vrstvy stěny aorty, což má za následek expanzi jejího segmentu a stěny se skládají z vnější plášť a / nebo perivaskulární sraženina.

Přímý echokardiografický znak aneuryzmatu aorty je významnou, více než dvojnásobnou expanzí lumen aorty. Charakterizován poklesem pulzací stěny. Lze detekovat parietální tromby.

Disekce aorty (disekce)

Disekci aorty (disekce) lze také diagnostikovat s transtorakální echokardiografií a EHEC. Citlivost těchto metod pro tuto patologii je 80 a 94%, specificita je 95 a 98%, což je srovnatelné s podobnými indikátory počítačové tomografie - 83 a 100%.

Podle klasifikace De Bakey se rozlišují následující 3 typy pitvy aorty, v závislosti na umístění odděleného intimu:

• typ I - ve vzestupné aortě, oblouku a sestupné aortě;
• typ II - ve vzestupné aortě;
• typ III - v sestupné aortě.

Hlavním znakem aortální disekce během echoCG je další obrys stěny cévy, který dělí nádobu na dvě části (obr. 8.12).

Obr. 8.12. Aorty Aneurysma

Když praskne aneuryzma, vizualizuje se porušení integrity její stěny s intimním oddělením, definovaným jako lineární pohyblivá, plovoucí tvorba v lumenu aorty - vada stěny aneuryzmatu. V případě insuficience aortální chlopně je možnost přechodu ruptury aneuryzmatu na aortální kruh, Valsalvovy dutiny, brachiocefální cévy, prolaps oddělené intimy do dutiny levé komory.

Někdy můžete vidět hematom, který se nachází v blízkosti kontury aorty zitivnyh trombotických hmot. Aortální insuficience, výpotek v perikardiální dutině a vzácněji - výpotek v pleurální dutině jsou také považovány za specifické pro rupturu aneuryzmatu.

Ve studii disekce aneuryzmatu aorty určete nejen přítomnost jejích znaků, ale také místo začátku intimního oddělení, jeho prevalenci a také ukazuje závažnost aortální regurgitace.

Aneuryzma Valsalva sinusů

Aneuryzma Valsalva sinus, charakterizovaná vyčníváním stěny jednoho ze sinusů (jejich názvy odpovídají letákům aortální chlopně - levá koronární, pravá koronární, nekoronární) v přilehlé srdeční komoře, je obvykle vrozená anomálie (např. Marfanův syndrom) v důsledku slabého aortálního nástěnného spojení s vláknitý prstenec ventilu, ačkoli to může být zaznamenáno s aorto-arteritidou nebo nadvalvulární stenózou aorty.

Hlavní morfologická forma aneuryzmatu Valsalva sinus je izolována v kombinaci s dalšími defekty (defekt přepážky, otevřený arteriální kanál, koarktace aorty, bicuspidální aortální ventil atd.).

Echokardiografickým znakem této patologie je sciformní vyčnívání sinusové stěny do jedné z dutin srdce: pravá v pravé síni nebo výstupní část pravé komory, levá v levé síni, nekoronární v pravé síni nebo výstupní část pravé komory.

Když se sinus roztrhne na echokardiogramu z parasternálního přístupu v projekci podél krátké osy na úrovni aorty, vizualizuje se jak echo zlomení v oblasti aneuryzmatického vaku (jeden nebo více), tak objemové přetížení této komory, vizualizace pravého koronárního sinusu, nejčastěji zřídka. levý sinus.

Když Doppler a DDC zaznamenávají turbulentní průtok krve v odpovídající dutině.

Je třeba poznamenat, že u dětí je možné detekovat dilataci dutin Valsalva, často nekoronárních, ve kterých dilatace sinusu nedosahuje stupně aneuryzmatu. Dlouhodobé sledování těchto pacientů ukazuje možnost benigní povahy této patologie a jejího spontánního vymizení, jak dítě roste.

Dilatace aorty

Dilatace aorty je charakteristickým znakem dysplazie pojivové tkáně a je detekována u Marfanových syndromů (Obr. 8.14),

Ehlers-Danlos a další, v tomto případě se prolaps mitrální chlopně a další trabekule v dutině levé komory určují současně, méně často - dilatace plicního tepny atd.

Při absenci těchto syndromů by měla být vyhodnocena možnost dalších příčin dilatace aorty - post-stenotická dilatace, hypertenze, aortitida a medionekróza. O idiopatické dilataci aorty lze hovořit pouze po pečlivém studiu, vyjma všech výše uvedených.

Obr. 8.14. Dilatace aorty v Marfanově syndromu

Dilatace: Symptomy a léčba

Dilatace - hlavní symptomy:

• Palpitace srdce
• Dušnost
• Srdeční selhání
• Poruchy srdce
• Tvorba krevních sraženin

Dilatace je trvalé difuzní zvětšení lumen dutého orgánu. Příčiny tohoto stavu jsou různé, například, srdce může vzrůst kvůli vysoké fyzické námaze, pak důvod bude přirozený. Ale pokud se to stane v důsledku jakékoli nemoci, pak povaha příčiny bude patologická.

Jak již bylo zmíněno, může se to stát s jakýmkoliv dutým vnitřním orgánem těla. Nejčastěji je však koncept dilatace aplikován na patologie srdečních dutin.

V závislosti na tom, kde přesně nastala expanze, může být dilatace srdce rozdělena na:

• dilatace levé síně;
• dilatace levé komory;
• dilatace pravé síně;
• dilatace pravé komory.

Jedna srdeční komora se zpravidla rozpíná, ve vzácných případech se může vyskytnout u síní nebo u komor. Tento stav může vést k arytmiím, srdečnímu selhání, tromboembolii nebo jiným onemocněním. Dilatace aorty je přímým příznakem dysplazie pojivové tkáně.

Etiologie

Výsledná dilatace komor srdce bude mít své vlastní důvody pro rozvoj.

Například expanze pravého atria je způsobena vysokým tlakem v malém cirkulačním kruhu, který zase stoupá v důsledku:

• infekční onemocnění srdce;
• obstrukční onemocnění plic a průdušek;
• plicní hypertenze;
• srdeční vady;
• tricuspidální stenóza.

Často dochází k expanzi levé části, tj. Levé síně, protože ventil se zužuje, skrz který proudí krev z levé síně do levé komory. K porušení dochází také při zpětném pohybu krve. Proto je tlak také narušen ve velkém oběhu. Pro srdce je těžké pracovat.

Hlavní důvody jsou:

Krev vstupuje do levé komory z levé síně a pak do aorty, která vyživuje celé tělo. Expanze levé komory vzniká v důsledku zúžení lumen aorty.

Důvody jsou následující:

Hlavní příčinou expanze pravé komory je stenóza a nedostatečnost chlopně plicní tepny.

Existují však běžné důvody, které mohou vyvolat expanzi dutin srdce, a to:

• komplikace po některých infekčních onemocněních, například v důsledku anginy pectoris nebo šarlatové horečky;
• virové a plísňové patologie;
• přítomnost parazitů v těle;
• otrava těla;
• neoplazmy benigní nebo maligní povahy;
• onemocnění štítné žlázy;
• některá autoimunitní onemocnění;
• nežádoucí účinky po užití léků.

Je třeba říci, že expanze orgánů může být příčinou srdeční patologie a jejího znamení.

Klasifikace

V lékařství je síňová dilatace rozdělena do dvou forem:

• Tonogenní dilatace, která se vyskytuje na pozadí vysokého krevního tlaku, stejně jako velké množství krve v komorách srdce. Tato forma probíhá paralelně nebo předchází hypertrofii myokardu.
• Myogenní dilatace. Vyskytuje se v důsledku různých srdečních onemocnění. Ovlivňuje oslabení kontraktility srdce.

Jakákoli změna, ke které dochází v dutinách myokardu, je nevratná.

Jak již bylo zmíněno, rozšíření může infikovat jakýkoliv vnitřní orgán, a to:

• Vzniká balónová dilatace sluchové trubice - jedná se o úzký průchod trubice nebo její omezenou schopnost otevírat. Tato patologie se vyvíjí paralelně s chronickým funkčním defektem. Chronická otitis media je komplikace, která může vést k nevratnému poškození středního ucha. Z tohoto důvodu je slyšení osoby sníženo.
• Dilatace ledvin. Vyznačuje se expanzí pánve a zpožděným odtokem moči. Jedná se o vrozenou abnormalitu, v některých případech se však může vyskytnout, když je ureter blokován velkým kamenem. Léčba se provádí pomocí chirurgie a užívání léků.
• Toxická rozvojová dilatace tlustého střeva je komplikací ulcerózní kolitidy. To se objeví po použití barya klystýry, omamné drogy a hormony. Když k tomu dojde, bolest břicha, horečka a nadýmání. Tento stav musí být monitorován a kontrolován. Pokud však začne patologický vývoj, je nutné operaci urychleně provést.
• Dilatační léze laterálních komor mozku. Produkují mozkomíšní mok, odpad prostřednictvím speciálních kanálů. Pokud dojde k dilataci mozkových komor, znamená to velké množství tekutiny nebo problémy s odtokem. Tato expanze je příznakem nemoci. Musí být identifikován lékaři v diagnóze. Je třeba poznamenat, že se často projevuje patologie komor mozku u novorozenců.
• Balónová dilatace zúženého jícnu, nebo spíše jeho horní sekce. Jícen je rozšířen endoskopem. Dilatace balonem se provádí pouze tehdy, jsou-li pro to důkazy a neexistuje onkologie.
• Dilatace ureteru. Kvůli takové expanzi je narušena práce močového systému a začíná bolest břicha. Léčba této patologie se provádí pouze pomocí operace, při které je průměr ureteru zúžen a jeho délka je zkrácena.
• Expanze kanálů ve většině případů není patologií, protože tento stav je zcela normální a vyskytuje se periodicky v závislosti na fyziologických procesech v těle. Pokud však žena zažívá nepříjemné pocity, musí se poradit s lékařem.

Kromě toho existují další oblasti poškození. Je tedy diagnostikována dilatace laterálních komor mozku, interhemisferické fisury a dalších orgánů.

Symptomatologie

Příznaky srdečního zvětšení, pokud jsou malé, jsou téměř neviditelné, protože mírná dilatace nevykazuje žádné známky.

Při příliš velkém zvětšení, které zasáhlo levé síň, se práce srdce zhoršuje a vyskytují se následující příznaky:

Navíc nemohou být nazýváni specificky, navíc jsou téměř nepostřehnutelné. K identifikaci takové patologie může lékař během preventivního vyšetření.

Diagnostika

K identifikaci zvětšení srdce lékař předepíše následující diagnostické metody:

• Echokardiografie. Toto ultrazvukové vyšetření pomůže stanovit správnou diagnózu. Kromě toho bude možné zjistit příčinu tohoto stavu, například infarkt myokardu, nedostatečnost chlopní a mnoho dalšího.
• Elektrokardiografie. V případě potřeby přidělte jako další diagnózu.
• Scintigrafie Určeno pro diferenciální diagnostiku, ve které lze rozlišit expanzi orgánu od ischemické choroby.
• X-ray

Pokud se podle výsledků zjistí, že kamery se zvětšily o více než 5%, pak lékař provede příslušnou diagnózu.

Léčba

Léčba je zaměřena na odstranění nebo nápravu primární patologie, která způsobila expanzi. Předepsaná léčba bude proto zaměřena na odstranění základní příčiny.

Lékař může předepsat léky v následujícím spektru účinku:

• antibiotika;
• glukokortikosteroidy;
• prostředky pro koronární onemocnění;
• léky, které snižují rychlou srdeční frekvenci;
• beta blokátory;
• prostředky pro snížení tlaku;
• Léky na ředění krve;
• diuretika.

Pokud předepsaná léčba nepomohla, je nutné provést operaci, během které bude kardiostimulátor instalován.

Obecně platí, že pokud je léčba zahájena správně a včas, je možné významně snížit riziko vzniku jakýchkoli komplikací, ale není možné je zcela eliminovat.

Neexistuje jednoznačná predikce tady a tam nemůže být, protože vše bude záviset na povaze klinického obrazu, závažnosti patologie, stejně jako na obecných ukazatelích zdravotního stavu pacienta.

Možné komplikace

Dilatace ovlivňující kořen aorty nebo srdeční komoru může způsobit závažné komplikace. Stěny srdce se například natáhnou a zhustnou.

Z tohoto důvodu dojde k následujícím podmínkám:

• chronické srdeční selhání;
• chronické infekční onemocnění srdce;
• kroužky expanzních ventilů;
• trombóza a mnoho dalšího.

Tyto patologie zhoršují kvalitu lidského života, a pokud se s nimi nic neděje, pak je možná smrt. Proto, když se objeví, je nutné vyhledat pomoc kardiologa.

Prevence

Preventivní opatření jsou součástí léčby tohoto stavu: bez nich nebude pozitivní výsledek.

V tomto ohledu je třeba dodržovat následující pravidla: t

• vyvážit svou stravu, ve které budou pouze rostlinné potraviny, libové maso a ryby, mořské plody, mléčné výrobky, ořechy a obiloviny;
• trávit více času venku;
• vykonávat tělesná cvičení;
• přestat kouřit a pít alkohol.

To vše přispěje ke zlepšení krevního oběhu, posílení svalů myokardu, zvýšení imunity a zvýšení délky života.

Pokud si myslíte, že máte Dilataci a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám mohou lékaři pomoci: kardiolog, praktický lékař, pediatr.

Doporučujeme také využít naší online diagnostické služby, která na základě zadaných příznaků vybere možné nemoci.

Hypertrofická kardiomyopatie je patologie charakterizovaná zesílením stěny levé komory. Stěny pravé komory trpí touto nemocí mnohem méně často. Navíc se srdeční selhání začíná vyvíjet a téměř vždy diastolicky.

Poruchy nebo anatomické abnormality srdce a cévního systému, které se vyskytují převážně během vývoje plodu nebo při narození dítěte, se nazývají vrozené srdeční onemocnění nebo CHD. Název vrozená srdeční vada je diagnóza, kterou lékaři diagnostikují u téměř 1,7% novorozenců. Druhy CHD Příčiny Symptomatologie Diagnostika Léčba Samotné onemocnění je abnormální vývoj srdce a struktury jeho cév. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že téměř v 90% případů novorozenci nežijí do jednoho měsíce. Statistiky také ukazují, že v 5% případů umírají děti s CHD do 15 let. Vrozené srdeční vady mají mnoho typů abnormalit srdce, které vedou ke změnám v intrakardiální a systémové hemodynamice. S rozvojem CHD jsou pozorovány poruchy ve velkých a malých kruzích a krevní oběh v myokardu. Onemocnění zabírá jednu z vedoucích pozic u dětí. Vzhledem k tomu, že CHD je pro děti nebezpečná a smrtelná, stojí za to podrobněji prozkoumat chorobu a zjistit všechny důležité body, o nichž tento materiál vypráví.

Jak víte, respirační funkce těla je jednou z hlavních funkcí normálního fungování těla. Syndrom, ve kterém je narušena rovnováha krevních složek a přesněji řečeno, koncentrace oxidu uhličitého se zvyšuje a objem kyslíku se snižuje, se nazývá „akutní respirační selhání“ a může se proměnit v chronickou formu. Jak se v tomto případě pacient cítí nemocný, jaké příznaky ho mohou rušit, jaké příznaky a příčiny tento syndrom způsobuje - čtěte níže. Také z našeho článku se dozvíte o metodách diagnózy a nejmodernějších metod léčby tohoto onemocnění.

Plicní embolie je blokace plicní tepny trombem nebo jiným cizím tělesem (částice kostní dřeně, tukové tkáně, parazity). Krevní sraženina se může tvořit v žilním systému, pravém nebo levém síně, srdeční komoře. Pokud není lékařská péče poskytnuta včas, je to smrtelné.

Hypertenze je chronické onemocnění, které je charakterizováno přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku na vysoké hodnoty v důsledku dysregulace krevního oběhu v lidském těle. Pro označení tohoto stavu se také používají termíny jako arteriální hypertenze a hypertenze.

S cvičením a střídmostí, většina lidí může dělat bez medicíny.

Dilatace komor srdce, aorty - pozadí, symptomy, diagnostika, léčba

Expanze dutin různých orgánů v lidském těle se nazývá termín dilatace. Tato expanze může být jak fyziologická, tak patologická. Čtyřkomorové lidské srdce, skládající se ze 2 atria a 2 komor, je také břišní orgán. V důsledku postupné kontrakce myokardu se krev pohybuje podél malých a velkých kruhů krevního oběhu. Vzhledem k nejrůznějším patologickým procesům se může jedna z komor srdce rozšířit. U některých onemocnění však dochází k dilataci obou síní a obou komor.

Typy patologie

1. Tonogenní dilatace. Tento typ expanze vzniká v důsledku zvýšeného tlaku v komorách srdce v důsledku nadměrného zásobování krví. Svalová stěna zůstává po určitou dobu normální.
2. Myogenní dilatace nastává s různými změnami srdečního svalu. To snižuje kontraktilitu myokardu.

Rozšíření levého atria (LP)

Zvláštností levé síně je přenos okysličené krve do levé komory. Dále se krev posílá do aorty a šíří se po celém těle. Mezi atriem a komorou se nachází jakýsi listový ventil. Dilatace levé síně může být důsledkem patologické změny (kontrakce) chlopně. Krev tlačí obtížným otvorem úzkým otvorem. Současně se kromě plicní krve přivádí krev z levé komory zpět do levé síně. Z důvodu přetížení jsou jeho stěny napnuty.

snímek: dilatace levé síně s nedostatečností mitrální chlopně

Další příčinou dilatace síní může být fibrilace síní (fibrilace síní nebo flutter síní).

Dilatace levého atria nemá své vlastní příznaky, protože tento stav není samostatným onemocněním. Pacient může mít příznaky arytmie, stenózy chlopně nebo její nedostatečnosti. Mezi tyto příznaky patří dušnost, těžká bledost kůže, cyanóza.

Stává se, že člověk nikdy neměl srdeční nebo plicní problém, nezažil z toho nemoci a naučil se diagnózu až po ultrazvukovém vyšetření. Tyto případy vyžadují další vyšetření pacienta, aby se zjistila příčina (alkoholismus, onemocnění štítné žlázy, diabetes). Pacient je registrován u kardiologa, který sleduje změnu velikosti dutiny srdce.

Fibrilace síní může být příčinou dilatace levé síně a následkem. Přítomnost obou diagnóz u pacienta určuje taktiku lékařského zásahu: nemá smysl korigovat srdeční frekvenci, pokud je srdeční komora rozšířena.

Jedním z důvodů dilatace LP je kardiomyopatie. Toto onemocnění se projevuje dystrofií svalové stěny a jejím protahováním. Alkoholismus, infekce, neuromuskulární a autoimunitní patologie mohou být spouští. Není vždy možné najít příčiny, nicméně i malá dilatace může vést k nežádoucím účinkům: tromboembolii, srdečnímu selhání, akutnímu rytmu.

Je to důležité! Bez ohledu na důvody expanze levé síně je nutné podrobit se plnému diagnostickému vyšetření kardiologem a zahájit předepsanou léčbu.

Expanze levé komory (LV)

Mezi hlavní příčiny vzniku dilatace levé komory patří:

• Přetížení komory přebytkem krve. Z levé síně se krev vtlačí do levé komory a pak do aorty, největší arteriální cévy v těle. Tak, tento fotoaparát je druh čerpadla, čerpání krve přes velký kruh krevního oběhu. Když stenóza aorty nebo zúžení aortální chlopně, komora stěží tlačí krev a expanduje z přetížení.
• Patologie svalové stěny samotné komory, s tím výsledkem, že se stává tenčí a protahovanou.
• Myokarditida (zánětlivé onemocnění srdečního svalu), arteriální hypertenze, onemocnění koronárních tepen (ischemická choroba srdeční). Všechny tyto neštěstí tenké svalové stěny levé komory, aby bylo ochablé a vést k protahování.

Někdy však onemocnění začíná bez jakéhokoliv důvodu. S tímto vývojem se nazývá dilatační kardiomyopatie. Tato diagnóza se provádí po vyloučení všech možných příčin dilatace.

Jak se léčit?

Stejně jako v případě léčby síňové dilatace je expanze levé komory vyléčena odstraněním příčin, které ji způsobily: ischemická choroba srdce, malformace, hypertenze. Někdy se v srdečním svalu mohou vyskytnout nevratné sklerotické nebo jizevnaté změny, léčba v tomto případě je zaměřena na zpomalení progrese onemocnění.

Léčba mírné dilatace může být založena na metabolické terapii ovlivňující metabolické procesy v buňkách a tkáních, ale závažné případy stále vyžadují vážnější přístup.

Nebezpečí rozšíření LV může být způsobeno:

Ne všechny formy dilatace LV mohou být definitivně vyléčeny, ale včasné odhalení problému a řádná léčba zastaví vývoj patologie a prodlouží život pacienta.

Rozšíření pravého atria (PP)

Pokud člověk trpí bronchopulmonálními chorobami, jeho průdušky mohou křeč. Tlak v cévách plicního oběhu se zvyšuje a pravé síň se rozšiřuje. Mezi jinými důvody: infekční léze myokardu, plicní hypertenze, poruchy plicních cév, patologické změny srdečního svalu.

Srdeční vady (vrozené a získané) mohou způsobit zvýšení množství krve v atriu a následně dilataci.

Pro záchranu pacienta před patologií je nutné zastavit příčiny, které jej způsobily. Boj proti dilataci přichází do boje proti základnímu onemocnění, které k němu vedlo. Pokud nemoc postupuje, trpí také srdeční sval. Vyvine se dilatovaná hypertrofie a nakonec i selhání srdce.

Jednou z metod korekce rozšířené pravé síně je operace. Bez léčby základního onemocnění však nelze očekávat pozitivní účinek operace. V případě závažného srdečního selhání doprovázeného dilatací se doporučuje transplantace srdce.

Příčiny expanze pravé komory (RV)

• Jedním z důvodů je selhání ventilu. To může být způsobeno revmatismem, bakteriální endokarditidou, plicní hypertenzí. V důsledku toho je pravá komora přetížena.
• Někteří pacienti nemají od narození perikard. Tato vlastnost může být také doprovázena natažením svalové stěny. Vzhledem k defektu síňového septa se plicní tepna rozšiřuje. Zvýšený tlak v této nádobě indikuje zvýšení tlaku v komoře. Výsledek - protažení svalových stěn slinivky břišní.
• Patologie, jako je například plicní srdce, vede také k nedostatečnosti pankreatu a dilataci. Primární příčinou onemocnění je obstrukční bronchopulmonální onemocnění a jako výsledek zvýšení hypoxie.
• Expanze pankreatu je přímo závislá na plicní hypertenzi.

• Tlak v plicní tepně se může zvýšit v důsledku vrozených srdečních vad a vyvíjí se patologie pravé komory jiné etiologie. Hypertrofie komory v tomto případě může být silná, nevede však k nedostatečnosti pankreatu.
• Jednou z příčin izolované dilatace pravé komory je arytmogenní dysplazie. Etiologie tohoto onemocnění nebyla přesně identifikována, je vrozená a není doprovázena plicní hypertenzí, hypertrofií nebo nedostatečností prostaty. V tomto onemocnění je svalová vrstva pankreatu velmi tenká. Častější u mužských pacientů.

Diagnostika srdeční dilatace

1. Diagnóza jakékoliv nemoci začíná analýzou stížností pacientů. Pokud jde o dilataci myokardu, stížnosti pacientů na slabost, otoky, dušnost, může to znamenat zanedbanou formu onemocnění při rozvoji srdečního selhání. Mírná dilatace člověkem není cítit.
2. Jednou z diagnostických metod je ultrazvuk srdce. Tímto způsobem jsou detekovány nejen rozšířené části srdce, ale také některé důvody těchto změn: například srdeční infarkt bez povšimnutí pacienta. Výsledkem studie je měření průměru levé komory, která by normálně neměla překročit 56 mm. Ačkoliv existují poměrně fyziologické abnormality: například u vysokého sportovce se velikost komory mírně zvyšuje, zatímco u malé ženy se naopak snižuje. Mimochodem, pro takovou ženu může být průměr 56 mm považován za dilataci. Echokardiografie je považována za nejinformativnější metodu. Indikace dilatace ozvěny umožňují identifikovat velikost srdce, stanovit kontraktilitu, ventilační insuficienci, krevní sraženiny v komorách srdce, hypokinezi srdečního svalu i při malé dilataci.
3. Některé změny v srdci mohou určit EKG. Tento způsob však není dostatečně informativní pro diagnostiku dilatace jakékoli srdeční komory.
4. Pro diferenciaci dilatační kardiomyopatie s ICHS se provádí scintigrafie.

Dilatace aorty

Aorta je největší nádoba v těle, která přijímá krev obohacenou kyslíkem z LV. Nebezpečným stavem je expanze (dilatace) nebo aneuryzma aorty. Obvykle se aorta rozšiřuje do „slabého místa“.

Jedním z důvodů tohoto stavu je hypertenze. Patologie může také vést k ateroskleróze a zánětu stěny aorty.

Nebezpečí aneuryzmatu se skládá z:

• Při náhlém roztržení aorty. To vytváří silné vnitřní krvácení, život ohrožující.
• Při tvorbě krevních sraženin. Tento stav je také velmi život ohrožující.

Častěji je aneuryzma aorty detekována náhodně. Některé znaky jsou však někdy přítomny:

1. Nesmyslné bolení v krku a kašel.
2. Chrapot.
3. Obtížné polykání v důsledku stlačení jícnu.
4. Při prasknutí aorty dochází k silné bolesti na hrudi, která se šíří do krku a rukou. Prognóza v tomto případě je nepříznivá - osoba rychle spadne do šoku kvůli velké ztrátě krve a zemře.

Dilatace aorty se nevyvíjí okamžitě. Jedná se o dlouhý proces, jehož důsledkem je postupná změna stěny nádoby. Včasná detekce patologie může zabránit hrozným následkům onemocnění.

Kromě aorty se také zvětšují menší cévy. To je způsobeno patologicky zvýšeným objemem krve, účinkem hormonů nebo chemikálií. Dilatace krevních cév vede k narušení krevního oběhu, což ovlivňuje práci všech tělesných systémů.

Základy prevence

Vrozená i získaná patologie vedou k dilataci tepen a komor srdce. Existuje však několik jednoduchých pravidel, podle kterých můžete nemoc předcházet nebo ji stabilizovat:

• Přestat kouřit a pít příliš mnoho alkoholu;
• Mírná výživa;
• Prevence fyzické únavy a přetížení nervů.

Aneuryzma vzestupné aorty: příčiny, symptomy a rysy léčby

Jedním z patologických stavů obtížných z hlediska prognózy je expanze (aneuryzma) aorty. Tento stav je extrémně nebezpečný pro pacienta během progrese, a proto vyžaduje neustálý lékařský dohled. S takovou patologií se vytvoří druh expanze nádoby. Současně může jakákoliv část aorty trpět aneuryzmou. Ale nejslabší v tomto ohledu je jeho vzestupná divize. Jaká je expanze aorty, jak je diagnostikována a jak je léčena, analyzujeme níže v článku.

Jaká je expanze vzestupné aorty?

Samotná aorta je jedním ze dvou hlavních cév těla, od levé komory a jejího atria. Na vnitřní straně nádoby jsou tři Valsalva sine. To je přes aorta že krev od srdce je transportována do všech orgánů a tkání osoby. Zevně se aorta podobá stromu, který má kmen a tenčí větve. Analogicky se stromem je aorta rozdělena do několika důležitých částí:

• Vzestupné oddělení. Nachází se přímo od aortální chlopně ve směru brachiocefalického trupu.
• Aortální oblouk. Jedná se o malou délku hlavní nádoby, která je základem celého oběhového systému ramenního pletence a hlavy. Tato ramena krmení a hlavové nádoby tvoří druh oblouku, který spojuje sestupné a vzestupné úseky hlavní nádoby.
• Thoracic (downward) oddělení. Cévy jsou umístěny od subklavické tepny vlevo a až k membráně.
• Břišní sekce Oblast od membrány k rozvětvení hlavní cévy - aorty.

Patologie (aneuryzma / expanze) je sama o sobě zvýšení průměru cévy o 1,5 krát nebo více. V tomto stavu nejsou stěny rozšířené nádoby tak flexibilní, jak je to jen možné, což významně ovlivňuje rychlost průtoku krve v těle a krevní tlak. Všechna rozšíření (aneuryzmy) jsou obvykle klasifikována podle zóny lokalizace, struktury stěn cév, formy a příčin vzniku patologie. V závislosti na lokalizaci expanze se rozlišují následující typy aneuryzmat:

1. Rozšíření kořene aorty.
2. Aneuryzma vzestupné části cévy od sinotubulárního hřebene k aortálnímu oblouku.
3. Rozšíření oblouku.

Podle ICD je kód patologie I71-I71.9. V tomto intervalu jsou zahrnuty všechny poddruhy expanze cév.

Obecná charakteristika porušení

V aneuryzmě aorty lékaři diagnostikují významnou expanzi cévy jako vak nebo vřeteno. Taková patologie se může vytvořit na kterékoliv části cévy. A na základě skutečnosti, že je přes aortu, je krev rozšířena do všech orgánů zvýšeným tlakem, patologie je velmi nebezpečná. Expanze lumenu hlavní cévy je nevratná patologie.

Důležité: Podle statistik se přibližně 38% případů vyskytuje v expanzi abdominální aorty, 24% ve vzestupné části a 18% v oblouku.

Příčiny patologie

Diagnóza expanze aorty srdce a léčba této patologie se zabývá pouze kardiologem. V tomto případě, jako hlavní důvody vzniku patologie, lékaři rozlišují:

• přenesené zánětlivé a infekční procesy;
• aterosklerózy (plaky cholesterolu) hlavní cévy;
• vaskulární poranění během operací na kardiovaskulárním systému;
• vrozená dysplazie pojivové tkáně;
• malformace chlopně u dítěte je vrozená;
• hypertenze;
• vrozená aneurysma u novorozence;
• genetické patologie jako Marfanův syndrom a další.

Důležité: během těhotenství se v ženském těle vytváří zvýšený průtok krve do aorty, což může také způsobit expanzi cévy. Kromě toho, k vyvolání cévního onemocnění může závislost na nikotinu a alkoholu.

Druhy rozšíření

Jak bylo uvedeno výše, všechny aneuryzmy jsou klasifikovány podle lokalizační zóny. Níže jsou uvedeny nejběžnější patologie.

Expanze abdominální aorty

Jedna z nejčastějších patologií. Ve většině případů je výsledkem tupého poranění břicha nebo kouření. V tomto případě jsou pacienti často muži ve věkové skupině 75+. Nebezpečí aneuryzmatu spočívá v tom, že se vždy rozbije a téměř bez bolesti. Pokud však dojde k přerušení v břišní části, pacient cítí bolest břicha nebo dolní části zad. Pokud je mezera bez povšimnutí, pak je pravděpodobnější, že pacient zemře na vnitřní krevní ztrátu.

S expanzí abdominální aorty může pacient pociťovat bolest v ledvinách, slinivce břišní, močovodech, střevech. Pokud zvětšená část cévy zmáčkne ureter, může vyvolat hydronefrózu. Pokud je duodenum přenášeno, pacient zažije stagnaci potravy ve střevě.

Důležité: jasným znakem takové vaskulární patologie je neustálé vnímání pulsace cévy v oblasti pupku.

Expanze aortálního oblouku

Tato zóna hlavní cévy představuje největší riziko vzniku aneuryzmatu. Faktem je, že v této oblasti dochází k prudké změně směru proudění krve. To znamená změnu rychlosti, tlaku a turbulence. V důsledku toho se může vyvinout expanze lumen nádoby. Nejčastěji se aneuryzma oblouku projevuje formou charakteristického suchého kašle a dýchavičnosti, chrapotu a tupé bolesti v oblasti lopatek, konstantní aneurysmální pulsace v oblasti zápěstí.

Rozšíření sestupné aorty

V tomto případě může být expanze vytvořena ve tvaru pytle nebo vřetena. Mohou trpět jak hrudní, tak břišní cévy. Příčinou vzniku aneuryzmatu směrem dolů je nejčastěji cholesterolový plak. Identifikujte tento typ patologie rentgenem orgánů a cév hrudníku. Zbytek patologie je asymptomatický. Pokud jsou příznaky, pak častěji je to pálení a konstantní bolest v horní části břicha.

Diagnostika

Ve většině případů probíhá aortální dilatace bez zjevných znaků a symptomů. Cévní patologie je nejčastěji odhalena náhodně při diagnostice sekundárních onemocnění nebo při provádění rutinního vyšetření. Pokud má lékař podezření na expanzi hlavní cévy v lidském těle, předepíše pacientovi následující diagnostická opatření:

• X-ray. X-paprsky jsou navíc používány ve vztahu k úseku, kde je podezření na expanzi cévy (hrudní nebo břišní orgány).
• Echokardiografie. Nejčastěji se používá ve vzestupné aneuryzmě.
• CT nebo MRI aorty hrudních / břišních oblastí podle indikací.
• Angiografie pro hodnocení cévní funkce.

Důležité: Aneurysma může být často zamaskována jako jiné patologické stavy, které vedou ošetřujícího lékaře od pravé cesty. Proto je nutná diferenciace aortální dilatace od nádorů a dalších struktur v plicích nebo břišních orgánech.

Klinický obraz

Pokud vezmeme v úvahu známky expanze hlavní cévy, pak je nejčastěji patologie asymptomatická. Pokud mluvíme o bolesti, pak je obvykle pulzující a je lokalizován v oblasti aneuryzmatu.

Příznaky různých typů aneuryzmatu vypadají takto:

• Expanze abdominální aorty. Tam může být těžkosti v břiše, zvracení a zácpa, říhání a snížení funkce střev. Při provádění palpace může lékař pociťovat těsnění pulzující povahy.
• Rozšíření vzestupného oddělení. Charakterizuje bolest v hrudní kosti (plíce, srdce). V tomto případě může dojít k otoku horní části těla, včetně obličeje. Jsou možné závratě, dušnost a tachykardie.
• Expanze aortálního oblouku. U pacienta se může rozvinout bradykardie (snížení tepové frekvence), suchý kašel, slintání. Pokud dojde k kompresi aorty v oblasti plic a průdušek, je možná poměrně častá pneumonie.

Vlastnosti léčby

V závislosti na tvaru aneuryzmatu, jeho umístění a velikosti je zvolena taktika léčby pro expanzi aorty. S malou expanzí lumenu cévy je pacient jednoduše pozorován v dynamice. Jako podpůrná léková terapie předepisovala řada takových léků:

• antihypertenziva ke snížení tlaku;
• venotonika, posílení stěn cév;
• snížení koncentrace cholesterolu v krvi;
• antikoagulancia pro prevenci krevních sraženin;
• vitamínové komplexy pro normalizaci metabolických procesů v myokardu.

Důležité: všechny léky předepisuje pouze ošetřující kardiolog. Lidové léky v léčbě aneuryzmat nejsou účinné.

Jestliže lumen aorty v břišní oblasti přesáhne 4 cm, a v hrudníku - 6 cm, pak je pacientovi ukázán chirurgický zákrok. Také je předepsána operace pacientovi, jehož lumen se zvýšil o 0,5 cm za šest měsíců.

Principem chirurgického zákroku při expanzi aorty je odstranění dilatované (uvolněné) části cévy a její odběr nebo vložení protetického stentu. Operace může být prováděna jak otevřenou metodou, tak endoskopicky.

Prevence

Chcete-li se vyhnout takové nepříjemné nemoci jako aneurysma, musíte se postarat o své zdraví vážně. Zejména od mladého věku k posílení krevních cév, opuštění tabáku a alkoholu. Po 45 letech věku je velmi důležité neustále monitorovat krevní tlak. A pokud jsou s ním problémy, pak před 45 lety. Také prevence je považována za pravidelné monitorování kardiochirurgem u rizikových pacientů.

Měli byste vždy pamatovat, že zdánlivě neškodný problém je plný velkého nebezpečí. Faktem je, že zvětšená aorta ohrožuje pacienta náhlým roztržením v každém okamžiku, což může způsobit okamžitou smrt. Proto je vhodné přistupovat k léčbě patologie adekvátně a vážně. Pamatujte si, že zpoždění může stát život.

Kompletní popis dilatace levé síně: příčiny a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je dilatace levého atria, jak nebezpečná patologie. Příčiny dilatace, příznaky a možné komplikace. Léčba a prognóza.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Dilatace levé síně je zvýšení objemu levé síně, zatímco tloušťka stěn srdce se obvykle nemění.

Dilatace levé síně

Jak dochází ke zvýšení síňového objemu? Z různých důvodů (onemocnění, patologie chlopně, fyzická aktivita, vrozená vada) dochází k narušení krevního oběhu mezi atriem a komorou, objem krve převyšuje přípustnou hodnotu, čímž se síňová komora protáhne a zvětší se objem. To ztěžuje práci a porušuje rytmus srdce.

Patologie není považována za nezávislé onemocnění, častěji je to příznak nebo důsledek základního onemocnění (fibrilace síní, srdeční onemocnění).

Mírná dilatace se neprojevuje, často se objevuje náhodně. Ale s kombinací faktorů (například vrozené zvětšení levé síně a hypertenze) se patologie stává výraznější a může způsobit poruchu srdce. Nelze ji ignorovat, protože se časem vyvíjí na podmínky, které vážně ohrožují pracovní kapacitu a život pacienta (kardiovaskulární insuficience, arytmie, plicní trombóza).

K úplnému uzdravení dochází, pokud příčina dilatace levé síně (zkráceně PL) včas identifikuje a odstraní. V 90% případů to není možné, proto se provádí symptomatická léčba (podle symptomů základního onemocnění), jmenování a sledování pacienta v tomto případě provádí kardiolog.

Rentgenový snímek s dilatací levého atria (dilatace označená šipkami)

Důvody

Příčiny dilatace levé síně mohou být různá onemocnění nebo kombinace patologických procesů:

1. Porucha, stenóza (zúžení) a prolaps (návrat krve z komory do atria) mitrální chlopně.
2. Zvýšený tlak (arteriální hypertenze).
3. Stenóza (zúžení) aorty.
4. Komplikace infekčních onemocnění různých druhů (plísňové, bakteriální, virové).
5. Kardiomyopatie (smrt buněk srdečního svalu a jejich nahrazení pojivovou tkání v důsledku endokrinologických onemocnění, intoxikace alkoholem nebo drogami).
6. Těžké arytmie (fibrilace síní a flutter síní).
7. Novotvary ovlivňující myokard (srdeční sval).
8. Vrozené a získané srdeční vady, dědičnost.
9. Intenzivní fyzická námaha.

Všechny faktory vyvolávají zvýšení krevního tlaku v atriu (tonogenní protažení) nebo porušení kontrakce myokardu (myogenní expanze). Dilatace může být důsledkem a zároveň způsobit porušení srdce.

Příznaky

Mírná nebo nevyjádřená dilatace levé síně nezpůsobuje nepříjemnosti, neovlivňuje schopnost pracovat a nemá žádné výrazné symptomy. Může však postupovat rychle, v takovém případě se objem síní značně zvýší, práce srdce je narušena a objeví se příznaky srdečního selhání:

• dušnost (s malým úsilím, v klidu);
• abnormality srdce, arytmie;
• cyanóza (cyanóza) nasolabiálního trojúhelníku;
• otoky kotníku a chodidel;
• slabost, únava, zhoršený výkon.

Progresivní dilatace je nebezpečná rozvojem komplikací (trombóza plicních tepen), výrazně zhoršuje kvalitu života pacienta: nejmenší námaha způsobuje těžkou slabost. Při chronickém srdečním selhání s dilatací může jakákoliv fyzická námaha vést k smrti v důsledku náhlé trombózy nebo ataku arytmie.

Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku

Komplikace

Trvale se zvyšující objem léčiva může vést k rozvoji dilatační kardiomyopatie (patologické změny srdečního svalu), v důsledku narušení srdeční činnosti se vyvinou následující komplikace:

• fibrilace síní (nekoordinovaná, asynchronní kontrakce);
• srdeční selhání;
• náhlé záchvaty arytmie;
• nedostatečnost mitrální chlopně;
• trombóza (tvorba krevních sraženin, které interferují s normálním průtokem krve);
• tromboembolismus (blokování krevních cév náhlou trombus);
• infekce myokardu.

Většina těchto komplikací je známkou závažných omezení fyzické aktivity, instalace kardiostimulátoru nebo transplantace srdce.

Léčba

Může být vyléčena mírná dilatace - po odstranění příčin, které způsobují vývoj patologie, se síň předsíně vrátí do normálu a stav pacienta je zcela normalizován.

Není-li možné zjistit příčinu, neexistují žádné stížnosti a příznaky srdečního selhání nebo jiných onemocnění (například arteriální hypertenze) - pacient je registrován a kardiolog sleduje vývoj dilatace.

Pokud je patologie doprovázena příznaky srdečního selhání a arytmií, je předepsána léčba léky. Cílem léčby je minimalizace projevů kardiovaskulárních onemocnění, hypertenze, poruch rytmu, snížení rizika komplikací.

V závislosti na základní patologii, proti které se dilatace vyvíjí, jsou předepisovány následující skupiny léčiv:

1. Antiarytmika (prazosin, metoprolol, adenosin).
2. Srdeční glykosidy (digoxin, Korglikon).
3. Antischemické léky (sustak).
4. Antikoagulancia (zvonkohra, Plavix).
5. Antihypertenziva (enalapril, kaptopril, losartan).
6. Diuretická diuretika (hypothiazid, indapamid).

Dilatace levé síně je korigována chirurgickými metodami (instalace kardiostimulátoru nebo transplantace srdce), kdy léčba léky nepřináší výsledky nebo nedává smysl.

Stejně jako u jakékoli patologie práce srdce je léčba kombinována s povinnou dietou:

• mastné, kořeněné, slané, smažené potraviny by měly být ze stravy vyloučeny;
• vyvážení denního množství soli a kapaliny.

Předpověď

S mírnou dilatací osoby může člověk žít celý život, aniž by se o patologii dozvěděl, a s včasným odstraněním příčiny dochází k úplnému uzdravení. Jedná se však o ojedinělé případy, častěji není možné identifikovat nebo eliminovat příčinu a s věkem se objevuje řada závažných onemocnění (například arteriální hypertenze), které se stávají spouštěčem zvýšení dutiny levé síně a výskytem různých komplikací.

Po vývoji příznaků srdečního selhání jsou pacienti registrováni a užívají léky po celý život.

Vyhlídky na úplné uzdravení jsou spíše nepříznivé: po rozvoji dilatační kardiomyopatie se přežití pacientů, navzdory lékové terapii nebo operaci, pohybuje v rozmezí od 15 do 30% během 10 let. Během 5 let zemře více než 20% pacientů s neschopnými formami dilatace.

Po rozvoji chronického srdečního selhání v důsledku dilatace žije pouze 50% pacientů déle než 5 let. Prognóza přežití v diagnóze „refraktérního srdečního selhání“ během prvního roku se stává pro polovinu pacientů smrtelnou, tromboembolie hrozí, že zabije více než 20% pacientů s podobnou patologií.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Patogeneze disekce aorty

Patogeneze disekce aorty je předmětem určitých neshod jak s ohledem na faktory citlivosti aorty na disekci, tak na spoušťový mechanismus vedoucí k šíření procesu podél aorty. Ačkoliv faktory, které předurčují disekci aorty, jsou nyní částečně identifikovány, aktuální spoušť (tj. Primární ruptura mediálních vrstev nebo ruptura intima a média) zůstává v konkrétním případě nejistá.

Někteří autoři, kteří mají rozsáhlé zkušenosti se studiem patogeneze disekce aorty, se touto problematikou zabývají v literatuře, Robicsek a Thrubrikar se k této problematice nejvíce vyjádřili a zdůraznili hlavní faktory zodpovědné za disekci aortální stěny. Patří mezi ně snížení elasticity struktur vystavených tepnové tepně, zvýšení krevního tlaku a dilatace aorty, doprovázené ztenčením její stěny.

Oslabení stěny aorty

Střední membrána aorty se skládá z elastinu, kolagenu, nevlákenné matrice a buněk hladkého svalstva. Ty produkují všechny strukturní prvky a jsou zodpovědné za aktivní metabolismus aorty. Elastin a kolagen jsou strukturální složky zodpovědné za mechanické vlastnosti stěny aorty. Elastinová vlákna určují pružnost aorty změkčením kinetického dopadu pulzní vlny. Naproti tomu kolagenová vlákna, jejichž elastický koeficient je 400 krát větší než elastin, omezují roztahování aorty, čímž určují její sílu. Výsledkem je, že radiální síly pulzní tlakové vlny protahují aortu v souladu s sigmoidní křivkou, která se vyznačuje vysokou poddajností při nízkém tlaku a prudce se zvyšujícím odporem k dalšímu natahování s rostoucím tlakem. Ačkoli zvýšení průměru aorty při tlaku až 80 mm Hg. má charakter blízký lineárnímu, dalšímu zvýšení tlaku na 100 mm Hg. Čl. nemá znatelný vliv na průměr. Statický elastický koeficient hrudní aorty byl nižší než koeficient abdominální aorty, což je vysvětleno převahou elastinu oproti kolagenu. Tato skutečnost vysvětluje predispozici aorty k výskytu disekce v proximálních řezech.

Degenerativní změny v médiu mohou ovlivnit jeho elastické, kolagenní a svalové složky. Poškození některého z těchto prvků snižuje odolnost stěny aorty vůči hemodynamické zátěži. To může vést k aneuryzmatickému zvětšení aorty, po němž následuje pitva. Naproti tomu zvýšení obsahu kolagenu v médiu, například s reparativní fibrózou, činí aortu rigidnější, čímž se zvyšuje účinek pulzní tlakové vlny a snižuje její síla. Existence tohoto mechanismu byla nedávno prokázána Hiratou u aortických pacientů s Marfanovým syndromem. Autor zaznamenal pokles elasticity aorty a zvýšení indexu tuhosti a rychlosti pulzní vlny.

U pacientů s disekcí aorty je poškození strukturních prvků média jasně viditelné pomocí světelné mikroskopie. V jiných případech jsou tyto změny v rutinní studii diskrétní nebo nejsou vůbec detekovány a mohou být detekovány pouze imunofluorescencí nebo elektronovou mikroskopií. Pozorované strukturální defekty však nevysvětlují, proč se v některých případech aorta rozšiřuje a rozpadá, v jiných se ztrácí a v mnoha případech ani jedna z těchto komplikací není pozorována navzdory přítomnosti degenerace média.

Degradační účinek elastické složky aortálního média, vedoucí k delaminaci, lze snadno prokázat na malých zvířatech krmených sladkým hráškem. Toxická složka, identifikovaná jako aminopropiono-nitril, způsobuje stav zvaný lathyrismus (ředění?). Další látka, aminoacetonitril, se v tomto ohledu ukázala být ještě účinnější. Krysy aorty s roamis snadno stratifikované při zvýšeném tlaku a mají známky narušené elastogeneze se ztrátou interlaminárních vláken.

Základním nedostatkem je inhibice lysoloxidázového enzymu, který je zodpovědný za polymeraci proelastinu do zralých elastinových vláken. Podobný účinek lysoloxidázové aktivity může být prokázán v degeneraci média, ke kterému dochází u zvířat s nedostatkem mědi, kde aorty mají významně sníženou pevnost v tahu. Tyto experimentální modely ukazují úzký vztah s dědičným defektem elastogeneze pozorovaným u lidí. Aortální disekce u králíků a jiných zvířat může být také způsobena podáním adrenalinu. Tato skutečnost naznačuje, že poškození média může být způsobeno zvýšeným zvýšením tlaku.

Mechanické faktory

Vzhledem k tomu, že degenerativní změny v pitvané aortě často nejsou tak těžké, že vysvětlují vývoj této katastrofické události, mechanické síly působící na stěnu aorty vyžadují zvážení. Existují tři typy:

• 1) síly spojené s aortálními ohyby na konkrétních místech,
• 2) síla radiálního účinku pulzní vlny a
• 3) „posunu“ efektu průtoku krve.

Relativně mobilní komplex, který zahrnuje srdce, vzestupnou aortu a oblouk, je zavěšen na supra-aortálních větvích, zatímco sestupná část je pevně připojena k páteři. Tento komplex vykonává kyvadlové pohyby během srdečního cyklu, vyvíjející maximální ohýbací síly na základně a na tahu aorty. Současně je oblouk znázorněn jako rytmicky se rozšiřující smyčka, jejíž pevné body podpory jsou vystaveny namáhání v ohybu. To vše - nejčastější místo výskytu aortální disekce, což ukazuje na význam ohybových sil působících na aortální stěnu. Vzhledem k tomu, že tyto síly působí po celý život, v sobě a samy o sobě, neposkytují ponětí o tom, proč k odloučení dochází v některých případech a ne v jiných.

Obecně je známo spojení stratifikace s absolutní úrovní arteriálního tlaku a zejména strmostí pulzní tlakové vlny (dp / dtmax). Tyto síly mají další mechanický účinek na stěnu aorty, což vede ke zvýšenému metabolismu hladkých svalů střední vrstvy a dodatečnému ukládání složek elastických desek, včetně elastických vláken, které je spojují. Bez ohledu na příčinu by tedy snížení počtu buněk hladkého svalstva a změn v elastických a kolagenních složkách média mělo změnit adaptabilitu aorty na zvýšené mechanické zatížení. Výsledkem je, že antihypertenzní léčba, zejména v kombinaci s beta-blokátory, snižuje riziko disekce aorty u zvířat a riziko ruptury aorty z disekce u lidí. Míra progrese dilatace aneuryzmatu a potenciální disekce byla při této terapii také zpomalena. Tento pozitivní účinek však může být omezen na neperiferní látky.

Hypertenze hraje klíčovou roli v genezi aortální disekce a je základem příčin této komplikace u různých onemocnění. Většina případů delaminace, ke kterým dochází u pacientů starších 40 let, je spojena s primární arteriální hypertenzí. Další případy jsou přímo spojeny s vysokým tlakem vyplývajícím z mechanické obstrukce krevního oběhu aorty, například během koarktace. Naopak vysoký krevní tlak je vzácně pozorován při disekci aorty u populace mladších pacientů s Marfanovým syndromem, což naznačuje dominantní roli degenerace média v této skupině.

Je dobře známo, že spoušť aortální disekce je často zátěžový stres, pravděpodobně spojený s náhlým zvýšením krevního tlaku. V této souvislosti jsou zajímavé případy disekce aorty u jedinců, kteří se pravidelně věnují vzpírání, když opakované rychlé účinky extrémně vysokého krevního tlaku nemají čas na kompenzaci odpovídajícím poklesem periferní vaskulární rezistence. Je zajímavé, že dva ze čtyř vzpěračů s delagmentací pozorovanou de Vergiliom trpěli chronickou hypertenzí a užívali anabolické steroidy a všichni měli změny IV stupně. Disekce aorty, ke které dochází během fyzické aktivity spojené s pracovní aktivitou, obsahuje komplexní právní důsledky. Obecně jsme proti právním nárokům, protože patologicky změněné aorty mohou odlupovat i při minimální aktivitě.

Proud krve, který zužuje normální průměr aorty nebo aortální chlopně, poskytuje vysokou rychlost, vytváří zvýšenou radiální sílu a silnou lokální turbulenci. To může poškodit aortální stěnu a oslabit ji. Vzhled takových lokalizovaných slabých zón může vést k poststenotické aneurysmální expanzi a někdy ke stratifikaci. Tento jev je ilustrován svazky, které se vyskytují u pacientů s aortální stenózou a ve vzácných případech koarktace isthmu, kdy je postižena distální část aorty.

S ohledem na mnohonásobnost sil působících na stěnu aorty byla její tendence k delaminaci spíše než prasknutí přisuzována pšenici působením „posunu“ síly proudění krve způsobující podélné napětí ve stěně aorty. Výsledná tendence posouvat vnitřní vrstvy v distálním směru vzhledem k vnějšímu je způsobena ztrátou schopnosti média uchopit se v důsledku jeho degenerace. Ve skutečnosti lze aortální médium považovat za dvouvrstvou trubici, ve které je pružnost vnější vrstvy vyšší než vnitřní, která ji předurčuje k delaminaci. Úlohu tohoto mechanismu prokázal Prokop na umělých a zvířecích modelech.

Dilatace aorty

Dilatace aorty předchází její disekci v řadě situací, od ektazie aortálního kořene po poststenotickou expanzi. Zvýšení průměru aorty je tedy jasným prekurzorem disekce. Je známo, že riziko této katastrofy u pacientů s Marfanovým syndromem se dramaticky zvyšuje se zvýšením průměru aorty o více než 5 cm V rozšířené aortě se síla vedoucí k disekci skládá z radiálních a longitudinálních vektorů a ta se zvyšuje více s dilatací aorty. To je považováno za příčinu typického příčného prasknutí vnitřních vrstev stěny aorty.

Předchozí aneuryzmatická expanze aorty však nevysvětluje výskyt disekce u mnoha pacientů a možná u většiny pacientů. Obvykle je však přítomen určitý stupeň dilatace aorty a může záviset na stupni předchozí hypertenze. Opakovaně byla prokázána pozitivní korelace mezi středním krevním tlakem a průměrem hrudní aorty.

Spouštěcí mechanismus

Existují dvě dosud neprokázané teorie o události, která vyvolala nástup aortální disekce: primární intimální ruptura a delaminace média způsobená tvorbou intramurálního hematomu. První teorie se ukázala jako obtížná potvrdit v pokusech na zvířatech. Blanton a Prokop odřezávali vnitřní vrstvy stěny aorty u psů, někdy způsobovali aortální disekci s vysokým pulzním tlakem. Naproti tomu existuje mnoho patologicko-anatomických a klinických pozorování, ve kterých byly intimální ruptury příčinou delaminace aorty. Traumatické aortální ruptury se tedy vyskytují v určitých charakteristických místech, kde ohybový vliv na vnitřní stěnu aorty je maximální. Koncept primární ruptury vnitřních vrstev média je také potvrzen nálezy průniků v akutní disekci aorty a v neúplné disekci, kdy dochází pouze k malému defektu s mírnými změnami v okolním médiu. Stratifikace může také začít v rozpadajícím se aterosklerotickém plátu.

Nejvíce důkaz-založený pro teorii primárního prasknutí intima může být případy stratifikace způsobené iatrogenic poškozením vnitřních cévních vrstev. To se týká provádění diagnostických katétrů a balónových zařízení (včetně stentů a asistentů), což může vést k lokálním trhlinám vnitřních vrstev příslušných nádob. Není to tak dávno, co jsme pozorovali pacienta, u něhož dilatace balónku koarktace isotmu aorty způsobila rozsáhlou disekci Beacon Type III. Zdá se, že stejný mechanismus pracuje s retrográdní aortální perfuzí během umělého krevního oběhu a vzácněji s antegrádní perfuzí.

Aorta může také podstoupit vnitřní poranění při použití svorek a pick-upů běžně používaných pro posun. Kromě toho může dojít k poškození vedoucímu k delaminaci podél šicích linií na aortě. Navíc byla po vložení ventilové protézy a homografů pozorována disekce aorty. Po diagnostických nebo chirurgických zákrocích došlo k disekci koronárních tepen. V jiných případech došlo k primárnímu poškození v místech vzdálených od lokálních manipulací na cévách, pravděpodobně v důsledku vlivu krevního oběhu nebo kontrastního materiálu na stěnu cévy, zejména když je postižena aterosklerózou.

Je zajímavé, že separace v důsledku těchto intervencí u starších pacientů se vyskytují mnohem častěji než u mladších pacientů, což opět potvrzuje význam stávající degenerace médií. Je jasné, že bez ohledu na příčinu jakékoli poškození vnitřních vrstev stěny aorty zvýší „posunovací“ sílu průtoku krve a vytvoří podmínky pro separaci média pulzní tlakovou vlnou.

Zdá se, že řada pozorování, experimentálních i klinických, podporuje alternativní spoušť pro aortální disekci. Nezměněná média normální aorty se obtížně štěpí u zvířat a lidí, když se tekutina vstřikuje, ale k tomu dochází při vysokém tlaku na hranici vnější a střední třetiny. Vzestupné a sestupné úseky aorty jsou vrstveny snadněji než oblouk a břišní sekce, což je v souladu s klinickými údaji. Nadměrné zakřivení aorty také přispívá k oddělení středního pláště. Bez ohledu na to, co tato data mohou znamenat, jasně ukazují, že disekce aorty může začít za určitých podmínek v nepřítomnosti primárního defektu. Může být výsledkem primární ztráty adheze vrstev média, například při onemocnění pojivové tkáně nebo při porušení jejího krevního zásobování.

Úloha změn ve vasa vasorum, které pronikají do vnější poloviny média ze strany adventitie a větve na této úrovni v genezi aortální disekce byla diskutována počínaje pozorováním Krukenberga, který objevil rexis těchto cév, což vedlo ke vzniku typického intramurálního hematomu. Podle Hirsta, u 18% pitev, tam byly takové hematomy, ačkoli jen 4% nedokázal detekovat primární defekt. Gore a Shennan poznamenali, že ve vrstvené aortě je vasa vasorum rozšířená, protažená, tenkostěnná a nemá podpůrná elastická vlákna. To údajně přispělo k jejich prasknutí. Jiní vědci však zjistili, že vasa vasorum jsou naopak zúžené, což vede spíše k ischemii stěny aorty než k tvorbě hematomu.

Ischemie, ke které dochází při bandážování nebo koagulaci vasa vasorum v experimentech na zvířatech, bylo několik autorů považováno za příčinu delaminace. Někteří autoři zkoumali úlohu vasa vasorum při štěpení aorty. Tlak vznikající z ruptury vasa vasorum je podle nich příliš nízký, aby překonal tlak vyvíjený lumenem aorty. Nicméně, Hirst a Gore poznamenal, že aortální alotransplantáty, které jsou zcela prosté krevních cév, nevyluhují.

Klinika také zaznamenala vznik intramurálních hematomů. Někteří autoři trvali na absenci primárního defektu u malého počtu pacientů s intramurálními hematomy, kteří považovali takové hematomy za stav jiný než pitva aorty. Tato pozorování však vyvolávají určité pochybnosti, protože při pitvě (Becker, 1993) a na klinice pro echoCG a CT mohou být přehlédnuty drobné vady. Podle našich zkušeností a jiných autorů se takové hematomy, pokud nejsou léčeny, někdy rozpouštějí, ale častěji postupují k okamžitému nebo zpožděnému oddělení. Všichni pacienti, kteří podstoupili operaci pro tento stav (i když jich bylo málo), měli intimní defekty (často i několik), které mohly být snadno přehlédnuty neinvazivním výzkumem.

Detekce intramurálního hematomu podle našeho názoru signalizuje tvorbu slepé kapsy v médiu aortální disekce v důsledku absence dekomprese prostřednictvím sekundární zprávy. Pevně ​​věříme, že takové hematomy by měly být v každém případě ošetřeny stejným způsobem jako typická aortální disekce, tj. rezolutně proteticky aortu s intramurálním hematomem proximálního řezu a zvážit možnost operace místo konzervativní léčby se zapojením distálních částí. Při konzervativní terapii budou pacienti potřebovat velmi pečlivé pozorování.

Je třeba říci, že základem patogeneze disekce aorty je porušení vlastností stěny a nefyziologických hemodynamických sil působících na aortu, které se obvykle před stratifikací rozpínají. Relativní význam těchto faktorů se v konkrétních případech liší. Poškození vnitřní stěny je považováno za spouštěcí událost ve většině případů delaminace a rozdílná elasticita vrstev média je příčinou dalšího šíření delaminace. Tvorba intramurálního hematomu je považována za součást celkového obrazu disekce aorty a pouze signalizuje nepřítomnost dekomprese falešného lumenu prostřednictvím sekundární zprávy. Tak, taktiky pro intramurální hematomy by se neměly lišit od toho s ohledem na klasickou stratifikaci.

Chirurgická léčba aortální disekce
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone