Klinika endokrinologie Ústavu obecné praxe - rodinné lékařství (Kyjev)

Dyslipidemie (hyperlipidemie, hyperlipoproteinemie) je abnormálně zvýšená hladina lipidů (lipoproteinů) a / nebo porušení jejich poměru. Porucha metabolismu lipidů a lipoproteinů je v běžné populaci běžná. Hyperlipidemie je důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, zejména díky významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy.

Studie UKPDS ukázala, že diabetická dyslipidemie má 4 hlavní rysy: 1) hypertriglyceridemii, 2) vysoké hladiny LDL, 3) nízké koncentrace HDL, 4) nástup lipémie po jídle.

LDLs jsou nejvíce proaterogenní lipoproteiny, protože jsou to ty, které jsou nejintenzivněji oxidovány a jsou absorbovány makrofágy a stávají se základem pro tvorbu pěnových buněk.

Všechny tyto kaskádové změny doprovázející diabetes následují inzulinovou rezistenci, což vede ke snížení aktivity lipoproteinového lipasového enzymu, nadměrné lipolýzy a zvýšení obsahu volných mastných kyselin v krvi. Současně s těmito procesy v játrech, na pozadí rezistence na hepatocyty v inzulínu, je redukce destrukce apolipoproteinu-B (apoB), což vede ke zvýšení množství triglyceridů-VLDL.

Tabulka - Typy hyperlipoproteinemie (klasifikace WHO)

Hlavní závěry, které většina výzkumných pracovníků činí, je, že podávání statinů v jakékoliv dávce (nízké nebo vysoké) má pozitivní vliv na průběh kardiovaskulárních onemocnění, aterosklerózy a diabetes mellitus.

Hyper - lipoprotein - aémie

Frederickson DS, Lee RS. Systém pro fenotypizaci hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemie typu I

Vzácný typ hyperlipidémie, který se vyvíjí s nedostatkem LPL nebo defektem proteinu aktivátoru LPL - apoC2. Projevuje se zvýšenou hladinou chylomikronu, třídy lipoproteinů, které přenášejí lipidy ze střeva do jater. Frekvence výskytu v obecné populaci je 0,1%.

Hyperlipoproteinemie typu II

Nejčastější hyperlipidemie. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolem. Rozdělené na typy IIa a IIb, v závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti vysokých triglyceridů.

Tato hyperlipidemie může být sporadická (v důsledku podvýživy), polygenní nebo dědičná. Dědičná hyperlipoproteinemie typu IIa se vyvíjí jako výsledek mutace genu LDL receptoru (0,2% populace) nebo genu apoB (0,2% populace). Rodinná nebo dědičná forma se projevuje xanthomy a časným vývojem kardiovaskulárních onemocnění.

Tento subtyp hyperlipidemie je doprovázen zvýšenou koncentrací triglyceridů v krvi ve složení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v důsledku zvýšené tvorby hlavní složky VLDL - triglyceridů, stejně jako acetylkoenzymu A a apoB-100. Vzácnější příčinou tohoto porušení může být pomalé odstranění LDL. Výskyt tohoto typu v populaci je 10%. K tomuto podtypu patří také dědičná kombinovaná hyperlipoproteinemie a sekundární kombinovaná hyperlipoproteinemie (obvykle s metabolickým syndromem).

Léčba této hyperlipidemie zahrnuje změnu ve výživě jako hlavní složku terapie. Mnoho pacientů vyžaduje statiny, aby snížili riziko kardiovaskulárních onemocnění. V případě silného vzestupu triglyceridů jsou často předepsány fibráty. Kombinované použití statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky, jako je riziko myopatie, a mělo by být pod stálým dohledem lékaře. Další léčiva (kyselina nikotinová atd.) A rostlinné tuky (co3 mastné kyseliny) se také používají. [2]

Hyperlipoproteinemie typu III

Tato forma hyperlipidemie se projevuje zvýšením chylomikronu a LPPP, proto se také nazývá dis-beta-lipoproteinenie. Nejběžnější příčinou je homozygotnost v jedné z apoE izoforem - E2 / E2, která je charakterizována porušením vazby na LDL receptor. Výskyt v obecné populaci je 0,02%.

Hyperlipoproteinemie typu IV

Tento subtyp hyperlipidemie je charakterizován zvýšenou koncentrací triglyceridů, proto se také nazývá hypertriglyceridemie. Frekvence výskytu v obecné populaci je 1%.

Hyperlipoproteinemie typu V

Tento typ hyperlipidemie je v mnoha ohledech podobný typu I, ale projevuje se nejen vysokými chylomikrony, ale také VLDL.

Další vzácné formy dyslipidémie, které nejsou zahrnuty v přijímané klasifikaci:

Jaké je nebezpečí dyslipidémie a jak se s ní vyrovnat

Dyslipidemie není diagnóza nebo onemocnění, ale tento stav vyžaduje zvýšenou pozornost. Bohužel se to vyskytuje poměrně často. Dyslipidemie je chápána jako porušení metabolismu tuků, ve kterém se v krvi hromadí nebezpečné frakce vedoucí k ateroskleróze (aterogenní).

Lipidové frakce a dyslipidemie

Člověk se dozví o dyslipidemii tím, že obdrží výsledek krevního testu. Ve většině případů pacient nemá ani podezření, co to je, protože patologický stav se neprojevuje.

Lidské tělo potřebuje pro normální fungování tuky a látky podobné tuku. Jedním z nich je cholesterol. Hlavní podíl této sloučeniny vzniká v játrech a pouze jedna pětina pochází z potravin. Cholesterol je nezbytný pro všechny buňky. Podílí se na stavbě membrán, ale s průtokem krve se do tkáně nemůže dostat, protože je nerozpustný v plazmě. Pro dodávání cholesterolu do buněk jsou zapotřebí nosné proteiny. V kombinaci s lipidem vytvářejí lipoproteinové komplexy těchto typů:

• VLDL (velmi nízká hustota);
• LDL (nízká hustota);
• LPPP (střední hustota);
• HDL (vysoká hustota).

Čím nižší je hustota lipoproteinu, tím snadněji se rozkládá, uvolňuje cholesterol. VLDL a LDL dodávají lipidy z jater do buněk a čím vyšší je koncentrace těchto frakcí, tím vyšší je pravděpodobnost ztráty cholesterolu „na cestě“. On se zase usadí na stěnách cév, omezí průtok krve a vytvoří aterosklerotický plak.

Stabilnější HDL. Poskytují reverzní transport cholesterolu do jater, kde se z něj tvoří žluč. Veškerý přebytek tohoto lipidu by měl být normálně odstraněn, ale není tomu tak vždy. Když stoupají lipoproteiny o nízké hustotě v krvi a snižuje se koncentrace HDL, jedná se o jeden ze znaků dyslipidémie.

Lékaři pracují s takovým indikátorem jako aterogenní koeficient. To je poměr celkového obsahu cholesterolu k HDL, redukovaný o jeden. Pokud je hodnota aterogenního indexu větší než 3, pak mluví o dyslipidémii.

Navíc je tento patologický stav doprovázen nadměrnou koncentrací triglyceridů a chylomikronů v plazmě. První z nich jsou estery glycerolu a mastných kyselin. Rozdělují, dávají buňkám energii - to je jedna z jejich nejdůležitějších funkcí. Dalšími známkami dyslipidémie jsou zvýšené koncentrace triglyceridů v plazmě (TG). Podobně jako cholesterol, tyto sloučeniny „cestují“ po těle v kombinaci s proteiny. Nadbytek volného TG je však spojen s vysokým rizikem aterosklerózy.

U některých forem dyslipidemie jsou však pozorovány také zvýšené koncentrace jiné transportní formy - chylomikronů.

Příznaky

Zvýšení koncentrace "škodlivého" cholesterolu (LDL a VLDL) je ohroženo aterosklerózou. Toto onemocnění se však neprojevuje ani nevykazuje vymizené příznaky, dokud nedojde k úplnému zablokování jakékoli velké cévy a k asociovanému poškození ischemické tkáně (nekróza, srdeční infarkt, mrtvice).

V některých případech však může být pozorována dyslipidemie. Jeho jasné znaky jsou charakteristické depozity cholesterolu: xanthomy a xanthellazma, lipoidní oblouk rohovky.

Nad šlachy se obvykle tvoří Xanthomové. Jedná se o husté uzliny a jejich oblíbené oblasti růstu: oblasti chodidel, dlaní, rukou, méně často hřbet.

Xanthellazma je snadno vidět na tváři. Jedná se o nažloutlé útvary naplněné cholesterolem. Jsou umístěny na očních víčkách a jsou kosmetickými defekty. Nemá smysl je léčit, dokud není rovnováha lipidů v krvi normalizována.

U pacientů, jejichž věk je více než 50 let, je někdy možné pozorovat lipoidní oblouk kolem rohovky. Má šedavou nebo bílou barvu. Lipoidní oblouk není nic víc než přebytek cholesterolu.

Příčiny a formy

Důvody pro porušení lipidového profilu jsou mnohé a podle nich existuje taková klasifikace dyslipidemie:

Primární forma je nezávislá patologie. Nesouvisí s žádnými chorobami ani jinými faktory. Primární dyslipidemie je určena mutacemi v jednom nebo více genech zodpovědných za tvorbu cholesterolu:

• heterozygotní forma (pouze 1 rodič předal defektní gen);
• homozygotní forma (oba rodiče předali jeden gen s mutací potomstva).

Homozygotní familiární dyslipidemie se vyskytuje 2krát méně často než heterozygotní: průměrně 1 z milionu lidí. Tento stav je však obtížnější.

Často se však defekty genetického materiálu překrývají s faktory prostředí, které vyvolávají metabolické poruchy. V tomto případě se jedná o polygenní dyslipidemii. Toto je nejběžnější forma patologického stavu. Pokud poruchy metabolismu lipidů způsobily pouze genové mutace, dyslipidemie se považuje za monogenní.

Na rozdíl od primární se sekundární forma vyvíjí na pozadí onemocnění:

• diabetes mellitus;
• hypotyreóza;
• onemocnění jater;
• nedostatek estrogenů (ženy);
• dna;
• obezita;
• žlučové kameny.

Některé léky mohou také vyvolat sekundární dyslipidemii:

• hormonální (antikoncepční) činidla;
• léky na tlak.

Fyziologická sekundární forma dyslipidemie je přípustná během těhotenství. Po porodu se metabolismus tuků vrátí do normálu.

Není možné zcela porazit primární formu patologie, protože vadný genetický materiál nemůže být změněn moderní medicínou. Se sekundární dyslipidemií bude možné se zbavit pouze převzetím kontroly nad základním onemocněním. Alimentární forma je však nejjednodušší léčit. Takové porušení je způsobeno nadbytkem cholesterolu v těle s jídlem. Pokud upravíte dietu, lipidový profil je normalizován a léčba léky není nutná.

Fredricksonova klasifikace

V lékařské praxi se rozlišují typy dyslipidemie v závislosti na tom, které lipidové frakce převažují v krvi. Podle tohoto principu se provádí klasifikace podle Fredriksona. V souladu s tím existuje 5 hlavních skupin.

Dyslipidemie typu 1 má dědičnou povahu. Jsou spojeny s nadměrnou akumulací chylomikronů v krvi, ale nejsou považovány za aterogenní.

Dyslipidemie 2a, na rozdíl od první, je nebezpečnější a polygenní. Současně je LDL hojně obsažen v krevní plazmě. Pokud je navíc obsah VLDL a / nebo triglyceridů zvýšen, říkají typ 2b.

Riziko aterosklerózy je ještě větší u dyslipidemie 3. V tomto případě se zvyšuje koncentrace VLDL. Tyto stejné frakce se akumulují u dyslipidemie 4. typu, ale na rozdíl od třetí, není dědičná, ale je provokována vnitřními příčinami. Pátý typ poruch je určen geneticky a projevuje se nadměrnou akumulací VLDL, triglyceridů a chylomikronů.

Dyslipidemie typu 2a a všechny následující vedou k ateroskleróze. Tyto stavy nelze ignorovat!

Vývoj aterogenní dyslipidémie

Aterogenní dyslipidemie je registrována, pokud je narušena rovnováha mezi LDL a HDL, to znamená, že koncentrace "špatného" cholesterolu se zvyšuje a "dobrý" klesá. Kvantitativně je toto vyjádřeno zvýšením aterogenního indexu až o 3 jednotky nebo více.

Další rizikové faktory jsou vlastnosti životního stylu:

• hypodynamie;
• pravidelný příjem alkoholu;
• kouření;
• stres;
• láska k rychlému občerstvení.

Všechny tyto body mohou spouštět patologické změny kódované geneticky, nebo zhoršovat průběh již rozvinutého stavu. Na pozadí těchto faktorů vzniká astenicko-vegetativní syndrom. To se projevuje poruchami autonomního nervového systému, které mohou nepříznivě ovlivnit jakýkoliv orgán.

Často se astenovegetativní poruchy vyvíjejí s hypertenzí, diabetes mellitus a aterosklerózou. V takových případech je nesmírně obtížné zjistit, co přesně bylo spouštěčem.

Dyslipidémie u dětí

Poruchy metabolismu lipidů jsou zaznamenány nejen u dospělých. Podléhají dětem a adolescentům. Nejčastěji jsou dyslipidemie primární, tedy dědičná. Ve 42% případů je diagnostikována forma 2b. V tomto případě se dítě již ve věku pěti let jeví jako xantomy, známky poškození srdce a autonomní astenické poruchy.

Sekundární dyslipidemie u dětí je nejčastěji pozorována v patologii gastrointestinálního traktu. Nemoci duodena a žaludku, onemocnění jater a slinivky břišní mohou narušit rovnováhu lipidů v těle dítěte. Snížení tvorby žlučových kyselin je přirozeně doprovázeno zvýšením koncentrace LDL.

Kromě toho je dyslipidemie vždy označena obezitou, diabetem. Existují formy spojené se sacharidy. Nesprávná strava s převahou v dětské stravě rychlého občerstvení, sladkostí, pečení, mastných a smažených potravin, zejména pokud dítě není zapojeno do sportu, rád sedí před televizí nebo tráví spoustu času u počítače, je přímou cestou k nadváhy.

Léčba

Pokud je u dospělých nebo dětí diagnostikována dyslipidemie, léčba nemusí být nutně lékařská. Terapie terapie je určena nedbalostí procesu, přítomností a stupněm aterosklerotických změn a průvodními patologiemi. Přístupy ke snížení "škodlivého" cholesterolu v krvi mohou být následující:

• změna životního stylu;
• dieta;
• léčba drogami;
• mimotělní terapie.

Bez drog

Drobné změny v lipidovém profilu zpravidla nevyžadují lékovou terapii. Úprava stravy a životního stylu jim pomáhá vyrovnat se s nimi. Se zvýšeným cholesterolem budou muset tyto produkty opustit:

• rychlé občerstvení;
• klobásy, paštiky, polotovary;
• tukové maso;
• máslo a mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku;
• rychlé sacharidy (cukrářské výrobky);
• alkohol

Všechny potraviny obsahující živočišné tuky jsou zakázány, ale rostlinný olej a mořské plody jsou povoleny s výjimkou krevet. Mořské plody jsou bohaté na nenasycené omega-mastné kyseliny, které mohou snížit hladinu "škodlivého" cholesterolu. Stejná vlastnost má rostlinné tuky obsažené v oříšcích, lněném semeni. Tyto potraviny mohou být konzumovány bez obav - nezvyšují cholesterol.

Kromě toho, když je dyslipidemie důležitá, je třeba zahrnout do stravy čerstvé nebo dušené, pečené, vařené zeleniny. Účinně váže vlákninu cholesterolu obsaženou v otrubách. Dobrým zdrojem bílkovin budou ryby a libové maso:

Pouze dieta by však neměla být omezena. Je důležité přehodnotit životní styl, vzdát se nikotinu (kouření), alkoholu, snackingu. Pokud máte nadváhu, musíte s ní bojovat. Při dědičné a sekundární dyslipidémii jsou nutné mírné zátěže, je důležité pravidelně cvičit, ale nevyčerpávat tělo. Selhání pracovního a odpočinkového režimu, zvýšené nervové napětí, pravidelné stresy mohou vyvolat destruktivní genetický program. Je důležité tomu věnovat zvláštní pozornost.

Metody tradiční medicíny

Když nestačí lékový přístup, pacient má významně zvýšený „škodlivý“ cholesterol, vyvíjí se ateroskleróza a existují viditelné známky hypercholesterolemie - léky nejsou potřeba. Za tímto účelem jsou léky obvykle předepisovány pro tyto skupiny:

• statiny;
• fibráty;
• sekvestranty žlučových kyselin;
• inhibitory absorpce cholesterolu;
• omega-3 PUFA (polynenasycené mastné kyseliny);
• kyselina nikotinová.

Nejčastěji se předepisují statiny žlučových kyselin a sekvestranty. První zesiluje destrukci lipidů, inhibuje jejich syntézu v játrech a kromě toho zlepšuje stav vnitřní výstelky (intima) krevních cév a působí protizánětlivě. Nejúčinnější jsou Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Pokud léky první skupiny nezpůsobí snížení „škodlivého“ cholesterolu, přidají se k nim sekvestranty žlučových kyselin. Tato terapie je velmi účinná, ale má vážné vedlejší účinky. Sekvestranty žlučových kyselin nemají přímý vliv na metabolismus tuků a tvorbu cholesterolu. Navazují žlučové kyseliny ve střevním lumenu a násilně je odstraňují. Játra v reakci na to začíná aktivněji syntetizovat novou žluč, která spotřebovává cholesterol. Takže hladina tohoto lipidu klesá. Aplikujte tyto sekvestranty žlučových kyselin:

Jsou-li v krvi vysoké hladiny triglyceridů, jsou předepsány fibráty. Tyto léky zvyšují hladinu HDL, které mají antiaterogenní účinky. Skupina zahrnuje Clofibrát, Cyklofibrát, Fenofibrát.

Účinně snižují "špatný" cholesterol a omega-3 PUFA, stejně jako kyselinu nikotinovou (niacin) a další vitamíny skupiny B. Rybí olej je bohatý na nenasycené omega-kyseliny. Můžete si je ve velkém množství jíst mořské ryby.

Dalšími léky pro dyslipidemii jsou inhibitory absorpce cholesterolu. Mají omezenou účinnost, protože nemají vliv na syntézu cholesterolu v těle, ale váží pouze tuky z potravin. Jediným oprávněným zástupcem skupiny je Ezithimbib.

Nicméně ne všechny pomáhají drogám uvedeným skupinám a někteří pacienti (děti, těhotné) jsou zcela kontraindikováni. K potírání dyslipidémie je pak nutná mimotělní léčba. Provádí se následujícími metodami:

• Krev UBI;
• hemosorpce;
• kryoprecipitace;
• výměna plazmy;
• ultrafiltrace.

Všechny tyto metody jsou hardware. Zahrnují "zpracování" krve mimo tělo pacienta, zaměřené na filtrování, ničení nebo vázání a odstraňování cholesterolu a dalších lipidových frakcí.

Bez ohledu na povahu dyslipidémie je vždy důležité mít na paměti prevenci. Pomůže předcházet nebo oddálit a zmírnit průběh tohoto patologického stavu. Je důležité, aby se správná strava, vyhnout se špatným návykům a stresu, nezapomeňte na tělesnou výchovu.

Ischemická choroba srdce - terapie dyslipidemií

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., hlava. Oddělení organizace zásobování drogami a farmakoekonomie a vedoucí. laboratoř farmakoekonomických studií I. MGMU. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedoucí výzkumník, Laboratoř farmakoekonomického výzkumu, 1. Moskevská státní lékařská univerzita. I.M. Sechenov

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou celosvětově hlavní příčinou úmrtí. WHO odhaduje, že v roce 2008 zemřelo na CVD 17,3 milionu lidí, což představovalo 30% všech úmrtí na světě. Z tohoto počtu zemřelo na koronární srdeční onemocnění 7,3 milionu lidí. Podle prognóz Světové zdravotnické organizace (WHO) do roku 2030 zemře každoročně na CVD přibližně 23,3 milionu lidí.

Ve skupině kardiovaskulárních onemocnění je kombinováno několik nosologických jednotek:

• koronární srdeční onemocnění - onemocnění krevních cév zásobujících srdeční sval krví;
• onemocnění krevních cév mozku, které je dodávají krví;
• onemocnění periferních tepen dodávající krev do rukou a nohou;
• revmatické srdeční onemocnění - poškození srdečního svalu a srdečních chlopní v důsledku revmatické horečky způsobené streptokokovými bakteriemi;
• vrozené srdeční onemocnění - deformace struktury srdce existující od narození;
• hluboká žilní trombóza a plicní embolie - tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin, které se mohou posouvat a pohybovat do srdce a plic.

Jedním z nejčastějších patologických stavů ve struktuře KVO je ischemická choroba srdeční (CHD), ke které budeme věnovat řadu článků. ICHS, jak je definováno WHO, je akutní nebo chronická dysfunkce srdce, způsobená absolutním nebo relativním poklesem dodávky arteriální krve myokardu.

Ve více než 90% případů je anatomickým základem pro rozvoj ischemické choroby srdeční poškození koronárních tepen srdce, což vede ke snížení koronárního průtoku krve a nerovnováze mezi potřebou srdečního svalu pro kyslík a živiny a zásobou krve srdce. Tento efekt je často způsoben dyslipidemií, vedoucí k rozvoji aterosklerózy, proto se v prvním článku věnovaném problematice farmakoterapie CHD zaměříme na dyslipidemii (hyperlipidemii).

V současné době se rozlišují tyto formy CHD:

• Náhlá srdeční zástava
• Angina pectoris
• Bezbolestná ischemie srdce
• Syndrom X (mikrovaskulární angina)
• Infarkt myokardu
• Kardioskleróza (ateroskleróza)
• Srdeční selhání
• Poruchy srdečního rytmu

Typy dyslipidemie

Co je to a jak se chovat? Dyslipidemie (hyperlipidemie) je nárůst lipidů a lipoproteinů vzhledem k optimálním hodnotám a / nebo možné snížení hladin lipoproteinů s vysokou hustotou nebo alfa-lipoproteinů. Dyslipidemická skupina se zaměřuje na hypercholesterolemii, protože zvýšená hladina cholesterolu (lipoprotein s nízkou hustotou) je přímo spojena se zvýšeným rizikem CHD.

V plazmě jsou dvě hlavní lipidové frakce cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je nejdůležitější složkou buněčných membrán, tvoří "kostru" steroidních hormonů (kortizol, aldosteron, estrogeny a androgeny) a žlučových kyselin. Syntetizován v játrech, cholesterol vstupuje do orgánů a tkání a je využíván samotnými játry. Většina cholesterolu v žlučových kyselinách je v tenkém střevě, z distálních částí, z nichž přibližně 97% kyselin je absorbováno a pak navráceno do jater (tzv. Enterohepatická cirkulace cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrají důležitou roli v procesu přenosu energie živin do buněk. Cholesterol a TG jsou transportovány v plazmě pouze ve složení komplexů protein-lipid - lipoproteiny (komplexy zahrnují jednoduchý protein - protein).

V současné době existuje několik klasifikací dyslipidemie. Jedna z nich dělí dyslipidemie na druhy podle faktorů výskytu na primární a sekundární faktory.

Primární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, nejčastěji spojené s genetickými abnormalitami. Mezi ně patří: společná (polygenní) a familiární (monogenní) dyslipidemie, familiární hypercholesterolemie, familiární endogenní hypertriglyceridemie, familiární chylomikronémie, familiární kombinovaná dyslipidemie.

Lipoproteiny se liší velikostí, hustotou, množstvím cholesterolu a TG a složením apoproteinů (proteiny lokalizované na povrchu lipoproteinů - ligand lipoproteinových receptorů, enzymových kofaktorů):

• chylomikrony (CM) - nasycené TG a špatný cholesterol jsou tvořeny ve stěně tenkého střeva z potravinářských tuků;
• lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) jsou syntetizovány v játrech z endogenních zdrojů a obsahují velké množství TG a malého cholesterolu. Zvýšené hladiny VLDL jsou spojeny se zvýšeným rizikem aterogeneze;
• lipoprotein o nízké hustotě (LDL) je třída obsahující cholesterol. Syntetizován v játrech, přenáší cholesterol na své „spotřebitele“ - nadledviny, játra atd. Dnes je LDL považován za hlavní aterogenní frakci lipoproteinů a hlavní „cíl“ pro léky snižující lipidy;
• Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) jsou antiaterogenní třídou lipoproteinů, která eliminuje přebytek cholesterolu ze stěn tepen a tkání. HDL pozitivně ovlivňuje stav endotelu a zabraňuje oxidaci LDL.

Klasifikace primárních lipidových poruch byla vyvinuta v roce 1965 americkým výzkumníkem Donaldem Fredricksonem. Byla přijata WHO jako mezinárodní standardní nomenklatura pro dyslipidemii / hyperlipidemii a zůstává nejběžnější klasifikací (viz tabulka 1).

TTIP

Jméno

Etiologie

Detekovatelné porušení

Výskyt v celkové populaci,%

Typ I

Primární hyperlipoproteinemie, dědičná hyperchylomikronémie

Nízká lipoproteinová lipasa (LPL) nebo porucha aktivátoru LPL - apoC2

Zvýšená úroveň XM

Typ IIa

Polygenní hypercholesterolémie, dědičná hypercholesterolémie

Zvýšený LDL (normální TG)

Typ IIb

Snížený LDL receptor a zvýšená ApoB

Zvýšené LDL, VLDL a TG

Typ III

Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

Zvýšené pohlavně přenosné infekce, zvýšení hladiny HM

Typ IV

Zvýšená tvorba VLDL a jejich pomalý rozklad

Typ V

Zvýšená tvorba VLDL a redukované lipoproteinové lipázy

Zvýšené VLDL a HM

Sekundární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, které se vyvíjí na pozadí následujících onemocnění:

• obezita (zvýšení TG, snížení HDL-C);
• sedavý způsob života (snížení cholesterolu-HDL);
• diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkový cholesterol);
• užívání alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
• hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
• hypertyreóza (snížení celkového cholesterolu);
• nefrotický syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
• chronické selhání ledvin (zvýšení celkového cholesterolu, TG, snížení HDL);
• cirhóza jater (snížení celkového cholesterolu);
• obstrukční jaterní onemocnění (zvýšený celkový cholesterol);
• maligní neoplazmy (snížení celkového cholesterolu);
• Cushingův syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
• Iatrogenní léze u pacientů užívajících: perorální kontraceptiva (zvýšené TG, celkový cholesterol), thiazidová diuretika (zvýšený celkový cholesterol, TG), b-blokátory (zvýšený celkový cholesterol, snížený HDL), kortikosteroidy (zvýšený TG, zvýšený celkový cholesterol) ). Hladiny cholesterolu jsou uvedeny v tabulce 2.

Celkový cholesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dL)

pod 3,0 (115 mg / dL)

Hraniční (mírná) hypercholesterolémie

5.2–6.2 (200–250 mg / dL)

nad 6,2 (250 mg / dl)

Cílová hladina pro pacienty s ICHS s klinickými projevy CVD a diabetických pacientů

méně než 4,5 (175 mg / dL)

méně než 2,5 (100 mg / dL)

Léčba dyslipidémie (hyperlipidemie)

Pokud pacient trpí ischemickou chorobou srdeční a má dyslipidemii, doporučuje se vyloučit kouření, sledovat krevní tlak, užívat aspirin a pokud možno provádět postmenopauzální hormonální substituční terapii. Rozhodnutí o potřebě farmakoterapie se provádí na základě hladiny LDL-C a posouzení dalších rizikových faktorů pro rozvoj onemocnění koronárních tepen (včetně hodnot HDL). Farmakoterapie není indikována u lidí s nízkou hladinou HDL bez zvýšení koncentrace LDL.

Klíčem k úspěšné korekci sekundární hyperlipoproteinemie je detekce a léčba základního onemocnění. Například racionální hormonální substituční terapie často normalizuje hladiny lipidů u pacientů s diabetem a hypotyreózou. S hypertriglyceridemií vyvolanou ethanolem lze dosáhnout podobného výsledku vyloučením alkoholu.

V současné době se k léčbě poruch lipidů používá několik skupin léčiv. Základem jejich hypolipidemického účinku je schopnost snížit obsah aterogenních lipoproteinů (LP) v krvi: VLDL, LDL a jejich lipidů - cholesterolu a TG. Třídy léků snižujících lipidy a hlavní indikace pro jejich účel, viz tabulka 3.

Statiny

V současné fázi vývoje medicíny jsou hlavní třídou léků snižujících lipidy používaných při léčbě onemocnění koronárních tepen statiny, které mají největší důkazní základnu. Statiny jsou strukturální inhibitory enzymu hydroxy-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázy (HMG-CoA), které regulují biosyntézu cholesterolu v hepatocytech. V důsledku snížení intracelulárního obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšují počet membránových receptorů pro LDL na jeho povrchu. Receptory se vážou a odstraňují aterogenní LDL částice z krevního oběhu a tím snižují koncentraci cholesterolu v krvi.

Statiny mají také vaskulární a pleiotropní účinky. Na úrovni cévní stěny snížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšují poměr HDL / LDL, snižují zahrnutí cholesterolu do subintimy krevních cév, pomáhají stabilizovat existující aterosklerotické plaky redukcí lipidového jádra, a proto snižují riziko prasknutí plaku a tvorby trombu.

Klasifikace inhibitorů HMG-CoA reduktázy je založena na rozdílech statinů jak v chemické struktuře (léčiva získaná fermentací hub a syntetických statinů), tak v době použití v klinické praxi (generace statinů I - IV). První statiny (simvastatin, pravastatin a lovastatin) byly izolovány z kultury penicilinových hub a Aspergillus terrens; fluvastatin (generace II), atorvastatin (generace III) a rosuvastatin (generace IV) jsou syntetické drogy. Také statiny se liší ve fyzikálně-chemických a farmakologických vlastnostech: simvastatin a lovastatin jsou lipofilnější; atorvastatin, rosuvastatin a pravastatin jsou hydrofilnější; fluvastatin je relativně lipofilní. Tyto vlastnosti poskytují různou permeabilitu léčiv buněčnou membránou, zejména jaterními buňkami. Poločas rozpadu statinů nepřekračuje 2-3 hodiny, s výjimkou atorvastatinu a rosuvastatinu, jejichž poločas je delší než 12 hodin, což pravděpodobně vysvětluje jejich vyšší účinnost při snižování cholesterolu a LDL-C.

Vedlejší účinky: zvýšená hladina jaterních enzymů, méně často - hepatitida, myopatie a myositida, velmi vzácně - rabdomyolýza. Tyto látky mohou způsobit bolesti hlavy, bolesti břicha, nadýmání, zácpu, průjem, nevolnost a zvracení. Metody monitorování bezpečnosti léčby spočívají v posouzení aktivity transamináz a kreatinfosfokinázy, které musí být provedeny před léčbou, opakované po 2-3 týdnech, 2–3 měsíce. a pak každých 6–12 měsíců. nebo častěji. Statiny jsou zrušeny s trvalým zvýšením hladiny alaninaminotransferázy a / nebo aspartátaminotransferázy více než třikrát, s aktivitou kreatinfosfokinázy více než 5krát normální nebo s vážnými příznaky poškození svalů.

Fibráty

Fibráty jsou deriváty kyseliny fibrické. Fibráty jsou hypolipidemické léky, které ovlivňují hlavně metabolismus lipoproteinových částic bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Přispívají také k mírnému snížení hladin cholesterolu-LDL snížením počtu malých hustých částic LDL a zvýšením počtu velkých, méně hustých LDL, což zvyšuje jejich „rozpoznání“ receptory jater a zlepšuje katabolismus. Deriváty kyseliny fibrové mohou zvýšit syntézu apoproteinů „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tato léčiva zlepšují lipolýzu lipoproteinů bohatých na TG aktivací lipoproteinů a jaterních lipáz. Pleiotropní a hypolipidemické účinky fibrátů jsou realizovány aktivací jaderných a-receptorů, které aktivují proliferaci peroxizomů (PPARa). Použití fibrátů vede ke snížení hladiny TG o 20–50% oproti počáteční úrovni a zvýšení hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

Vedlejší účinky: poruchy trávení, bolesti hlavy, závratě, kožní vyrážky, někdy atriální fibrilace, vzácně - hematopoetická deprese, myositida, poruchy zraku.

Pozn. Kombinované podávání statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky (například riziko myopatie) a mělo by být pod stálým dohledem lékaře.

Ezetimib

Ezetimib je selektivní inhibitor absorpce cholesterolu v tenkém střevě inhibicí aktivity odpovídajícího transportéru NPC1L1. Je to proléčivo. Po absorpci se metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazmě se většina (90%) léčiva a jeho metabolitu váže na proteiny. Vylučování probíhá hlavně ve střevech.

Vedlejší účinky: dyspepsie, bolesti hlavy, slabost, myalgie, deprese. Méně často - reakce přecitlivělosti, toxická hepatitida, toxická pankreatitida. Trombocytopenie, myopatie a rabdomyolýza jsou velmi vzácné.

Sekvestranty žlučových kyselin

Mechanismus účinku těchto léčiv (ve vodě nerozpustné aniontoměničové pryskyřice, které nejsou absorbovány ve střevě) je vazba žlučových kyselin ve střevě, což zabraňuje jejich enterohepatickému oběhu, v důsledku čehož játra zvyšují produkci žlučových kyselin pomocí cholesterolu z vlastních zásob. Aktivita jaterních receptorů pro LDL se zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazmě klesá (o 6–9 a 15–25%) s mírným zvýšením hladin HDL. Někteří pacienti někdy zvyšují koncentraci TG (kompenzační syntéza VLDL), což vyžaduje opatrnost při použití těchto prostředků v přítomnosti počáteční hypertriglyceridémie. Pokud je hladina TG vyšší než 400–500 mg / dL, je třeba sekvestranty zlikvidovat.

Vedlejší účinky: mohou způsobit zácpu, méně často průjem, také nevolnost, zvracení. Hypertriglyceridemie a nedostatek vitamínů A, D a K jsou někdy zaznamenány.

Kyselina nikotinová

Když se kyselina nikotinová používá v plné terapeutické dávce (3,5–4 g denně), snižuje produkci VLDL se sekundárním snížením hladiny LDL (o 15–25%) a zvýšením HDL (o 25–35%). Kyselina nikotinová také téměř polovinu hladiny TG a lipoproteinů. 50–60% pacientů bohužel netoleruje plnou dávku. Prostaglandinem zprostředkovaná kožní hyperémie je popsána pacienty jako pocit "přílivu", tepla, často se svěděním kůže. Tento problém je částečně vyřešen předepsáním 81–325 g aspirinu denně (nebo jiných antiprostaglandinových léků) a zahájením léčby v malých dávkách (50–100 mg při večeři), které se každý týden zdvojnásobí na 1,5 g denně. Po přehodnocení lipidového spektra se dávka rozdělí na části a upraví na 3–4,5 g denně.

Doporučuje se používat krátkodobě působící přípravky na bázi kyseliny nikotinové. Prodloužené formy (enduracin) jsou drahé av menší míře snižují hladinu LDL-C. Kyselina nikotinová může zvýšit účinek antihypertenziv s náhlým prudkým poklesem krevního tlaku.

Vedlejší účinky: často - zarudnutí obličeje, závratě, zvýšené transaminázy, suchá kůže, svědění, dyspeptické poruchy (ztráta chuti k jídlu, průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha, nadýmání). Vzácně - nespavost, tachykardie, periferní edém, zvýšené hladiny kyseliny močové a rozvoj exacerbace dny, gynekomastie a závažného poškození jater. Velmi vzácně - prodloužený protrombinový čas a pokles počtu krevních destiček.

Omega-3-polynenasycené mastné kyseliny

Význam použití omega-3-polynenasycených mastných kyselin (omega-3-PUFA) je spojován s identifikací vazby mezi extrémně nízkými hladinami kardiovaskulárních onemocnění (ateroskleróza, koronární srdeční onemocnění, hypertenze) v Gróncích a jejich konzumace velkých množství mořských plodů s vysokým obsahem. Omega-3-PUFA. Vysoké koncentrace kyseliny eikosapentaenové a dokosahexaenové s nízkým obsahem kyseliny linolové a kyseliny arachidonové byly zaznamenány v krevní plazmě obyvatel Grónska. Účinek rybího tuku na snížení lipidů je potlačení syntézy VLDL a LDL, zlepšení jejich clearance a zvýšení vylučování žluči.

Při užívání léků obsahujících kyselinu eikosapentaenovou a dokosahexaenovou je nejvýznamnější pozitivní účinek pozorován u pacientů s dyslipidemií typu IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL se snižuje, hladina HDL cholesterolu se zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaenové také vykazují antispasmodické a inhibiční vlastnosti agregace destiček. Omega-3-PUFA mají profibrinolytický účinek, snižují aktivitu inhibitoru tkáňového plasminogenového aktivátoru a také snižují obsah fibrinogenu.

Vedlejší účinky: nejčastěji - zažívací poruchy, méně často - perverze chuti, závratě, bolesti hlavy, poškození jater, reakce přecitlivělosti, hyperglykémie, velmi vzácně - arteriální hypotenze, leukocytóza.

Třídy léků snižujících lipidy

Hlavní údaje pro jmenování

Fredricksonova klasifikace

Hyperlipidemie (hyperlipoproteinemie, dyslipidemie) je abnormálně zvýšená hladina lipidů a / nebo lipoproteinů v lidské krvi. Porucha metabolismu lipidů a lipoproteinů je v běžné populaci běžná. Hyperlipidemie je důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, zejména díky významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy. Některé hyperlipidemie navíc ovlivňují vývoj akutní pankreatitidy.

Obsah

Klasifikace

Klasifikaci lipidových abnormalit na základě změn v profilu lipoproteinů v plazmě během jejich elektroforetické separace nebo ultracentrifugace vyvinul Donald Fredrickson v roce 1965. [1] Klasifikace podle Fredricksona byla přijata Světovou zdravotnickou organizací jako mezinárodní standardní seznam hyperlipidemií. Nezohledňuje však hladinu HDL, která je důležitým faktorem snižujícím riziko aterosklerózy, jakož i úlohu genů, které způsobují poruchy lipidů. Z těchto důvodů je někdy považován za zastaralý. Systém však zůstává nejběžnější klasifikací.

Hyperlipoproteinemie typu I

Vzácný typ hyperlipidémie, který se vyvíjí s nedostatkem LPL nebo defektem proteinu aktivátoru LPL - apoC2. Projevuje se zvýšenou hladinou chylomikronu, třídy lipoproteinů, které přenášejí lipidy ze střeva do jater. Frekvence výskytu v obecné populaci je 0,1%.

Hyperlipoproteinemie typu II

Nejčastější hyperlipidemie. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolem. Rozdělené na typy IIa a IIb, v závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti vysokých triglyceridů.

Typ IIa

Tato hyperlipidemie může být sporadická (v důsledku podvýživy), polygenní nebo dědičná. Dědičná hyperlipoproteinemie typu IIa se vyvíjí jako výsledek mutace genu LDL receptoru (0,2% populace) nebo genu apoB (0,2% populace). Rodinná nebo dědičná forma se projevuje xanthomy a časným vývojem kardiovaskulárních onemocnění.

Typ IIb

Tento subtyp hyperlipidemie je doprovázen zvýšenou koncentrací triglyceridů v krvi ve složení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v důsledku zvýšené tvorby hlavní složky VLDL - triglyceridů, stejně jako acetylkoenzymu A a apoB-100. Vzácnější příčinou tohoto porušení může být pomalé odstranění LDL. Výskyt tohoto typu v populaci je 10%. K tomuto podtypu patří také dědičná kombinovaná hyperlipoproteinemie a sekundární kombinovaná hyperlipoproteinemie (obvykle s metabolickým syndromem).

Léčba této hyperlipidemie zahrnuje změnu ve výživě jako hlavní složku terapie. Mnoho pacientů vyžaduje statiny, aby snížili riziko kardiovaskulárních onemocnění. V případě silného vzestupu triglyceridů jsou často předepsány fibráty. Kombinované použití statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky, jako je riziko myopatie, a mělo by být pod stálým dohledem lékaře. Ostatní léky (kyselina nikotinová atd.) A rostlinné tuky (ω₃-mastných kyselin). [2]

Hyperlipoproteinemie typu III

Tato forma hyperlipidemie se projevuje zvýšením chylomikronu a LPPP, proto se také nazývá dis-beta-lipoproteinenie. Nejběžnější příčinou je homozygotnost v jedné z apoE izoforem - E2 / E2, která je charakterizována porušením vazby na LDL receptor. Výskyt v obecné populaci je 0,02%.

Hyperlipoproteinemie typu IV

Tento subtyp hyperlipidemie je charakterizován zvýšenou koncentrací triglyceridů, proto se také nazývá hypertriglyceridemie. Frekvence výskytu v obecné populaci je 1%.

Hyperlipoproteinemie typu V

Tento typ hyperlipidemie je v mnoha ohledech podobný typu I, ale projevuje se nejen vysokými chylomikrony, ale také VLDL.

Jiné formy

Další vzácné formy dyslipidémie, které nejsou zahrnuty v přijímané klasifikaci:

• Hypo-alfa lipoproteinemie
• Hypo-beta-lipoproteinemie (0,01-0,1%)

Odkazy

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Systém pro fenotypizaci hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Léčba dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externí odkazy

Nadace Wikimedia. 2010

Podívejte se, co je Fredricksonova klasifikace v jiných slovnících:

Hyperlipidemie - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidémie - hyperlipidemie ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Lipoproteiny o nízké hustotě - (LDL, LDL, anglicky. Lipoprotein s nízkou hustotou, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů je jednou z...... Wikipedie

LDL - lipoproteiny o nízké hustotě (LDL, LDL, anglicky Lipoprotein o nízké hustotě, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů...... Wikipedia

LDL - lipoproteiny o nízké hustotě (LDL, LDL, lipoprotein o nízké hustotě, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů...... Wikipedia

ICD-10: Třída IV - Seznam tříd Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize Třída I. Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

MKN-10: Třída E - Klasifikační seznam Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize I. třídy Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

MKN-10: Kód E - Klasifikační seznam Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize I. třídy Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

Preon - Nesmí se zaměňovat s bílkovinnými částicemi, které způsobují infekční choroby, viz „Prions“, což jsou hypotetické elementární částice, z nichž se mohou skládat kvarky a leptony. Navzdory tomu, že v tuto chvíli neexistují...... Wikipedia

Preony - Nesmí se zaměňovat s bílkovinnými částicemi, které způsobují infekční choroby, viz „Prions“, což jsou hypotetické elementární částice, z nichž se mohou skládat kvarky a leptony. Navzdory tomu, že v tuto chvíli neexistují...... Wikipedia

Klasifikace dyslipidemie

V současné fázi se pro charakterizaci poruch lipidového spektra používá následující terminologie: dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie.

Termín dyslipidemie je nejširší, protože zahrnuje zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů nad optimální hodnotu a / nebo možné snížení indexů části lipidového spektra, jmenovitě HDL nebo alfalipoproteinů.

Termín hyperlipoproteinemie znamená jakékoliv zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů v krevní plazmě nad optimální hladinu.

Termín hyperlipidemie je nejjednodušší, protože pro jeho použití stačí určit zvýšení krevních lipidů (cholesterolu a TG) nad optimální úroveň.

Pro charakterizaci hyperlipoproteinemie je nejrozšířenější klasifikace WHO (tabulka 2.1).

I fenotyp je charakterizován izolovaným zvýšením hladiny HM. Cholesterol a TG mohou být mírně zvýšeny. Tento fenotyp hyperlipoproteinemie je zřídka zaznamenán a obvykle není spojován s rozvojem aterosklerózy. Zbytky vzniklé během procesu hydrolýzy HM však mohou být aterogenní.

Pro fenotyp IIa je typické zvýšení koncentrace LDL cholesterolu a cholesterolu, hladina TG je v normálním rozmezí. Tento fenotyp je v populaci poměrně běžný a úzce souvisí s rozvojem aterosklerózy koronárních cév. U dědičných poruch metabolismu lipidů IIa je fenotyp diagnostikován u pacientů s familiární a polygenní hypercholesterolemií.

Ve fenotypu IIb je zvýšena koncentrace LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL. U jedinců s fenotypem IIb je zaznamenána kombinovaná hyperlipoproteinemie, protože koncentrace cholesterolu a TH jsou zvýšené. Jedná se o běžný a aterogenní typ. V případech primární hyperlipoproteinemie IIb je fenotyp častěji pozorován u pacientů s familiární kombinovanou hyperlipoproteinemií. Kombinovaná hyperlipoproteinemie je často projevem sekundárních poruch metabolismu lipidů.

Fenotyp III se projevuje zvýšením hladiny Lpp a v důsledku toho cholesterolu a TG. Jedná se spíše o vzácný typ poruchy metabolismu lipidů, často spojený s E2 / 2 fenotypem E, E, kde jaterní receptory jsou horší než receptory jiných apo-E fenotypů, váží LLP. Fenotyp III je obvykle detekován u metabolických poruch, zejména u pacientů s metabolickým syndromem a diabetem. Při podezření na fenotyp III hraje důležitou roli v diagnostice sérová elektroforéza na agarózovém gelu. Na elektroforegramu se objeví charakteristický široký beta-pruh, který odráží vysoké hladiny LFP v krvi. U nosičů třetího fenotypu s výše uvedenými poruchami je riziko aterosklerózy vysoké.

Pro IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrace VLDL a hypertriglyceridemie. Jedná se o běžný typ dyslipidémie, který je detekován u 40% pacientů s poruchami metabolismu lipidů. IV fenotyp může být projevem familiární hypertriglyceridemie a také častým projevem sekundárních poruch metabolismu lipidů. V kombinaci s nízkou koncentrací HDL cholesterolu se tento fenotyp vyznačuje vysokou aterogenitou.

V fenotypu je zřídka pozorován. Charakterizován současným zvýšením koncentrace CM a VLDL, stejně jako hypertriglyceridemie a mírným zvýšením obsahu cholesterolu. Obvykle neexistuje jednoznačná vazba mezi V fenotypem a rozvojem aterosklerózy. Závažná hypertriglyceridemická charakteristika tohoto fenotypu je však nebezpečná pro rozvoj akutní pankreatitidy.

Klasifikace WHO nebere v úvahu fenotyp, který je charakterizován selektivním poklesem HDL cholesterolu (hypoalfa-lipoproteinemie). Tento fenotyp je častěji zaznamenán u mužů, doprovázených lézemi koronárních a cerebrálních cév. Je důležité poznamenat, že výše uvedená klasifikace neumožňuje diagnostikovat onemocnění způsobující dyslipidemii, nicméně umožňuje stanovit stupeň aterogenicity.

Současně, v lékařské literatuře, klasifikace složek krevního lipidového spektra navrhovaná ve Třetí zprávě o dyslipidemii u dospělých (Panel pro léčbu dospělých - ATP-III) amerického Národního vzdělávacího programu pro cholesterol (tabulka 2.2) je často používána pro hodnocení hladin lipoproteinů.

V roce 2003 prof. M.I. Lutay navrhl ukrajinské kardiologické společnosti novou klinickou klasifikaci dyslipidemie, vytvořenou na základě doporučení Singapurské kardiologické společnosti - Clinical Practice Guidelines "Lipids" (2001) a doplněnou šestou variantou primární dyslipidemie - izolovanou redukcí HDL cholesterolu (hypoalalipoproteinemií), která je poměrně obtížná diagnostikovat s cholesterolem indukovaným cholesterolem (IDOL).

Klinická klasifikace primární dyslipidémie Ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (Lutay M. I, 2003)

V klinické klasifikaci dyslipidémie ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (2003), uvedené v tabulce. 2.3 hladiny krevních lipidů byly doporučeny jako patologické, pokud celkový cholesterolový index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL cholesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) a TG ≥2,3. mmol / l (200 mg / dl).

Diagnóza dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidémie není nezávislá, ale musí být zahrnuta do hlavní klinické diagnózy kardiovaskulárního onemocnění. Pro široké využití v klinické diagnostice v roce 2007. navrhla použít zjednodušenou verzi klasifikace dyslipidemie.

Klinická klasifikace dyslipidémie ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (2007)

1. Hypercholesterolémie (odpovídá typu IIa podle D. Fredricksona).

2. Kombinovaná dyslipidemie (odpovídá typu IIb a typu III podle syna D. Freda Ricka).

3. Hypertriglyceridemie (odpovídá typu IV podle D. Fredricksona).

Je třeba poznamenat, že v poslední době prošly změnami normativní hodnoty hlavních charakteristik lipidového profilu. V souladu s třetí revizí Doporučení Evropské kardiologické společnosti o prevenci kardiovaskulárních onemocnění (CVD) (2007) jsou za optimální považovány následující charakteristiky lipidů a lipoproteinů (tabulka 2.4).

Při provádění opatření primární a sekundární prevence kardiovaskulárních komplikací v souladu s doporučeními Evropské kardiologické společnosti (2007) by se lékaři měli zaměřit na následující cílové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu:

• u obecné populace by měla být cílová hladina cholesterolu v plazmě

• cílové hladiny u pacientů s ICHS, klinických projevů KVO a pacientů s diabetes mellitus: celkový cholesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidémie: diagnostika, prevence, léčba"