Endokarditida: typy a léčba

Endokarditida je vnitřní zánět sliznice srdce.

Srdce, tvořené dutinami (komory a atria na pravé a levé straně), oddělené přepážkami, zajišťuje krevní oběh a podporuje životně důležitou činnost těla.

Růst a množení bakterií na srdečních chlopních je hlavní příčinou onemocnění.

Proto jsou varianty názvu: bakteriální nebo infekční (virová) endokarditida.

Provocateurova choroba vnitřní vrstvy srdce je nejčastěji Staphylococcus aureus, stejně jako zelený streptokok nebo enterokoky.

Zánět srdce infekční povahy, který ovlivňuje membránu (endokard) uvnitř orgánu, se nazývá endokarditida.

Stěna srdce obsahuje tři svalové vrstvy, které plní důležité funkce:

• perikard (epikard) - vnější vrstva, serózní membrána srdečního vaku, zabraňující nadměrné expanzi uvolněných srdečních dutin;
• myokard - tlustý plášť svalů, působící jako pumpa a poskytující rytmickou kontrakci dutin nebo krevního oběhu;
• endokard je tenká vrstva lemující srdeční komory zevnitř, opakující se jejich reliéf a přispívající k jejich hladkosti.

Srdcové chlopně jsou záhyby hluboké endokardiální vrstvy, které mají pojivovou strukturu a sestávají z elastických a kolagenových vláken, krevních cév, tuků a buněk hladkého svalstva.

Podle vnějších i vnitřních projevů patologie existují dva typy endokarditidy: primární infekční a sekundární infekční. Podívejme se podrobněji na každý druh patologie vnitřní výstelky srdce.

Primární endokarditida je počáteční (první výskyt) zánět endokardu způsobený grampozitivními a gramnegativními bakteriemi: různé koky (strepto, gono-meningo), Kochův bacil, enterobakterie, kvasinkové houby. V důsledku zánětu dochází k proliferaci (vegetaci) pojivové tkáně lokalizované na srdečních chlopních. Výsledné vegetace rostou z malých do velkých velikostí, roztříštěných a šířených krví po celém těle.

K rozvoji primární formy endokarditidy přispívají chirurgická nebo traumatická poranění kůže a sliznic a různé lékařské postupy. Mezi ně patří odstranění zubů nebo mandlí (žláz), což vyvolává rozvoj streptokokové infekce.

Sekundární endokarditida - difúzní změny v pojivové tkáni. Reumatoidní onemocnění a systémové infekce (syfilis, tuberkulóza) vyvolávají jeho výskyt. Zánětlivá odpověď v této formě je nejvýraznější.

Následující faktory zvyšují riziko endokarditidy:

• vrozené srdeční onemocnění;
• umělé srdeční chlopně;
• předchozí endokarditida;
• transplantaci srdce;
• kardiomyopatie;
• intravenózní infekce narkotik (diagnostikovaných u drogově závislých);
• očištění ledvin (hemodialýza);
• syndrom lidské imunodeficience.

Pacient, který patří do rizikové skupiny, při provádění různých lékařských postupů a činností, které zvyšují možnost infekce, musí nutně varovat před přítomností patologie.

Pokud zjistíte problémy v práci srdečních chlopní, nezapomeňte vyhledat radu specialisty na riziko endokarditidy.

Buďte si vědomi: i když se nebojíte, nebo pokud se onemocnění související s rizikovými faktory dlouhodobě vyléčí, riskujete, že budete vystaveni endokarditidě.

Endokarditida: symptomy a diagnóza

Endokarditida, jejíž symptomy jsou různé a závisí na příčině, vyžaduje pečlivou diagnózu. Příznaky onemocnění se obvykle vyskytují dva týdny po vstupu infekce.

Nejběžnějšími příznaky jsou:

1. Horečka, doprovázená změnami tělesné teploty a vyskytuje se během určité doby bez zjevného důvodu. Často doprovázena zimnicí. Neprokazuje se u infekcí (syfilis, tuberkulóza).
2. Změny v kůži. Projevuje se změnou barvy (bledá, zemitá - znamení patologie), zvýšením špiček prstů a nehtů.
3. Krvácení pod kůží v podpaží, v rozkroku. Vzhled hustých uzlin červenohnědé barvy na dlaních a chodidlech chodidel. Možná lokalizace na sliznicích (v ústech).
4. Ostré snížení tělesné hmotnosti.
5. Ztráta chuti k jídlu
6. Spot Rota (ohniska ztmavnutí se světlým středem) - poškození oční sítnice.
7. Bolesti kloubů a svalů.

V první řadě je třeba věnovat pozornost srdci lidem, kteří trpěli bolestmi v krku nebo jinými infekčními chorobami přenášenými kapkami vzduchu. Rizikem jsou také lidé, kteří nedávno podstoupili operaci. Při vyšetření lze zjistit zvětšenou játra a slezinu.

Kardiogram může prokázat přítomnost cizích šelestů v srdci, pokud ventilové zařízení nepracuje správně. Horní arteriální tlak může být zvýšen. Všechny testy by měly být provedeny tak, aby ošetřující lékař mohl kontrolovat srážení krve. Biochemická analýza krve pomůže odhalit původce.

Přítomnost dyspnoe a ne matoucí teplota - důvod, proč naléhavě kontaktujte svého lékaře. Vlastní léčba je v takových případech nevhodná a dokonce nebezpečná!

Na pozadí výše uvedených příznaků se často vyskytuje komplikovaná infekční endokarditida, jejíž symptomy se objevují následovně:

• glomerulonefritida - infekce ledvin bakteriemi, krevními sraženinami;
• embolie (uzavření krevních cév) mozku - ischemická mrtvice;
• plicní infarkt;
• sleziny myokardu.

Klinické příznaky onemocnění se mohou projevit pouze dva měsíce po nástupu a jsou komplikovány aortální insuficiencí a změnami v práci srdce. Možná projev vaskulitidy. Příčiny nouzové hospitalizace mohou být infarkty ledvin, plic, sleziny, infarktu myokardu nebo hemoragické mrtvice.

Pokud se objeví jakékoli příznaky zánětu intramuskulární chlopně srdce (endokard), okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Bakteriální endokarditida, septická a subakutní septická endokarditida - jaké jsou rozdíly

Bakteriální endokarditida je jedním z typů endokarditidy - zánětlivého procesu, který ovlivňuje vnitřní výstelku srdce - endokardu.

Tělo je odpovědné především za pružnost chlopní a cév, což zajišťuje normální krevní oběh. Srdce je navrženo tak, aby myokard působil jako orgán, který pumpuje krev, a endokard působí jako krevní brána.

Samotná choroba se zpravidla nevyskytuje, ale je výsledkem jiného onemocnění, nejčastěji infekčního charakteru.

Existují různé typy endokarditidy:

1. Infekční nebo bakteriální endokarditida. Projevuje se zánětem endokardu a vznikem nových výrůstků na chlopních, které tvoří jeho nedostatečnost. Primární infekční endokarditida postihuje normální nezměněné srdeční chlopně. Sekundární IE - již ovlivnily ventily modifikované chorobou. Jedná se především o prolaps mitrální chlopně, revmatické onemocnění srdce. Změny mohou být také ovlivněny umělými chlopněmi. Podle statistik je výskyt u mužů pozorován třikrát častěji než u žen. Kardiologové poznamenávají, že narkomani, jejichž pravděpodobnost onemocnění je 30krát vyšší než u zdravého člověka, spadají do vysoce rizikové zóny.
2. Septická endokarditida. Vyskytuje se na základě neošetřených ran, které začaly hnisat a zánět. Existují také případy septické endokarditidy v případě těžkého porodu nebo neúspěšného potratu. Vegetace se objevují na chlopni, což vede k ulcerózní endokarditidě. Existují patologické procesy v cévách mozku. Projev septické endokarditidy z větší části není endokarditida jako taková, totiž infekce krve.
3. Subakutní septická endokarditida. Příčinou je ve většině případů infekční onemocnění nebo komplikace po operaci, včetně potratů. Subakutní septická endokarditida může být vyvolána bakteriemi, které obývají ústní dutinu a horní respirační trakt. Když se dostanou do krve, stanou se příčinou patologie.
4. Difuzní Další název je valvulitis. Znázorněno v otoku tkáně. Důvodem je opět revmatismus.

Jak vidíme, téměř všechny druhy endokarditidy se vyskytují v důsledku revmatismu nebo infekčních onemocnění.

Infekční endokarditida a jiné typy

Infekční endokarditida je nejčastějším klinickým průběhem onemocnění. Také rozlišovat jiné nejrozšířenější druhy. Patří mezi ně akutní typ, který probíhá po dobu 2 měsíců.

Důvodem jeho vzniku je stafylokoková sepse, poranění, modřiny a různé manipulace v oblasti srdce spojené s diagnostikou a léčbou.

V akutní formě se objevují infekčně-toxické symptomy, existuje riziko tvorby trombu a vegetace chlopní. Často je možné detekovat hnisavé metastázy v různých orgánech.

Dalším typem je subakutní endokarditida, která trvá 60 dnů a je výsledkem nesprávného léčení akutní formy.

V případě těžkého poranění myokardu nebo selhání srdečních chlopní se vyvíjí chronická recidivující endokarditida, která trvá déle než šest měsíců. Nejčastěji je tato forma onemocnění zaznamenána u malých dětí od narození do jednoho roku s vrozenými srdečními vadami, stejně jako u drogově závislých a lidí, kteří podstoupili operaci.

Akutní bradavice endokarditida se vyskytuje při infekcích, intoxikaci. Uvnitř ventilu se objevují nádory, které směřují do toku krve.

Typ návratu bradavice je charakterizován tvorbou porostů a trombózových usazenin uvnitř ventilu. To nastane na pozadí deformity nebo sklerózy chlopně, stejně jako důsledek revmatismu.

Akutní ulcerózní. Na okrajích vytvořených vředů dochází k hromadění leukocytů, což vede k trombóze.

Polypous ulcerated. Jinak se onemocnění nazývá - prodloužená septická endokarditida. Obvykle se objevuje na pozadí zákeřných ventilů, někdy na nezměněných. Stává se, že s touto chorobou dochází k brucelóze (infekce přenášená z nemocných zvířat).

Vláknitá nebo jinými slovy fibroplastická endokarditida. Tato odrůda je charakterizována progresivními zánětlivými procesy ve tkáních chlopně a může vést k srdečním onemocněním. Často se toto onemocnění vyskytuje v důsledku změn ve struktuře chlopně různých endokarditid.

Endokarditický fibroplastický parietální typ. Projevuje se porážkou endokardu, obvykle pravého srdce, což vede k srdečnímu selhání. Fibroplastická endokarditida pravých srdečních oblastí se objevuje s nadměrnou sekrecí serotoninu.

Endokarditida - co to je a jak ji léčit

Endokarditida - co to je, a jaké to jsou, jsme již přišli na to. Promluvme si o léčbě. Bez ohledu na typ onemocnění - infekční nebo neinfekční, hlavním cílem je odstranění nádorů.

To se provádí buď pomocí antibiotické terapie nebo pomocí chirurgického zákroku. Pokud zjistíte příznaky IE, musí být pacient v nemocnici, v ústavní léčbě. Léčba antibiotiky předepsaná lékařem a trvá 4-6 týdnů nebo déle. K dosažení tohoto efektu se používají kombinace léků.

Pokud endokarditida nevznikne na základě infekcí, pak je zkoumána povaha základního onemocnění. Mohou to být patologické procesy endokrinního systému. V tomto případě endokrinolog dává směr krevním testům na hormony a předepisuje průběh léčby. Existují případy toxické endokarditidy způsobené zneužíváním alkoholických nápojů. Zde je problém vyřešen jedním způsobem - člověk musí přestat pít.

Chirurgická metoda onemocnění je léčena excizí nádorů. Zde se aplikuje následná protetika nebo plastická chirurgie, která chrání pacientovy vlastní chlopně. Po hospitalizaci v nemocnici musí být osoba vyšetřena lékařem nejméně šest měsíců. Takže můžete předcházet nástupu relapsu.

Nejdůležitější komplikací je tvorba krevních sraženin, kdy nádor může být oddělen od ventilu a do oběhového systému.

Současně může jakýkoliv orgán ztratit krevní zásobu, což povede ke smrti tkáně. Nejnebezpečnější je patologie plicní tepny, která často vede k náhlé smrti pacienta.

Drogově závislí mají šanci na přežití, které se rovná přibližně 85%, pouze pokud pacient přestane užívat drogy a bude mu poskytnuta okamžitá léčba. Nemoc, která se vyskytuje na základě plísňové infekce, je smrtelná v 80% případů, kdy pacienti s endokarditidou mají vždy riziko recidivy onemocnění a rizika nových patologických procesů. Proto je nutné pravidelné sledování 2-3 krát ročně.

Odmítnutí od špatných návyků - alkoholu a drog, to jsou hlavní preventivní opatření. Pokud má pacient umělé chlopně, musí být neustále sledován lékaři, kteří by měli sledovat sterilitu lékařského přístroje.

Bez ohledu na to, zda víte vše o endokarditidě, co to je a jak ji léčit, je důležité podstoupit vyšetření v čase, aby se předešlo možným onemocněním srdce.

Infekční endokarditida

Infekční endokarditida (IE) je infekční, často bakteriální, polypoózní a ulcerózní léze chlopňového aparátu srdce a parietálního endokardu, doprovázená tvorbou vegetací a rozvojem insuficience chlopní v důsledku destrukce jeho chlopní, charakterizované systémovými lézemi cév a vnitřních orgánů, jakož i tromboembolickými komplikacemi.

Epidemiologie. Výskyt infekční endokarditidy je v průměru 30 - 40 případů na 100 000 obyvatel. Muži onemocní 2 - 3krát častěji než ženy, mezi nemocnými, převažují lidé v produktivním věku (20 - 50 let). Existují primární IE, vyvíjející se na pozadí intaktních chlopní (30–40% případů) a sekundární IE, vyvíjející se na pozadí dříve modifikovaných chlopní a subvalvulárních struktur (vrozené a získané vady srdečního chlopně, protetické chlopně, prolaps mitrální chlopně, poinfarktové aneuryzmy, umělé cévní zkraty atd.).

V posledních letech dochází k trvalému nárůstu výskytu IE, což je spojeno s rozšířenými invazivními metodami vyšetření a chirurgické léčby, růstem drogové závislosti a počtem lidí se stavem imunodeficience.

Mezi rysy „moderní“ infekční endokarditidy patří:

Zvýšení frekvence onemocnění ve stáří a senilním věku (více než 20% případů).

Zvýšení frekvence primární (na intaktních chlopních) formy IE.

Vznik nových forem onemocnění - závislí na IE, IE protetický ventil, IE iatrogenní (nozokomiální) v důsledku hemodialýzy, infekce intravenózních katétrů, hormonální terapie a chemoterapie.

Úmrtnost v infekční endokarditidě, navzdory vzniku nových generací antibiotik, zůstává na vysoké úrovni - 24–30%, u starších osob více než 40%.

Etiologie IE je charakterizována širokou škálou patogenů:

1. Nejčastější příčinou onemocnění je streptokoky (až 60 - 80% všech případů), mezi nimiž je nejčastějším původcem zelený streptokok (30 - 40%). Faktory přispívající k aktivaci streptokoků jsou hnisavé nemoci a chirurgické zákroky v dutině ústní a nosohltanu. Streptokoková endokarditida má subakutní průběh.

V posledních letech vzrostla etiologická úloha enterokoků, zejména u pacientů s břišní abdominální chirurgií, urologickou nebo gynekologickou operací. Enterokoková endokarditida se vyznačuje maligním průběhem a rezistencí na většinu antibiotik.

2. Druhé místo v četnosti mezi etiologickými faktory IE je Staphylococcus aureus (10–27%), jehož invaze probíhá na pozadí chirurgické a srdeční chirurgie, s injekčním užíváním drog, na pozadí osteomyelitidy, abscesy různé lokalizace. Stafylokoková endokarditida je charakterizována akutním průběhem a častými lézemi intaktních chlopní.

3. Nejtěžší výskyt IE, způsobený gramnegativní mikroflórou (střevní, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismy ze skupiny NACEC), se vyvíjel častěji u injekčních uživatelů drog a osob trpících alkoholismem.

4. Na pozadí stavů imunodeficience různých genezií se vyvíjí IE smíšené etiologie, včetně patogenních hub, rickettsie, chlamydií, virů a dalších infekčních agens.

Nejčastějšími vstupními branami infekce jsou tedy chirurgické zákroky a invazivní postupy v ústní dutině, urogenitální oblast, spojená s otevřením abscesů s různou lokalizací, operací srdce, včetně náhrady chlopně, bypassu koronárních tepen, prodloužené perforace katétru v žíle, časté intravenózní tekutiny, zejména injekční užívání drog, chronická hemodialýza.

V souvislosti s častým nástupem léčby antibiotiky není vždy možné identifikovat původce pacienta dříve, než je pacient vyšetřen na krevní sterilitu. U 20–40% pacientů zůstává etiologie onemocnění neznámá, což ztěžuje předepisování adekvátní léčby antibiotiky.

Patogeneze. Při vývoji IE lze rozlišovat následující patogenetické mechanismy:

1. Přechodná bakterémie, kterou lze pozorovat při jakýchkoli chirurgických zákrocích na břišních orgánech, močovém systému, srdci, cévách, nazofaryngeálních orgánech, při extrakci zubů. Zdrojem bakteremie mohou být hnisavé infekce různých lokalizací, invazivní vyšetření vnitřních orgánů (katetrizace močového měchýře, bronchoskopie, kolonoskopie atd.), Stejně jako nedodržení sterility při injekcích u drogově závislých. Krátkodobá bakteriémie je tedy častým jevem, který nemusí nutně vést k vývoji IE. Pro výskyt onemocnění vyžaduje další podmínky.

2. Poškození endotelu se vyvíjí v důsledku vystavení endokardu vysokorychlostního a turbulentního průtoku krve v důsledku metabolických poruch endokardu u starších a starších lidí. V přítomnosti počáteční chlopenní patologie dosahuje riziko transformace bakterie v IE 90% (podle M. A. Gurevicha a kol., 2001). Mnoho invazivních diagnostických a chirurgických zákroků je doprovázeno poškozením endotelu a v důsledku toho vysokým rizikem vzniku IE.

3. V oblasti poškozeného endotelu se nejčastěji na povrchu chlopní srdečních chlopní vyskytuje adheze krevních destiček, jejich agregace a tvorba krevního destičkového trombu s depozicí fibrinu. V podmínkách bakteriémie se mikroorganismy z krevního oběhu ukládají na mikrotromby a tvoří kolonie. Nad nimi jsou navrstveny nové porce destiček a fibrinu, které pokrývají mikroorganismy působením fagocytů a dalších faktorů protiinfekční ochrany těla. V důsledku toho se na povrchu endotelu tvoří velké polypopulární shluky destiček, mikroorganismů a fibrinu, nazývaného vegetace. Mikroorganismy ve vegetaci mají příznivé podmínky pro reprodukci a aktivitu, což vede k postupu infekčního procesu.

4. Oslabení odolnosti organismu v důsledku různých vnějších a vnitřních faktorů je nezbytnou podmínkou pro rozvoj infekčního zaměření v srdci z hlediska bakteriémie.

5. V důsledku infekční destrukce tkání chlopní a subvalvulárních struktur dochází k perforaci listů, vlákna šlachy se uvolňují, což vede k akutnímu rozvoji nedostatečnosti postiženého ventilu.

6. Na pozadí výrazného lokálního infekčního destruktivního procesu v těle se přirozeně vyvíjejí běžné imunopatologické reakce (potlačení T-systému lymfocytů a aktivace B-systému, tvorba cirkulujících imunitních komplexů (CIC), syntéza autoprotilátek proti vlastním poškozeným tkáním atd.), Což vede k procesu imunitní generalizace. V důsledku imunokomplexních reakcí se vyvíjí systémová vaskulitida, glomerulonefritida, myokarditida, polyartritida atd.

7. Tromboembolické komplikace jsou charakteristické pro IE: infikovaný tromboembolismus, což jsou částice vegetace nebo zničená chlopně, migrují podél arteriálního lůžka velkého nebo malého okruhu krevního oběhu - v závislosti na endokardiálním poškození levé nebo pravé srdeční komory a tvoří mikroabsorbce orgánů (mozek, ledviny, slezina), plic atd.).

8. Průběh IE přirozeně vede k rozvoji srdečního a renálního selhání.

Patanatomie. Často postihuje levé srdce - aortální a mitrální chlopně, s IE u narkomanů - převážně trikuspidální chlopně. Vegetace na endokardu sestávají z destiček, fibrinu a kolonií mikroorganismů, perforace nebo separace hrbolů, prasknutí šlachovitých akordů. Vegetace se vyskytují častěji s insuficiencí chlopně než se stenózou otevírání chlopní a nacházejí se hlavně na síňové straně mitrální chlopně nebo na komorové straně - aortě. Charakterizován mikroaneurysmami krevních cév, abscesy vnitřních orgánů.

Podle etiologie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, ochranné, plísňové atd.

akutní, trvající méně než 2 měsíce,

subakutní, trvající déle než 2 měsíce,

chronického relapsu.

IE protetický ventil,

IE u osob s kardiostimulátorem (EX),

IE u osob na programované hemodialýze.

IE v narkomanech

IE u starších osob

Současnému klinickému průběhu IE dominuje

subakutní nebo atypické formy onemocnění s vymizenými klinickými symptomy. Někdy je nemoc diagnostikována pouze ve stadiu akutní destrukce srdečních chlopní nebo vývoje systémových imunopatologických procesů ve formě vaskulitidy, glomerulonefritidy atd.

Při popisu kliniky IE domácí vědci (A.A. Demin, 2005) tradičně rozlišují 3 patogenetické stadia onemocnění, lišící se klinickými, laboratorními a morfologickými indexy a principy léčby:

Stížnosti. První příznaky se obvykle objevují 1–2 týdny po epizodě bakterémie. Je to horečka a intoxikace. U subakutní endokarditidy začíná onemocnění subfebrilní teplotou, která je doprovázena celkovou slabostí, mrazivostí, pocením, únavou, ztrátou chuti k jídlu, palpitacemi. Během této doby není obvykle stanovena správná diagnóza. Výsledné symptomy jsou považovány za virovou infekci, myokarditidu, tuberkulózní intoxikaci atd.

Po několika týdnech je prokázána hektická nebo perzistentní horečka se vzrůstem tělesné teploty až o 38–39 ° C a silným zimnicím, nočním pocením, ztrátou hmotnosti o 10–15 kg, bolestmi hlavy, artralgií a myalgií. Objevují se stížnosti na srdce a postupují: zkrácení dechu při námaze, bolest v oblasti srdce, perzistentní tachykardie. Navzdory závažnosti klinických příznaků nemusí být diagnóza IE v nepřítomnosti známek rozvinutého onemocnění srdce dosud stanovena. V tomto okamžiku může být klíčovým bodem identifikace vegetací na chlopních pomocí echokardiografie. S rozvojem defektu na postižené chlopni se rychle objevují známky nedostatečnosti levé nebo pravé komory, což je doprovázeno charakteristickými fyzikálními a instrumentálními daty, což činí diagnózu IE zjevné. Při tvorbě srdečního defektu na pozadí perforace chlopní chlopně a destrukce vegetace chlopní se často vyskytují tromboembolické komplikace s rozvojem ischemické mrtvice, infarktu sleziny, ledvin (s levostrannou IE) a plic (s pravostrannou IE), která je doprovázena charakteristickými obtíže. Tromboembolismus v tepnách končetin s rozvojem mykotických aneuryzmat nebo nekrózou nohou je charakteristický pro plísňové IE.

V pozdějším imuno-zánětlivém stadiu se objevují stížnosti naznačující vývoj glomerulonefritidy, hemoragické vaskulitidy, myokarditidy, artritidy atd.

Objektivně je detekována bledost kůže s šedavě žlutavým nádechem (barva „káva s mlékem“), která je spojena s anémií charakteristickou pro IE, postižení jater v procesu a hemolýzou erytrocytů. Úbytek hmotnosti pacientů se vyvíjí rychle. Charakteristické změny na konci prstů prstů jsou odhaleny ve formě „paliček“ a nehtů typu „hodinového skla“, někdy se vyvíjejí po 2–3 měsících nemoci. Na kůži pacientů (na předním povrchu hrudníku, na končetinách) mohou být pozorovány petechiální vyrážky (bezbolestné, bledší při stisknutí). Někdy jsou petechie lokalizovány na přechodném záhybu spojivky dolního víčka - Lukinových skvrn nebo na sliznici ústní dutiny. Ve středu malých krvácení ve spojivkách a sliznicích je charakteristická blanšírovací zóna. Podobně ve vzhledových bodech jsou Roth stanoveny na sítnici ve studii fundusu. Na chodidlech a dlaních pacienta mohou být pozorovány Janewayovy bezbolestné červené skvrny o průměru 1–4 mm. Možná, že vzhled lineárních krvácení pod nehty. Charakterizovaný Oslerovými uzly - bolestivé načervenalé vzdělání velikosti hrachu, umístěného v kůži a podkožní tkáni na dlaních a chodidlech, spojené s rozvojem trombovaskulitidy. Pozitivní příznaky špetky (Hecht) a Rumpel - Leede - Konchalovského test jsou odhaleny, což ukazuje na zvýšenou křehkost malých cév v důsledku vaskulitidy. Během testu se na rameno aplikuje manžeta pro měření krevního tlaku a po dobu 5 minut se vytvoří konstantní tlak 100 mm Hg. Se zvýšenou vaskulární permeabilitou nebo trombocytopatií (pokles funkce destiček) se pod manžetou v oblasti ohraničené průměrem 5 cm objevuje více než 10 petechií.

Ve studii lymfatických uzlin často odhalil lymfadenopatii.

S rozvojem srdečního selhání, vnější známky stagnace jsou odhaleny podél velkého nebo malého kruhu krevního oběhu.

(ortopedická poloha, cyanóza, otok dolních končetin, otok krčních žil apod.).

Při tromboembolických komplikacích jsou také identifikovány charakteristické vnější znaky: paralýza, paréza, známky plicní embolie atd.

Srdeční projevy IE:

V akutním průběhu IE a rychlé destrukci postižené chlopně se vyvíjí akutní insuficience levé komory nebo pravé komory s charakteristickými objektivními znaky. Léze aortální chlopně se vyskytuje u 55–65% případů, mitrální chlopně u 15–40%, současné léze aorty a mitrální chlopně u 13%, trikuspidální chlopně u 1–5%, ale u drogově závislých je tato lokalizace detekována u 50% pacientů.

Percussion a auskulturní příznaky chlopňových defektů v primárním IE, povaze pulsu a krevního tlaku odpovídají především fyzickým projevům revmatické choroby srdeční.

Je těžké diagnostikovat IE, připojit se k již existujícím vrozeným nebo revmatickým onemocněním srdce. V diferenciální diagnóze, spolu s historií a charakteristickými mimokardiálními příznaky IE, je vzat v úvahu nový výskyt nebo změna dříve existujícího srdečního šumu způsobeného tvorbou nových srdečních vad.

Změny v břišních orgánech se projevují ve zvětšených játrech a splenomegalii (u 50% pacientů) spojených s generalizovanou infekcí a častými tromboembolickými infarkty sleziny.

Absence vláknitého prstence ventilu a jeho zničení.

Srdeční selhání, včetně akutní s destrukcí chlopně.

Pacienti s tromboembolií (u 35–65%).

Abscesní myokard, septický plicní infarkt, slezina, mozek.

Glomerulonefritida, vedoucí k chronickému selhání ledvin.

1. Obecný krevní test odhaluje leukocytózu s posunem leukoformu doleva, vzestupem ESR až na 50–70 mm / hod, normochromní anémií v důsledku suprese kostní dřeně. Zvýšená ESR obvykle přetrvává po dobu 3–6 měsíců.

2. Biochemická analýza krve odhalila výraznou dysproteinemii v důsledku snížení albuminu a zvýšení α₂ a γ-globuliny, obsah fibrinogenu, seromukoidů se zvyšuje, objevuje se C-reaktivní protein, pozitivní sedimentární vzorky - formol, sublima, thymol. U 50% pacientů je detekován revmatoidní faktor.

3. Pro potvrzení diagnózy IE a výběru adekvátní antibiotické léčby může být rozhodující výsev krve pro sterilitu. Pro získání spolehlivých výsledků by měl být odběr krve proveden před zahájením léčby antibiotiky nebo po krátkodobém zrušení antibiotik v souladu se všemi aseptickými a antiseptickými pravidly punkcí žíly nebo tepny. V oblasti vpichu cévy se kůže dvakrát ošetřuje antiseptikem, žíla se má prohmatat sterilními rukavicemi, 5 až 10 ml žilní krve se odebere ze žíly do 2 lahví s živným médiem a ihned se odešlou do laboratoře.

V akutní IE se krev odebírá třikrát s intervalem 30 minut ve výšce horečky, s subakutním IE, přičemž se do 24 hodin odebere trojnásobek krve. Pokud po 2-3 dnech růst flóry není přijat, doporučuje se zasít další 2-3 krát. Pokud je pozitivní, počet bakterií se pohybuje od 1 do 200 v 1 ml krve. Stanoví se jejich citlivost na antibiotika.

4. Elektrokardiografie může odhalit známky fokální nebo difúzní myokarditidy, tromboembolie v koronárních tepnách je doprovázena EKG, příznaky infarktu myokardu, tromboembolie v plicní tepně (PEH) projeví příznaky EKG akutního přetížení pravé komory.

5. Echokardiografie v mnoha případech umožňuje identifikovat přímé známky IE - vegetace na ventilech, pokud jejich velikosti přesahují 2–3 mm, aby se vyhodnotil jejich tvar, velikost a pohyblivost. Existují také známky ruptury šlachových akordů, perforace chlopní chlopní, tvorba srdečních vad chlopní.

Infekční endokarditida: symptomy a léčba

Infekční endokarditida je onemocnění, které se vyskytuje, když je vnitřní výstelka srdce (endokard) poškozena infekčním procesem. Při absenci včasné diagnózy a adekvátní léčby tato patologie rychle povede ke snížení kvality života pacienta a může způsobit jeho smrt.

Příčiny a mechanismy vývoje

Infekce, která vede k rozvoji onemocnění, může být způsobena stafylokoky, streptokoky, enterokoky, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella a dalšími mikroorganismy. Mikroby se dostanou na povrch endokardu z chronických ložisek infekce (zubní kaz, chronická angína, pyelonefritida atd.) Nebo pokud není dodržována nitrožilní injekce, včetně závislosti na drogách. Vzhled bakterií v krvi (bakteriémie) je krátkodobý (po extrakci zubů, při čištění zubů, katetrizaci močové trubice a mnoha dalších stavech a lékařských manipulacích). Infekce může ovlivnit zdravé srdeční chlopně nebo změnit srdeční vady.

Zdravý endokard je odolný vůči mikrobům. Ale pod vlivem různých škodlivých faktorů dochází k jeho mikrotraumatu. Destičky a fibrin jsou uloženy na povrchu mikrotrhlin, čímž se vytvoří náplasti. Patogenní mikroorganismy se na nich usadí.
Tvorba těchto ložisek na povrchu endokardu spouští hlavní patogenetické mechanismy onemocnění:

• mikroby neustále vstupují do krevního oběhu, což vede k rozvoji intoxikace, horečky, úbytku hmotnosti, což způsobuje rozvoj anémie;
• tam jsou vegetace (výrůstky) na ventilech sám, vést k porušení jejich funkce; vegetace přispívají k porážce okolních tkání srdce;
• fragmenty mikrobiální vegetace se šíří přes cévy celého organismu, což způsobuje, že se v nich ztěžují cévy vnitřních orgánů a že se v nich vytvářejí hnisavá ložiska;
• tvorbu cirkulujících imunitních komplexů v krvi tvořených mikrobiálními antigeny a protektivními protilátkami; Tyto komplexy jsou zodpovědné za výskyt glomerulonefritidy, myokarditidy, artritidy.

Klinický obraz

Příznaky onemocnění v počáteční fázi

Počáteční projevy onemocnění jsou různorodé a nespecifické, do značné míry závisí na variantě onemocnění, typu patogenu, věku pacienta.
Vysoce virulentní infekce může způsobit onemocnění intaktních srdečních chlopní s rozvojem primární endokarditidy. Nástup onemocnění je náhlý, doprovázený vysokou horečkou, intoxikací. Celkový stav pacienta se rychle zhoršuje, a to i na těžký.
Sekundární infekční endokarditida (s porážkou již modifikovaných chlopní) se může vyvíjet postupně. Celkový zdravotní stav se zhoršuje, objevuje se únava a slabost a účinnost se snižuje. Tělesná teplota stoupá na 37 - 38˚С.
V některých případech se onemocnění projevuje plicním tromboembolismem nebo mozkovými cévami s rozvojem mrtvice. Tyto jevy lze mylně považovat za komplikaci fibrilace síní u pacientů s revmatickou chlopenní srdeční vadou.
Někdy v debutu onemocnění se vyvíjí trvalé oběhové selhání.
Teplotní reakce může být různá. U některých pacientů se tělesná teplota nezvyšuje, zatímco jiná mají krátkou epizodu horečky až do 40 ° C, následovanou dlouhým subfebrilním stavem. Zřídka pozorovaná vlnová varianta, ve které dochází k relapsům vysoké horečky.
U asi jedné třetiny pacientů je zvýšení tělesné teploty doprovázeno obrovským mrazem a snížením hojného pocení.

Změny vzhledu

V mnoha případech se objeví bledá kůže v důsledku postupně se vyvíjející anémie. Při současné hepatitidě nebo hemolýze erytrocytů v důsledku autoimunitních procesů dochází k žloutnutí kůže a sliznic. Výše popsaná charakteristika barvy „káva s mlékem“ je nyní zřídka viditelná.
Vzhled rukou se postupně mění: prsty mají tvar bubenových tyčinek a nehty se stávají brýlemi na hodinky.
Mnoho pacientů vyvíjí petechiální vyrážku na kůži a sliznicích. Vypadá to jako malé červené skvrny. Vyrážka se nachází častěji na předním povrchu těla, bezbolestná, není doprovázena svěděním.
U některých pacientů je vidět tzv. Příznak Lukin-Liebman - petechiálních útvarů s bílým středem, který se nachází na spojivce dolního víčka. Tato funkce je nyní vzácná.
Někdy se vyskytují tzv. Oslerovy uzliny: bolestivé útvary kulatého tvaru, umístěné na dlaních a chodidlech.
U malého počtu pacientů se klouby mění. Nabobtnají, jejich pohyblivost se snižuje. Tyto jevy jsou způsobeny rozvojem artritidy.

Srdeční selhání

Onemocnění srdce je hlavní na klinice infekční endokarditidy. Vzniká během 2 - 3 měsíců od nástupu onemocnění. Jsou postiženy všechny vrstvy orgánu: endokard, myokard, méně často perikard.
Porážka endokardu primárně způsobuje patologii srdečních chlopní. Dochází ke změně v auskultačním obrazu: jsou zde zvuky, patologické tóny. Postupně se objevují známky chlopňové insuficience, v případě lézí aortální a mitrální chlopně je nedostatek v malém kruhu krevního oběhu. Je spojena se stagnací krve v plicích a projevuje se krátkým dechem s minimální námahou a v klidu, včetně polohy prone, hemoptýzy a dalších symptomů. Poškození chlopní pravé poloviny srdce (trikuspidální, plicní arteriální ventil) vede ke vzniku příznaků stagnace ve velkém oběhu: zvětšená játra, edém, ascites a tak dále.
Myokarditida se projevuje zhoršením dušnosti, poruchami srdečního rytmu, vznikem závažného oběhového selhání, které je obtížné léčit léky. Závažné arytmie, jako je atriální fibrilace a flutter, paroxyzmální ventrikulární tachykardie, vysoký stupeň atrioventrikulární blokády a další.
Zřídkakdy dochází k infarktu myokardu s infekční endokarditidou. Je spojen s blokováním koronární cévy odděleným fragmentem vegetace. Infarkt myokardu má často typickou kliniku, ale v některých případech má protrahovaný nebo slabý symptomatický průběh.
Perikarditida v infekční endokarditidě je nejčastěji toxicky alergická v přírodě, je v přírodě suchá, projevuje se intenzivní bolestí v oblasti srdce, doprovázená typickými změnami auskultačního vzoru a elektrokardiogramu.

Poškození jiných orgánů

Infekční endokarditida je charakterizována polysindromy.
S porážkou malých cév se vyskytují kapiláry, doprovázené výskytem petechiální vyrážky. U vhodné kliniky se může objevit arteritida a flebitida. Uzavření cévy (trombóza) vede k srdečním záchvatům vnitřních orgánů.
Srdeční infarkt sleziny se projevuje silnou bolestí v levé hypochondriu a bederní oblasti s ozářením levého ramene. Tromboembolie renálních cév je doprovázena intenzivní bolestí zad, která vyzařuje do tříselné oblasti. Tam jsou poruchy močení, tam je směs krve v moči (hrubá hematuria).
Tromboembolie plicní tepny je doprovázena silnou bolestí na hrudi, dýchavičností, hemoptýzou. Tromboembolie malých větví se může projevit epizodami zhoršené dušnosti nebo nestabilních, ale opakujících se bolestí na hrudi. Někdy jsou s příslušnou klinikou plicní abscesy.
Tromboembolie mozkových cév je provázena buď přechodnými poruchami mozkové cirkulace, nebo těžkými mrtvicemi s rozvojem parézy a paralýzy. Možná, že vznik mozku absces, což vede k smrti.
V tepnách tvoří mykotická aneuryzma spojená se zánětem cévních stěn a jejich expanzí. Mykotická aneuryzma aorty se projevuje bolestí, sníženým průtokem krve v končetinách, abdominálním syndromem. Aneuryzma mesenterických cév je doprovázena bolestí břicha, střevním krvácením, nekrózou střevní stěny. Aneuryzma mozkových cév jsou charakterizovány rozvojem neurologických symptomů.

Poškození ledvin se projevuje infarktem nebo nefritidou. Nefritida je doprovázena změnami v moči. Nefrotický syndrom se může vyvinout s edémem, proteinurií a arteriální hypertenzí. Často dochází k selhání ledvin, které často určuje prognózu onemocnění.
Porážka sleziny může být doprovázena infarktem s výskytem akutní bolesti břicha, jakož i hypersplenismem s rozvojem anémie, krvácením, sníženou imunitou v důsledku leukopenie.
Poškození jater se častěji projevuje prodlouženou hepatitidou bez významné dysfunkce orgánu. Vyznačuje se těžkostí v pravém hypochondriu a zvětšování jater.
Léze žaludku, střev, slinivky břišní jsou vzácné. Vykazují se především v dyspepsii (bolest a zažívací potíže). S rozvojem střevního infarktu nebo akutní pankreatitidy dochází k abdominálnímu syndromu, který vyžaduje okamžitou konzultaci s chirurgem.
Někdy jsou léze nervového systému ve formě encefalitidy, meningitidy, abscesu mozku. V mírnějších případech si pacienti stěžují na bolesti hlavy, poruchy spánku, snížení nálady.

Diagnostika

Předepisuje se obecný a biochemický krevní test, opakované bakteriologické vyšetření s definicí typu patogenu a jeho citlivosti na antibiotika.
Ultrazvukové vyšetření srdce pomáhá při diagnostice onemocnění. Určuje postižený ventil, specifikuje závažnost a rozsah procesu, popisuje funkci kontraktility myokardu.

Léčba

Čím dříve je léčba zahájena, tím větší jsou šance na její úspěch. Koná se v nemocnici, trvá dlouho.
Základem léčby infekční endokarditidy je antibiotická léčba. Baktericidní antibiotika se používají parenterálně po dobu alespoň 4 až 6 týdnů, aby se dosáhlo trvalého účinku. Používají se následující hlavní skupiny: inhibitory chráněné peniciliny, cefalosporiny, thienamidy, aminoglykosidy, fluorochinolony, chinolony a některé další. Často se používá kombinace antibiotik různých skupin. Tyto léky jsou předepisovány s ohledem na citlivost izolovaného patogenu. Pro plísňovou a virovou endokarditidu se používají vhodná protiplísňová a antivirová činidla.
S neúčinností léčby antibiotiky jsou považovány indikace pro chirurgickou léčbu. Tyto indikace zahrnují:

• zachování horečky a pokračující uvolňování patogenu z krve (pozitivní krevní kultura) po dobu 2 týdnů s odpovídající antibiotickou léčbou;
• progresivní cirkulační selhání s racionální terapií antibiotiky;
• dysfunkce protézy u pacientů s endokarditidou protetické chlopně;
• periferní vaskulární embolie.

S rozvojem imunitních poruch (myokarditida, nefritida, vaskulitida) by měly být předepsány glukokortikosteroidy.
Antikoagulancia přímého působení se používá ve všech případech kromě houbové endokarditidy.
S rozvojem oběhového selhání se jeho léčba provádí podle přijatých schémat, včetně periferních vazodilatátorů, diuretik, inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu. Pro poruchy rytmu jsou předepsány antiarytmické léky.

Prevence

Primární prevence zahrnuje rehabilitaci ložisek chronických infekcí, regeneračních a zdravotních opatření. U pacientů se zvýšeným rizikem vzniku infekční endokarditidy jsou prováděna speciální preventivní opatření. Patří mezi ně pacienti:

• s protetickými srdečními chlopněmi;
• s vrozenými a získanými srdečními vadami;
• předchozí infekční endokarditida;
• s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou;
• při chronické hemodialýze;
• s implantovaným kardiostimulátorem;
• po bypassu koronárních tepen;
• závislí.

Rizikové osoby potřebují speciální lékařskou přípravu během následujících manipulací:

• zubní;
• tonzilektomie;
• jakékoli zásahy na sliznici horních cest dýchacích;
• bronchoskopie;
• otevření jakýchkoli hnisavých ložisek;
• jakékoliv terapeutické a diagnostické zákroky na orgánech gastrointestinálního traktu a urogenitálního systému;
• nekomplikovaná porod, ukončení těhotenství, císařský řez.

Pro schémata profylaxe s použitím penicilinů, cefalosporinů, makrolidů.

Kanál 1, program „Žij zdravý“ s Elenou Malyshevovou na téma „Endokarditida. Proč je tak důležité léčit vaše zuby včas? “

Infekční (bakteriální) endokarditida. Video prezentace.

Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) výstelky srdce lemující její dutiny a chlopně, často infekční. To se projevuje vysokou tělesnou teplotou, slabostí, zimnicí, dušností, kašlem, bolestí na hrudi, zhrubnutím falangů nehtů typu "bubenových tyčinek". Často vede k poškození chlopní srdce (často aortální nebo mitrální), vzniku srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahují 30%.

Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) výstelky srdce lemující její dutiny a chlopně, často infekční. To se projevuje vysokou tělesnou teplotou, slabostí, zimnicí, dušností, kašlem, bolestí na hrudi, zhrubnutím falangů nehtů typu "bubenových tyčinek". Často vede k poškození chlopní srdce (často aortální nebo mitrální), vzniku srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahují 30%.

Infekční endokarditida nastává, když jsou přítomny následující stavy: přechodná bakteriémie, poškození endokardu a cévního endotelu, změny v hemostáze a hemodynamice a poruchy imunity. Bakterie se mohou vyvinout s existujícími ložisky chronických infekcí nebo invazivních léčebných postupů.

Vedoucí úloha ve vývoji subakutní infekční endokarditidy patří do zeleného streptokoka, v akutních případech (například po operaci s otevřeným srdcem) - Staphylococcus aureus, méně často enterokoky, pneumokoky, Escherichia coli. V posledních letech se změnilo složení infekčních patogenů endokarditidy: zvýšil se počet akutní akutní endokarditidy se stafylokokovou povahou. Při bakteriémii se Staphylococcus aureus se v téměř 100% případů vyvíjí infekční endokarditida.

Endokarditida způsobená gramnegativními a anaerobními mikroorganismy a plísňovou infekcí má závažný průběh a je špatně přístupná antibiotické terapii. Houbová endokarditida se vyskytuje častěji při prodloužené léčbě antibiotiky v pooperačním období, s dlouhodobými žilními katétry.

Některé obecné a lokální faktory přispívají k adhezi (lepení) mikroorganismů k endokardu. Mezi běžné faktory patří výrazné poruchy imunity pozorované u pacientů s imunosupresivní léčbou, alkoholiky, drogově závislými a staršími lidmi. Lokální jsou vrozené a získané anatomické poškození chlopní srdce, hemokardiální poruchy intrakardiální poruchy způsobené srdečními vadami.

Většina subakutní infekční endokarditidy se vyvíjí s vrozenými srdečními vadami nebo revmatickou chorobou srdeční chlopně. Hemodynamické poruchy způsobené srdečními vadami přispívají k mikrotraumu chlopní (zejména mitrální a aortální) a ke změnám v endokardu. U srdečních chlopní se vyvíjejí charakteristické ulcerózní a bradavnaté změny, které mají vzhled květáku (polypousové trombotické hmoty na povrchu vředů). Mikrobiální kolonie přispívají k rychlé destrukci ventilů, mohou ztvrdnout, deformovat a prasknout. Poškozený ventil nemůže fungovat normálně - vyvíjí se srdeční selhání, které postupuje velmi rychle. Je známo imunitní poškození endotelu malých cév na kůži a sliznicích, vedoucí k rozvoji vaskulitidy (trombovaskulitida, hemoragická kapilární toxikóza). Charakteristickým porušením propustnosti stěn cév a výskytem malých krvácení. Často označené léze větších tepen: koronární a renální. Často se infekce vyvíjí na protetické chlopni, v tomto případě je nejčastějším původcem streptokoka.

Vývoj infekční endokarditidy je podporován faktory, které oslabují imunologickou reaktivitu organismu. Výskyt infekční endokarditidy se na celém světě neustále zvyšuje. Riziková skupina zahrnuje osoby s aterosklerotickým, traumatickým a revmatickým poškozením srdečních chlopní. Pacienti s poruchou interventrikulární přepážky, koarktací aorty, mají vysoké riziko infekce endokarditidou. V současné době se zvýšil počet pacientů s protetickými chlopněmi (mechanickými nebo biologickými), umělými kardiostimulátory (kardiostimulátory). Počet případů infekční endokarditidy se zvyšuje v důsledku užívání dlouhých a častých intravenózních tekutin. Infikující endokarditida často trpí závislými.

Klasifikace infekční endokarditidy

Podle původu rozlišujeme primární a sekundární infekční endokarditidu. Primární se obvykle vyskytuje v septických stavech různých etiologií na pozadí nezměněných srdečních chlopní. Sekundární - vyvíjí se na pozadí již existující patologie cév nebo chlopní v případě vrozených malformací, revmatismu, syfilisu, po operaci náhrady chlopně nebo commissurotomie.

Podle klinického průběhu se rozlišují následující formy infekční endokarditidy:

• akutní - až 2 měsíce, se vyvíjí jako komplikace akutního septického stavu, těžkého poranění nebo lékařské manipulace na cévách, srdečních dutin: nozokomiálních (nozokomiálních) angiogenních (katetických) sepsí. Vyznačuje se vysoce patogenním patogenem, projeveným septickými symptomy.
• subakutní - trvající déle než 2 měsíce, se vyvíjí s nedostatečnou léčbou akutní infekční endokarditidy nebo základního onemocnění.
• vleklý.

U drogově závislých jsou klinickými rysy infekční endokarditidy mladý věk, rychlá progrese insuficience pravé komory a celková intoxikace a infiltrativní a destruktivní poškození plic.

U starších pacientů je infekční endokarditida způsobena chronickými onemocněními zažívacích orgánů, přítomností chronických infekčních ložisek a poškozením srdečních chlopní. Existují aktivní a neaktivní infekční endokarditida. Podle rozsahu léze dochází k endokarditidě s omezenou lézí hrbolků srdečních chlopní nebo s lézí, která přesahuje ventil.

Rozlišují se následující formy průběhu infekční endokarditidy:

• infekčně toxická - charakteristická přechodná bakteriémie, adheze patogenu na modifikovanou endokardu, tvorba mikrobiálních vegetací;
• infekční alergické nebo imunní zánětlivé - charakterizované klinickými příznaky poškození vnitřních orgánů: myokarditida, hepatitida, nefritida, splenomegalie;
• dystrofické - vyvíjí se s progresí septického procesu a srdečního selhání. Vývoj závažných a nevratných lézí vnitřních orgánů je charakteristický zejména toxickou myokardiální degenerací s četnými nekrózami. Poškození myokardu se vyskytuje v 92% případů protrahované infekční endokarditidy.

Příznaky infekční endokarditidy

Průběh infekční endokarditidy může záviset na věku onemocnění, věku pacienta, typu patogenu a také na dříve provedené terapii antibiotiky. V případech vysoce patogenního patogenu (Staphylococcus aureus, gramnegativní mikroflóra) je obvykle pozorována akutní forma infekční endokarditidy a časný rozvoj vícečetného selhání orgánů, a proto je klinický obraz charakterizován polymorfismem.

Klinické projevy infekční endokarditidy jsou způsobeny především bakteriémií a toxemií. Pacienti mají stížnosti na celkovou slabost, dušnost, únavu, nechutenství, ztrátu tělesné hmotnosti. Charakteristickým příznakem infekční endokarditidy je horečka - vzestup teploty z subfebrilu na hektický (oslabující), s zimnicí a hojným pocením (někdy s pocením). Anémie se vyvíjí, projevuje se bledostí kůže a sliznic, někdy získává „sallow“ žlutavě šedou barvu. Malé krvácení (petechiae) jsou pozorovány na kůži, sliznici ústní dutiny, patra, na spojivkách očí a záhybech očních víček, na dně nehtového lůžka, v oblasti klíční kosti, vyplývající z křehkosti krevních cév. Kapilární léze se vyskytuje v mírném traumatu na kůži (symptom špetky). Prsty mají podobu paličkových tyčinek a nehtů - brýlí na hodinky.

U většiny pacientů s infekční endokarditidou se zjistí poškození srdečního svalu (myokarditida), funkční hluk spojený s anémií a poškozením chlopní. S porážkou mitrálních a aortálních chlopní se vyvinou známky jejich nedostatečnosti. Někdy je angina pectoris, občas dochází k perikardiálnímu tření. Získané chlopňové vady a poškození myokardu vedou k srdečnímu selhání.

V subakutní formě infekční endokarditidy dochází k embolii mozkových cév, ledvin a sleziny, s trombotickými překryvy oddělenými od hrbolků srdečních chlopní, doprovázených vznikem srdečních záchvatů v postižených orgánech. Hepato- a splenomegálie se nacházejí ze strany ledvin - vývoj difuzní a extrakapilární glomerulonefritidy, méně často - fokální nefritidy, artralgie a polyartritidy jsou možné.

Komplikace infekční endokarditidy

Komplikace infekční endokarditidy s fatálním výsledkem jsou septický šok, embolie v mozku, srdce, syndrom respirační tísně, akutní srdeční selhání, vícečetné selhání orgánů.

Při infekční endokarditidě jsou často pozorovány komplikace vnitřních orgánů: ledviny (nefrotický syndrom, srdeční infarkt, selhání ledvin, difúzní glomerulonefritida), srdce (srdeční choroba srdeční, myokarditida, perikarditida), plíce (srdeční infarkt, pneumonie, plicní hypertenze, absces), játra ( absces, hepatitida, cirhóza); slezina (srdeční infarkt, absces, splenomegalie, ruptura), nervový systém (mrtvice, hemiplegie, meningoencefalitida, meningitida, absces mozku), krevní cévy (aneuryzma, hemoragická vaskulitida, trombóza, tromboembolie, tromboflebitida).

Diagnostika infekční endokarditidy

Při sběru anamnézy pacienta určují přítomnost chronických infekcí a lékařských zákroků. Konečná diagnóza infekční endokarditidy je potvrzena přístrojovými a laboratorními údaji. V klinické analýze krve byla prokázána velká leukocytóza a prudký nárůst ESR. Důležitá diagnostická hodnota má mnohočetný krevní obraz pro detekci infekčního agens. Odběr vzorků krve pro bakteriologické očkování se doporučuje ve výšce horečky.

Data biochemické analýzy krve se mohou lišit v širokém rozmezí s patologií jednotlivých orgánů. Při infekční endokarditidě jsou pozorovány změny v proteinovém spektru krve: (a-1 a α-2-globuliny, pozdější γ-globuliny), v imunitním stavu (CIC, zvýšení imunoglobulinu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protilátek proti tkáni se zvyšuje).

Cennou instrumentální studií pro infekční endokarditidu je echokardiografie, která umožňuje detekci vegetací (o velikosti větší než 5 mm) na srdečních chlopních, což je přímý příznak infekční endokarditidy. Přesnější diagnóza se provádí pomocí MRI a MSCT srdce.

Léčba infekční endokarditidy

V případě infekční endokarditidy je léčba nutně netrpělivá, odpočinek na lůžku a dieta jsou předepsány ke zlepšení celkového stavu pacienta. Hlavní roli v léčbě infekční endokarditidy má léčba léky, především antibakteriální, která začíná ihned po očkování bakterií. Volba antibiotika je dána citlivostí patogenu na něj, přednostně jmenováním širokospektrých antibiotik.

Při léčbě infekční endokarditidy mají penicilinová antibiotika v kombinaci s aminoglykosidy dobrý účinek. Houbová endokarditida je obtížně léčitelná, takže amfotericin B je předepisován po dlouhou dobu (několik týdnů nebo měsíců). Používají se i další látky s antimikrobiálními vlastnostmi (dioxidin, antistafylokokový globulin atd.) A nefarmakologické metody léčby - plazmaferéza, autotransfúze s ultrafialovým zářením.

V případě současných onemocnění (myokarditida, polyartritida, nefritida) se k léčbě přidávají nehormonální protizánětlivé léky: diklofenak, indomethacin. Při absenci účinku léčení je indikován chirurgický zákrok. Protetické srdeční chlopně se provádějí s vyříznutím poškozených oblastí (po závažnosti závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by měly být prováděny kardiochirurgem výhradně podle indikací a doprovázeny antibiotiky.

Prognóza infekční endokarditidy

Infekční endokarditida je jednou z nejzávažnějších kardiovaskulárních onemocnění. Prognóza infekční endokarditidy závisí na mnoha faktorech: na existujících lézích chlopní, včasnosti a adekvátnosti léčby atd. Akutní forma infekční endokarditidy bez léčby je smrtelná v období 1–1,5 měsíce, subakutní forma - 4–6 měsíců. Při adekvátní terapii antibiotiky je mortalita 30%, při infekci protetických chlopní 50%. U starších pacientů je infekční endokarditida pomalejší, často není okamžitě diagnostikována a má horší prognózu. U 10-15% pacientů je zaznamenán přechod onemocnění na chronickou formu s relapsy exacerbace.

Prevence infekční endokarditidy

U osob se zvýšeným rizikem vzniku infekční endokarditidy je stanoveno nezbytné monitorování a kontrola. To platí především pro pacienty s protetickými srdečními chlopněmi, vrozenými nebo získanými srdečními vadami, vaskulární patologií s anamnézou infekční endokarditidy, s ložisky chronické infekce (zubní kaz, chronická tonzilitida, chronická pyelonefritida).

Vývoj bakteriémie může být doprovázen různými lékařskými manipulacemi: chirurgickými zákroky, urologickými a gynekologickými instrumentálními vyšetřeními, endoskopickými zákroky, extrakcí zubů apod. Pro profylaktické účely jsou tyto zákroky předepsány v průběhu léčby antibiotiky. Je také nutné vyhnout se podchlazení, virovým a bakteriálním infekcím (chřipka, angína). Rehabilitaci ložisek chronické infekce je nutné provést alespoň 1 krát za 3 - 6 měsíců.