Přehled dilatační kardiomyopatie: podstata onemocnění, příčiny a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je dilatační kardiomyopatie, její příčiny, symptomy, léčebné metody. Predikce pro život.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologová chirurgka, vyšší zdravotnické vzdělání s titulem Všeobecné lékařství.

V případě dilatační kardiomyopatie dochází k expanzi (latinsky, rozšíření je označováno jako dilatace) dutin srdce, což je doprovázeno progresivním porušováním jeho práce. To je jeden z častých výsledků různých srdečních onemocnění.

Kardiomyopatie je velmi hrozné onemocnění, mezi jehož pravděpodobné komplikace patří arytmie, tromboembolie a náhlá smrt. Jedná se o nevyléčitelnou chorobu, ale v případě úplné a včasné léčby může kardiomyopatie trvat dlouho bez jakýchkoliv příznaků, aniž by došlo k výraznému utrpení pacienta a významně se snižuje riziko závažných komplikací. Proto v případě podezření na dilataci srdečních dutin je nutné podstoupit vyšetření a být pravidelně sledován kardiologem.

Co se stane s nemocí?

V důsledku působení škodlivých faktorů se zvyšuje velikost srdce a tloušťka myokardu (svalová vrstva) zůstává nezměněna nebo se zmenšuje (tenčí). Taková změna v anatomii srdce vede ke skutečnosti, že její kontrakční aktivita klesá - dochází k depresi čerpací funkce a při kontrakci (systole) se z komor uvolňuje neúplný objem krve. V důsledku toho jsou postiženy všechny orgány a tkáně, protože jim chybí živiny kyslíku s krví.

Zbývající krev v komorách dále rozpíná srdeční komory a postupuje dilatace. Současně se snižuje i prokrvení myokardu a objevují se v něm oblasti ischemie (hladovění kyslíkem). Pro impuls k průchodu systémem vedení srdce je obtížné - arytmie a blokády se vyvíjejí.

Vodivý systém srdce. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Snížení objemu uvolnění, oslabení síly uvolnění a stagnace krve v dutině komor vede k tvorbě krevních sraženin, které se mohou odlomit a ucpat lumen plicní tepny. Existuje tedy jedna z nejhroznějších komplikací dilatační kardiomyopatie - plicního tromboembolismu, která může vést k smrti během několika sekund nebo minut.

Důvody

Kardiomyopatie je výsledkem řady srdečních stavů. Ve skutečnosti se nejedná o samostatné onemocnění, ale o komplex symptomů, ke kterým dochází, když dojde k poškození myokardu na pozadí následujících stavů:

• infekční karditida - zánět srdečního svalu s virovými, plísňovými nebo bakteriálními infekcemi;
• postižení srdce v patologickém procesu u autoimunitních onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatismus atd.);
• arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
• poškození srdce toxiny - alkohol (alkoholická kardiomyopatie), těžké kovy, jedy, drogy, drogy;
• chronická ischemická choroba srdce;
• neuromuskulární onemocnění (Duchenneova dystrofie);
• závažné možnosti nedostatku proteinů a vitamínů (akutní nedostatek hodnotných aminokyselin, vitamínů, minerálů) - pro chronická onemocnění gastrointestinálního traktu se zhoršenou absorpcí, s přísnou a nevyváženou stravou, v případě nuceného nebo dobrovolného hladovění;
• genetická predispozice;
• vrozené anomálie struktury srdce.

V některých případech jsou příčiny onemocnění nejasné a pak je diagnostikována idiopatická dilatační kardiomyopatie.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

Dilatační kardiomyopatie může být po dlouhou dobu zcela asymptomatická. První subjektivní symptomy onemocnění (pocity a stížnosti pacienta) se objevují již při výrazné expanzi srdečních dutin a významně klesá ejekční frakce. Ejekční frakce je procento z celkového objemu krve, které komora v průběhu jedné kontrakce (jedna systola) vytlačuje z dutiny.

Když dilatační kardiomyopatie snižuje ejekční frakci krve

Při těžké dilataci se objevují symptomy, které se zpočátku podobají příznakům chronického srdečního selhání:

Dušnost - v prvních fázích cvičení a pak v klidu. Zvyšuje se v poloze na zádech a oslabuje v sezení.

Zvýšení velikosti jater (v důsledku stagnace v systémové cirkulaci).

Edém - otoky srdce se objeví nejprve na nohách (v kotnících), ve večerních hodinách. Chcete-li zjistit skrytý otok, musíte stisknout prst v dolní třetině nohy, stisknutí kůže na povrchu kosti po dobu 1-2 sekund. Pokud po odstranění prstu, je na kůži fossa, což naznačuje přítomnost edému. S progresí onemocnění se závažnost edému zvyšuje: chytí nohy, prsty, zvětší obličej, v těžkých případech ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní) a anasarca může nastat - častý edém.

Suchý nutkavý kašel, pak se válí ve vlhku. V pokročilých případech - rozvoj záchvatu srdečního astmatu (plicní edém) - dýchavičnost, výtok růžového pěnového sputa.

Bolest v srdci, zhoršená fyzickou námahou a nervovým napětím.

Arytmie - téměř konstantní satelitní dilatace srdce. Poruchy rytmu a vedení se mohou projevit různými způsoby - neustálým přerušováním práce, častými extrasystoly, tachykardií, záchvaty paroxyzmální tachykardie nebo arytmií, blokádami.

Tromboembolie. Separace malých krevních sraženin vede k blokování tepen o malém průměru, což může způsobit mikroinfarkt kosterních svalů, plic, mozku, srdce a dalších orgánů. Pokud se velký trombus odlomí, téměř vždy vede k náhlé smrti pacienta.

Při zkoumání pacienta lékař odhalí objektivní příznaky dilatační kardiomyopatie: zvýšení hranic srdce, tlumený srdeční tón a jejich nepravidelnost, zvětšení jater.

Komplikace

Dilatovaná kardiomyopatie může vést k rozvoji komplikací, z nichž dvě jsou nejnebezpečnější:

Fibrilace a ventrikulární flutter - časté, neproduktivní (nedochází k ejekci krve) kontrakce srdce - se projevují náhlou ztrátou vědomí, nedostatkem pulsu v periferních tepnách. Bez okamžité pomoci (použití defibrilátoru, umělé masáže srdce) pacient umírá.

Plicní embolie (PE), ke které dochází při poklesu krevního tlaku, dušnosti, palpitacích, ztrátě vědomí. Pokud jsou velké větve plicní tepny blokovány, je nutná neodkladná lékařská péče.

Diagnostika

Dilatovaná kardiomyopatie je poměrně snadno diagnostikována - zkušený lékař jakékoliv specializace může být podezřelý ze specifických stížností na pacienta. Vyšetření a léčbu srdečních onemocnění by však měli provádět kardiologové.

Pro potvrzení diagnózy se provádí následující instrumentální vyšetření:

• Elektrokardiografie - umožňuje detekovat poruchy rytmu a vedení, nepřímé známky poklesu kontraktility myokardu.
• Dopplerova echokardiografie (ultrazvuk srdce) je nejspolehlivější diagnostickou metodou používanou ke stanovení stupně a závažnosti onemocnění. Umožňuje vizualizovat strukturu a velikost dutin v srdci, detekovat pokles zlomku srdečního výdeje a posoudit stupeň jeho poklesu, identifikovat krevní sraženiny v dutinách srdce.
• Rentgenové snímky hrudních orgánů se nepoužívají k diagnostice kardiomyopatie, ale při provádění rentgenových paprsků pro jiné indikace (například při zkoumání podezření na pneumonii) může být asymptomatická dilatace náhodným nálezem pro lékaře - obrázek ukáže zvýšení velikosti srdce.
• Různé testy se stresem (EKG a ultrazvuk před a po cvičení) - pro posouzení stupně patologických změn.

Metody zpracování

Konzervativní a chirurgické metody se používají k léčbě dilatační kardiomyopatie.

Konzervativní terapie

Hlavní a nejdůležitější konzervativní léčbou je užívání drog z následujících skupin:

Selektivní beta-blokátory (atenolol, bisoprolol), které snižují tepovou frekvenci, zvyšují ejekční frakci a snižují krevní tlak.

Srdeční glykosidy (digoxin a jeho deriváty) zvyšují kontraktilitu myokardu.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypothiazid, atd.) - pro boj s edémem a arteriální hypertenzí.

ACE inhibitory (enalapril) - k eliminaci hypertenze, snížení zátěže myokardu a zvýšení srdečního výdeje.

Antiagregační činidla a antikoagulancia, včetně prodlouženého (aspirin) aspirinu pro prevenci krevních sraženin.

S rozvojem život ohrožujících arytmií se používají antiarytmická léčiva (intravenózně).

Provoz

U dilatační kardiomyopatie se také používá chirurgická léčba - instalace umělého kardiostimulátoru, implantace elektrod v srdečních komorách, které jsou doporučeny při vysokém riziku náhlé smrti pacienta.

Indikace pro chirurgickou léčbu: časté komorové arytmie, historie komorové fibrilace, zatížená dědičnost (případy náhlé smrti u nejbližších příbuzných pacienta s kardiomyopatií). V terminálních stadiích dilatační kardiomyopatie může být nutná transplantace srdce.

Prevence

Prevence dilatační kardiomyopatie zahrnuje včasnou diagnózu a léčbu srdečních onemocnění. U všech pacientů s patologií kardiovaskulárního systému (karditida, ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze atd.) Se doporučuje každoročně podstoupit ultrazvuk srdce s odhadem ejekční frakce. S jeho poklesem je okamžitě předepsána vhodná léčba.

Prognóza dilatační kardiomyopatie

Dilatovaná kardiomyopatie je nevyléčitelná choroba. Jedná se o chronický, stále progresivní stav, který lékaři dnes bohužel nemohou zbavit pacienta. Plná terapie však může významně zpomalit průběh onemocnění a snížit závažnost jeho symptomů.

Pravidelná medikace tak umožňuje eliminovat dušnost a otoky, zvýšit srdeční výdej a předcházet ischémii orgánů a tkání a použití aspirinu s prodlouženým působením pomáhá vyhnout se tromboembolismu.

Podle statistik neustálé používání i jednoho z léčiv doporučených pro dilatační kardiomyopatii snižuje mortalitu pacientů před náhlými komplikacemi a zvyšuje délku života. Kombinovaná terapie umožňuje nejen prodloužit, ale i zlepšit kvalitu života.

Mezi slibné metody léčby dilatace srdce patří moderní chirurgický zákrok se speciální mřížkovou strukturou umístěnou na srdci, která neumožňuje růst velikosti a v počátečních stadiích může dokonce vést ke vzniku kardiomyopatie.

Kardiomyopatie s dilatací srdečních dutin

Dilatovaná kardiomyopatie (zkráceně DCM) je myokardiální patologie charakterizovaná výraznou expanzí (dilatací) srdečních komor. Stěny srdce si zároveň zachovávají obvyklou tloušťku.

Situaci zhoršuje skutečnost, že na pozadí onemocnění se oslabuje kontraktilita komor. Zvětšené dutiny srdce přetékají krví, což vede k jejich dalšímu protahování. Postupně se vyčerpávají zdroje srdečního svalu. Pacienti mají vysoké riziko náhlé smrti.

Podle statistik je DCM nejčastěji zjištěn u lidí v produktivním věku a mezi nimi je několikrát více mužů než žen. Výskyt onemocnění je přibližně 1-2 pacienti na 2500 obyvatel za rok.

U dětí a starší generace je tato patologie méně častá.

Postup onemocnění

Pojem "kardiomyopatie" se používá k označení primárních poruch myokardu, jejichž etiologie je nejasná. Pacienti s dilatační kardiomyopatií tvoří až 60% těchto pacientů.

Včasné odhalení dysfunkce je obtížné, protože v počáteční fázi je tělo zcela kompenzováno. Onemocnění začíná poklesem počtu aktivních myofibril - buněčných struktur, které poskytují kontrakci srdečního svalu. Současně se snižuje energetický metabolismus v buňkách. To vše zhoršuje proces čerpání krve.

Expanze dutin srdce, jakož i progresivní tachykardie nejprve udržují požadovanou úroveň srdečního výdeje. V mezích normy se zachovávají takové indikátory, jako je zdvihový objem (objem krve vytlačený na systolu) a ejekční frakce (množství krve vylité komorou do aorty).

DCM však pokračuje a postupem času se tyto komplikace vyvíjejí:

• Růst komorového myokardu.
• Poruchy srdeční chlopně.
• Krevní stáze v oběhovém systému.
• Snížení množství krve emitované během systoly v aortě.
• Tvorba chronického srdečního selhání (CHF).
• Hladina kyslíku ve svalové tkáni.

Na pozadí zhoršujícího se prokrvení těla se začínají projevovat patologicky aktivní neurohormonální systémy.

Zvýšené hladiny hormonů nepříznivě ovlivňují složení krve a stav myokardu.

Stagnace krve a porušení její srážlivosti vede k výskytu parietálního trombu v dutinách srdce. V krevním řečišti se šíří velkými tepnami a mohou je blokovat.

Bez léčby se kontraktilní schopnost srdce čím dál více oslabuje. V podmínkách nedostatečného zásobování krví přichází dystrofie vnitřních orgánů a tkání, vyčerpání a smrt.

Důvody. Rizikové faktory

Onemocnění je rozděleno do dvou typů:

1. Primární nebo idiopatická dilatační kardiomyopatie.
2. Sekundární DCM.

Koncept primární formy se vztahuje na případy, kdy povaha patologického procesu není známa. Dosud neexistují žádná jasná kritéria pro diagnostiku anomálií tohoto druhu, ale lékaři naznačují, že mechanismus spouštění choroby je:

• Genetická predispozice. Vrozené rysy struktury srdečního svalu jsou přeneseny na osobu, což je náchylné k poškození.
• Autoimunitní patologie - sklerodermie, reaktivní artritida, glomerulonefritida, systémová vaskulitida, způsobující autoimunitní myokarditidu (akutní zánět srdce).

Sekundární forma se vyskytuje v důsledku patologií, které nepříznivě ovlivňují práci myokardu:

• Ischemická choroba srdeční.
• Myokarditida.
• Valvulární srdeční onemocnění.
• Hypertenze.
• Virové infekce (herpes, hepatitida, cytomegalovirus, chřipka, viry Coxsackie B).
• Intoxikace kokainem, zneužívání alkoholu a tabáku, léčba protinádorovými léky.
• Hormonální poruchy, dieta, půst, nedostatek vitamínů B, selen, karnitin.
• Endokrinní onemocnění - diabetes mellitus, patologie nadledvinek, hypofýza, štítná žláza.
• Dlouhotrvající přepětí na hranici fyzických a duševních sil člověka.

Významnou roli při výskytu onemocnění hraje špatná dědičnost. Podle statistik měla třetina pacientů příbuzné DCM. Familiární formy nemoci mají horší prognózu.

Například expanze srdečních komor se často vyvíjí u pacientů s Bartovým syndromem (genetická abnormalita), který je doprovázen řadou srdečních patologií.

Klinické projevy

DCM se nemusí objevit po dlouhou dobu, i když echokardiogram vykazuje známky expanze srdečních komor. První zjevné symptomy dilatační kardiomyopatie jsou obvykle spojeny s pomalejším krevním oběhem a poklesem srdečního výdeje na 45% (norma je 50–60%). Následující zhoršení doprovází následující příznaky:

• Dýchavičnost nejprve s fyzickou námahou a pak v klidu se zhoršuje v poloze na břiše (orthopnea).
• Astmatické záchvaty (srdeční astma nebo plicní edém) při zanedbávání nemoci. Doprovázený přetrvávajícím kašlem se sputem, ve kterém jsou viditelné pruhy krve. Pacient otočil modré nehty, rty, nos. Útoky se obvykle vyskytují v noci.
• Těžkost nohou, svalová slabost, únava.
• Otok končetin, roste do konce dne a přechází do rána.
• Tupá bolest v játrech, kapky břišní dutiny (symptomy selhání pravé komory).
• Útoky tachykardie (bušení srdce), "vyblednutí" srdce, mdloby, závratě.
• Renální dysfunkce (příliš časté nebo vzácné močení, změna množství moči).
• Poruchy mozku - problémy s pamětí, nespavost, bezdůvodné výkyvy nálady.
• Tromboembolie. Riziko uzavření sraženiny se zvyšuje, pokud je onemocnění doprovázeno fibrilací síní.
• Kardialgie (atypická lokalizace bolesti na hrudi).

U těžkého DCM, pacient spí poloviční sezení, aby bylo snazší dýchat. Jeho břicho je zvětšeno v důsledku hromadění tekutin, v plicích jsou slyšet bublající ralesky. Tvář, nohy a ruce jsou oteklé, sebemenší pohyb zhoršuje dušnost.

Prognóza dilatační kardiomyopatie v pozdních stadiích je nepříznivá. Příčinou smrti pacienta je oddělení krevní sraženiny nebo progresivní srdeční selhání.

Diagnostická opatření

Diagnóza je obtížná, protože dosud nebyla vyvinuta jasná kritéria pro stanovení onemocnění. Kardiologové obvykle jednají podle výjimky. Pokud pacient nemá jiné srdeční patologie s podobnými příznaky, je podezření na dilatační kardiomyopatii.

Řada charakteristických rysů také ukazuje DCM: tachykardii, kardiomegalii, nedostatečnost chlopní, sípání v plicích, vystupující játra, oteklé žíly v krku.

Po shromáždění primárních informací a podrobném vyšetření kardiolog předepíše laboratorní testy:

• Obecná klinická analýza krve a moči. Získaná data ukazují změny charakteristické pro nemoc: protein v moči, nízký hemoglobin, změny ve struktuře krve.
• Biochemický krevní test pro hodnocení práce ledvin a jater. Stanoví se hladina kyseliny močové, cholesterolu, bilirubinu, jaterních enzymů.
• Detailní koagulogram. Provádí se pro detekci krevních sraženin a pro stanovení srážlivosti krve.
• Imunologický krevní test, který detekuje autoimunitní poruchy a hladiny protilátek.

Instrumentální diagnostika

Studie tohoto druhu ukazují stupeň roztažení dutin, velikost a stav srdečního svalu, vylučují nebo potvrzují přítomnost nádorů a vrozených anomálií.

Elektrokardiografie a Holterův monitoring pomáhají určit ventrikulární hypertrofii, poruchy rytmu, fibrilaci síní.

Echokardiografie ukazuje velikost komorových komor, známky stagnace krve, tloušťku myokardu.

Radiografie je obvykle přiřazena pacientům s velkou tělesnou hmotností, pokud jsou jiné metody neinformativní. Na roentgenogramu je jasně rozeznatelné zvětšené sférické srdce.

Analýza srdečních šelestů (fonokardiogram) odhaluje existující nedostatečnost chlopní, které již nemohou zastavit reverzní tok krve dilatačními komorovými otvory.

Pro přesnější diagnostiku se používají invazivní (penetrační) vyšetřovací metody:

• Koronární angiografie. Kontrast se zavádí do krevního oběhu a do dutiny srdce, aby se získal jasný obraz orgánu a aby se zjistilo přetížení krevního oběhu.
• Biopsie myokardu. Používá se k posouzení stavu svalové tkáně. Pro analýzu je mikroskopický fragment srdečního svalu odebrán společně s endokardem. Čím více je vlákno poškozeno, tím horší je prognóza.
• Radionuklidová ventrikulografie. Radioaktivní léčivo se vstřikuje do krve pacienta. Obrázky ukazují výraznou dilataci komor a sníženou kontraktilitu orgánu a také ukazují tloušťku stěn srdce.
• Angiografie cév. Kontrastní látka se vstřikuje do krevního oběhu, aby se vyhodnotil stav cév a přítomnost krevních sraženin.

Podle výsledků vyšetření může lékař požádat pacienta o vyšetření u jiných specialistů.

Léčba nemocí

Léčba dilatační kardiomyopatie je symptomatická. Hlavní terapeutické oblasti:

• Léčba závažných patologií.
• Odstranění nebezpečí.
• Reliéf arytmií.
• Prevence tromboembolie.

Lékař nejprve navrhne, aby pacient s DCMP změnil svůj životní styl a zavedl určitá omezení:

1. Odmítnutí alkoholických nápojů, kouření.
2. Úbytek hmotnosti, kontrola krevního tlaku. Tím se zabrání rozvoji nového poškození srdečního svalu.
3. Omezování tekutin na 5-7 sklenic denně, soli do 3 g, zejména během edému. Denní vážení pro včasné zjištění nevyváženosti vody.
4. Udržet střední fyzickou aktivitu;
5. Vyloučení antiarytmických a nesteroidních protizánětlivých léčiv.
6. Antikoagulační léčba (pokud je ohrožena tromboembolie nebo je detekována fibrilace síní).

Konzervativní léčba

Pacient by měl okamžitě naladit celoživotní léky.

Účel léků je zaměřen na prevenci komplikací. Vývoj CHF je pozastaven následujícími léky:

• ACE inhibitory (enalapril, perindopril, ramipril). Jsou předepsány v jakékoli fázi onemocnění. Léky zabraňují nekróze tkání, inhibují aktivitu neurohormonálních systémů, snižují hypertrofii svalů.
• V-blokátory (atenolol, metoprolol). V prvních dnech užívání tablet se může zhoršit stav pacienta, ale dále se zvyšuje pozitivní účinek. Tlak je stabilizován, otoky klesají, tepová frekvence se snižuje.
• Diuretika (diuretika). Přidělen všem pacientům s DCM. Léky se odstraňují z buněk přebytečné vody a solí.
• Srdeční glykosidy (Strofantin, Digoxin) - rostlinné léky. Jsou předepsány pro arytmie a nedostatečnou ventrikulární kontraktilní aktivitu.

Disagreganty, antikoagulancia, trombolytika se používají při léčbě tromboembolie.

Chirurgická léčba

Indikace pro chirurgický zákrok jsou stanoveny striktně individuálně, protože operace na vyčerpaném srdci může vést k smrti.

Transplantace srdce je nejúčinnějším způsobem, jak zastavit DCM. Míra přežití pacientů je poměrně vysoká: po 10 letech zůstává 72% úspěšně operovaných pacientů naživu. Tento způsob distribuce hmoty však nemá. Důvodem jsou vysoké náklady na provoz a nedostatek dárcovského materiálu.

Dnes operace srdce nabízí takové techniky:

• Implantace kardiostimulátoru.
• Implantace mimokardiální retikulární struktury, která přispívá k postupnému snižování rozšířených dutin.
• Částečná ventrikuloektomie (remodelace natažené levé komory).
• Protetické srdeční chlopně, které ztratily své funkce.
• Implantace mechanických čerpadel ve vrcholu levé komory, napomáhající pumpování krve do aorty.

U dětí je kardiomyopatie vrozená nebo je způsobena poraněním při porodu, těžkou asfyxií a akutními virovými infekcemi. Léčí se stejně jako u dospělých.

Použití lidových prostředků pro DCM je neúčinné. Můžete podpořit tělo infuzí měsíčku, kalina, matky, ale to nezastaví dilataci komor. Prognóza onemocnění je nepříznivá: v prvních pěti letech polovina pacientů zemře.

Vysoké riziko náhlé smrti z embolie nebo arytmie. Všichni krevní příbuzní pacienta s DCM by měli být vyšetřeni, aby bylo možné v případě zjištění patologie pokračovat v léčbě.

Jaké je riziko dilatované kardiomyopatie?

V kardiologii je nejtěžší diagnostikovat kardiomyopatii (ILC). Lékaři jsou v této kategorii pacientů poměrně vzácní. Ve struktuře výskytu kardiovaskulárních onemocnění zaujímají ILC malé procento. Diagnóza je často prováděna v pozdějších stadiích, kdy je konzervativní léčba neúčinná.

V souvislosti s rozšířením arzenálu laboratorních a instrumentálních metod výzkumu se zvyšuje počet pacientů se zavedenou nozologickou diagnózou. Patologie se vyskytuje u 3-4 osob z 1000. Nejběžnější dilatační kardiomyopatie (DCMP) a hypertrofie.

Co je dilatační kardiomyopatie?

Takže, rozšířená kardiomyopatie - co to je? DCM je poškození svalové tkáně srdce, ve kterém se dutiny roztahují bez zvýšení tloušťky stěny a je narušena kontrakční funkce srdce.

Dutiny hlavního čerpadla těla jsou levé, pravé předsíně a komory. Každá z nich se zvětšuje, více než levá komora. Srdce nabývá kulovitého tvaru.

Srdce se stává jako hadr, ochablý, natažený. Během diastoly (relaxace) jsou komory naplněny krví, ale v důsledku oslabení síly a rychlosti kontraktility myokardu dochází ke snížení srdečního výdeje. To vede k progresivnímu srdečnímu selhání. Nejčastější příčinou úmrtí při dilatační kardiomyopatii je arytmie (fibrilace síní, blokáda systému nohou jeho svazku), což vede k zástavě srdce. Dilatovaná kardiomyopatie je v diagnóze indikována jako kód podle ICD 10 - I42.0.

Důvody pro rozšíření srdečních komor

Mezi faktory, které vyvolávají patologickou kaskádu reakcí, patří infekce (viry, bakterie) a toxické látky (alkohol, těžké kovy, léky). Start-up faktory však mohou působit pouze za podmínek porušování imunitních obranných mechanismů těla. Tyto podmínky zahrnují:

• preexistující autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus);
• syndromu imunodeficience (vrozené a získané choroby).

Dilatační kardiomyopatie se může stejně jako každá choroba vyvinout pouze tehdy, jsou-li příznivé podmínky pro patologický proces, což je kombinace mnoha příčin. V pozdějších stadiích DCM není možné zjistit příčinu a není třeba ji používat. 80% dilatované kardiomyopatie je proto považováno za idiopatické (tj. Nejasný původ).

Ale pokud pacient v době detekce patologie, jsou chronická onemocnění, pak jsou považovány za příčinu poškození srdeční tkáně a expanzi srdečních komor. V tomto případě bude diagnóza znít jako sekundární dilatační kardiomyopatie.

Patogeneze

1. Postižené myokardy nemohou správně provádět impulsy a plnou silou.
2. Podle zákona Frank-Starling, čím delší je svalová vlákna, tím silnější je. Srdeční sval je napnutý, ale v důsledku zranění nemůže být snížen v plné síle.
3. V důsledku toho je dilatační kardiomyopatie charakterizována snížením objemu krve vypuzené během systoly, více krve zůstává v dutině komor.
4. Hormony renin-angiotensin-aldosteronového systému (RAAS) jsou aktivovány pro nedostatek krevního oběhu v tkáních. Hormony omezují cévy, zvyšují krevní tlak, zvyšují objem cirkulující krve.
5. Aby se kompenzovalo hladění kyslíkem v periferních tkáních, zvyšuje se srdeční frekvence - reflex Weinbridge.
6. Stanovené v odstavcích 3, 4 a 5 zvyšuje zatížení kardiomyocytů. V důsledku toho je dilatační kardiomyopatie doprovázena zvýšením svalové hmoty, tj. Hypertrofií myokardu. Velikost každého svalového vlákna se zvyšuje.
7. Hmotnost srdeční tkáně vzrůstá, ale počet krmných tepen se neustále zvyšuje, což vede k nedostatku krevního zásobení kardiomyocytů - k ischemii.
8. Nedostatek kyslíku zhoršuje destruktivní procesy.
9. Mnoho srdečních myocytů je zničeno a nahrazeno buňkami pojivové tkáně. Dilatovaná kardiomyopatie je doprovázena procesy fibrózy a sklerózy srdečního svalu.
10. Oblasti pojivové tkáně nevedou impulsy, nesouhlasí.
11. Arytmie se vyvíjí, což vede k tvorbě krevních sraženin.

Příznaky onemocnění

Nejprve pacienti nevědí o své nemoci. Kompenzační mechanismy maskují patologický proces. Jsou popsány případy náhlé smrti v případě zvýšeného stresu na srdci (psychoemotický stres, nadměrná tělesná aktivita) na pozadí údajné „úplné fyzické pohody“.

Pro většinu lidí trpících dilatační kardiomyopatií se klinický obraz vyvíjí postupně. Stížnosti pacientů mohou být rozděleny syndromy:

• arytmie - pocit klesajícího srdce, rychlý tep;
• ischemická angina pectoris - bolest v oblasti bolesti v hrudní kosti, vlevo;
• selhání levé komory - kašel, dušnost, pocit nedostatku vzduchu, častá městnavá pneumonie;
• selhání pravé komory - otok nohou, tekutina v břišní dutině zvětšení jater;
• zvýšený tlak - tlaková bolest v spáncích, pocit pulzace v zadní části hlavy, blikání mušek před očima, závratě.

S dilatační kardiomyopatií, symptomy postupují, nevyhnutelně vést k smrti.

Léčba

Za prvé, osoba s prokázanou diagnózou musí změnit svůj životní styl.

1. Nezapomeňte vyloučit použití alkoholu. Alkohol a jeho metabolické produkty jsou kardiotoxické látky, které ničí kardiomyocyty.
2. Kouření pacienti by měli házet cigarety. Nikotin omezuje cévy a zhoršuje ischemii srdce.
3. Dilatovaná kardiomyopatie zahrnuje odmítnutí soli. Udržuje vodu v těle, zvyšuje krevní tlak a stres na srdce.
4. Stejně jako u jiných kardiologických onemocnění, měli byste se držet stravy cholesterolu, jíst rostlinné oleje, sladkovodní ryby, zeleninu a ovoce.

Fyzická aktivita je vybrána ošetřujícím lékařem na základě údajů klinického a instrumentálního vyšetření.

Známky dilatační kardiomyopatie

Léčba drogami

Ovlivnění příčiny onemocnění často není možné. Proto je léčba dilatované kardiomyopatie patogenetická a symptomatická:

1. Inhibitory enzymů konvertujících angiotensin a sartany se používají k zastavení procesů natahování stěn a vytvrzování. Tyto léky eliminují účinek hormonů RAAS - rozšiřují tepny, snižují zátěž na srdce, zlepšují výživu, podporují reverzní rozvoj hypertrofie.
2. Beta-blokátory - snižují rytmus, blokují ektopická ložiska excitace, snižují účinek katecholaminů na srdeční tkáň, snižují potřebu kyslíku.
3. V přítomnosti stagnace se používají diuretika a musí se sledovat diuréza, hladina draslíku, sodíku v krvi.
4. Pokud se vyskytnou poruchy rytmu, jako je trvalá forma fibrilace síní, je běžné předepisovat srdeční glykosidy. Tyto léky prodlužují dobu mezi kontrakcemi, srdce přetrvává déle ve stavu relaxace. Během diastoly se obnovuje myokard.
5. Prevence je tvorba krevních sraženin. K tomu předepište různá antiagregační činidla a antikoagulancia.

Léčba dilatační kardiomyopatie denně a celoživotně.

Chirurgická léčba

Někdy je stav pacienta tak zanedbáván, že se předpokládá délka života delší než jeden rok. V takových situacích je možná transplantace srdce.

Více než 80% pacientů tuto operaci dobře snáší, podle studií bylo pozorováno 5leté přežití u 60% pacientů. Někteří pacienti s transplantovaným srdcem žijí 10 a více let.

V přítomnosti nově vznikající insuficience chlopně se provádí rohovka - prodloužený prstenec ventilů se sešívá a implantuje se umělá chlopně.

Chirurgická léčba dilatační kardiomyopatie se aktivně vyvíjí a zkoumají se nové možnosti chirurgických zákroků.

Dilatační kardiomyopatie u dětí

Kardiopatie je pozorována u pacientů všech věkových kategorií. Onemocnění je dědičné, ale může se vyvinout u infekčních, revmatických a jiných onemocnění. Dilatační kardiomyopatie u dětí se tak může projevit od okamžiku narození a v procesu fyzického růstu.

Je těžké diagnostikovat dítě: nemoc nemá specifickou kliniku. Kromě stížností, které jsou charakteristické pro kontingent pro dospělé, jsou příznaky jako:

• zpoždění růstu a rozvoje;
• kojení u novorozenců;
• pocení;
• cyanóza kůže.

Principy diagnostiky a léčby dětské kardiomyopatie jsou stejné jako v dospělé praxi. Při výběru léků je kladen důraz na přijatelnost jejich použití v pediatrii.

Prognóza a možné komplikace

Jako u každé nemoci, prognóza života závisí na včasnosti diagnózy. Bohužel, s dilatační kardiomyopatií je prognóza špatná.

Špatné prediktivní znaky jsou:

• pokročilý věk;
• ejekční frakce levé komory menší než 35%;
• poruchy rytmu - blokáda ve vodivém systému, fibrilace;
• nízký krevní tlak;
• zvýšené katecholaminy, atriální natriuretický faktor.

Existují důkazy o desetiletém přežití u 15% - 30% pacientů.

Komplikace kardiomyopatie jsou stejné jako u jiných kardiologických onemocnění. Tento seznam zahrnuje srdeční selhání, infarkt myokardu, tromboembolii, arytmie a plicní edém.

Pravděpodobnost náhlé smrti

Je prokázáno, že polovina pacientů umírá na dekompenzaci chronického srdečního selhání. Druhá polovina pacientů je diagnostikována s náhlou smrtí.

Příčiny smrti jsou:

• zástavu srdce, například při komorové fibrilaci;
• plicní embolie;
• ischemická mrtvice;
• kardiogenní šok;
• plicní edém.

Náhlá smrt může nastat u osoby s diagnózou, stejně jako u osob, které si nejsou vědomy své patologie.

Užitečné video

Další informace o dilatační kardiomyopatii naleznete v tomto videu:

Dilatovaná kardiomyopatie

Určité podmínky jsou nezbytné pro správné rytmické kontrakce srdce s poskytnutím objemu krve vypuzené do aorty odpovídající potřebám organismu. Za prvé, normální tloušťka stěn srdce a normální rozměry komor srdce - atria a komory. Existuje mnoho důvodů, které mohou narušit biochemické procesy v myokardiálních buňkách, což může vést ke změně konfigurace srdce - zesílení srdečních stěn a / nebo zvýšení objemu srdečních komor. Vyvíjí se onemocnění, jako je kardiomyopatie.

Kardiomyopatie je výsledkem některých kardiologických nebo systémových onemocnění, charakterizovaných zhoršenou funkcí kontrakce a relaxace srdce a projevující se symptomy chronického srdečního selhání, stagnací krve v orgánech a v srdci a poruchami srdečního rytmu.

Kromě těch, které byly získány v důsledku některých nemocí, mohou být kardiomyopatie vrozené a idiopatické - bez prokázané příčiny.

Dilatovaná kardiomyopatie je onemocnění charakterizované expanzí srdečních komor zahuštěnými nebo normálními stěnami srdce. Vzhledem k přetečení krve v dutinách srdce se vyvíjí systolická dysfunkce - pokles síly komorových kontrakcí a pokles ejekční frakce aorty pod 45% (obvykle více než 50%). Krevní zásoba vnitřních orgánů trpí tímto a městnavým srdečním selháním.

Kromě dilatace je také hypertrofická (s ostrým zesílením stěn předsíní nebo komor) a omezující (s pájením vnější nebo vnitřní srdeční membrány - perikardu nebo endokardu do srdečního svalu s omezenou pohyblivostí).

Prevalence dilatační kardiomyopatie se pohybuje od 1 do 10 na 100 000 obyvatel. U novorozenců se vyskytuje přibližně u 50% všech kardiomyopatií au 3% všech patologických stavů srdce často (40% všech případů) vyžaduje transplantaci srdce před dosažením věku dvou let. Mezi dospělými jsou zpravidla nemocní lidé ve věku 20 až 50 let, častěji než muži (60%).

Příčiny dilatační kardiomyopatie

Přesnou příčinu kardiomyopatie může určit pouze 40% pacientů. V jiných případech je onemocnění považováno za primární nebo idiopatické.

Příčiny sekundární dilatační kardiomyopatie:

- virové infekce - Coxsackie, chřipka, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- geneticky determinované imunitní poruchy (defekt subpopulace T - lymfocytů - buňky přirozených zabíječů), vrozené strukturní rysy srdce na molekulární úrovni,
- toxické poškození myokardu - alkohol, drogy, jedy, protinádorové léky,
- dysmetabolické poruchy - hormonální poruchy v těle, hladovění a diety s nedostatkem bílkovin, vitamíny B, karnitin, selen a další látky,
- autoimunitní onemocnění - revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus často způsobuje autoimunitní myokarditidu, jejímž výsledkem může být kardiomyopatie.

Příznaky dilatační kardiomyopatie

Někdy se příznaky onemocnění nemusí objevit několik měsíců nebo dokonce let, dokud není kompenzována srdeční funkce. Jako dekompenzace nebo okamžitě se objeví následující příznaky:

1. Příznaky městnavého srdečního selhání:
- dušnost zpočátku při chůzi, pak v klidu,
- noční záchvaty srdečního astmatu, epizody plicního edému - výrazné udušení v poloze na břiše, kompulzivní kašel, suchý nebo pěnivý sputum růžové barvy, někdy s pruhy krve, modré zbarvení nehtů, nosu a uší, edém - výrazná cyanóza kůže obličeje, rtů, končetiny,
- otok dolních končetin, zhoršený večer a mizející po nočním spánku,
- pocit těžkosti, mírné tupé bolesti v pravé podkožní oblasti. Vzhledem ke zvýšené krevní náplni jater a natahování kapslí,
- zvýšení objemu břicha v důsledku hromadění tekutiny (ascites) v důsledku srdeční cirhózy v pozdních stadiích srdečního selhání,
- renální dysfunkce - změny v rytmu a objemu močení - vzácné nebo časté, u velkých nebo malých porcí,
- příznaky poruchy krevního zásobení mozku - zhoršení paměti, pozornost, zmatenost, výkyvy nálady, nespavost a další příznaky dyscirkulační (v tomto případě venózní) encefalopatie.

Srdeční selhání má čtyři stadia v závislosti na symptomech a stupni intolerance cvičení (stadia I, II A, II B, III a IV).

2. Symptomy charakteristické pro porušení systolické funkce levé komory.
Při počátečním poklesu pacientovy ejekční frakce se obávají slabosti, rychlé únavy, bledosti, studených rukou a nohou, závratě.

S výrazným poklesem srdečního výdeje se vyvíjí výrazná slabost, neschopnost provádět minimální domácí aktivity, závažné závratě a ztráta vědomí s malou námahou.

3. Příznaky poruchy rytmu. Ve více než 90% dochází k různým arytmiím, které se projevují pocitem srdečního selhání, pocitem vyblednutí a zástavou srdce. Nejčastěji se fibrilace síní vyvíjí, někdy je obtížné obnovit rytmus, takže tito pacienti tvoří trvalou formu fibrilace síní. Možná rozvoj atrioventrikulárního bloku, blokáda svazku svazku Jeho, komorové arytmie a dalších arytmií.

Pacient v pozdních stadiích srdečního selhání způsobený dilatační kardiomyopatií vypadá takto - zaujímá poloviční polohu i během spánku, protože je snazší dýchat tímto způsobem. Jeho dýchání je hlučné, s těžkým dechem, můžete slyšet bublající chrastítka v plicích v dálce kvůli výrazné stagnaci krve. Tvář je opuchlá, ruce a nohy jsou oteklé, břicho se zvětšuje, někdy se v těle rozvíjí otok podkožní tukové tkáně - vyvíjí se anasarca. Sebemenší pohyb, dokonce i v posteli, zhoršuje dušnost a způsobuje nepohodlí.

Diagnóza dilatační kardiomyopatie

Pokud se takové stížnosti objeví u pacientů, obraťte se na kardiologa nebo praktického lékaře. Diagnóza může být podezřelá na základě průzkumu a vyšetření pacienta.

Během auskultace srdce a plic jsou slyšet oslabené srdeční zvuky, ve většině případů jsou charakteristické arytmické, patologické srdeční zvuky (rytmus cvalu). Apikální impulz je rozlitý, posunutý doleva a dolů.

Krevní tlak může být normální, zvýšený na počátku onemocnění nebo častěji snížen. Pulzní normální nebo slabá výplň a napětí, nepravidelné.

Jsou ukázány laboratorní metody výzkumu:

- obecné klinické testy - obecné testy krve a moči, biochemické krevní testy s vyhodnocením funkce jater a ledvin (AlAT, AsAT, bilirubin, močovina, kreatinin, alkalická fosfatáza atd.),
- studie srážení krve - INR, protrombinový čas a index, doba srážení krve, atd.,
- glykemický profil (křivka cukru) pro osoby s diabetem,
- revmatologické testy (protilátky proti streptolysinu, streptogalyalonidáza, hladina C - reaktivní protein atd.) pro diferenciální diagnostiku s revmatickými srdečními chorobami,
- stanovení natrium-uretického peptidu v krvi,
- hormonální studie - hladina hormonů štítné žlázy, nadledviny.

Metody instrumentálního výzkumu:

- Echokardiografie je nejhodnotnější neinvazivní metodou pro studium srdečního svalu a srdeční funkce. Umožňuje rozlišit kardiomyopatii od srdečních vad, objasnit ischemické poškození myokardu, určit velikost komor a tloušťku stěn srdce. Nejdůležitějším kritériem, které je určeno ultrazvukem srdce a na kterém závisí prognóza života, je zlomek srdečního výdeje (EF). Normálně je ejekční frakce u zdravého člověka 55 - 60%, s kardiomyopatií - pod 45 - 50% a kritická hodnota je nižší než 30%.
- EKG a jeho modifikace - denní sledování EKG, EKG se zátěží (běžecký test), CPEPI - transesofageální elektrofyziologická studie (ne všechny jsou jmenovány, protože není nutná pro dilatační kardiomyopatii).
- X-ray hrudníku - zvětšený a zvětšený stín srdce je známý, a pulmonary vzor je zesílen podél plicních polí.

Pacient radiograf s dilatací srdečních komor

- Ultrazvuk vnitřních orgánů, štítná žláza, nadledvinky.
- V diagnosticky obtížně řešených případech je možné provést MRI srdce, ventrikulografii, scintigrafii myokardu.

Dilatovaná kardiomyopatie musí být odlišena od difuzní myokarditidy, ischemické choroby srdeční a ischemické kardiomyopatie, perikarditidy a srdečních vad. Proto pokud máte podezření na srdeční onemocnění, musí se pacient poradit s lékařem.

Léčba dilatační kardiomyopatie

Léčba počátečního stadia srdečního selhání začíná korekcí životního stylu a výživy a také eliminace modifikovatelných rizikových faktorů (alkohol, kouření, obezita).

Léčba drogami:

- ACE inhibitory - kaptopril, perindopril, ramipril, lisinopril atd. Jsou zobrazeny všem pacientům se systolickou dysfunkcí. Zlepšují přežití a prognózu, snižují počet hospitalizací. Musí se podávat pod kontrolními ukazateli funkce ledvin (močoviny a kreatininu). Jmenován na dobu neurčitou, snad na celý život.
- diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z plic a vnitřních orgánů. Předepsány jsou veroshpiron, spironolakton, furosemid, torasemid, lasix.
- srdeční glykosidy jsou potřebné pro tachyformu fibrilace síní a snížení ejekční frakce. Předepisují se digoxin, strofantin, Korglikon. Dávkování léků by mělo být přísně sledováno, protože předávkování vyvíjí intoxikaci glykosidy, otravy uvedenými léky.
- Beta blokátory (metoprolol, bisoprolol atd.) Jsou předepisovány ke snížení srdeční frekvence, hypertenze. Zlepšit také prognózu.

Tyto skupiny léčiv spolehlivě snižují projevy dysfunkce levé komory, snižují dušnost a otok, zvyšují toleranci cvičení a obecně zvyšují kvalitu života.

Dále jmenován:
- léky na ředění krve (antikoagulancia): aspirin, thromboAss, acecardol, atd. Znázorněno pro prevenci zvýšených krevních sraženin v krevním řečišti. Warfarin nebo klopidogrel nebo Plavix se používají k fibrilaci síní pod kontrolou INR jednou měsíčně (nebo pod kontrolou protrombinového indexu).
- nitráty - krátkodobě působící léky (nitrospray, nitromint) mohou být doporučeny pacientovi se zvýšením dušnosti při chůzi nebo při souběžné angíně. Intravenózně v nemocnici se nitroglycerin injikuje, aby se zmírnilo selhání levé komory a plicní edém.
- Antagonisté kalciových kanálů (nifedipin, verapamil, diltiazem) jsou obvykle předepisováni pacientům s jinými formami kardiomyopatie místo beta-blokátorů s kontraindikací. Ale v rozporu se systolickou funkcí levé komory je tato schůzka kontraindikována, protože „uvolňují“ srdeční sval, který již není schopen řádně uzavřít smlouvu. Nifedipin také zvyšuje srdeční frekvenci, což je nepřijatelné s tachyformou fibrilace síní. Pokud však není možné použít betablokátory, může být předepsán amlodipin nebo felodipin.

Chirurgická léčba dilatační kardiomyopatie:

- Implantace kardioverteru - defibrilátoru v přítomnosti život ohrožujících komorových tachyarytmií
- implantace kardiostimulátoru je indikována pro výrazné poruchy intraventrikulárního vedení, s disociací synchronních atriálních a komorových kontrakcí
- transplantaci srdce

Indikace a kontraindikace pro chirurgickou léčbu jsou striktně stanoveny kardiologem a kardiochirurgem, protože tolerance těla k operaci na vyčerpaném srdci je nepředvídatelná a může se vyvinout nepříznivý výsledek.

Způsob života

Pro kardiomyopatii je třeba dodržovat následující pokyny:
- vzdát se špatných návyků
- hubnutí, ale ne pomocí potravy nalačno nebo vyčerpávající, ale za pomoci správného stravovacího chování. Měli byste uspořádat dietu: 4 - 6 jídel denně v malých porcích s převládajícím použitím tekutých jídel, výrobků vařených ve vařené formě nebo dušených. Je nutné vyloučit smažená jídla, kořeněná, slaná, mastná jídla a koření. Cukrovinky, tučné maso a drůbež jsou omezené. Současně je nutné obohatit dietu omega-3-nenasycenými mastnými kyselinami obsaženými v mořských rybách (losos, makrela, losos, pstruh, kaviár). Také užitečné ve stravě vitamínů, minerálů, selenu a zinku. Zvláště bohaté na selen jsou ovesné vločky, tuňák, pohanka, vejce, pšeničné otruby, hrášek, slunečnicová semínka, cep, sádlo.
- omezení soli ve stravě na 3 g za den, s těžkým edematózním syndromem - až 1,5 g za den, omezující příjem tekutin, včetně prvních kursů až 1,5 litru denně.
- režim provozu, který vám umožní věnovat dostatek času na odpočinek a spánek (nejméně 8 hodin nočního spánku)
- fyzická aktivita pacientů by měla být přítomna denně, ale podle závažnosti srdečního selhání. I když pacient často tráví spoustu času v posteli kvůli těžké dušnosti, otoku atd., Měl by se stále pohybovat alespoň v posteli a provádět jednoduché rotační pohyby hlavou, rukama a nohama, stejně jako provádět dechová cvičení. Komplex rehabilitačních cvičení může být upřesněn u ošetřujícího lékaře.
- Očkování proti chřipce a pneumokokům je indikováno u jedinců s familiární predispozicí k myokarditidě a kardiomyopatii. Při léčbě akutních respiračních virových infekcí a jiných respiračních onemocnění musí tyto osoby používat rekombinantní interferon (Viferon, Genferon, Kipferon atd.).
- korekce souvisejících onemocnění - diabetes mellitus, hypertenze, hyper- a hypotyreóza atd.
- zaměřte se na plodnou spolupráci se svým lékařem, na kladném výsledku léčby, na realizaci všech doporučení a neustálém užívání nezbytných léků - klíčem k úspěchu v léčbě kardiomyopatie.

Komplikace dilatační kardiomyopatie

Kongestivní srdeční selhání a srdeční arytmie jsou často považovány za komplikace kardiomyopatie, ale v podstatě jsou více klinickými projevy, protože se vyvíjejí téměř u všech pacientů, a celkové symptomy kardiomyopatie se skládají ze symptomů těchto poruch.

Tromboembolické komplikace - tvorba krevních sraženin v srdeční dutině - jsou nebezpečné následky. Kvůli stagnaci a pomalému pohybu krve komorami se krevní destičky usazují na stěnách srdce a v blízkosti stěny trombů, které mohou být přenášeny průtokem krve velkými tepnami a blokují jejich lumen. Patří mezi ně tromboembolie plic, femorální, stříkací tepny, ischemická mrtvice. Prevence - neustálé užívání léků, které ředí krev.

Časté komorové předčasné údery, ventrikulární tachykardie mohou vést k ventrikulární fibrilaci, způsobit srdeční zástavu a smrt. Porucha fatálního rytmu může být zabráněna permanentními beta-blokátory a srdečními glykosidy.

Předpověď

Prognóza přirozeného průběhu dilatační kardiomyopatie bez léčby je nepříznivá, protože srdce zcela přestane provádět čerpací funkci, která povede k dystrofii všech orgánů, vyčerpání a smrti.
S lékařskou léčbou onemocnění je příznivá prognóza života příznivá - pětiletá míra přežití je 60–80% a desetiletá míra přežití po transplantaci srdce je 70–80%.

Pracovní prognóza je určena stádiem poruch oběhového systému. V první fázi srdečního selhání může pacient pracovat, ale tvrdá fyzická práce, noční směny a služební cesty jsou kontraindikovány. Pro odmítnutí těchto prací může pacient poskytnout zaměstnavateli potvrzení od ošetřujícího lékaře nebo rozhodnutí MSEC po obdržení III. V přítomnosti IIA a nad stadiem srdečního selhání se stanoví skupina II postižení.