Co je hypoxémie

Normální fungování těla je možné pouze s řádným krevním oběhem, dostatečně nasyceným kyslíkem. Když se nedostatek kyslíku začíná vyvíjet hypoxemii, působí jako výsledek vážné nemoci a selhání těla.

Včasná terapeutická opatření pomohou předcházet mnoha komplikacím a prevence neumožní projev patologie.

Popis onemocnění

Hypoxémie je stav, který se projevuje nedostatečným obsahem kyslíku v lidské krvi. V důsledku snížení tohoto ukazatele jsou všechny metabolické procesy zpomaleny jak v buňkách, tak ve tkáních.

Hladina kyslíku je zobrazena ve dvou veličinách:

Redukce druhého indikátoru přispívá k nerovnoměrnému fungování různých částí plic, které lze pozorovat s věkem. Jako výsledek, kyslík začne proudit špatně k buňkám, který vede k vývoji zdravotních problémů.

Takový proces, jako je snižování stresu a saturace kyslíkem, vede k rozvoji arteriální hypoxémie.

Druhy, klasifikace a charakteristické příznaky

Všechny symptomy hypoxémie jsou rozděleny na časné a pozdní.

První skupina zahrnuje:

• rychlé dýchání;
• ospalost;
• dilatace krevních cév;
• obecná slabost;
• nízký krevní tlak;
• bledá kůže;
• závratě;
• bušení srdce.

Druhou skupinu příznaků patologie charakterizuje:

• příznaky srdečního a respiračního selhání, jako je otok nohou, tachykardie;
• poruchy mozku, jako je mdloby, nespavost, zhoršení paměti, úzkost a další.

Může být chronická hypoxémie a akutní.

Je třeba také poznamenat, že příznaky onemocnění budou do značné míry záviset na mechanismu jeho vývoje. Patologie vyplývající z plicního onemocnění může být doprovázena kašlem, horečkou, intoxikací. Pokud se nedostatek kyslíku vyskytne na pozadí anémie, pak je nedostatek chuti k jídlu, suchá kůže a další.

Hlavní důvody

V lékařské praxi existuje pět hlavních příčin, které mohou tuto nemoc vyvolat. Mohou ovlivňovat jak jednotlivě, tak v kombinaci:

1. Atypické posunování krve. V případě vrozené nebo získané srdeční choroby vstupuje do aorty žilní krev. Protože toto, hemoglobin stane se neschopný připojovat kyslík, v důsledku kterého úroveň latter se sníží.
2. Hypoventilace plicní tkáně. S patologií tohoto orgánu se frekvence exhalace a inhalace zpomaluje. To snižuje množství kyslíku vstupujícího do spotřeby.
3. Anémie V důsledku poklesu hemoglobinu klesá index kyslíku, který je distribuován tkáněmi.
4. Nízká koncentrace kyslíku ve vzduchu.
5. Difuzní poruchy. Zvýšená fyzická aktivita přispívá k tomu, že krev začíná rychleji cirkulovat. V důsledku toho se významně zkracuje doba potřebná pro kontakt hemoglobinu s kyslíkem.

Kromě toho existuje několik faktorů, které mohou způsobit hypoxemii:

• nadměrné kouření;
• srdeční onemocnění;
• patologií průdušek a plic;
• změny atmosférického tlaku;
• nadváha, vedoucí k obezitě;
• anestezie.

U novorozenců se často může vyskytnout hypoxémie. K tomu dochází v důsledku nedostatku kyslíku v mateřském těle během těhotenství.

Jak probíhá ošetření?

Terapeutická terapie je primárně zaměřena na odstranění příčiny, která provokovala takový stav.

S projevem patologie, majícím mírný nebo závažný stupeň, se léčba provádí stacionárně. Požadovaný odpočinek na lůžku a kvalitní spánek.

Léky jsou také předepsány v závislosti na faktorech, které přispěly k rozvoji patologie. Léčba může zahrnovat následující léky a metody:

• Antikoagulancia - Heparin, Warfarin. Přiřazení, aby se zabránilo tvorbě tromboembolie tepen plic.
• Antigipoksanty - Actovegin, cytochrom C. Jejich působení je zaměřeno na obnovu oxidačních procesů. Přípravky této skupiny jsou předepsány pro jakoukoliv formu hypoxémie.
• Papaverin a No-Shpa pomáhají snižovat tlak, zabraňují plicnímu edému.
• Vitaminový komplex se používá jako zpevňující látka, bojující s hladem kyslíku.
• Infuzní terapie zlepšuje průtok krve a zabraňuje šoku.

Kyslíková terapie se provádí za účelem zvýšení hladiny kyslíku v krvi. Tato metoda se doporučuje kombinovat s užíváním antihypoxantů.

Jaké by to mohly být důsledky

Patologie mírné a střední závažnosti jsou poměrně snadno léčitelné. Pokud léčbu nezačnete včas, vývoj takových komplikací jako:

• encefalopatie;
• hypotenze;
• mrtvice;
• plicní edém;
• arytmie;
• křeče.

Pokud se u plodu objeví hypoxémie, pak jsou:

• intrauterinní retardace růstu;
• smrt dítěte v děloze, v době porodu nebo bezprostředně po jeho narození;
• nástup porodu je předčasný nebo s těžkými komplikacemi;
• zpoždění duševního a fyzického vývoje v budoucnosti.

Hypoxémie akutní, fulminantní formy může vyvolat nejnepříznivější komplikace, protože přispívá k hypoxemickému komatu organismu.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji takové patologie jako hypoxémie, je nutné dodržovat jednoduchá doporučení, která jsou následující:

• každodenní procházky na čerstvém vzduchu;
• mírná fyzická aktivita;
• provádění dechových cvičení;
• užívání komplexu vitamín-minerál, zejména na podzim av zimě;
• jíst zeleninu a ovoce;
• včasná diagnostika patologií kardiovaskulárního a respiračního systému.

Hypoxii lze zabránit. Hlavní je dodržovat pravidla pro prevenci nedostatku kyslíku a při zjištění příznaků nemoci okamžitě vyhledat lékařskou pomoc. Pokud čas nezačne léčit patologii, pak je možné, že se vyvinou nevratné účinky, které se mohou objevit v plicích, mozku a těle jako celku.

Příznaky a symptomy respiračního selhání (hyperkapnie)

Plná výměna plynu je základem normálního fungování celého lidského těla. Výměnou plynů se rozumí obohacení krve kyslíkem a odstranění oxidu uhličitého v kapilárách plicních alveol. Pokud jsou tyto procesy narušeny, dochází k hyperkapnii - nadměrnému množství oxidu uhličitého v krvi a hypoxémii - špatné saturaci arteriální krve kyslíkem.

Hlavní příčinou změn složení krevního plynu je respirační selhání. Jedná se spíše o syndrom než o specifické onemocnění. Respirační dysfunkce se může objevit u mnoha onemocnění, je jedním z klinických projevů určité patologie.

Typy respiračního selhání

Plíce člověka sestávají z velkého množství slepě končících vaků (alveoli), kde inhalace vstupuje do atmosférického vzduchu. To je přes zeď těchto alveoli že kyslík a oxid uhličitý jsou vyměněni mezi tělem a prostředím.

Schéma výměny plynů v plicích a tkáních

Z hlediska fyziologie není akt dýchání jen v mechanických procesech vdechování a výdechu. Má 3 hlavní složky:

1. Kyslíkový transport přes alveoly plic do krevního oběhu po inhalaci.
2. Přesun kyslíku z krve do tkání a orgánů.
3. Odstranění oxidu uhličitého z krve do alveolů a poté do životního prostředí.

Porušení jednoho z výše uvedených způsobů způsobuje respirační selhání, jehož projevem může být hyperkapnie nebo hypoxémie.

Existují 2 typy respiračního selhání:

1. Hypoxické. Vyznačuje se snížením tlaku kyslíku v arteriální krvi (arteriální hypoxémie) s normálním nebo nízkým obsahem (hypokapnie) oxidu uhličitého. To je nejčastější typ, předpokládá téměř celou plicní patologii spojenou s kolapsem alveol a hromaděním tekutiny v plicích.
2. Hypercapnic: je zvýšený obsah oxidu uhličitého v důsledku jeho nedostatečné eliminace (eliminace). Může být také spojena arteriální hypoxémie. Respirační poruchy a hyperkapnie jsou často spojeny s předávkováním drogami, neuromuskulárními onemocněními (např. Amyotrofickou laterální sklerózou), těžkým astmatem a dalšími obstruktivními patologiemi.

Příčiny dýchacích problémů

Mnoho onemocnění způsobuje známky respiračního selhání.

Hlavní příčiny respiračního selhání

Základem patologického procesu při respiračním selhání 1. typu je porušení transportu kyslíku stěnou alveolů do krve. To je způsobeno zánětlivým edémem, hromaděním tekutin nebo kolapsem alveolů (kolapsem). Vzorový seznam onemocnění, u kterých je hypoxémie běžnější (selhání typu 1):

1. Zápal plic - to je běžný, zanedbávaný zánětlivý proces, kdy se velké množství tkáně plic podílí na onemocnění.
2. Plicní edém - hromadění tekutiny v lumenu alveol. Může se objevit v důsledku srdečního selhání, toxických látek, přebytečné tekutiny v těle.
3. Pneumothorax - pronikání vzduchu do prostoru mezi listy pohrudnice (sliznice plic). Způsobuje kompresi a kolaps plic. Příčiny - poranění, zlomenina žeber, ruptura plicní tkáně.
4. Plicní embolie - blokáda krevních sraženin v krevních sraženinách, která interferuje s průtokem krve pro obohacení kyslíku.
5. Plicní fibróza je skupina dědičných a nabytých onemocnění, při které stěna alveolů zhušťuje a stává se zjizvenou pojivovou tkání. Tím se zabrání tomu, aby se kyslík dostal do krve ze vzduchu a hypoxémie se vyvíjí.

Respirační selhání druhého typu, jehož hlavní patologickou vazbou je hyperkapnie, může být způsobeno následujícími onemocněními:

1. Těžké bronchiální astma: existuje silný křeč průdušek, výdechový proces je narušen. Poté následuje nedostatečná eliminace oxidu uhličitého z těla. Výsledkem je hyperkapnie.
2. Chronická obstrukční plicní choroba - vyskytuje se u kuřáků se zkušenostmi. Zúžení dýchacích cest je nevratné, což také narušuje normální výdech.
3. Předávkování omamnými látkami silně inhibuje dýchací centrum v mozku. V těžkých případech vede k zástavě dýchání a smrti.
4. Neuromuskulární onemocnění, myastenie, obrna, poranění mozku a míchy. Základem patologického procesu je porušení přenosu motorického impulsu z nervového systému do svalů. Se zapojením respiračních svalů (bránice, mezikrstních svalů) dochází k problémům s dýcháním.

Toto není úplný seznam nemocí, které způsobují hypoxemii a hyperkapnii. Mnoho patologických procesů v pokročilém stádiu může způsobit problémy s dýcháním.

Vnější projevy

Samostatně, aby se zdůraznily příznaky hyperkapnie nebo hladování kyslíkem, je téměř nemožné. Konec konců, tyto procesy neprobíhají izolovaně. Respirační selhání je závažná patologie, která se může vyvíjet velmi rychle nebo naopak, což postupně vede k přetrvávajícím zdravotním poruchám.

Průtok plynu v hyperkapnii

Klinika respiračního selhání:

1. Zvýšené dýchání - dušnost nebo její snížení (s neuromuskulární patologií), pocit nedostatku vzduchu, úzkost, strach ze smrti.
2. Cyanóza - modravá barva kůže a sliznic ukazuje hladovění kyslíku, dochází k hypoxémii.
3. Hyperkapnie stimuluje mnoho receptorů v těle a způsobuje vzrušení, časté dýchání.
4. Vynucená polosedací poloha v posteli také hovoří o dýchacích problémech.

Symptomy jsou doplněny projevy základního onemocnění. To může být horečka s pneumonií, sípání při astmatu při průduškách. Pokud čas nepomůže, hladovění kyslíkem a hyperkapnie způsobují metabolické poruchy, acidózu, ztrátu vědomí. Buňky mozku (neurony) jsou schopny fungovat bez kyslíku po dobu 6-10 minut, pak dojde k jejich nevratné smrti. To znamená, že účinky respiračního selhání mohou být velmi závažné a nenapravitelné.

Lékařské události

Léčba by měla být zaměřena na potírání základního onemocnění. Současně se přijímají opatření k zastavení takových projevů respiračního selhání, jako je hypoxie a hyperkapnie. Léčba je vždy nemocná, těžké případy jsou předmětem terapie v intenzivní péči a resuscitaci.

Jedinou léčebnou možností pro těžké respirační problémy je protéza respiračních funkcí pomocí umělého plicního ventilačního přístroje. Pokud je někdo z vaší rodiny nebo příbuzných podroben této terapeutické manipulaci, neměli byste zoufat. Často je to dočasné opatření, které má pomoci osobě s dýcháním stabilizovat základní onemocnění. Například, dokud se nevyléčí pneumonie nebo neprochází plicní edém.

Moderní ventilátory mají mnoho režimů, včetně inteligentních. Resuscitující lékař má vždy možnost zvolit optimální režim tak, aby byly symptomy odstraněny.

Problémy s dýcháním, bohužel, dnes nejsou neobvyklé. Zdravý životní styl, zastavení kouření, neustálé sledování a léčba existujících onemocnění pomáhají vyhnout se této hrozné komplikaci.

Hyperkapnie a hypoxémie: příznaky, výskyt, diagnóza, způsob léčby

Mnohokrát jsme slyšeli, jak je škodlivé být v místnosti se zvýšenou úrovní oxidu uhličitého a jak důležitý je normální obsah kyslíku ve vzduchu, který dýcháme. Všichni však víme, že kyslík v těle musí plynule a v dostatečném množství proudit, jinak snížení kyslíku v krvi (hypoxémie) a hromadění oxidu uhličitého (hyperkapnie) vede k rozvoji stavu nazývaného hypoxie. A protože dochází k hypoxii, je již jasné, že hyperkapnie a hypoxémie také nezmizely, a proto jsou považovány za univerzální symptomy respiračního selhání (DN).

Existují dvě formy akutního respiračního selhání: hyperkapnika, zvýšená hladina oxidu uhličitého a hypoxémie JEDNA, kdy problémy vznikají v důsledku nízkého okysličování arteriální krve. Pro akutní respirační selhání jsou oba typické: zvýšená koncentrace oxidu uhličitého, nízký obsah kyslíku, tj. Hyperkapnie a hypoxémie, ale musí být od sebe odděleny a rozlišeny při výběru léčebných metod, v zásadě a podobně, ale může mít své vlastní charakteristiky.

Svaté místo není nikdy prázdné

Hyperkapnie - zvýšené hladiny oxidu uhličitého (CO₂) v krvi, hypoxémie - snížení obsahu kyslíku (O₂) tamtéž. Jak a proč se to stalo?

Je známo, že transport kyslíku z plic s arteriální krví se provádí pomocí červených krvinek (erytrocytů), kde je kyslík ve vázaném (ale ne velmi trvanlivém) stavu s chromoproteinem (hemoglobin). Hemoglobin (Hb), nesoucí kyslík do tkání (oxyhemoglobin), při příjezdu do cíle dává O₂ a stane se obnoveným hemoglobinem (deoxyhemoglobin), schopný se připojit k sobě stejný kyslík, oxid uhličitý, voda. Vzhledem k tomu, že v tkáních již čeká na oxid uhličitý, který musí být dodán do plic venózní krví k odstranění z těla, hemoglobin to vezme a stane se karbohemoglobinem (HbCO).₂) - také křehké spojení. Karbogemoglobin v plicích se rozkládá na Hb, který se může kombinovat s kyslíkem, který přišel během inhalace, a oxidem uhličitým, který je určen k odstranění z těla během výdechu.

Schematicky mohou být tyto reakce reprezentovány jako chemické reakce, které si čtenář může dobře pamatovat ze školních hodin:

• Hb (v červených krvinkách) + O₂ (přichází při dýchání vzduchem) → HbО₂ - reakce probíhá v plicích, výsledná sloučenina je odeslána do tkáně;
• HbО₂ → Hb (deoxyhemoglobin) + O₂ - ve tkáních, které přijímají kyslík pro dýchání;
• Hb + CO₂ (odpad, z tkáně) → HbCO₂ (karbohemoglobin) - v tkáních je vytvořený karbohemoglobin odeslán do malého kruhu pro výměnu plynu a obohacení kyslíkem;
• HbCO₂ (z tkání) → do plic: Hb (bez tvorby kyslíku) + CO₂↑ (odstraněn výdechem);
• Hb + O₂ (z vdechovaného vzduchu) - nový cyklus.

Je však třeba poznamenat, že všechno dopadne tak dobře, když je dostatek kyslíku, není tam žádný přebytečný oxid uhličitý, všechno je v pořádku s plicemi - tělo dýchá čistý vzduch, tkáně dostávají vše, co potřebují, nedostatek kyslíku nedochází, CO vzniká během výměny plynu₂ bezpečně opouští tělo. Z diagramu je zřejmé, že obnovený hemoglobin (Hb), bez silných spojení, je vždy připraven připojit kteroukoliv ze složek (která se vyskytuje, připojuje se). Pokud je v té době méně kyslíku v plicích než hemoglobin (hypoxémie), který může trvat, a oxid uhličitý je více než dost (hyperkapnie), pak to bude trvat (CO₂) a bude přenášet do tkání arteriální krví (arteriální hypoxemie) místo očekávaného kyslíku. Snížené okysličování tkáně je přímou cestou k rozvoji hypoxie, to znamená, že tkáně hladovějí kyslík.

Je zřejmé, že je těžké oddělit symptomy, jako je hypoxie, hyperkapnie a hypoxémie - jsou základem rozvoje akutního respiračního selhání a určují klinický obraz ARF.

Blízké vazby

Různé příčinné faktory mohou vést k hladovění kyslíkem, nicméně vzhledem k nerozlučnému spojení hypoxie, hyperkapnie a hypoxemie by tyto kategorie měly být zvažovány, aniž by je rozdělily, pak čtenář pochopí, co z toho vychází.

Proto je hypoxie svým původem rozdělena do dvou skupin:

Exogenní hypoxie - hladina kyslíku v důsledku poklesu parciálního tlaku O₂ ve vzduchu, který dýcháme, a následně k nedostatečnému nasycení arteriální krve kyslíkem (méně než 96% je hypoxémie). Tato forma hypoxie je dobře známá milovníkům létání ve vysokých nadmořských výškách, dobývání vysokých hor, stejně jako osobám, jejichž povolání je spojeno s různými systémy, které poskytují dýchání v neobvyklých podmínkách (potápění, tlaková komora), nebo lidé, kteří se ocitli v zóně silného znečištění ovzduší škodlivého lidem. plynné látky.

Těžká hypoxie může být snadno rozlišena příznaky, jako je cyanóza, rychlý srdeční tep, snížení krevního tlaku, křeče a ztráta vědomí jsou možné, což je doprovázeno rychlým rozvojem kardiovaskulárního selhání, které, není-li okamžitě odstraněno příčinou, může také rychle vést ke smrti pacienta..

Nadměrná akumulace činí tento plyn škodlivým pro tělo.

Základem pro rozvoj hyperkapnie je porušení poměru mezi alveolární ventilací a akumulací CO.₂ v tkáních a v krvi (HbCO₂) (indikátor této akumulace - PaSO₂, normálně by neměla překročit 45 mm. Hg Čl.

Následující okolnosti vedou k hyperkapnii:

• Poruchy ventilace způsobené patologickým stavem dýchacích orgánů (obstrukcí) nebo poruchami způsobenými pacientem při pokusu o snížení dechového objemu v důsledku hloubky dýchání, protože inhalace způsobuje další bolest (poranění hrudníku, břišní operace atd.);
• Inhibice dýchacího centra a dysregulace v důsledku toho (trauma, nádor, edém mozku, destruktivní změny v tkáních GM, otrava některými léky);
• Oslabení svalového tonusu hrudníku v důsledku patologických změn.

Příčiny hyperkapnie tedy zahrnují:

1. CHOPN;
2. Acidóza;
3. Infekce broncho-plicního systému;
4. Ateroskleróza;
5. Odborné činnosti (pekaři, výrobci oceli, potápěči);
6. Znečištění ovzduší, dlouhodobý pobyt v nevětraných prostorách, kouření, včetně pasivních.

obrázek: úroveň oxidu uhličitého v místnosti a lidský dopad

Známky zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi:

1. Zvýšení srdeční frekvence;
2. Problém je spát v noci, ale ospalost během dne;
3. Závratě a bolest hlavy;
4. Zvracení, někdy přichází ke zvracení;
5. Zvýšený intrakraniální tlak může vyvolat edém GM;
6. Vzrůstá krevní tlak;
7. Je těžké dýchat (dušnost);
8. Bolesti na hrudi.

S rychlým nárůstem obsahu oxidu uhličitého v krvi hrozí nebezpečí vzniku hyperkapické kómy, která zase ohrožuje zastavení dýchání a srdeční aktivity.

Faktory, které inhibují okysličování

Základem hypoxémie je arteriální porucha kyslíkové saturace v plicích. Je možné zjistit, že v plicích není krev okysličována takovým indikátorem jako parciální napětí kyslíku (PaO)₂), jejichž hodnoty by normálně neměly klesnout pod 80 mm. Hg Čl.

Důvody pro snížení okysličení krve jsou:

• Alveolární hypoventilace vyplývající z vlivu různých faktorů, především nedostatku kyslíku ve vzduchu, který dýcháme, což vede k jeho poklesu v alveolech a vede k rozvoji exogenní hypoxie;
• Porucha poměrů ventilace-perfúze vyplývajících z chronických plicních onemocnění je nejčastějším příčinným faktorem vzniku hypoxémie a respirační hypoxie;
• Posunutí zprava doleva při porušení krevního oběhu a žilní krve okamžitě do levého srdce bez návštěvy plic (srdeční vady) s rozvojem oběhové hypoxie;
• Porušení difúzních schopností alveolární kapilární membrány.

Aby si čtenář mohl představit roli vztahu ventilace-perfúze a význam difúzních schopností alveolární kapilární membrány, je třeba objasnit podstatu těchto pojmů.

Co se děje v plicích?

V plicích člověka je výměna plynu zajištěna ventilací a průtokem krve malým kruhem, avšak ventilace a perfúze se nevyskytují stejně. Například oddělené zóny jsou větrány, ale nejsou opatřeny krví, to znamená, že se neúčastní výměny plynu, nebo naopak, krevní tok je v některých oblastech zachován, ale nejsou ventilovány a jsou také vyloučeny z procesu výměny plynu (alveolů plic). Expanze zón, které nejsou zapojeny do výměny plynů (nedostatek perfúze), vede k hypoxémii, která později povede k hyperkapnii.

Narušení plicního krevního oběhu vyplývá z různých patologických stavů životně důležitých orgánů a především oběhového systému, který se stává příčinou hypoxémie:

příkladem rozvoje hypoxémie u plicní embolie

Plicní hypertenze;

Difuzní schopnost alveolární-kapilární membrány, v závislosti na mnoha parametrech, může měnit své hodnoty (zvýšení a snížení) v závislosti na okolnostech (kompenzační-adaptivní mechanismy při zátěži, změny polohy těla atd.). U dospělých, mladých lidí (nad 20 let) se přirozeně snižuje, což je považováno za fyziologický proces. Nadměrný pokles tohoto ukazatele je pozorován u respiračních onemocnění (pneumonie, edém, CHOPN, emfyzém), které významně snižují difuzní kapacitu AKM (plyny nemohou překonat dlouhé cesty vzniklé v důsledku patologických změn a průtok krve je narušen v důsledku snížení počtu kapilár). V důsledku těchto porušení se začínají projevovat hlavní známky hypoxie, hypoxémie a hyperkapnie, což svědčí o vývoji respiračního selhání.

Známky poklesu Oh₂ v krvi

Známky sníženého kyslíku se mohou rychle projevit (koncentrace kyslíku klesá, ale tělo se snaží kompenzovat ztrátu na vlastní pěst) nebo zaostávání (na pozadí chronické patologie hlavních systémů podpory života, jejichž kompenzační schopnosti již skončily).

• Cyanóza kůže (cyanóza). Barva pleti určuje závažnost stavu, proto s nízkou mírou hypoxémie cyanóza obvykle nedosahuje, ale přesto dochází k bledosti;
• Palpitace srdce (tachykardie) - srdce se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku;
• Snížený krevní tlak (hypotenze);
• Mdloby, pokud rao₂ spadá na velmi nízké hodnoty (méně než 30 mm rtuti)

Snížení koncentrace kyslíku v krvi samozřejmě vede k utrpení v mozku s poruchou paměti, oslabením koncentrace, poruchami spánku (spánková apnoe a její důsledky) a rozvojem syndromu chronické únavy.

Mírný rozdíl v léčbě

Hyperkapnie a hypoxémie jsou tak úzce spojeny, že pouze odborník, který může provádět léčbu pod kontrolou laboratorních parametrů složení krevního plynu, může porozumět léčbě. Běžné v léčbě těchto stavů jsou:

1. Inhalace kyslíku (kyslíková terapie), často plynná směs obohacená kyslíkem (dávky a metody jsou voleny lékařem s přihlédnutím k příčině, typu hypoxie, závažnosti stavu);
2. Mechanická ventilace (umělá plicní ventilace) - v těžkých případech bez vědomí pacienta (kóma);
3. Podle indikací - antibiotika, léky, které rozšiřují průdušky, vykašlávací léky, diuretika.
4. V závislosti na stavu pacienta - cvičení, masáž hrudníku.

Při léčbě hypoxie způsobené snížením koncentrace kyslíku nebo zvýšením obsahu oxidu uhličitého bychom neměli zapomenout na důvody těchto stavů. Pokud je to možné, snažte se je eliminovat nebo alespoň minimalizovat vliv negativních faktorů.

Léčba hypoxémie

Hypoxie je charakterizována sníženým obsahem kyslíku v celém organismu nebo v jednotlivých orgánech a tkáních. Hypoxie je spojena se dvěma dalšími onemocněními: hypoxemií a hyperkapnií. Často jsou to prekurzory hypoxie.

Hypoxémie se vyskytuje s nedostatkem kyslíku a hyperkapnií - s nadbytkem oxidu uhličitého. Ve skutečnosti jsou hypoxémie a hyperkapnie navzájem příbuzné, ale obvykle se dělí na léčebné metody.

Proces onemocnění

Mechanismus hypoxie a hypoxémie je následující:

• vzduch vstupuje do těla přes plíce;
• je absorbován do krve, kombinuje se s červenými krvinkami a je transportován do všech tkání a systémů těla;
• v orgánech a tkáních je kyslík odpojen od červených krvinek;
• erytrocyty odebírají oxid uhličitý ze svých orgánů, vracejí jej do plic, kde je odebírán během výstupu;
• když je výměna plynu narušena, červené krvinky přijímají kyslík, který není v celém objemu, který je k dispozici pro dopravu, orgány akumulují oxid uhličitý, dochází k nerovnováze. A protože kyslík je nezbytný pro všechny orgány lidského těla, jeho nedostatek se šíří i do celého těla: začíná reakce srdce, mozku, končetin.

Hypoxie je rozdělena do dvou typů: exogenní a endogenní. První je vytvořen pod vlivem faktorů životního prostředí, druhý v důsledku porušení vnitřního fungování těla. Proto jsou typy hypoxie rozděleny a její příčiny.

Pro exogenní hypoxii je příčinou environmentální vliv:

• znečištěná atmosféra;
• nedostatek kyslíku v důsledku špatného větrání v místnosti;
• dlouhý pobyt v uzavřených prostorách (doly, potápění nebo plynová maska).

Faktor ovlivňující každého je městský smog. Příčinou je také vadný anestetický a respirační přístroj.

Endogenní hypoxie má širší seznam důvodů:

• přítomnost onemocnění dýchacích orgánů - pneumonie, pneumotorax, hemotorax, emfyzém, sarkoidóza;
• pronikání cizích těles do průdušek;
• Asfyxie - deprivace kyslíku v důsledku edému, vstup cizích předmětů do dýchacích cest;
• srdeční onemocnění;
• poškození dýchacího centra nebo nervového systému v důsledku poranění mozku, nádorů;
• dušnost způsobená zlomeninou hrudníku;
• anémie - anémie, snížení koncentrace hemoglobinu v krvi;
• akutní ztráta krve.

Klasifikace nemocí

Existuje několik typů hypoxie, které se liší rychlostí vývoje a průběhu:

• fulminantní hypoxie ne delší než 2-3 minuty a nevyhnutelně vede k smrti;
• akutní - několik desítek minut nebo několik hodin;
• subakutní - ne delší než 3-5 hodin;
• chronické se vyvíjí během několika týdnů, měsíců nebo let.

Symptomatologie je charakteristická pro akutní, subakutní a chronické formy:

• ospalost;
• vysoká únava;
• bolesti hlavy a závratě;
• inhibovaná reakce;
• poruchy a zakalení vědomí;
• nedobrovolné vypuštění moči a výkalů;
• nevolnost;
• zvracení;
• křeče;
• pohybová porucha.

Diagnostika

Diagnóza se často používá k narušení vnějšího dýchání, způsobeného například anestezií nebo umělou ventilací plic.

V tomto případě se používá pulzní oxymetrie. Jeho cílem je stanovit stupeň saturace arteriální krve kyslíkem. Normálně je saturace 95%.

Léčba

Hypoxie je komplexní onemocnění spojené se snížením množství kyslíku v krvi a zvýšením množství oxidu uhličitého.

Léčba hypoxie by proto měla být také komplexem léčebných opatření zaměřených na jedné straně na eliminaci faktoru, který způsobil onemocnění, a na druhé straně na udržení hladiny přívodu kyslíku do buněk.

Hyperbarická oxygenace se používá k zásobování buněk kyslíkem. To spočívá ve skutečnosti, že kyslík je uměle dodáván do těla vysokým tlakem.

Kyslík se rozpouští v krvi bez vazby na červené krvinky, což umožňuje tělu poskytovat kyslík, i když je snížena transportní kapacita červených krvinek. Tato metoda je univerzální a používá se při léčbě všech typů hypoxií.

Pokud člověk ztratil hodně krve, pak má také hypoxii. V této situaci se používá krevní transfúze.

Hyperkapnie

Hyperkapnie je úzce spojena s hypoxemií a hypoxií. Hyperkapnie - porušení výměny plynu v těle. Proces je posunut směrem ke zvýšení množství oxidu uhličitého.

Příčiny hyperkapnie jsou:

• acidóza;
• broncho-plicní infekce;
• ateroskleróza;
• znečištěný vzduch v nebezpečné výrobě;
• dusný pokoj s velkým davem lidí.

Diagnostika se provádí metodou aerotonometrie, která spočívá v zjištění úrovně napětí plynu v krvi, jakož i studiem ukazatelů acidobazického stavu.

Příznaky a symptomy hyperkapnie jsou:

• vysoká frekvence kontrakcí srdečního svalu;
• nespavost v noci, ospalost ve dne;
• závratě a bolesti hlavy;
• nevolnost a zvracení;
• zvýšený tlak v lebce s rizikem otoku mozku;
• vysoký krevní tlak;
• dušnost;
• bolesti na hrudi.

Technika první pomoci

První pomoc spočívá v tom, že oběť je odebrána nebo odstraněna z místa s vysokým obsahem oxidu uhličitého, v těžkých případech - intubovat.

Léčba se skládá ze souboru opatření, včetně neustálého čištění dýchacího traktu od viskózních sekrecí, kapátku s fyziologickým roztokem, který ředí bronchiální sekreci a odstraňuje ji, stejně jako zlepšuje průtok krve:

• zvlhčování vdechovaného vzduchu;
• intravenózní podání alkalických roztoků, které eliminují respirační acidózu;
• použití bronchodilatancií, respiračních stimulantů, zlepšení alveolární ventilace plic.

Diuretika se také používají, protože zlepšují roztažnost plic.

Hypoxémie

Příčiny hypoxémie jsou:

• redukce kyslíku v inhalovaném vzduchu. Důvody pro to jsou různé: oheň, únik plynu, výstup do hor, malý dusný pokoj;
• patologie plic, což vede ke snížení ventilace. Tyto patologie se vyskytují při poranění hrudníku, obstrukci průdušek, pneumonii, pneumoskleróze, depresi dýchacího centra (alkohol, drogy, kouření);
• srdeční onemocnění s proplachováním krve zprava doleva: žilní krev, obohacená kyslíkem, je smíchána s obohacenou arterií. Jako výsledek, tělo nemůže dostat dostatek kyslíku;
• porušení difúze - tok kyslíku z krve do tkáně. Vyskytuje se u zdravých lidí vystavených intenzivní fyzické námaze. Je-li narušena difúze, zrychluje se průtok krve, což má za následek, že červené krvinky nemají čas poskytnout veškerý kyslík orgánům těla;
• anémie - tato porucha snižuje počet červených krvinek v krvi. Hemoglobin je jediným prostředkem pro kyslík, a proto snížení množství hemoglobinu vede k nedostatku kyslíku.

Stejně jako rizikové faktory hypoxémie jsou:

• špatná dědičnost s přítomností onemocnění vedoucích k hypoxémii;
• kouření;
• srdeční onemocnění jakéhokoliv druhu;
• systémový lupus erythematosus;
• krevní onemocnění (hemoragická vaskulitida a lymfom);
• pokles teploty a tlaku.

Diagnostika

Při diagnostice se používají instrumentální metody a metody objektivního hodnocení stavu pacienta (vnější symptomy jsou stejné). Použité instrumentální metody:

• pulzní oxymetrie;
• stanovení složení elektrolytů v krvi, úroveň pufrových systémů - pro chronickou hypoxémii je charakterizována akumulací kyselých produktů;
• hypoxický test hladiny parciálního tlaku kyslíku po inhalaci kyslíku;
• klinický krevní test - nastavuje hladinu hemoglobinu, pomáhá eliminovat anémii;
• RTG vyšetření pro potvrzení nebo vyloučení plicní patologie;
• elektrokardiogram pro zjištění přítomnosti srdečních vad.

Symptomy a známky hypoxémie jsou rozděleny do dvou typů: časné a pozdní. První je projevem skutečnosti, že se tělo snaží kompenzovat nedostatek kyslíku. Ty zahrnují projevy skutečnosti, že kompenzační síly organismu vyschly.

Včasné známky zahrnují:

• rychlé dýchání;
• rozšířené nádoby;
• tachykardie;
• snížení krevního tlaku;
• slabost;
• ospalost;
• apatie;
• bledý
• závratě.

Pozdější známky lékařů zařadily:

• modrá kůže;
• dušnost;
• zvýšený tlak v cévách plic - příznaky selhání dýchání;
• konstantní tachykardie, oteklé nohy - kardiovaskulární selhání;
• špatný spánek, ztráta paměti, mdloby, úzkost, třes - selhání mozku.

Léčba

Stejně jako v případě hypoxie je léčba hypoxémie zaměřena na oboustranné zotavení: udržení potřebné hladiny kyslíku a odstranění příčiny, která způsobuje jeho nedostatek.

Samostatně se léčí středně těžká a těžká hypoxie - je nutné, aby byl pacient v nemocnici. Je mu předepsán dlouhý odpočinek, odpočinek a spánek. Pokud se během onemocnění objeví komplikace, provádějí tracheální intubaci a připojují pacienta k respirátoru.

Léčba novorozence

Pokud se u novorozence objeví hypoxémie, pak lékaři reorganizují horní dýchací cesty, intubují a připojí se k respirátoru. Poté, co potřebujete provést následující manipulace:

• umístit dítě do inkubátoru, kde je neustále zásobován vlhkým a teplým kyslíkem;
• průběžně monitoruje hladinu červených krvinek a hemoglobinu, provádí biochemické analýzy;
• sledování stupně aktivity dýchání a kardiovaskulárního systému;
• infuzní terapii s použitím roztoků solí a roztoků glukózy.

Velký vliv na výskyt hypoxémie u novorozence má zdraví matky. Aby se tak snížilo nebezpečí pro život dítěte, měly by být všechny ženy vyšetřeny před otěhotněním: hypoxie může být smrtelná.

Symptomy v tomto případě se shodují s příznaky pozorovanými u dospělých, s výjimkou jedné věci - plod se začíná chovat nedostatečně: lze pozorovat pokles motorické aktivity a matka má nepohodlí v podbřišku.

Pokud se to stane, těhotná žena by měla být hospitalizována tak, aby lékař mohl ultrazvukem zjistit stav dítěte. Kromě ultrazvuku se používá dopplerometrie, jejímž cílem je odhalení porušení krevního zásobení placenty a pupeční šňůry. Dopplerometrie se provádí po uplynutí 18 týdnů.

Léky jsou široce používány k léčbě hypoxémie:

• antihypoxická léčiva - obnovují procesy snižující kyslík v tkáních;
• antikoagulancia - pro prevenci plicního tromboembolismu;
• léky ke snížení tlaku v plicním oběhu pro zmírnění rizika plicního edému;
• infuzní terapie, která spočívá v tom, že do těla jsou injikovány solné roztoky, roztoky glukózy, reopolitglucin;
• vitamínová terapie s použitím kyseliny askorbové, vitamínů B

Různé lidové prostředky jsou široce používány k léčbě hypoxémie. Patří mezi ně hloh a přeslička polní. Jsou užitečné, protože obsahují flavonoidy, karotenoidy, vazodilatační látky, antispasmodické vlastnosti.

Arteriální typ onemocnění

Arteriální hypoxémie je anomálií procesu nasycení žilní krve potřebným množstvím kyslíku. K tomu dochází v posledních dvou desetiletích poměrně často. Onemocnění je obtížné léčit a také obtížně předcházet.

Z těchto důvodů se arteriální hypoxémie vyskytuje z těchto důvodů:

• výskyt hypoventilace;
• skok v množství kyslíku v místě pobytu;
• operaci plicního bypassu;
• výskyt hypoventilace v určitých sektorech plic;
• selhání difúze čistého vzduchu z alveol do krevních plicních kapilár.

Výskyt jakéhokoliv faktoru vede k rozvoji patologie. V tomto případě, pokud je osoba v aktivní fázi (vykonává fyzickou aktivitu), stav se zhoršuje a objevují se chronické příznaky onemocnění.

Arteriální hypoxémie negativně ovlivňuje těhotenství a porod. Pokud má matka dramatickou změnu obsahu kyslíku v těle nebo tkáních, ovlivňuje to stav placenty a dítěte. V některých případech tento druh porušení znamená smrt dítěte.

Proto těhotná žena potřebuje sledovat stav plic. Do vašeho životního rytmu musí být vloženy následující návyky:

• absolvujte klidný kurz nejméně 30 minut třikrát denně;
• Pravidelně větrejte místnost i v chladném období (matky by měly opustit místnost na dobu ventilace);
• Nenechte si horkou sprchu nebo parní lázeň.

A také je nutné přehodnotit vlastní jídlo, které má zvýšené množství zeleniny a ovoce. Zdravé, lehké jídlo pomůže nasycení těla užitečnými látkami.

Prevence

Hyperkapnie a hypoxémie mohou způsobit respirační selhání - mnohem nebezpečnější a závažnější onemocnění. Respirační selhání existuje v akutní a chronické formě.

Akutní pohled, vzhledem k rychlosti jeho výskytu, neumožňuje tělu, aby měl čas se přizpůsobit, kvůli čemuž nemoc postupuje s velkými obtížemi a možností smrti.

Chronické respirační selhání se vyvíjí během několika měsíců nebo let. Proto se tělo dokáže přizpůsobit, zvyšuje počet červených krvinek v krvi a srdeční frekvenci.

Kromě onemocnění existuje riziko sekundární infekce v dýchacích cestách, což může být fatální.

Aby se zabránilo výskytu výše uvedených nemocí, měla by se zabývat neustálou prevencí. Lékaři identifikují několik způsobů, jak zabránit:

• přestat kouřit;
• Je třeba se zabývat anaerobním cvičením, jako je plavání, běh, cyklistika. Tím se odstraní škodlivé látky z těla, a také přestaví hormony, což je uvádí do normálního stavu. Během anaerobního cvičení jsou plíce větrány, zlepšuje se průtok krve a zvyšuje se průtok kyslíku. Mnoho nemocí je spojeno s nedostatečnou pohybovou aktivitou;
• by se měl podívat na dechová cvičení. Stimuluje procesy výměny plynů a vede k tomu, že hemoglobin v krvi lépe absorbuje kyslík, stejně jako k závěru s vypršením velkého množství oxidu uhličitého;

• je nutné přidat do bytu rostliny - absorbují oxid uhličitý a emitují kyslík, který kompenzuje nedostatek čistého vzduchu ve velkých městech;
• je třeba vyčlenit čas na procházky v parku, kde je více kyslíku;
• zvýšit v potravě počet stopových prvků, které jsou užitečné pro krevní oběh (ginkgo bilob nebo běžné vitamíny);
• pravidelně se podrobují úplnému lékařskému vyšetření - umožní identifikovat patologie spojené s orgány dýchacího ústrojí nebo srdce v raných stadiích a zabránit rozvoji hypoxémie do zanedbaného stavu;
• stojí za to prozkoumat případové studie příbuzných - pokud měli plicní onemocnění, anémii nebo jiné nemoci z výše uvedeného seznamu, zvyšuje se pravděpodobnost patologie.

Hypoxémie je komplexní onemocnění, ale lékaři se mohou vyrovnat se svými projevy, pokud se člověk obrátí o pomoc včas. Úprava návyků a zásad života významně ovlivňuje průběh hypoxémie.

Nenechte si ujít příznaky nemoci, při prvním projevu stojí za to kontaktovat odborníky. Úplné vyšetření pomůže snížit projevy hypoxémie od prvních dnů.

HYPOXEMIE A HYPERCAPNIA

AKUTNÍ RESPIRAČNÍ NESPRÁVNOST

Akutní respirační selhání (ARD) je syndrom, který je založen na příznacích dysfunkce respiračních funkcí (respirační funkce), které mají společné anatomické, fyziologické a biochemické znaky a vedou k nedostatečnému zásobování kyslíkem a / nebo zadržováním oxidu uhličitého v těle. Tento stav je charakterizován arteriální hypoxemií nebo hyperkapnií nebo oběma současně.

Identifikace tohoto syndromu zpravidla neumožňuje identifikovat příčinu onemocnění, významně však zužuje rozsah možných etiologických variant a určuje správný přístup k diagnóze základního onemocnění. Na rozdíl od chronického respiračního selhání u ONE dochází k rychlému rozvoji poruch výměny plynu, doprovázených poškozením buněčných struktur mozku, vnitřních orgánů a tkání. V naprosté většině případů dochází při absenci léčby k úmrtí s ODN.

Při poskytování první pomoci a léčbě pacienta s ARF na jednotkách intenzivní péče jsou na zdravotnický personál kladeny vysoké nároky. Koneckonců, někdy okamžiky zpoždění stojí život pacienta! Je nutná hluboká znalost fyziologie a klinického obrazu respiračního selhání. Pouze s takovým přístupem lze dosáhnout pozitivních výsledků.

Tato část obsahuje kapitoly, které obsahují hlavní aspekty klinického vzdělávání: stručné shrnutí fyziologie externích respiračních a plicních funkcí, etiologie, patogeneze, klinického obrazu a léčby ARF. Na příkladu jednotlivých nozologických forem onemocnění, komplikovaných ARF, jsou zvažovány nejtypičtější klinické varianty. Obecně řečeno, předkládaný materiál nepřekračuje rámec výuky klinických disciplín. V příloze jsou uvedeny anatomické orientační body, jejichž znalost je nezbytná pro okamžitou terapii. Věříme, že zvolená forma prezentace přispěje k lepšímu přizpůsobení komplexních problémů osvětlené disciplíny.

Kapitola 1

FUNKCE VNĚJŠÍHO BREATHU A PÉČE

FUNKCE RESPIRAČNÍHO PÁRU

A PATOPHYZIOLOGICKÉ MECHANISMY

HYPOXEMIE A HYPERCAPNIA

Hlavní funkce plic - výměna kyslíku a oxidu uhličitého mezi vnějším prostředím a tělem - se dosahuje kombinací ventilace, plicního oběhu a difúze plynů. Akutní porušení jednoho, dvou nebo všech těchto mechanismů vede k akutním změnám v výměně plynu.

Plicní ventilace. Indikátory plicní ventilace zahrnují dechový objem (Vt), respirační frekvenci (f) a minutový objem dýchání (V)._e). Účinnost plicní ventilace je určena velikostí alveolární ventilace (V)_A), tj. rozdíl mezi v_e a minutový objem ventilace mrtvého prostoru.

Snížení alveolární ventilace může být způsobeno poklesem V_e nebo zvýšení mrtvého prostoru (VR). Určujícím faktorem je hodnota V_T, jeho vztah k proměnné hodnotě fyziologického mrtvého prostoru. Ten zahrnuje anatomický mrtvý prostor a objem inhalovaného vzduchu, ventilační alveoly, ve kterých je krevní tok nepřítomný nebo významně snížen. Proto by měla být alveolární ventilace považována za ventilaci alveolů perfundovaných krví. Při adekvátní alveolární ventilaci je zachována určitá koncentrace plynů v alveolárním prostoru, což zajišťuje normální výměnu plynu s krví plicních kapilár.

Mrtvý prostor se zvyšuje s použitím anestetického přístroje nebo respirátoru, s použitím dlouhých dýchacích hadic a konektorů, zhoršené recirkulace plynu. Při poruchách plicního oběhu se zvyšuje i Vp. Snížení Vp nebo zvýšení Vp okamžitě vede k alveolární hypoventilaci a vzestup f ne kompenzuje tento stav.

Alveolární hypoventilace je doprovázena nedostatečnou eliminací CO₂ a arteriální hypoxémie.

Poměr ventilace / průtoku krve. Účinnost výměny plicního plynu do značné míry závisí na distribuci inhalovaného vzduchu skrz alveoly v souladu s jejich krevní perfuzí. Alveolární ventilace u osoby v klidu je asi 4 l / min a průtok plicní krve je 5 l / min. Za ideálních podmínek dostávají alveoly za jednotku času 4 objemy vzduchu a 5 objemů krve, takže poměr ventilace / průtok krve je 4/5 nebo 0,8.

Narušení vztahu ventilace / průtoku krve - převaha ventilace přes krevní oběh nebo průtok krve přes ventilaci - vede ke zhoršení výměny plynů. K nejvýznamnějším změnám v výměně plynů dochází s absolutní převahou ventilace nad krevním oběhem (efekt mrtvého prostoru) nebo průtokem krve přes ventilaci (venoarteriální shuntový efekt. Za normálních podmínek pulmonální zkrat nepřekračuje 7%. To vysvětluje, že arteriální saturace kyslíkem je nižší než 100% a rovná se 97,1%.

Příkladem účinku mrtvého prostoru je plicní embolie. Posunutí krve v plicích se vyskytuje, když jsou závažná léze plicního parenchymu, syndrom respirační tísně, masivní pneumonie, atelektáza a obstrukce dýchacích cest jakéhokoli původu. Oba účinky vedou k arteriální hypoxémii a hyperkapnii. Účinek shuntu je doprovázen těžkou arteriální hypoxémií, která je často nemožná eliminovat ani při použití vysokých koncentrací kyslíku.

Difúze plynů. Difuzní kapacita plic je rychlost, kterou plyn prochází alveolární kapilární membránou na jednotkový tlakový gradient tohoto plynu. Tento indikátor se liší pro různé plyny: pro oxid uhličitý je to asi 20krát více než pro kyslík. Proto snížení difúzní kapacity plic nevede k hromadění oxidu uhličitého v krvi, parciálnímu tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (PaCO)₂) snadno vyvážené s těmi v alveolách. Hlavním znakem zhoršené plicní difuzní kapacity je arteriální hypoxémie.

Příčiny porušení šíření plynů alveolární kapilární membránou:

• pokles difúzního povrchu (povrch fungujících alveol, v kontaktu s fungujícími kapilárami, je normálně 90 m 2);

• difuzní vzdálenost (tloušťka vrstev, kterými plyn difunduje) může být zvýšena v důsledku změn ve tkáních podél difúzní dráhy.

Poruchy difúzních procesů, které byly dříve považovány za jednu z hlavních příčin hypoxemie ("blokáda alveolokapilár"), jsou v současné době považovány za faktory, které nemají v klinické praxi významnější klinický význam. Omezení difúze plynů je možná s poklesem difúzního povrchu a změnami ve vrstvách, kterými prochází difúze (zesílení stěn alveolů a kapilár, jejich otok, kolaps alveol, jejich naplnění kapalinou atd.).

Porušení regulace dýchání. Rytmus a hloubka dýchání jsou regulovány dýchacím centrem umístěným ve dřeňové dutině, složení plynu arteriální krve má v nařízení největší význam. Růst RaSO₂ okamžitě způsobí zvýšení ventilace. Fluktuace rao₂ také vedou ke změnám v dýchání, ale s pomocí impulzů, které se dostávají do dřeň z karotických a aortálních těl. Chemoreceptory medulla oblongata, karotidy a aorty jsou citlivé na změny koncentrace H + mozkomíšního moku a krve. Tyto mechanismy regulace mohou být narušeny lézemi centrálního nervového systému, zavedením alkalických roztoků, mechanickou ventilací v režimu hyperventilace, zvýšením prahu excitability dýchacího centra.

Porušení přenosu kyslíku do tkání. 100 ml arteriální krve obsahuje přibližně 20 ml kyslíku. Pokud je minutový objem srdce (MOS) obvykle v klidu 5 l / min a spotřeba kyslíku je 250 ml / min, znamená to, že tkáně extrahují 50 ml kyslíku z 1 l cirkulující krve. S těžkou fyzickou námahou dosahuje spotřeba kyslíku 2500 ml / min a MOC stoupá na 20 l / min, ale v tomto případě zůstává zásoba kyslíku v krvi nepoužitá. Tkáně odebírají z 1 litru cirkulující krve přibližně 125 ml kyslíku. Obsah kyslíku v arteriální krvi 200 ml / l je dostatečný pro uspokojení potřeb tkáně kyslíku.

Nicméně, s apnoe, úplnou obstrukcí dýchacích cest a dýcháním anoxickou směsí, je zásoba kyslíku velmi rychle vyčerpána - během několika minut dojde k narušení vědomí a po 4-6 minutách dochází k hypoxickému srdečnímu selhání.

Hypoxická hypoxie je charakterizována poklesem všech ukazatelů hladiny kyslíku v arteriální krvi: parciálním tlakem, saturací a obsahem kyslíku. Jeho hlavní příčinou je snížení nebo úplné zastavení přívodu kyslíku (hypoventilace, apnoe). Změny chemických vlastností hemoglobinu (karboxyhemoglobin, methemoglobin) vedou k tomuto typu hypoxie.

Primární cirkulační hypoxie se vyskytuje v důsledku snížení srdečního výdeje (CB) nebo vaskulární insuficience, což vede ke snížení dodávky kyslíku do tkání. Současně se však nezmění parametry kyslíku arteriální krve, PvO₂ významně snížena.

Anemická hypoxie, obvykle pozorovaná při masivní ztrátě krve, je kombinována s cirkulačním selháním. Koncentrace hemoglobinu pod 100 g / l vede k narušení systému transportu kyslíku v krvi. Hemoglobin nižší než 50 g / l, hematokrit (Ht) nižší než 0,20 představuje větší ohrožení života pacienta, i když se MOC nesnižuje. Hlavním znakem anemické hypoxie je pokles obsahu kyslíku v arteriální krvi během normálního PaO.₂ a SaO₂.

Kombinace všech tří forem hypoxie - hypoxické, oběhové a anemické - je možná, pokud k rozvoji ARF dochází na pozadí kardiovaskulární insuficience a akutní ztráty krve.

Histotoxická hypoxie se vyskytuje méně často a je charakterizována neschopností tkání využívat kyslík (například při otravě kyanidem). Všechny tři formy hypoxie (s výjimkou histotoxických) stejně způsobují žilní hypoxii, která je spolehlivým ukazatelem poklesu XP₂ v tkáních. Parciální tlak kyslíku ve smíšené žilní krvi je důležitým ukazatelem hypoxie. Úroveň PvO₂, 30 mm Hg, definováno jako kritické.

Hodnota disociační křivky oxyhemoglobinu (HbO)₂). Kyslík v krvi je přítomen ve dvou formách - fyzicky rozpuštěný a chemicky vázaný na hemoglobin. Závislost mezi RO₂ a SO₂ graficky vyjádřený jako disociační křivka oxyhemoglobin (KDO), mající tvar S. Tato forma BWW odpovídá optimálním podmínkám pro okysličování krve v plicích a uvolňování kyslíku z krve v tkáních. Když RO₂, 100 mg Hg, ve 100 ml vody se rozpustí pouze 0,3 ml kyslíku. V alveoli ro₂ je asi 100 mm Hg. 2,9 ml kyslíku se fyzicky rozpustí v 1 1 krve. Většina kyslíku je transportována ve stavu spojeném s hemoglobinem. 1 g hemoglobinu, plně nasyceného kyslíkem, váže 1,34 ml kyslíku. Pokud je koncentrace hemoglobinu v krvi 150 g / l, pak je obsah chemicky vázaného kyslíku 150 g / l x1,34 ml / g = 201 ml / l. Tato hodnota se nazývá kyslíková kapacita krve (KEK). Protože obsah kyslíku ve smíšené žilní krvi (CvO)₂) 150 ml / l, pak 1 l krve procházející plíce, musí přidat 50 ml kyslíku, aby se změnil na arteriální. Proto 1 litr krve procházející tělními tkáněmi v nich zanechává 50 ml kyslíku. Pouze přibližně 3 ml kyslíku na litr krve je přeneseno v rozpuštěném stavu.

Vytěsnění BWW je nejdůležitějším fyziologickým mechanismem, který zajišťuje transport kyslíku v těle. Krevní oběh z plic do tkání az tkání do plic je způsoben změnami, které ovlivňují afinitu kyslíku k hemoglobinu. Na úrovni tkání se tato afinita v důsledku snížení pH snižuje (Bohrův efekt), čímž se zlepšuje přísun kyslíku. V krvi plicních kapilár se zvyšuje afinita hemoglobinu pro kyslík v důsledku snížení RDF.₂ a zvýšení pH ve srovnání s podobnými indikátory žilní krve, což vede ke zvýšení arteriální saturace kyslíkem.

Za normálních podmínek 50% SO₂ s PO₂ asi 27 mm Hg Tato hodnota je označena P₅₀ a charakterizuje celkovou situaci společnosti BWW. Zvyšte P₅₀ (například do 30–32 mm Hg) odpovídá posunu BWW doprava a indikuje pokles interakce hemoglobinu a kyslíku. Snížením P₅₀ (až do 25–20 mm Hg) dochází k posunu BWW doleva, což naznačuje zvýšení afinity mezi hemoglobinem a kyslíkem. V důsledku formy BWW ve tvaru S, s poměrně výrazným snížením frakční koncentrace kyslíku v inhalovaném vzduchu (CLE) na 0,15 namísto 0,21, není přenos kyslíku významně narušen. Zmenšením raO₂ do 60 mm Hg Sao₂ klesá na přibližně 90% hladiny a cyanóza se nevyvíjí. Nicméně, další pád RAO₂ doprovázený rychlejším pádem sao₂ a obsah kyslíku v arteriální krvi. Když spadne rao₂ do 40 mm Hg Sa0₂ snížena na 70%, což odpovídá RO₂ a SO₂ ve smíšené žilní krvi.

Popsané mechanismy nejsou jediné. Intracelulární organický fosfát - 2,3-difosfoglycerát (2,3-DFG) - vstupuje do molekuly hemoglobinu a mění svou afinitu k kyslíku. Zvýšení hladiny 2,3-DFG v erytrocytech snižuje afinitu hemoglobinu k kyslíku a snížení koncentrace 2,3-DFG vede ke zvýšení afinity kyslíku. Některé syndromy jsou doprovázeny výraznými změnami hladiny 2,3-DFG. Například při chronické hypoxii vzrůstá obsah 2,3-DFG v erytrocytech a v důsledku toho se snižuje afinita hemoglobinu pro kyslík, což poskytuje výhodu v zásobování tkání tkáněmi. Masivní transfúze konzervované krve mohou zhoršit uvolňování kyslíku v tkáních.

Faktory vedoucí ke zvýšení afinity hemoglobinu k kyslíku a posunu BWW doleva zahrnují zvýšení pH, snížení RDF.₂, 2,3-DFG a koncentrace anorganických fosfátů, snížení tělesné teploty. Naopak pokles pH, zvýšení RNO₂, koncentrace 2,3-DFG a anorganického fosfátu, zvýšení tělesné teploty vede ke snížení afinity hemoglobinu pro kyslík a posunu BWW doprava.

V záložce. 1.1 ukazuje normální funkční parametry plic.

Tabulka 1.1.

Datum přidání: 2016-06-22; Zobrazení: 1079; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE