Hlavní příčiny chronického srdečního selhání - jak uniknout ze srdečních problémů

Srdeční selhání je patologický stav, který se projevuje zhoršenou čerpací funkcí srdce. Kardiovaskulární systém pacienta není schopen zajistit krevní oběh v souladu s potřebami těla.

Existují akutní a chronické formy srdečního selhání. Chronické srdeční selhání (CHF) se vyvíjí jako komplikace nebo souběžná patologie u kardiovaskulárních onemocnění. Chronické srdeční selhání může postupovat po celá léta a desetiletí, v raných stadiích nemoci pacientka prakticky neobtěžuje nebo je asymptomatická.

Zvažte, jaké jsou příčiny vzniku chronického srdečního selhání a kdo je v ohrožení, a také vám řekněte o prvních příznacích a metodách léčby - pozn.

Mechanismus vývoje CHF

Chronické srdeční selhání se vyvíjí roky po nástupu srdečního onemocnění. Bez ohledu na typ onemocnění jsou v mechanismu CHF zapojeny stejné vazby - postupné snižování všech funkcí srdce: excitabilita, kontraktilita, vodivost a automatismus.

Hlavní strukturou, která prochází postupným oslabováním a destrukcí v důsledku onemocnění, je svalová vrstva orgánu, myokard. V důsledku onemocnění se v myokardu vytvoří jizva - místo hrubé pojivové tkáně, která se neúčastní srdeční funkce. Jizva je umístěna buď v zónách nejsilnějšího svalového napětí, nebo v oblastech nejvíce vystavených prasknutí a umírání. Zabírající velkou oblast, jizva blokuje průběh svalových vláken a znemožňuje, aby srdce adekvátně pumpovalo krev. Orgány začínají trpět chronickým nedostatkem kyslíku.

V reakci na nedostatek výživy přicházejí stimulační impulsy z mozku a zdravé oblasti svalové vrstvy se začínají stahovat s větší silou. Je zde začarovaný kruh: nedostatek krevního oběhu stimuluje činnost srdce a zvýšená práce srdce dále snižuje svalovou vrstvu.

Po dlouhém období kompenzace a subkompenzace se myokard stává ochablou, řídnoucí, jeho vlákna jsou expandována a oslabena, což vede k neschopnosti srdce udržet adekvátní průtok krve - chronickému srdečnímu selhání - poslednímu a pravidelnému stádiu srdečního onemocnění.

Užitečné video pro ty, kteří nechtějí číst: jak se vyvíjejí CHF?

Příčiny chronického srdečního selhání

Chronické srdeční selhání je výsledkem akumulace patofyziologických změn v myokardu po srdečním onemocnění nebo při přirozených procesech stárnutí.

Chronické srdeční selhání vede k:

• Myokarditida. U zánětlivých lézí srdečního svalu dochází ke zhoršení vodivosti a kontraktility myokardu, což může vést k přetížení srdečních stěn.
• Dilatovaná kardiomyopatie. Patologické protažení stěn srdce bez zvýšení hmotnosti myokardu.
• Hypertrofická kardiomyopatie. Patologické zahuštění stěn srdce je doprovázeno snížením komorového objemu. Množství srdečního výdeje se snižuje.
• Stenóza úst aorty. Když se lumen aorty zužuje, nádoba není schopna projít celým objemem krve vstupující do komory. Stagnace krve v srdci vede k mechanickému roztažení stěn orgánu a oslabení myokardu.

Perikarditida. Záněty perikardu ztěžují kontrakci srdce a vytvářejí mechanickou překážku pro průtok krve.

Hypertenze. Zvýšený krevní tlak je úzce spojen se zvýšením objemu krve vstupující do srdečních komor. Myokard dlouhodobě pracuje se zvýšenou intenzitou, což vede k přetížení srdečních stěn.

Tachyarytmie různých typů. S patologicky akcelerovaným srdečním rytmem nemají srdeční komory čas naplnit se plnou krví. Myokard pracuje s vysokou intenzitou a rychleji se nosí.

Vady srdečního chlopňového systému. Vede ke stagnaci a dalším hemodynamickým poruchám v srdci. V průběhu času se myokard protáhne a ztrácí schopnost plného snížení.

Iatrogenní poškození myokardu. Použití protirakovinných a antiarytmických léčiv může vést k zhoršené kontraktilitě myokardu.

Intoxikace, včetně alkoholu a nikotinu.

Mezi možné příčiny CHF patří endokrinní onemocnění, jako je diabetes mellitus, dysfunkce štítné žlázy a hormonálně aktivní nádory nadledvinek.

Předpoklady pro selhání oběhu se objevují na pozadí nedostatku některých stopových prvků a vitamínů. Onemocnění pozadí CHF může být také sarkoidóza, amyloidóza, HIV infekce a selhání ledvin v posledním stadiu.

Faktory a rizikové skupiny pro rozvoj

Mezi rizikové faktory chronického srdečního selhání patří arteriální hypertenze a poruchy metabolismu lipidů, které jsou předpokladem pro tvorbu aterosklerotických plátů na stěnách cév. V anamnéze pacienta se zpravidla nevyskytuje izolovaný účinek samostatného faktoru.

Rizikem jsou lidé s následujícími chorobami. Nemoci kardiovaskulárního systému:

• Arteriální hypertenze (primární a veškerá sekundární hypertenze, zejména renální);
• Ischemická choroba (všechny její druhy: stabilní a nestabilní angina pectoris, vazospastická angina pectoris a všechny formy arytmického onemocnění);
• Akutní koronární syndrom;
• Infarkt myokardu (velké i malé ohniskové druhy);
• Poinfarktová kardioskleróza;
• Vrozené a získané srdeční vady (mezi příčinami převažuje aortální onemocnění způsobené revmatismem);
• Kardiomyopatie;
• Skupina zánětlivých onemocnění - myokarditida, perikarditida, endokarditida, pancarditis;
• Toxické srdeční onemocnění (pracovní faktory, záření).

Nemoci jiných orgánů:

• Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN);
• Všechny typy těžké anémie;
• Akutní cerebrovaskulární příhoda.

CHF jako příčina smrti - co způsobuje smrt a jaké jsou poplašné zvony?

V CHF, smrt vyústí ve stav, který se vyvíjí v důsledku úplné ztráty srdce jeho čerpací funkce - “akutní dekompenzace srdečního selhání” (ODSN). Bezprostřední příčinou smrti je často plicní edém.

Známky, které nelze ignorovat:

• Příznaky stagnace krve z levé komory: konstantní poloha nuceného sezení s nohama dolů a trup nakloněný dopředu, smíšená dušnost (dýchání i dýchání jsou obtížné), sípání na dálku (indikující začátek plicního edému).
• Příznaky stagnace krve z pravé komory: dilatace velkých povrchových žil (otok žil krku), těsný otok nohou, dosahující dolních končetin a stehen, hromadění tekutiny v břišní dutině (ochablý žaludek, připomínající hrušku nebo kapku). Kůže nad otokem je modravě fialová, napjatá a studená.

Obecné příznaky: náhlé zhoršení zdravotního stavu, únava, ztráta zájmu o životní prostředí, neschopnost fyzické práce, nedostatek stolice, výrazné snížení množství moči, neustálý mokrý kašel (v posledních fázích, výskyt krevních pruhů v bronchiálním hlenu). Pacient nemluví, přestane se pohybovat, nemůže a nechce jíst. Dýchání je obtížné (viditelná expanze nosních dírek, dýchání ústy, zvýšení mezikrstných prostorů při pokusu o inhalaci, inhalace se prodlužuje a pacientovi jsou potíže s obtížemi), zatímco rychlost dýchání málokdy přesahuje 8–9 za minutu. Labilita krevního tlaku je charakteristická převahou nízkého krevního tlaku.

Pomalu progresivní srdeční selhání nemusí pacienta dlouhodobě obtěžovat a jeho projevy jsou vnímány jako běžná únava nebo obecná malátnost.

Jak nemoc postupuje, edém se šíří do kotníků, holen. V této fázi jsou možné první projevy acrocyanózy - cyanóza periferních oblastí těla. Za prvé, cyanóza se stává patrnou pod nehty prstů na nohou a rukou, pak se postupně zvedá nad.

Pacienti se obávají suchého kašle, s časem, kdy kašel začíná malé množství sputa.

Velmi charakteristickým příznakem je obtížné dýchání při vleže. Pacient je nucen spát na vysokém polštáři, jak nemoc postupuje - napůl sedí (orthopnea).

V ideálním případě by se měla každoročně konat běžná kontrola. Čím dříve jsou problémy identifikovány, tím snadnější a efektivnější jsou. V praxi pacient přichází k lékaři se symptomy.

Dostatečně závažným argumentem ve prospěch průzkumu je projev tachykardie a dušnosti během normální námahy. První příznaky mnoha nemocí jsou nespecifické a velmi podobné, proto je lepší jít nejprve na terapeuta. K objasnění diagnózy lékař odkáže pacienta na kardiologa nebo jiné specializované odborníky, aby vyloučili patologie z jiných orgánů a systémů.

Nabízíme vám úvodní video o prvních příznacích nemoci:

Prevence a léčba

Opatření pro prevenci CHF jsou rozdělena na primární a sekundární. Primární zahrnují doporučení zaměřená na celkové zlepšení organismu a prevenci nemocí, které vytvářejí předpoklady pro rozvoj chronického srdečního selhání. Komplex primárních preventivních opatření zahrnuje:

• Vyvážená výživa;
• Omezení používání alkoholických nápojů, tabáku a jiných látek, které vyvolávají přetížení myokardu;
• Normalizace denního režimu;
• Fyzická aktivita při dávkování;
• Odstranění stresu;
• Včasná detekce a léčba infekčních a jiných onemocnění.

Sekundární profylaxe je zaměřena na zpomalení progrese diagnostikovaného chronického srdečního selhání.

V přítomnosti chronických srdečních onemocnění jsou pacienti předepsáni k celoživotní podpůrné terapii pod lékařským dohledem. Předpoklad - preventivní vyšetření u kardiologa nejméně jednou za šest měsíců. To je nezbytné pro včasné zjištění možného progrese patologie a korekce léčby.

Pak sledujte video o srdečním selhání a léčbě této hrozné nemoci:

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je patologický stav těla, izolovaný do samostatného onemocnění, doprovázeného nedostatkem krevního zásobení tkání a orgánů v těle. Hlavními projevy onemocnění jsou dušnost a snížení fyzické aktivity. S patologií v těle dochází k chronické retenci tekutin.

U CHF ztrácí srdeční sval schopnost adekvátně uzavřít a zcela vyprázdnit srdeční komory. Kromě toho myokard také nemůže zajistit úplné naplnění předsíní a komor komorou krve. Výsledkem je nerovnováha různých systémů, které podruhé narušují řádné fungování kardiovaskulárního systému.

Příznaky chronického srdečního selhání

Existuje několik hlavních klasických projevů CHF, ke kterým dochází bez ohledu na stupeň poškození jiných orgánů těla. Závažnost těchto symptomů závisí zcela na formě srdečního selhání a jeho závažnosti.

Hlavní stížnosti pacientů trpících CHF:

1. Tachykardie (zvýšená tepová frekvence přes 80 - 90 úderů za minutu).
2. Dušnost, doprovázená zvýšeným plytkým dýcháním.
3. Zvýšená únava a znatelné snížení tolerance při cvičení.
4. Vznik suchého kašle, který se pak promění v kašel s výtokem sputa. Někdy určuje proužky červené krve.
5. Otok těla. Nejprve se objeví na nohou, pak se zvednou na nohy a boky. Po tom, dolní části zad a břicha bobtná. V plicích se může hromadit tekutina.
6. Vzhled orthopnea - zvýšená dušnost v horizontální poloze těla. V tomto případě má pacient také kašel při ležení.

Chronické srdeční selhání

Klasifikace CHF a jeho projevů

Existuje několik klasifikací chronického srdečního selhání, v závislosti na stadiu onemocnění, zátěžové toleranci a zhoršené funkci srdce.

Fáze CHF:

Fáze 1 Objevují se počáteční změny a funkce levé komory se snižuje. Vzhledem k tomu, že se ještě neobjevily oběhové poruchy, nejsou klinicky prokázány.

2A. V tomto případě dochází k porušení pohybu krve v jednom ze dvou kruhů krevního oběhu. V důsledku toho dochází ke stagnaci tekutiny buď v plicích nebo v dolních částech těla, zejména na nohou.

2B fáze. Hemodynamické poruchy se vyskytují v obou kruzích krevního oběhu a objevují se výrazné změny cév a srdce. Ve větším rozsahu, otoky nohou, spolu s sípání v plicích.

Fáze 3 Existují výrazné edémy nejen na nohou, ale také na dolní části zad, bocích. Tam je ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině) a anasarca (otok celého těla). V této fázi dochází k nevratným změnám v orgánech, jako jsou ledviny, mozek, srdce a plíce.

Rozdělení CHF do funkčních tříd (FC) v závislosti na toleranci cvičení:

I FC - denní cvičení je asymptomatické a snadné. Zvýšená fyzická aktivita může způsobit dušnost. Obnovení poté, co se trochu zpomalí. Tyto projevy srdečního selhání mohou chybět úplně.

II FC - pacienti mají mírně omezenou aktivitu. V klidu nejsou žádné příznaky. Při normální denní fyzické námaze, palpitacích, obtíží při dýchání a únavě.

III FC - fyzická aktivita je výrazně omezena. V klidu je stav uspokojivý. Pokud je tělesná aktivita menší než obvyklý stupeň, objeví se výše uvedené příznaky.

IV FC - absolutně každá fyzická aktivita způsobuje nepohodlí. Příznaky srdečního selhání jsou narušeny v klidu a jsou velmi zhoršeny i při sebemenším pohybu.

Klasifikace v závislosti na porážce srdce:

1. Levá komorová - krevní stáze v cévách plic - v plicním oběhu.
2. Pravá komorová stagnace ve velkém kruhu: ve všech orgánech a tkáních kromě plic.
3. Dyuventrikulární (biventrikulární) - přetížení v obou kruzích.

Příčiny vývoje

Absolutně jakákoliv patologie ovlivňující myokard a struktura kardiovaskulárního systému může vést k srdečnímu selhání.

1. Onemocnění přímo ovlivňující myokard:
   • chronická ischemická choroba srdeční (s lézemi srdečních cév v důsledku aterosklerózy);
   • ischemická choroba srdeční po infarktu myokardu (se smrtí určité oblasti srdečního svalu).
2. Patologie endokrinního systému:
   • diabetes mellitus (porušení metabolismu sacharidů v těle, což vede ke stálému zvyšování hladin glukózy v krvi);
   • onemocnění nadledvinek s poruchami vylučování hormonů;
   • snížení nebo zvýšení funkce štítné žlázy (hypotyreóza, hypertyreóza).
3. Podvýživa a její důsledky:
   • vyčerpání těla;
   • přebytek tělesné hmotnosti v důsledku tukové tkáně;
   • nedostatek dietních stopových prvků a vitamínů.
4. Některé nemoci doprovázené ukládáním neobvyklých struktur v tkáních:
   • sarkoidóza (přítomnost těsných uzlů, které stlačují normální tkáň, narušují jejich strukturu);
   • amyloidóza (depozice ve tkáni speciálního komplexu protein-sacharid (amyloid), který narušuje orgán).
5. Jiné nemoci:
   • chronické selhání ledvin v terminálním stadiu (s nevratnými změnami v orgánu);
   • HIV infekce.
6. Funkční poruchy srdce:
   • poruchy srdečního rytmu;
   • blokáda (porušení nervových impulzů na strukturách srdce);
   • a vrozené srdeční vady.
7. Zánětlivá onemocnění srdce (myokarditida, endokarditida a perikarditida).
8. Chronicky zvýšený krevní tlak (hypertenze).

Existuje řada predisponujících faktorů a onemocnění, která významně zvyšují riziko vzniku chronického srdečního selhání. Některé z nich mohou nezávisle způsobit patologii. Patří mezi ně:

• kouření;
• obezita;
• alkoholismus;
• arytmie;
• onemocnění ledvin;
• zvýšený tlak;
• narušení metabolismu tuků v těle (zvýšený cholesterol atd.);
• diabetes mellitus.

Diagnóza srdečního selhání

Při zkoumání historie je důležité určit dobu, kdy se začne obtěžovat dušnost, otoky a únava. Je třeba věnovat pozornost takovému příznaku, jako je kašel, jeho povaha a předpis. Je nutné zjistit, zda má pacient srdeční vady nebo jinou patologii kardiovaskulárního systému. Byly dříve užívány toxické léky, ať už došlo k porušení imunitního systému těla a přítomnosti nebezpečných infekčních onemocnění s komplikacemi.

Vyšetření pacienta může určit bledost kůže a otoky nohou. Při poslechu srdce jsou v plicích zvuky a známky stagnace tekutiny.

Obecné testy krve a moči mohou indikovat jakékoli komorbidity nebo vyvíjející se komplikace, zejména zánětlivé povahy.

Ve studii biochemické analýzy cholesterolu v krvi je stanovena. To je nezbytné k posouzení rizika vzniku komplikací a přiřazení správného komplexu udržovací léčby. Studujeme kvantitativní obsah kreatininu, močoviny a kyseliny močové. To indikuje rozpad látek svalové tkáně, bílkovin a buněčných jader. Stanoví se hladina draslíku, která může „vyvolat“ pravděpodobnost současného poškození orgánů.

Imunologický krevní test může prokázat hladinu C-reaktivního proteinu, který se zvyšuje během zánětlivých procesů. Stanoví se také přítomnost protilátek proti mikroorganismům, které infikují srdeční tkáň.

Podrobné ukazatele koagulogramu umožní studovat možné komplikace nebo přítomnost srdečního selhání. S pomocí analýzy se stanoví zvýšená koagulační schopnost nebo výskyt látek, které indikují rozpad krevních sraženin v krvi. Tyto ukazatele by neměly být obvykle stanoveny.

Stanovení sodíkového uretického hormonu může prokázat přítomnost, rozsah a účinnost léčby chronického srdečního selhání.

Diagnostikujte srdeční selhání a určete jeho funkční třídu následujícím způsobem. Po dobu 10 minut se pacient opře a pak se normálním tempem začne pohybovat. Chůze trvá 6 minut. Pokud pociťujete závažnou dušnost, závažnou tachykardii nebo slabost, test se zastaví a změří se ujetá vzdálenost. Interpretace výsledků výzkumu:

• 550 metrů nebo více - srdeční selhání chybí;
• od 425 do 550 metrů - FC I;
• od 300 do 425 metrů - FC II;
• od 150 do 300 metrů - FC III;
• 150 m nebo méně - FC IV.

Elektrokardiografie (EKG) může určit změny srdečního rytmu nebo přetížení některých jeho oddělení, což indikuje CHF. Někdy viditelné změny jícnu po infarktu myokardu a zvýšení (hypertrofie) určité srdeční komory.

Rentgenový snímek hrudníku určuje přítomnost tekutiny v pleurální dutině, což naznačuje, že v plicní cirkulaci dochází ke stagnaci. Můžete také odhadnout velikost srdce, zejména jeho zvýšení.

Ultrazvuk (ultrazvuk, echokardiografie) umožňuje vyhodnotit mnoho faktorů. Je tedy možné zjistit různé údaje o velikosti komor srdce a tloušťce jejich stěn, stavu ventilového aparátu a účinnosti kontrakcí srdce. Tato studie také určuje pohyb krve cév.

V přítomnosti trvalé formy fibrilace síní (fibrilace síní) se provádí transesofageální ultrazvuk. Je nutné zjistit přítomnost možných krevních sraženin v pravé síni a jejich velikosti.

Stresová echokardiografie Pro studium srdečních svalových schopností někdy produkují stresovou echokardiografii. Podstata metody spočívá v ultrazvukové studii před cvičením a po ní. Tato studie také identifikuje životaschopná místa myokardu.

Výpočet spirální tomografie. Tato studie využívá vyrovnání rentgenových paprsků různých hloubek v kombinaci s magnetickou rezonancí (magnetickou rezonancí). Výsledkem je nejpřesnější obraz srdce.

S pomocí koronární angiografie je určeno stupněm vaskulárního srdce. K tomu je do krevního oběhu zavedena kontrastní látka, která je patrná rentgenovým zářením. S pomocí obrázků se pak studuje příjem této látky do vlastních krevních cév.

V případě, že není možné spolehlivě určit příčinu onemocnění, použije se endomyokardiální biopsie. Podstatou studie je studovat vnitřní výstelku srdce.

Chronická léčba srdečního selhání

Terapie srdečního selhání, stejně jako mnoho dalších nemocí, začíná správným životním stylem a zdravou výživou. Základem stravy je omezení spotřeby soli na asi 2,5 - 3 gramy denně. Množství tekutiny, kterou pijete, by mělo být asi 1 - 1,3 litru.

Jídlo by mělo být snadno stravitelné a vysoce kalorické s dostatkem vitamínů. Je důležité pravidelně zvážit, protože přírůstek hmotnosti i několik kilogramů denně může znamenat zpoždění tělesné tekutiny. V důsledku toho tento stav zhoršuje průběh CHF.

Pro pacienty se srdečním selháním je velmi důležité mít pravidelnou, konstantní fyzickou námahu v závislosti na funkční třídě onemocnění. Snížení motorické aktivity je nezbytné v případě jakéhokoliv zánětlivého procesu v srdečním svalu.

Hlavní skupiny léčiv používaných při chronickém srdečním selhání:

1. I-ACE (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu). Tyto léky zpomalují vývoj a progresi CHF. Mají ochrannou funkci pro ledviny, srdce a cévy, snižují vysoký krevní tlak.
2. Přípravky skupiny antagonistů receptoru angiotensinu. Tyto léky, na rozdíl od ACE inhibitorů, více blokují enzym. Takové léky jsou předepisovány pro alergie na i-ACE nebo když se vedlejší účinky objevují ve formě suchého kašle. Obě tyto léky jsou někdy kombinovány.
3. Beta-blokátory - léky, které snižují tlak a frekvenci kontrakcí srdce. Tyto látky mají další antiarytmickou vlastnost. Společně s inhibitory ACE.
4. Léčiva antagonisty receptoru Aldosteronu jsou látky se slabým diuretickým účinkem. Udržují v těle draslík a používají ho pacienti po infarktu myokardu nebo s těžkým CHF.
5. Diuretika (diuretika). Používá se k odstranění přebytečné tekutiny a soli z těla.
6. Srdeční glykosidy jsou léčivé látky, které zvyšují výkon srdečního výdeje. Tyto léky rostlinného původu se používají především pro kombinaci srdečního selhání a fibrilace síní.

Další léčiva při léčbě srdečního selhání:

1. Statiny. Tyto léky se používají ke snížení hladiny tuku v krvi. To je nezbytné pro minimalizaci jejich ukládání v cévní stěně těla. Přednost se dává těmto lékům při chronickém srdečním selhání způsobeném koronárním onemocněním srdce.
2. Nepřímé antikoagulancia. Tyto léky zabraňují syntéze speciálních látek, které přispívají ke zvýšené trombóze v játrech.

Pomocné léky používané při komplikovaném srdečním selhání:

1. Dusičnany jsou látky, jejichž chemické vzorce jsou založeny na solích kyseliny dusičné. Takové léky rozšiřují cévy a pomáhají zlepšovat krevní oběh. Používají se hlavně pro anginu a ischemii srdce.
2. Antagonisté vápníku. Používá se s anginou pectoris, přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku, plicní hypertenzí nebo chlopenní insuficiencí.
3. Antiarytmika.
4. Disaggregant. Spolu s antikoagulancii snižují srážení krve. Používá se jako prevence trombózy: srdeční infarkty a ischemické mrtvice.
5. Inotropní neglykosidové stimulanty. Zvýšit sílu kontrakce srdce a krevního tlaku.

Elektrofyziologické ošetření CHF

1. Instalace permanentního kardiostimulátoru (IVR - umělý kardiostimulátor), který nastaví srdce do správného rytmu.
2. Implantace kardioverter defibrilátoru. Takové zařízení, kromě vytvoření konstantního rytmu, je schopné produkovat elektrický výboj, když se vyskytují život ohrožující arytmie.

Chirurgické ošetření

1. Koronární a mammarokoronární bypass. Podstatou postupu je vytvoření dalších cév z aorty nebo vnitřní tepny hrudníku do srdečního svalu. Tento chirurgický zákrok se provádí v případě výrazného poškození vlastních tepen.
2. S významnou stenózou nebo nedostatkem chlopně se provádí chirurgická korekce.
3. Pokud je nemožné nebo neúčinné použít výše popsané způsoby terapie, je indikována kompletní transplantace srdce.
4. Použití speciálního umělého aparátu pomocného krevního oběhu. Představují něco jako srdeční komory, které jsou implantovány do těla a připojeny ke speciálním bateriím umístěným na pacientově pásu.
5. S výrazným zvýšením dutiny srdečních komor, zejména s dilatační kardiomyopatií, je srdce „zabaleno“ elastickou kostrou, která v kombinaci se správnou léčbou zpomaluje progresi srdečního selhání.

Komplikace srdečního selhání

Hlavní důsledky, které se vyskytují v srdeční, patologii, mohou ovlivnit jak samotné srdce, tak další vnitřní orgány. Hlavní komplikace:

1. Selhání jater v důsledku stázy krve.
2. Rozšíření srdce.
3. Porušení vedení srdce a jeho rytmu.
4. Výskyt trombózy v jakémkoliv orgánu nebo tkáni těla.
5. Vyčerpání srdeční činnosti.
6. Náhlá koronární (srdeční) smrt.

Prevence CHF

Prevence chronického srdečního selhání může být rozdělena na primární a sekundární.

Primární prevence je založena na intervencích, které zabraňují výskytu CHF u lidí s vysokou náchylností k onemocnění. Zahrnuje normalizaci výživy a cvičení, snížení rizikových faktorů (prevence obezity a ukončení kouření).

Sekundární prevence je včasná léčba chronického srdečního onemocnění. To je děláno předejít zhoršení patologie. Mezi hlavní opatření patří terapie arteriální hypertenze, koronárních srdečních onemocnění, arytmií, poruch metabolismu lipidů a chirurgické léčby srdečních vad.

Podle světových statistik závisí přežití pacientů zcela na závažnosti onemocnění a funkční třídě. V průměru asi 50–60% pacientů obvykle existuje po dobu 3–4 let. Onemocnění v těchto dnech bývá častější.

Chronická léčba srdečního selhání

Chronické kardiovaskulární selhání (CHF) je onemocnění charakterizované komplexem nepříjemných symptomů (dušnost, snížená fyzická aktivita, únava). Onemocnění se vyvíjí v důsledku slabého přísunu krve do vnitřních orgánů a tkání lidského těla, a to jak ve stavu fyzické námahy, tak v klidu.

Chronické kardiovaskulární selhání je ve většině případů doprovázeno špatným odstraněním tekutiny z těla a jejím zpožděním. CHF je charakterizována sníženou schopností srdečního svalu vyprázdnit nebo naplnit krev. To je způsobeno poškozením svalů.

Existuje mnoho příčin a srdečních patologií onemocnění. Zvažte ty nejběžnější.

Důvody

Objevuje se v důsledku nadměrné slabosti srdečního svalu v důsledku:

• myokarditida (nebo zánět);
• nekróza tkání (nebo akutní infarkt myokardu);
• rozšířené dutiny srdce;
• vyčerpání srdečního svalu (jeho dystrofie);
• porucha výživy srdečního svalu (v důsledku diabetes mellitus, vaskulární aterosklerózy nebo ischémie).

Přímo k důvodům patří:

• perikarditida - je proces mačkání srdečního svalu v důsledku zánětlivých procesů vyskytujících se v sáčku srdce;
• rány srdce, až do prasknutí;
• zranění způsobená elektrickým proudem;
• fibrilace síní;
• předávkování určitými skupinami léčiv pro léčbu srdečních onemocnění;
• myokardiopatie způsobená nadměrným užíváním alkoholu.

Objemové přetížení

Rozvíjí se v procesu nadměrného zásobování srdečního svalu žilní krví vrácenou do srdce. Pokud současně dojde k porušení zdí, závad ventilů, pak zatížení na srdce se bude neustále zvyšovat, vady se budou vyvíjet.

Pokud vezmeme v úvahu příčiny vzniku chronického srdečního selhání podle pohlaví, pak u mužů je jeho příčinou častěji koronární srdeční onemocnění a u žen arteriální hypertenze. Statistiky ukazují, že v samotném Rusku trpí touto chorobou téměř 15 milionů lidí, což je důvod, proč je dnes tak důležité s chronickým srdečním selháním, které nezná symptomy a léčbu.

Klasifikace srdečního selhání

Nemoc má mnoho typů, které jsou nezbytné pro včasnou a přesnou diagnózu a správně předepsanou léčbu. V závislosti na rychlosti vývoje a průběhu onemocnění se srdeční selhání dělí na akutní a chronické.

Akutní selhání srdce se vyznačuje vysokou mírou výskytu, vývoje a růstu. Onemocnění se objeví a vyvíjí během několika minut nebo hodin. Akutním stádiím obvykle předchází takové srdeční léze, jako je plicní trombembolie nebo akutní infarkt myokardu. K chronickému srdečnímu selhání dochází v důsledku oslabení funkce levé i pravé komory.

Chronické srdeční selhání je výsledkem přenosné nemoci. Jeho průběh se dlouhodobě táhne po dlouhou dobu, stupeň vážení se postupně zvyšuje. Chronické srdeční selhání se vyvíjí v jednom z kruhů krevního oběhu.

Uvažujeme-li o procesu vzniku a šíření CHF, můžeme uvažovat o třech fázích.

První etapa

Počáteční fáze, zvaná latentní nedostatek. Hlavními příznaky v této fázi jsou dušnost, rychlý srdeční tep po fyzické námaze. Pacient si všimne, že takovéto nepříjemné pocity nezažil dříve při podobné zátěži. V klidu, všechny orgány a systémy fungují v normálním rozsahu, nejsou zaznamenány žádné abnormality. Mnoho pacientů v raném stádiu zaznamenává mírně sníženou pracovní kapacitu.

Druhá etapa

Výrazná fáze - jako při cvičení nebo motorické aktivitě, a v klidu má pacient prodlouženou dobu oběhového selhání, stagnaci v plicním oběhu (porušení hemodynamického procesu). Je přijato, aby se druhá pronásledovaná fáze rozdělila na dva poddruhy a podmínila je písmeny A a B.

Stupeň H IIA je charakterizován těžkou dušností a palpitacemi se středně těžkou až středně těžkou fyzickou námahou. Současně dochází k porušení krevního oběhu v malém kruhu. Pacient si stěžuje na bezpříčinný suchý kašel, občas krev v hlenu vykašlávání. Při poslechu plic může lékař slyšet sípání v důsledku zadržování tekutin. Je také jasně slyšet, jak srdeční sval funguje přerušovaně, v zrychleném rytmu.

Druhá fáze A může být charakterizována poruchami ve velkém kruhu krevního oběhu, v důsledku čehož se nohy pacienta v oblasti nohy a chodidla zvětší a játra se zvětší. Obvykle tyto příznaky zmizí po období nočního odpočinku v ranních hodinách. Mnozí pacienti si stěžují na značně sníženou pracovní kapacitu, když mají velké potíže s běžnými každodenními činnostmi.

Fáze H IIB se jinak nazývá samotná dyspnoe. Pacienti v tomto období nemoci si stěžují na výrazné symptomy projevu onemocnění, které jsou zesíleny v procesu vývoje CHF. V plicích jsou pozorovány kongestivní procesy, bolest dlouhá bolestivá povaha, srdeční selhání a rychlý tep.

V důsledku poruch oběhového systému je velký kruh pacienta neustále trápí otokem dolních končetin, trupu, který neprochází v noci do ranního času. Játra jsou významně zvětšena. Pacient se stává postiženým a s velkým úsilím slouží sám sobě.

Třetí etapa

Nazývá se finální nebo dystrofická, ve které dochází k nevratným změnám v orgánech a systémech lidského těla (cirhóza jater, městnavé ledviny a pneumoskleróza). Pacient začíná trpět vyčerpáním, jeho metabolismus je zcela narušen. Léčba v dystrofickém stadiu chronické insuficience je neúspěšná.

Tam je další klasifikace srdečního selhání, založený na oddělení fází v porušení aktivity srdečního svalu: t

• Systolické srdeční selhání, které je způsobeno porušením počtu srdečních tepů (komorových sekcí) v období práce.
• Diastolické srdeční selhání, které je způsobeno narušením diastoly (doba relaxace srdečních komor).
• Srdeční selhání smíšeného typu, ve kterém dochází k porušení diastoly i systoly.

Srdeční selhání lze také klasifikovat podle místa stagnace krve:

• Selhání srdeční komory v levé komoře, při kterém je v systémovém oběhu pozorována stagnace krve. Současně všechny cévy a orgány s výjimkou plic trpí poruchou krevního oběhu.
• Srdeční selhání pravé komory, při kterém je v plicním oběhu pozorována stagnace krve. S tímto typem onemocnění postihuje plíce, ve kterých dochází ke stagnaci krve.
• Dvuh ventrikulární (biventrikulární) srdeční selhání, při kterém je pozorována stagnace krve jak v malých, tak ve velkých kruzích krevního oběhu.

A také srdeční selhání je rozděleno formou přiřazení určitých tříd:

• První třída srdečního selhání, ve které nejsou žádné výrazné znaky a symptomy.
• Druhá třída srdečního selhání, ve které jsou příznaky mírné, sipot při poslechu srdce, je málo.
• Třetí třída srdečního selhání, ve které se symptomy projevují výrazněji, je při poslechu slyšet velké množství sípání.
• Čtvrtá třída srdečního selhání, při níž arteriální krevní tlak klesne pod 90 mm Hg. V článku je kardiogenní šok.

Chronické srdeční selhání je vážné a nebezpečné onemocnění. Tuto skutečnost potvrzují i ​​statistická data, podle kterých je úmrtnost osob s diagnózou CHF přibližně 5–8krát vyšší ve srovnání s ostatními. Pokud není nutná lékařská léčba, pak se úmrtnost na chronické srdeční selhání stává o 50% vyšší než v případě rakoviny.

Projevy chronického srdečního selhání

Jakékoliv srdeční onemocnění v chronickém stádiu bez vhodné lékařské a chirurgické léčby povede dříve nebo později ke vzniku chronického srdečního selhání. Onemocnění se vyvíjí a postupuje s podobnými příznaky jako v akutní formě, pouze časem se protáhne. Při chronických onemocněních, pozorování nedostatku kyslíku, dochází k degeneraci tkání a orgánů.

Srdeční selhání pravé komory je příčinou zhoršeného krevního oběhu malého kruhu, má negativní vliv na plíce. Hlavní symptomy budou tedy spojeny s respiračním systémem. Patří mezi ně značky:

• Konstantní dušnost, jak v klidu, tak při fyzické námaze. Zabraňuje tomu, aby člověk žil normálně a pracoval obvyklým způsobem, aby vykonával denní povinnosti.
• Osoba si pro sebe všimne nové získané funkce - spát ve stavu se zvednutou hlavou.
• Jak choroba postupuje, kašel se přidává k dušnosti, která je konstantní a neprochází. Když k tomu dojde, oddělení sputa, včetně krevních náplastí.
• Při absenci řádné léčby jsou dušnost a kašel nahrazeny obdobími udušení.
• Vzhledem k tomu, že plíce jsou nedostatečně zásobovány kyslíkem, má pacientova kůže šedo-modrý odstín, zejména v oblasti chodidel, rukou a nasolabálního záhybu.
• Prsty ve tvaru připomínají paličky.
• Hřebíková deska získá znatelné zahuštění, stává se příliš konvexním.

Chronické srdeční selhání při porušení krevního oběhu v levé komoře vede k narušení krevního oběhu ve velkém kruhu. Pacienti si stěžují na následující příznaky:

• Změněný tep, který může být známkou arytmie, tachykardie.
• Zvýšená únava.
• Snížený výkon.
• Velká slabost.
• Edém dolních končetin, břišní stěna, genitálie a dolní část zad. Při absenci léčby CHF se otoky zvýší, progredují a projeví se v masivní formě.
• Vývoj skrytého edému, který není zvenčí viditelný, ale je detekován v procesu pravidelného sledování tělesné hmotnosti.
• Průtok krve je v ledvinách narušen, což vede ke snížení tvorby moči, až k rozvoji anurie.
• Játra rostou až do cirhózy. Tam jsou bolesti na pravé straně pod žebry, těžkost na boku.
• Mozek také trpí poruchou krevního oběhu. Výsledkem je porušování procesů spánku, paměti a myšlení až po těžké duševní poruchy.

Obecné příznaky

Obecně se u chronické insuficience rozlišují následující příznaky onemocnění:

• Vznikající dušnost, při které člověk zjevně cítí, že nemá dostatek vdechovaného vzduchu. Snaží se dýchat co nejčastěji. Současně se dýchání stává mělkým.
• Pacient si všimne únavy z jakéhokoliv typu aktivity. On rychle ztrácí sílu, to stane se zvýšeně obtížné vykonávat jeho denní povinnosti.
• Frekvence a počet tepů za minutu se zvyšuje.
• V důsledku porušení odtoku tekutiny trpí pacient periferním edémem. První z nich se objevuje na patách, pak se šíří výš a výš podél těla, na nohou, na dolní části zad.
• Vyskytuje se suchý kašel, který je charakteristický pro počáteční stadium vývoje onemocnění, poté dochází k separaci sputa, včetně roztroušené krve.

Lidé v důchodovém věku často zaměňují nemoc s hrozícím stáří, když se objeví první příznaky chronického srdečního selhání. V tomto případě je návštěva lékaře odložena a nemoc s pomalými, ale jistými kroky usiluje o akutní formu manifestace. Čím dříve člověk požádá o konzultaci s kardiologem, tím rychleji bude diagnóza provedena, a čím více může být nemoc léčena.

Diagnostické metody pro chronické srdeční selhání

Počáteční diagnóza onemocnění začíná popisem pacientových vnímaných symptomů, jejich fixací, analýzou a studiem. Hlavní stížnosti pacienta jsou spojeny se zvýšenou únavou, sníženým výkonem, rychlým srdečním tepem a dušností.

Pro přesnou diagnózu kardiolog požádá pacienta o několik následujících otázek:

• Je jeho spánek narušen?
• Nezvyšuje se v posledním období počet polštářů, na kterých pacient spí v noci?
• Je pacient stále spí nebo postupně začíná spát v sedě?

Dále lékař provede fyzické vyšetření pacienta, včetně:

• Kontrola a analýza stavu a barvy kůže (modravý odstín je známkou chronického srdečního selhání).
• Analýza tukové a svalové hmoty.
• Kontrola částí těla pro otoky.
• Počítání tepové frekvence.
• Vyšetření palpací jater.
• Poslech plic pro sípání.
• Naslouchání práci srdečního svalu.
• Primární vážení, které bude probíhat pravidelně (takže ztráta 1% tělesné hmotnosti během 30 dnů může znamenat chronické srdeční selhání).

Za účelem stanovení diagnózy se kardiolog spoléhá na výsledky následujících typů vyšetření:

• Výsledky EKG poskytují nejúplnější obraz o stavu srdečního svalu a jeho práci.
• Výsledky testů s fyzickou námahou. Je možné identifikovat abnormality u ischemické choroby srdeční.
• Monitoring Holter denně, který dává objektivní obraz o práci srdečního svalu, a to nejen v procesu bdění, ale i během spánku.
• Ultrazvuk, který poskytuje příležitost zjistit, zda jsou ejekční frakce sníženy.
• Dopplerova sonografie, detekce srdečních vad, stupeň jejich vývoje.

Pokud již pacient trpí nějakými chorobami kardiovaskulárního systému, je pravděpodobnější, že se může rozvinout chronická insuficience. Po diagnóze CHF kardiolog identifikuje formu a rozsah onemocnění, stanoví se léčbou.

Rysy léčby drogami

Léčba léky je zaměřena na odstranění symptomů nemoci, stejně jako přímo na léčbu procesů patologických lézí srdce. Léky jsou předepisovány v komplexu ve složení a dávkování, které kardiolog stanoví přesně pro každý případ a formu CHF.

Obecně se k léčbě onemocnění používají následující skupiny léčiv:

• Diuretika, jejichž cílem je snížení otoků dolních končetin.
• ACE inhibitory, které pomáhají snižovat krevní tlak v cévách. S jejich pomocí se snižuje zátěž a škodlivé účinky na játra, plíce a ledviny, jakož i mozek a srdce samotné.
• Beta-blokátory, které pomáhají snižovat odpor pohybu krve cév, srdeční frekvence.

• Antikoagulancia, která pomáhají učinit krev více tekutinou pro snadný pohyb systémem.
• Přípravky proti krevním destičkám, které neumožňují tvorbu krevních sraženin.
• Srdeční glykosidy, které ovlivňují snížení srdeční frekvence a zvýšení kontraktility myokardu.
• Dusičnany, které pomáhají uvolňovat žíly, snižují jejich odolnost, snižují průtok krve do srdečního svalu.

Pokud léková terapie nepřinesla požadovaný účinek, pak v tomto případě lékař zvažuje všechny možné možnosti chirurgického řešení problému chronického srdečního selhání. Je důležité zvážit možná rizika, která provázejí chirurgický zákrok.

Omezení pro pacienty a prevenci

Jakékoliv onemocnění kardiovaskulárního systému vyžaduje přísné dodržování následujících obecných pravidel pro život, které mohou snížit zátěž a škodlivé účinky na srdeční sval. Prevence CHF je možná díky následujícím jednoduchým principům zdravého životního stylu:

• Odmítnout použití alkoholu, silného čaje a kávy, kouření.
• Normalizujte fyzickou aktivitu s možnými omezeními.
• Dodržujte denní režim, včetně období práce a odpočinku.
• Více volného času trávit venku.
• Dodržování předepsané diety.

• Omezte spotřebu živočišných tuků, kořeněných pokrmů, mastných mas nebo ryb, smažte.
• Jíst více mléčných výrobků, čerstvého ovoce a zeleniny.
• Jíst je často nutné v malých porcích až do 19 hodin (5-6 krát).
• Jídlo by mělo obsahovat velké množství kalorií a co nejméně soli.

Všechna tato opatření mohou také sloužit jako prevence chronického srdečního selhání.

Komplikace onemocnění, prognóza

Jakékoliv onemocnění kardiovaskulárního systému vede k časnému opotřebení srdečního svalu. Komplikace srdečního selhání v nepřítomnosti řádné léčby jsou akutní srdeční selhání, plicní edém, srdeční infarkt, mrtvice nebo dokonce smrt. Chcete-li se vyhnout takové podmínky pomůže včasné léčby kardiolog, když se objeví první příznaky.

Prognóza onemocnění je pozitivní, s výhradou lékařské nebo chirurgické léčby. To pomůže snížit příznaky CHF, stejně jako zbavit se samotné patologie, snížit její progresi, a také zabránit nevratným patologickým změnám v kardiovaskulárním systému, stejně jako v jiných orgánech a tkáních.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.