Trombocytopenie

Trombocytopenie je kvantitativní porušení hemostázy krevních destiček, charakterizované snížením počtu krevních destiček na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšené krvácení z poškozené kůže a sliznic, tendence k tvorbě modřin a hemoragické vyrážky, spontánní krvácení z různých míst (nosní, dásní, žaludeční, děložní atd.). Hematologická diagnóza je založena na studiu celkového krevního obrazu s počtem krevních destiček, imunologickým vyšetřením a vyšetření kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou léková terapie, splenektomie, mimotělní očištění krve.

Trombocytopenie

Trombocytopenie - hemoragická diatéza lišící se etiologií, patogenezí a průběhem, charakterizovaná tendencí ke zvýšenému krvácení v důsledku snížení počtu krevních destiček. Prahová hodnota trombocytopenie v hematologii je považována za hladinu krevních destiček nižší než 150x109 / l. Vyvinutý klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvíjí, když krevní destičky klesají na 50x109 / l a kritická je hladina 30x109 / l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie), obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie se z různých důvodů vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

Destičky (Bitstsotsero plaky) jsou malé krevní destičky o velikosti 1 až 4 mikrony. Jsou tvořeny z megakaryocytů kostní dřeně s přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu thrombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400x109 / l; Přibližně 70% krevních destiček cirkuluje kontinuálně v periferní krvi a 1/3 je ve slezině. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dnů, po které jsou zničeny ve slezině.

Klasifikace trombocytopenie

Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady příznaků: příčin, povahy syndromu, patogenetického faktoru, závažnosti hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria se rozlišuje primární (idiopatická) a sekundární (získaná) trombocytopenie. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhé se znovu rozvíjí, s řadou dalších patologických procesů.

Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, náhlý nástup a rychlý pokles počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem projevů a poklesem hladiny krevních destiček).

Vzhledem k hlavnímu patogenetickému faktoru emitujte:

• ředění trombocytopenie
• distribuce trombocytopenie
• spotřeby trombocytopenie
• trombocytopenie v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček
• trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček: neimunitní a imunitní (aloimunní, autoimunitní, transimunní, heteroimunní)

Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň poškození hemostázy:

• I - počet krevních destiček 150-50x109 / l - uspokojivá hemostáza
• II - počet krevních destiček 50-20 x109 / l - s menším poraněním, intrakutánní krvácení, petechie, prodloužené krvácení z ran
• III - počet krevních destiček 20x109 / l a nižší - vzniká spontánní vnitřní krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Vrozená trombocytopenie je z větší části součástí dědičných syndromů, jako je Viskotův-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, Mei-Hegglinova anomálie a další.Vzhledem k tomu, že dědičná trombocytopenie je zpravidla také kvalitativními změnami v krevních destičkách, jsou považovány za související změny. trombocytopatie.

Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozdílné. Obnovení ztráty krve infuzním médiem, plazmou, hmotou erytrocytů tak může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25% a vzniku takzvaného ředění trombocytopenie. Základem distribuce trombocytopenie je sekvestrace krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech - hemangiomech s uzavřením významného množství krevních destiček z krevního oběhu. Distribuce trombocytopenie se může rozvinout u onemocnění zahrnujících masivní splenomegalii: lymfomy, sarkoidózu, portální hypertenzi, tuberkulózu sleziny, alkoholismus, Gaucherovu chorobu, Feltyho syndrom atd.

Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček. Mohou se vyvíjet v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například s protetickými srdečními chlopněmi, kardiopulmonálním bypassem, paroxyzmální noční hemoglobinurií) a v přítomnosti imunitní složky.

Alloimunní trombocytopenie může být způsobena transfuzí neskupinové krve; transimunní - penetrace mateřských protilátek na krevní destičky placentou k plodu. Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s tvorbou protilátek proti jejich nezměněným krevním antigenům, které se nacházejí v idiopatické trombocytopenické purpuře, systémovém lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidě, myelomu, chronické hepatitidě, infekci HIV atd.

Heteroimunní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu destiček (léčivé, virové atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativních, antibakteriálních, sulfanilamidových léčiv, alkaloidů, sloučenin zlata, vizmutu, injekcí heparinu atd. mononukleóza), očkování.

Trombocytopenie vzniká v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček (produktivních) s deficitem hematopoetických kmenových buněk. Tento stav je charakteristický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostní dřeni, nedostatek železa, kyselinu listovou a vitamin B12, účinky radiační terapie a cytostatické chemoterapie.

Konečně, trombocytopenie spotřeby vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou krevních destiček pro zajištění srážení krve, například s DIC, trombózou atd.

Příznaky trombocytopenie

Obvykle prvním signálem pro snížení hladiny krevních destiček je výskyt kožních krvácení s mírným poraněním (nárazem, kompresí) měkkých tkání. Pacienti zaznamenali častý výskyt modřin, specifickou malou tečkovanou vyrážku (petechiae) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšené krvácení dásní atd. V tomto období je trombocytopenie detekována pouze na základě změn hemogramu, který je častěji studován z jiného důvodu.

V další fázi dochází ke zvýšení doby krvácení s menšími řezy, prodlouženým a těžkým menstruačním krvácením u žen (menorrhagie), výskytem ekchymózy v místech vpichu injekce. Krvácení způsobené traumatem nebo lékařskou manipulací (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie u trombocytopenie se obvykle vyvíjí pouze na pozadí komorbidit (autoimunní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); zvětšení jater není charakteristické. V případě artralgie je třeba zvážit přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; s tendencí k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy - o hemofilii.

Při významném snížení počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), výrazný hemoragický syndrom po chirurgických zákrocích. Nadměrné krvácení bez krvácení a krvácení v mozku může být fatální.

Diagnostika a léčba trombocytopenie

Pro jakékoli stavy zahrnující zvýšené krvácení se obraťte na hematologa. První test pro diagnostiku trombocytopenie je všeobecný krevní test s počtem krevních destiček. Periferní krevní nátěr může indikovat možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost nukleovaných erytrocytů nebo nezralých leukocytů s největší pravděpodobností upřednostňuje hemoblastózu a vyžaduje více hloubkového vyšetření (sternální punkce, biopsie trefinu).

Pro vyloučení koagulopatie je vyšetřen hemostasiogram; pokud je podezření na autoimunitní trombocytopenii, detekují se protilátky proti krevním destičkám. Možná příčina trombocytopenie nám umožňuje identifikovat ultrazvuk sleziny, rentgen hrudníku, ELISA. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako s von Willebrandovou nemocí, hemofilií, perniciózní anémií, trombocytopatií atd.

Při stanovení sekundární povahy trombocytopenie je hlavní léčbou léčba základního onemocnění. Přítomnost výrazného hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a poskytnutí pohotovostní lékařské péče. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfúze krevních destiček, jmenování angioprotektorů (etamzila) a inhibitorů fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Přijetí kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií, NSAID je vyloučeno.

Pacientům s idiopatickou trombocytopenickou purpurou se podává glukokortikoidní terapie, intravenózní podání imunoglobulinu, plazmaferéza a chemoterapie cytostatiky. V některých případech (s neúčinností lékové terapie, recidivujícím krvácením) je indikována splenektomie. U neimunní trombocytopenie se provádí symptomatická hemostatická léčba.

Trombocytopenie. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Trombocytopenie je patologický stav charakterizovaný poklesem počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi, méně než 150 000 na mikroliter. To je doprovázeno zvýšeným krvácením a zpožděným zastavením krvácení z malých cév. Trombocytopenie může být nezávislým onemocněním krve a může být také příznakem různých patologií jiných orgánů a systémů.

Frekvence trombocytopenie jako nezávislého onemocnění se liší v závislosti na specifické patologii. Existují dva vrcholy výskytu - v předškolním a po čtyřiceti letech. Nejběžnější je idiopatická trombocytopenie (60 případů na 1 milion obyvatel). Poměr žen a mužů ve struktuře výskytu je 3: 1. U dětí je incidence tohoto onemocnění o něco menší (50 případů na 1 milion).

Zajímavosti

• Denně se v lidském těle vytvoří asi 66 000 nových destiček. Přibližně stejný je zničen.
• Destičky mají hlavní úlohu při zastavení krvácení z malých cév s průměrem do 100 mikrometrů (primární hemostáza). Krvácení z velkých cév se zastaví za účasti plazmatických koagulačních faktorů (sekundární hemostáza).
• Trombocyt, i když patří k buněčným prvkům krve, není ve skutečnosti úplnou buňkou.
• Klinické projevy trombocytopenie se vyvíjejí pouze tehdy, když počet trombocytů klesne více než třikrát (méně než 50 000 v 1 mikrolitru krve).

Úloha destiček v těle

Tvorba a funkce krevních destiček

Trombocyty jsou tvarované elementy krve, které jsou ploché, bez jaderných destiček o velikosti 1 až 2 mikrometry (μm), oválné nebo zaoblené. V neaktivovaném stavu mají hladký povrch. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni z progenitorových buněk - megakaryocytů.

Megakaryocyt je relativně velká buňka, téměř kompletně naplněná cytoplazmou (vnitřní prostředí živé buňky) a mající dlouhé procesy (až 120 mikronů). V procesu zrání jsou malé fragmenty cytoplazmy těchto procesů odděleny od megakaryocytů a vstupují do periferního krevního oběhu - jedná se o destičky. Z každého megakaryocytů se tvoří od 2 000 do 8 000 destiček.

Růst a vývoj megakaryocytů je řízen speciálním proteinovým hormonem, trombopoetinem. Trombopoietin, který vzniká v játrech, ledvinách a kosterních svalech, se přenáší krví do červené kostní dřeně, kde stimuluje tvorbu megakaryocytů a krevních destiček. Nárůst počtu krevních destiček zase způsobuje inhibici tvorby trombopoetinu - jejich počet v krvi je tedy udržován na určité úrovni.

Hlavní funkce destiček jsou:

• Hemostáza (zastavení krvácení). Při poškození cévy dochází k okamžité aktivaci krevních destiček. V důsledku toho se z nich uvolňuje serotonin, biologicky aktivní látka, která způsobuje vazospazmus. Kromě toho se na povrchu aktivovaných destiček vytváří mnoho procesů, kterými jsou spojeny s poškozenou stěnou nádoby (adheze) a navzájem (agregace). V důsledku těchto reakcí se tvoří destičky z destiček, které blokují lumen cévy a zastavují krvácení. Popsaný proces trvá 2 - 4 minuty.
• Potravinové nádoby. Zničení aktivovaných krevních destiček má za následek uvolnění růstových faktorů, které zvyšují výživu cévní stěny a přispívají k procesu jejího zotavení po poranění.

Destrukce destiček

Příčiny trombocytopenie

Porucha v kterékoli z výše uvedených hladin může vést ke snížení počtu krevních destiček cirkulujících v periferní krvi.

V závislosti na příčině a mechanismu vývoje existují:

• dědičná trombocytopenie;
• produktivní trombocytopenie;
• destrukce trombocytopenie;
• spotřeba trombocytopenie;
• redistribuce trombocytopenie;
• ředění trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Do této skupiny patří onemocnění, u nichž hlavní role patří genetickým mutacím.

Dědičná trombocytopenie zahrnuje:

• Meye-Hegglinova anomálie;
• Whiskott-Aldrichův syndrom;
• Bernardův syndrom - Soulier;
• vrozená amegakaryocytová trombocytopenie;
• TAR - syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
Vzácné genetické onemocnění s autosomálně dominantním typem dědictví (pokud je jeden z rodičů nemocný, pak je pravděpodobnost, že nemocné dítě je 50%).

Vyznačuje se porušením procesu separace krevních destiček z megakaryocytů v červené kostní dřeni, což má za následek snížení počtu vytvořených destiček, které mají gigantické rozměry (6-7 mikrometrů). Navíc u tohoto onemocnění dochází k porušování tvorby leukocytů, což se projevuje porušením jejich struktury a leukopenie (pokles počtu leukocytů v periferní krvi).

Whiskott-Aldrichův syndrom
Dědičné onemocnění způsobené genetickými mutacemi, které má za následek abnormální, malé (méně než 1 mikrometr v průměru) destičky v červené kostní dřeni. Vzhledem k narušené struktuře dochází k jejich nadměrné destrukci ve slezině, v důsledku čehož je jejich životnost zkrácena na několik hodin.

Onemocnění je také charakterizováno kožním ekzémem (zánět horních vrstev kůže) a predispozicí k infekcím (v důsledku poruch imunitního systému). Pouze chlapci se 4–10 případy na 1 milion jsou nemocní.

Bernardův syndrom - Soulier
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění (objevuje se u dítěte pouze tehdy, když zdědil defektní gen od obou rodičů), což se projevuje v raném dětství. Vyznačuje se tvorbou obra (6 - 8 mikrometrů), funkčně nesolventních destiček. Nejsou schopny se připojit ke stěně poškozené cévy a vzájemně se spojit (jsou narušeny procesy adheze a agregace) a jsou vystaveny zvýšené destrukci ve slezině.

Vrozená amegakaryocytová trombocytopenie
Dědičné autosomálně recesivní onemocnění, které se projevuje v dětství. Charakterizované mutacemi genu zodpovědného za citlivost megakaryocytů na faktor regulující jejich růst a vývoj (trombopoetin), v důsledku čehož je produkce krevních destiček narušena.

TAR syndrom
Vzácné dědičné onemocnění (1 případ na 100 000 novorozenců) s autosomálně recesivním způsobem dědičnosti, charakterizované vrozenou trombocytopenií a nepřítomností obou radiálních kostí.

Trombocytopenie u TAR syndromu se vyvíjí v důsledku genové mutace zodpovědné za růst a vývoj megakaryocytů, což vede k izolovanému snížení počtu krevních destiček v periferní krvi.

Produktivní trombocytopenie

Tato skupina zahrnuje onemocnění hematopoetického systému, ve kterých jsou narušeny procesy tvorby krevních destiček v červené kostní dřeni.

Produktivní trombocytopenie může způsobit:

• aplastickou anémii;
• myelodysplastický syndrom;
• megaloblastickou anémii;
• akutní leukémie;
• myelofibróza;
• rakovinové metastázy;
• cytotoxická léčiva;
• přecitlivělost na různé léky;
• záření;
• zneužívání alkoholu.

Aplastická anémie
Tato patologie se vyznačuje potlačením tvorby krve v červené kostní dřeni, což se projevuje snížením periferní krve všech typů buněk - krevních destiček (trombocytopenie), leukocytů (leukopenie), červených krvinek (anémie) a lymfocytů (lymfopenie).

Příčinu onemocnění nelze vždy zjistit. Některé léky (chinin, chloramfenikol), toxiny (pesticidy, chemická rozpouštědla), záření, virus lidské imunodeficience (HIV) mohou být faktory, které mohou přispět.

Myelodysplastický syndrom
Skupina nádorových onemocnění charakterizovaných zhoršenou tvorbou krve v červené kostní dřeni. S tímto syndromem je zaznamenána zrychlená reprodukce hematopoetických buněk, nicméně jsou porušeny procesy jejich zrání. Výsledkem je velký počet funkčně nezralých krvinek (včetně krevních destiček). Nejsou schopny plnit své funkce a podstupovat apoptózu (proces sebezničení), který se projevuje trombocytopenií, leukopenií a anémií.

Megaloblastická anémie
Tento stav se vyvíjí s nedostatkem v těle vitamínu B12 a / nebo kyseliny listové. S nedostatkem těchto látek jsou narušeny procesy tvorby DNA (deoxyribonukleové kyseliny), zajišťující skladování a přenos genetické informace, jakož i procesy vývoje a fungování buněk. V tomto případě trpí především tkáně a orgány, ve kterých jsou procesy buněčného dělení nejvýraznější (krev, sliznice).

Akutní leukémie
Nádorové onemocnění krevního systému, ve kterém dochází ke mutaci kmenových buněk kostní dřeně (normálně se všechny krevní buňky vyvíjejí z kmenových buněk). V důsledku toho rychlé, nekontrolované rozdělení této buňky začíná tvorbou velkého množství klonů neschopných vykonávat specifické funkce. Postupně se zvyšuje počet nádorových klonů a vytěsňují hematopoetické buňky z červené kostní dřeně, což se projevuje pancytopenií (pokles periferní krve všech typů buněk - destiček, erytrocytů, leukocytů a lymfocytů).

Tento mechanismus trombocytopenie je charakteristický pro jiné nádory hematopoetického systému.

Myelofibróza
Chronické onemocnění charakterizované vývojem fibrózní tkáně v kostní dřeni. Mechanismus vývoje je podobný procesu nádoru - dochází k mutaci kmenových buněk, což vede k tvorbě vláknité tkáně, která postupně nahrazuje celou látku kostní dřeně.

Charakteristickým rysem myelofibrózy je vývoj ložisek tvorby krve v jiných orgánech - v játrech a slezině a významně se zvyšuje velikost těchto orgánů.

Rakovinové metastázy
Nádorová onemocnění s různou lokalizací v posledním stadiu vývoje jsou náchylná k metastázám - nádorové buňky zanechávají primární ohnisko a šíří se po celém těle, usazují se a začínají se množit téměř ve všech orgánech a tkáních. To může podle výše popsaného mechanismu vést k vytěsnění hematopoetických buněk z červené kostní dřeně a rozvoji pancytopenie.

Cytotoxická léčiva
Tato skupina léčiv se používá k léčbě nádorů různého původu. Jedním ze zástupců je metotrexát. Jeho působení je způsobeno porušením procesu syntézy DNA v nádorových buňkách, čímž se zpomaluje proces růstu nádoru.

Nežádoucími účinky na tyto léky může být inhibice tvorby krve v kostní dřeni s poklesem počtu periferních krevních buněk.

Přecitlivělost na různé léky
V důsledku individuálních charakteristik (nejčastěji v důsledku genetické predispozice) mohou někteří lidé pociťovat přecitlivělost na léky různých skupin. Tyto léky mohou mít destruktivní účinek přímo na megakaryocyty kostní dřeně, což narušuje proces jejich zrání a tvorbu krevních destiček.

Tyto stavy se vyvíjejí relativně vzácně a nejsou nutné vedlejší reakce při užívání léků.

Léky, které nejčastěji způsobují trombocytopenii jsou:

• antibiotika (chloramfenikol, sulfonamidy);
• diuretika (diuretika) (hydrochlorothiazid, furosemid);
• antikonvulziva (fenobarbital);
• antipsychotika (prochlorperazin, meprobamát);
• antithyroidní léky (tiamazol);
• antidiabetika (glibenklamid, glipizid);
• protizánětlivé léky (indomethacin).

Záření
Dopad ionizujícího záření, včetně radiační terapie při léčbě nádorů, může mít přímý destruktivní účinek na hematopoetické buňky červené kostní dřeně a také způsobit mutace na různých úrovních hematopoézy s následným rozvojem hemoblastózy (nádorová onemocnění hematopoetické tkáně).

Zneužívání alkoholu
Etylalkohol, který je aktivní látkou většiny alkoholických nápojů, ve vysokých koncentracích může mít inhibiční účinek na procesy tvorby krve v červené kostní dřeni. Současně v krvi dochází ke snížení počtu krevních destiček, stejně jako dalších typů buněk (červené krvinky, leukocyty).

Nejčastěji se tento stav vyvíjí při tvrdém pití, kdy vysoké koncentrace ethylalkoholu dlouhodobě ovlivňují kostní dřeň. Výsledná trombocytopenie je zpravidla dočasná a je eliminována několik dní po ukončení konzumace alkoholu, avšak s častými a prodlouženými bingy v kostní dřeni se mohou vyvinout nevratné změny.

Destrukce trombocytopenie

V tomto případě je příčinou onemocnění zvýšená destrukce krevních destiček, která se vyskytuje hlavně ve slezině (u některých onemocnění mohou být destičky v menších množstvích zničeny v játrech a lymfatických uzlinách nebo přímo v cévním lůžku).

Větší destrukce destiček může nastat, když:

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• trombocytopenie novorozence;
• post-transfuzní trombocytopenie;
• Evans-Fisherův syndrom;
• užívání některých léků (léčebná trombocytopenie);
• některá virová onemocnění (virová trombocytopenie).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymem je autoimunní trombocytopenie. Tato choroba je charakterizována snížením počtu krevních destiček v periferní krvi (složení jiných buněčných prvků krve není narušeno) v důsledku jejich zvýšené destrukce. Příčiny onemocnění nejsou známy. Předpokládá se genetická predispozice k vývoji onemocnění a je pozorována souvislost s účinkem některých predispozičních faktorů.

Faktory vyvolávající rozvoj ITP mohou být:

• virové a bakteriální infekce;
• profylaktické očkování;
• určité léky (furosemid, indomethacin);
• nadměrné ozáření;
• hypotermie

Na povrchu destiček (stejně jako na povrchu jakékoli buňky v těle) jsou určité molekulární komplexy zvané antigeny. Při požití s ​​cizím antigenem produkuje imunitní systém specifické protilátky. Interagují s antigenem, což vede ke zničení buňky, na které se nachází.

Když autoimunitní trombocytopenie ve slezině začíná produkovat protilátky proti antigenům vlastních destiček. Protilátky jsou navázány na membránu krevních destiček a „značkují“ je, takže při průchodu slezinou jsou krevní destičky zachyceny a zničeny v ní (v menších množstvích dochází k destrukci v játrech a lymfatických uzlinách). Životnost destiček je zkrácena na několik hodin.

Snížení počtu krevních destiček vede ke zvýšené produkci trombopoetinu v játrech, což zvyšuje rychlost zrání megakaryocytů a tvorbu krevních destiček v červené kostní dřeni. S dalším rozvojem onemocnění jsou však kompenzační schopnosti kostní dřeně vyčerpány a vyvíjí se trombocytopenie.

Někdy, pokud těhotná žena trpí autoimunitní trombocytopenií, protilátky proti jejím krevním destičkám mohou projít placentární bariérou a zničit normální fetální destičky.

Novorozená trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí, jsou-li na povrchu krevních destiček dítěte antigeny, které nejsou na krevních destičkách matky. V tomto případě protilátky (imunoglobuliny třídy G, které jsou schopny projít placentární bariérou), vytvořené v těle matky vstupují do krevního oběhu dítěte a způsobují destrukci destiček.

Mateřské protilátky mohou zničit fetální destičky ve 20. týdnu těhotenství, v důsledku čehož může mít dítě příznaky těžké trombocytopenie při narození.

Posttransfuzní trombocytopenie
Tento stav se vyvíjí po transfuzi krve nebo hmotnosti krevních destiček a je charakterizován výraznou destrukcí destiček ve slezině. Mechanismus vývoje je spojen s transfuzí pacienta s cizími destičkami, na které se začínají produkovat protilátky. Pro produkci a vstup protilátek do krve je nutná určitá doba, proto je pokles krevních destiček zaznamenán ve dnech 7–8 po transfuzi krve.

Evans-Fisherův syndrom
Tento syndrom se vyvíjí u některých systémových onemocnění (systémový lupus erythematosus, autoimunitní hepatitida, revmatoidní artritida) nebo bez predispozice onemocnění na pozadí relativní pohody (idiopatická forma). Je charakterizován tvorbou protilátek proti normálním červeným krvinkám a krevním destičkám, což má za následek, že buňky "značené" protilátkami jsou zničeny ve slezině, játrech a kostní dřeni.

Léčba trombocytopenie
Některé léky mají schopnost vázat se na antigeny na povrchu krevních buněk, včetně antigenů krevních destiček. Výsledkem je, že protilátky mohou být produkovány do výsledného komplexu, což vede ke zničení destiček ve slezině.

Tvorba protilátek proti krevním destičkám může vyvolat:

• antiarytmická léčiva (chinidin);
• antiparazitická léčiva (chlorochin);
• činidla proti úzkosti (meprobamát);
• antibiotika (ampicilin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulancia (heparin);
• antihistaminika (cimetidin, ranitidin).

Zničení destiček začíná několik dní po zahájení léčby. Se zrušením léku dochází k destrukci destiček, na povrchu kterých byly již léčivé antigeny fixovány, ale nově vytvořené krevní destičky nejsou vystaveny protilátkám, jejich množství v krvi je postupně obnovováno a projevy nemoci zmizí.

Virová trombocytopenie
Viry, vstupující do lidského těla, pronikají do různých buněk a energicky se v nich množí.

Vývoj viru v živé buňce je charakterizován:

• vzhled virových antigenů na buněčném povrchu;
• změny buněčných antigenů viru.

Výsledkem je, že protilátky začínají být produkovány virovými nebo modifikovanými vlastními antigeny, což vede k destrukci postižených buněk ve slezině.

Trombocytopenie může způsobit:

• virus zarděnek;
• virus varicella-zoster (plané neštovice);
• virus spalniček;
• virus chřipky.

Ve vzácných případech může popsaný mechanismus během vakcinace způsobit rozvoj trombocytopenie.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma onemocnění je charakterizována aktivací destiček přímo ve vaskulárním lůžku. V důsledku toho jsou spouštěny mechanismy srážení krve, které jsou často vyslovovány.

V reakci na zvýšenou spotřebu krevních destiček se jejich produkty zvyšují. Pokud není vyloučena příčina aktivace krevních destiček, kompenzační kapacita červené kostní dřeně je snížena rozvojem trombocytopenie.

Aktivaci krevních destiček v cévním lůžku může vyvolat:

• syndrom diseminované intravaskulární koagulace;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• hemolytický uremický syndrom.

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC)
Stav, který se vyvíjí v důsledku masivního poškození tkání a vnitřních orgánů, které aktivuje systém srážení krve s následným vyčerpáním.

K aktivaci krevních destiček s tímto syndromem dochází v důsledku hojného vylučování koagulačních faktorů z poškozených tkání. To vede k tvorbě četných krevních sraženin v krevním řečišti, které ucpávají lumeny malých cév, narušují zásobování mozku, jater, ledvin a dalších orgánů krví.

V důsledku zhoršeného dodávání krve do všech vnitřních orgánů je aktivován antikoagulační systém, jehož cílem je zničení krevních sraženin a obnovení krevního oběhu. Jako výsledek, na pozadí vyčerpání krevních destiček a jiných koagulačních faktorů, krev zcela ztrácí schopnost srážet se. Existují masivní vnější i vnitřní krvácení, které je často fatální.

DIC může být způsobeno:

• masivní zničení tkání (popáleniny, poranění, operace, nekompatibilní transfúze krve);
• těžké infekce;
• zničení velkých nádorů;
• chemoterapie při léčbě nádorů;
• šok jakékoli etiologie;
• transplantace orgánů.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základem tohoto onemocnění je nedostatečné množství antikoagulačního faktoru v krvi - prostacyklinu. Normálně je produkován endotelem (vnitřní povrch krevních cév) a interferuje s procesem aktivace a agregace krevních destiček (jejich slepením a tvorbou krevní sraženiny). V TTP vede snížené vylučování tohoto faktoru k lokální aktivaci krevních destiček a tvorbě mikrotrombu, vaskulárnímu poškození a rozvoji intravaskulární hemolýzy (destrukce červených krvinek přímo v cévním lůžku).

Hemolytický uremický syndrom (HUS)
Onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí a je způsobeno zejména střevními infekcemi (úplavice, kolibacilóza). Existují také neinfekční příčiny onemocnění (některé léky, dědičné predispozice, systémové onemocnění).

Když je HUS způsoben infekcí, bakteriální toxiny se uvolňují do krevního oběhu, poškozují cévní endotel, který je doprovázen aktivací destiček, připojuje se k poškozeným oblastem, následuje tvorba mikrotrombů a porucha mikrocirkulace vnitřních orgánů.

Redistribuce trombocytopenie

Za normálních podmínek se přibližně 30% destiček uloží (uloží) do sleziny. V případě potřeby se vylučují do cirkulující krve.

Některá onemocnění mohou vést ke splenomegalii (zvýšení velikosti sleziny ve velikosti), v důsledku čehož může být v ní zachováno až 90% všech krevních destiček. Protože regulační systémy řídí celkový počet destiček v těle, spíše než jejich koncentraci v cirkulující krvi, zpoždění destiček ve zvětšené slezině nezpůsobí kompenzační zvýšení jejich produkce.

Splenomegalie může být způsobena:

• cirhóza jater;
• infekce (hepatitida, tuberkulóza, malárie);
• systémový lupus erythematosus;
• tumory krevního systému (leukémie, lymfomy);
• alkoholismus.

S dlouhým průběhem onemocnění mohou krevní destičky zadržené ve slezině podstoupit masivní destrukci s následným rozvojem kompenzačních reakcí v kostní dřeni.

Redistribuce trombocytopenie se může vyvinout s hemangiomem - benigním nádorem, který se skládá z cévních buněk. Bylo vědecky prokázáno, že sekvestrace krevních destiček se vyskytuje v takových novotvarech (oddálení a uzavření z oběhu s možnou následnou destrukcí). Tato skutečnost je potvrzena vymizením trombocytopenie po chirurgickém odstranění hemangiomu.

Ředění trombocytopenie

Tento stav se vyvíjí u pacientů, kteří jsou v nemocnici (častěji po masivní ztrátě krve), s níž se nalije velké množství tekutin, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytů, aniž by se kompenzovaly ztráty destiček. Výsledkem je, že jejich koncentrace v krvi může klesnout natolik, že ani uvolnění krevních destiček z depa není schopno udržet normální funkci koagulačního systému.

Příznaky trombocytopenie

Protože funkce krevních destiček je hemostáza (zastavení krvácení), hlavním projevem jejich nedostatku v těle bude krvácení z různých lokalizací a intenzity. Klinicky se trombocytopenie nevyjadřuje žádným způsobem, dokud koncentrace krevních destiček nepřesáhne 50 000 na mikroliter krve a pouze s dalším poklesem jejich počtu se začnou objevovat příznaky onemocnění.

Je nebezpečné, že ani při nižších koncentracích krevních destiček se u osoby nevyskytuje výrazné zhoršení celkového stavu a cítí se dobře, navzdory nebezpečí vzniku život ohrožujících stavů (těžká anémie, krvácení v mozku).

Mechanismus vývoje všech symptomů trombocytopenie je stejný - pokles koncentrace krevních destiček vede k poruše stěn malých cév (hlavně kapilár) a jejich zvýšené křehkosti. V důsledku toho je spontánně nebo při vystavení fyzickému faktoru s minimální intenzitou narušena integrita kapilár a vyvíjí se krvácení.

Vzhledem k tomu, že počet destiček je snížen, netvoří se destička destičky v poškozených cévách, což způsobuje masivní průtok krve z oběhového lože do okolních tkání.

Symptomy trombocytopenie jsou:

• Krvácení kůže a sliznic (purpura). Projevují se malými červenými skvrnami, obzvláště výraznými v místech komprese a tření s oděvy, a vznikly v důsledku namočení kůže a sliznic krví. Skvrny jsou bezbolestné, nevyčnívají nad povrch kůže a po stisknutí nezmizí. Lze pozorovat jak jednobodové krvácení (petechiae), tak velké velikosti (ekchymóza - více než 3 mm v průměru, krvácení - několik centimetrů v průměru). Současně lze pozorovat modřiny různých barev - červené a modré (dříve) nebo zelenavé a žluté (později).
• Časté krvácení z nosu. Sliznice nosu je hojně zásobována krví a obsahuje velké množství kapilár. Jejich zvýšená křehkost vyplývající ze snížení koncentrace krevních destiček vede k hojnému krvácení z nosu. Kýchání, katarální onemocnění, mikrotrauma (při sbírání v nose), pronikání cizích těles může vyvolat krvácení z nosu. Výsledná krev je jasně červená. Trvání krvácení může překročit desítky minut, v důsledku čehož člověk ztrácí až několik set mililitrů krve.
• Krvácející dásně. Pro mnoho lidí, když si čistíte zuby, může dojít k mírnému krvácení dásní. S trombocytopenií je tento jev obzvláště výrazný, krvácení se vyvíjí na velkém povrchu dásní a pokračuje po dlouhou dobu.
• Gastrointestinální krvácení. Vyskytují se v důsledku zvýšené křehkosti cév sliznice gastrointestinálního systému, stejně jako poranění jeho hrubé, tuhé potravy. Jako výsledek, krev může jít ven s výkaly (melena), malovat to červená, nebo s masami zvracení (hematemesis), který je více charakteristický pro krvácení z žaludeční sliznice. Ztráta krve někdy dosahuje stovek mililitrů krve, což může ohrozit život člověka.
• Vzhled krve v moči (hematurie). Tento jev lze pozorovat při krvácení do sliznic močového měchýře a močového traktu. V tomto případě, v závislosti na objemu ztráty krve, může moč získat jasně červenou barvu (hrubá hematurie), nebo přítomnost krve v moči bude určena pouze mikroskopickým vyšetřením (mikrohematurie).
• Dlouhá hojná menstruace. Za normálních podmínek trvá menstruační krvácení asi 3 až 5 dnů. Celkový objem výtoku během této doby nepřesahuje 150 ml, včetně vyřazené endometriální vrstvy. Množství ztracené krve nepřekročí 50 - 80 ml. Při trombocytopenii dochází během menstruace (hypermenorrhea) k těžkému krvácení (více než 150 ml), stejně jako v jiných dnech menstruačního cyklu.
• Prodloužené krvácení při odstraňování zubů. Extrakce zubů je spojena s prasknutím zubní tepny a poškozením kapilár dásní. Za normálních podmínek, během 5–20 minut, je místo, kde se zub nacházel (alveolární proces čelisti), naplněno krevní sraženinou a krvácení se zastaví. S poklesem počtu krevních destiček v krvi se narušuje proces tvorby této sraženiny, krvácení z poškozených kapilár se nezastaví a může pokračovat po dlouhou dobu.

Velmi často je klinický obraz trombocytopenie doplněn symptomy onemocnění, která vedla k jeho výskytu - musí být také zohledněna v diagnostickém procesu.

Diagnostika příčin trombocytopenie

Ve většině případů je pokles počtu krevních destiček příznakem určitého onemocnění nebo patologického stavu. Stanovení příčiny a mechanismu trombocytopenie vám umožňuje stanovit přesnější diagnózu a předepsat vhodnou léčbu.

V diagnostice trombocytopenie a jejích příčin se používá:

• Kompletní krevní obraz (KLA). Umožňuje určit kvantitativní složení krve a studovat tvar a velikost jednotlivých buněk.
• Stanovení doby krvácení (podle Duke). Umožňuje posoudit funkční stav krevních destiček a výslednou koagulaci krve.
• Stanovení doby srážení krve. Měří se doba, během které se začnou tvořit sraženiny v krvi odebrané ze žíly (krev začne srážet). Tato metoda vám umožňuje identifikovat porušení sekundární hemostázy, která může být spojena s trombocytopenií u některých onemocnění.
• Punkce červené kostní dřeně. Podstatou metody je propíchnutí určitých kostí těla (hrudní kosti) speciální sterilní jehlou a odebrání 10 - 20 ml látky kostní dřeně. Ze získaného materiálu se připraví nátěry a zkoumají se pod mikroskopem. Tato metoda poskytuje informace o stavu tvorby krve, kvantitativních nebo kvalitativních změnách v hematopoetických buňkách.
• Detekce protilátek v krvi. Vysoce přesná metoda stanovení přítomnosti protilátek proti krevním destičkám, stejně jako ostatním buňkám těla, virům nebo lékům.
• Genetický výzkum. Provádí se s podezřením na dědičnou trombocytopenii. Umožňuje identifikovat genové mutace u rodičů a bezprostředních příbuzných pacienta.
• Ultrazvukové vyšetření. Metoda studia struktury a hustoty vnitřních orgánů s využitím fenoménu odrazu zvukových vln z tkání různé hustoty. Umožňuje určit velikost sleziny, jater, podezřelých nádorů různých orgánů.
• Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Moderní vysoce přesná metoda, která umožňuje získat obraz struktury vnitřních orgánů a cév po vrstvě.

Diagnostika trombocytopenie

Drobná trombocytopenie může být detekována náhodně obecným krevním testem. Když se koncentrace krevních destiček pod 50 000 na mikroliter mohou vyvinout klinické projevy onemocnění, což je důvodem pro vyhledání lékařské péče. V takových případech se pro potvrzení diagnózy používají další metody.

V laboratorní diagnostice trombocytopenie se používá:

• kompletní krevní obraz;
• stanovení doby krvácení (Dukeův test).

Obecný krevní test
Nejjednodušší a zároveň nejinformativnější metoda laboratorního výzkumu, umožňující přesně určit koncentraci krevních destiček v krvi.

Odběr krve pro analýzu se provádí ráno, na lačný žaludek. Kůže na dlaňovém povrchu prstu (obvykle bezejmenný) je ošetřena vatou navlhčenou v alkoholovém roztoku a poté propíchnuta jednorázovou lancetou (tenká a ostrá dvojsečná čepel) do hloubky 2 až 4 milimetry. První kapka krve, která se objeví, se odstraní vatovým tamponem. Pak se sterilní pipetou odebere krev pro analýzu (obvykle 1 až 3 ml).

Krev se vyšetřuje ve speciálním zařízení - hematologickém analyzátoru, který rychle a přesně vypočítá kvantitativní složení všech krevních buněk. Získaná data umožňují detekovat pokles počtu krevních destiček a mohou také indikovat kvantitativní změny v jiných krevních buňkách, což pomáhá diagnostikovat příčinu onemocnění.

Další možností je prozkoumat krevní nátěr pod mikroskopem, který vám umožní spočítat počet krvinek a vizuálně zhodnotit jejich velikost a strukturu.

Stanovení doby krvácení (Dukeův test)
Tato metoda umožňuje vizuálně zhodnotit rychlost zastavení krvácení z malých cév (kapilár), která charakterizuje hemostatickou (hemostatickou) funkci destiček.

Podstata metody je následující - jednorázová lanceta nebo jehla z injekční stříkačky propíchne kůži špičky prstence prstence do hloubky 3 až 4 milimetry a obsahuje stopky. Po každých 10 sekundách se kapka krve odstraní sterilním hadříkem, aniž by se dotkla kůže v oblasti injekce.

Za normálních okolností by krvácení mělo skončit po 2 až 4 minutách. Zvýšení doby krvácení naznačuje pokles počtu krevních destiček nebo jejich funkční insolventnost a vyžaduje další výzkum.

Idiopatická trombocytopenická purpura

Idiopatická trombocytopenie (ITP) je onemocnění oběhového systému, kdy koncentrace bezbarvých buněk klesá, drží se v mikrotrombech a ucpává malé krevní cévy.

V důsledku krevních testů bylo zjištěno snížení počtu krevních destiček, které byly vynaloženy na tvorbu trombu. Verlgofova choroba je považována za nebezpečné onemocnění, způsobuje komplikace srdce a játrech, mozku a dalším orgánům.

Častěji je ITP diagnostikována u dospělých žen, ale kojenci, senioři a mládež mohou onemocnět. Důvody pro rozvoj patologie nebyly stanoveny, existují teorie o přítomnosti imunitní, stejně jako virové a enzymatické povahy. V ojedinělých případech se vyskytuje dědičná forma Verlhofova syndromu, především onemocnění.

Příčiny ITP a hlavní symptomy

Snížení počtu krevních destiček v krvi narušuje mechanismus srážení krve. Jak se vyvíjí patologie, kostní dřeň intenzivně produkuje krevní destičky a megakaryocyty. Když je onemocnění spojeno s narušenou funkcí imunitního systému, protilátky ničí destičky destiček. S dědičnou povahou onemocnění v krevním testu bylo zjištěno snížení počtu trombopoetinů a membránová membrána destiček je poškozena. U dětí se trombocytopenická purpura začíná projevovat v důsledku anginy pectoris, očkování, chřipky.

Klinický obraz ITP se projevuje různými způsoby - průběh onemocnění závisí na závažnosti, stupni vývoje a typu patologie. S touto nemocí krevní sraženiny ucpávají průběh kapilár - nejmenších cév. Podezřelá trombocytopenie může být způsobena:

• bolesti hlavy;
• únava z běžných záležitostí;
• ztráta chuti k jídlu;
• zvracení, přerušované s nevolností;
• pocit únavy z žádného zvláštního důvodu;
• horečka;
• zhoršení zrakových orgánů;
• bolest v hrudní kosti, dutině břišní.

Při pohledu na pacienta může lékař mít podezření, že má idiopatickou trombocytopenickou purpuru - je to indikováno modřinami a krvácením rozptýleným po celém těle. S postupujícím onemocněním se přidávají symptomy: dezorientace, ataxie, náhlé krvácení a záchvaty.

Ve vzácných případech, pacienti detekují krvácení na sliznicích a kůži po injekci, modřinách nebo bezdůvodně. Dále je obraz doplněn znaky ischemických lézí srdce, mozku a dalších orgánů.

Typy idiopatické purpury

Existuje několik kritérií, na jejichž základě lékaři klasifikují Verlgofovu nemoc. S ohledem na mechanismus vývoje patologického stavu se rozlišují tyto typy purpury:

• symptomatické. Je to znamení vývoje patologií v těle. To může být hyperémie, leukémie nebo ozáření;
• autoimunní. Vzniká na pozadí imunitních onemocnění. Jedná se o hemolytickou anémii a lupus erythematosus;
• isoimunní. Zjevené po opakovaných transfuzích krve;
• novorozence. Dítě je nakaženo od matky, zatímco v děloze, přes placentu.

Idiopatická purpura se vyskytuje v akutní a chronické formě. Chronická trombocytopenie se vyvíjí se vzácnými, častými i konstantními relapsy.

Onemocnění prochází třemi fázemi:

• hemoragické krize. Vyznačuje se krvácením sliznic a tkání. Výsledky krevního testu odhalily snížený počet bezbarvých buněk a tělo pacienta je pokryto modřinami;
• klinické remise. Stupeň je charakterizován snížením počtu krevních destiček v důsledku OAM, ale nejsou zde žádné výrazné symptomy;
• klinické a hematologické remise. V této fázi výsledky testu ukazují normální, žádné příznaky onemocnění.

Redakční rada

Pokud chcete zlepšit stav vlasů, je třeba věnovat zvláštní pozornost šamponům, které používáte.

Děsivá postava - v 97% šamponů známých značek jsou látky, které otráví naše tělo. Hlavní složky, díky kterým jsou všechny problémy na štítcích označeny jako laurylsulfát sodný, laurethansulfát sodný, sulfát kokosu. Tyto chemikálie ničí strukturu vlasů, vlasy jsou křehké, ztrácejí pružnost a sílu, barva mizí. Ale nejhorší je, že se tato látka dostane do jater, srdce, plic, hromadí se v orgánech a může způsobit rakovinu.

Doporučujeme, abyste se vzdali využívání prostředků, ve kterých se tyto látky nacházejí. V poslední době odborníci redakce provedli analýzu šampónů bez sulfátů, kde první místo obsadili fondy společnosti Mulsan Cosmetic. Jediný výrobce přírodní kosmetiky. Všechny výrobky jsou vyráběny pod přísnými systémy kontroly a certifikace.

Doporučujeme navštívit oficiální online obchod mulsan.ru. Pokud pochybujete o přirozenosti své kosmetiky, zkontrolujte datum exspirace, nemělo by to přesáhnout jeden rok skladování.

Trombocytopenie u dětí

Děti v důsledku pádu pohyblivosti, drobné a vážné zranění. Malé otlaky nenarušují jejich rodiče příliš mnoho, s časem, kdy se sami absorbují, a to i v případě, že nedrží modřiny. Pokud se náhle objeví modřiny, není k tomu důvod, možná má dítě idiopatickou trombocytopenickou purpuru.

Tyto statistiky potvrzují, že trombocytopenie je nejčastějším onemocněním krve v oblasti pediatrie. Většina patologií byla zjištěna u chlapců 2-8 let. Příčiny onemocnění jsou dědičné a imunitní faktory. Podle některých lékařů je Verlgofova choroba provokována vadnými krevními buňkami.

Příznaky trombocytopenie u dítěte se objevují po očkování, virových onemocněních, lécích, náhlé změně teploty. Společné faktory, které vyvolávají vývoj onemocnění:

• zhoršený vývoj bezbarvých krevních buněk;
• snížení trvání aktivity krevních destiček na 1-2 dny (normálně 10-12 dnů);
• složení krve se mění, část krevních destiček se vynakládá na tvorbu krevních sraženin v cévách. Vzhledem k odlišnému složení krve, celé tělo selhává;
• Aktivuje se syntéza protilátek namířených proti boji proti vlastním krevním destičkám.

Identifikace a léčba trombocytopenické purpury

Vzhledem k tomu, že primární klinické projevy purpury jsou podobné symptomům jiných nemocí, pro stanovení diagnózy je třeba provést řadu studií, po nichž bude následovat odpovídající léčba. Diagnostika onemocnění Verlgof (ITP) zahrnuje následující činnosti:

• konzultace s lékařem, sběr anamnézy a vyšetření stížností;
• vyšetření kůže, kontrola reakce ze špičky;
• test manžety;
• Valdmanův test;
• Dub;
• test srážlivosti krve.

Uvedené studie jsou základní, v případě potřeby lékař předepíše studie sleziny a dalších orgánů.

Po dokončení diagnózy se zvolí léčebný režim. Drogy jsou předepsány, ale pokud nemoc běží, je indikováno odstranění sleziny - operace nazývaná splenektomie.

Celý seznam léčebných opatření, která jsou k dispozici lékaři:

• předepisování hormonálních léků;
• vypracování lékařské stravy;
• výměna plazmy;
• infuze krevních destiček;
• splenektomie.

Pokud se u pacienta objeví krize, je naléhavé zastavit krvácení. V akutní formě probíhá léčba v nemocnici a během remise předchází komplikacím.

Terapeutická strava

Speciálně vyvinuté nutriční pokyny pro onemocnění Verlgof zahrnují výjimečně zdravé pokrmy. Jídlo by mělo být kompletní, obsahující potřebné vitamíny a minerální látky. Alkoholické nápoje jsou zakázány a pikantní, mastné a smažené potraviny by měly být konzumovány méně často. Sycené nápoje a rychlé občerstvení jsou škodlivé.

Ovoce, zelenina, obiloviny, mléčné výrobky a čistá voda budou přínosem. Jídlo by mělo být teplé, aby nedošlo k popálení citlivých sliznic.

S thrombocytopenií je dobré vzít si infuzi kopřivy, bobule kalina, stejně jako infuzi heřmánku, máty a pastýřského sáčku. Pro vaření vývar 1 polévková lžíce. Sběr léků se umístí do termosky a nalije se 200 ml vroucí vody. O hodinu později je infuze připravena. Vezměte to dvakrát denně po půl šálku.

S výhradou diety, idiopatická trombocytopenická purpura ustoupí, celkový stav se zlepší.

Léky a způsoby idiopatické trombocytopenie

Existuje celá řada léků, které se používají ke stabilizaci počtu krevních destiček, zvýšení imunitních sil, zlepšení procesu srážení:

• glukokortikosteroidy (Prednisolon, Methylprednisolon) jsou předepsány lékařem ve standardním nebo zvýšeném dávkování, pokud je onemocnění v akutním stadiu nebo je velmi pokročilé. Hormony mohou způsobit nežádoucí účinky - dyspeptické problémy, zvýšený krevní tlak;
• imunoglobulinů. Jmenován ve formě intravenózních injekcí. U pacientů s chronickou trombocytopenií pomáhají imunoglobuliny udržovat počet krevních destiček v krvi. Dlouhodobé užívání léků způsobuje bolest hlavy, horečku, zimnici;
• interferon alfa je předepisován pro chronickou trombocytopenii, pokud jsou hormony neúčinné. Mezi nežádoucí účinky často odhalil zimnici, horečku, bolest v hlavě. Aby se snížila pravděpodobnost nežádoucích účinků, paracetamol se vypije týden před užitím interferonu.

Další léčiva používaná k léčbě trombocytopenické purpury jsou cyklofosfamid, azathioprin, Danazol. Léky jsou uvedeny pro váš odkaz, je nebezpečné brát je sami.

Kromě léků předepisují lékaři transfuzi krevních destiček. To není nutné v každém případě, ale při rozsáhlých chirurgických zákrocích, neurologii a hluboké trombocytopenii nelze zabránit transfuzi. Účinek bude dočasný, ale velmi pozitivní. Transfúze se provádí v podmínkách zdravotnického zařízení podle speciálně předepsaného režimu. Hodině se pacientovi podávají 1-2 dávky krevních destiček nebo 6-8 dávek každé 4 hodiny. K účinnosti transfúze byla vyšší, pre-IVIG.

V ITP je slezina značně zvětšena, což se projevuje odpovídajícími nepříznivými příznaky. Pokud je standardní léčba trombocytopenie neúčinná a stav se zhoršuje, zvyšuje se riziko vážného krvácení se všemi následnými následky. Po ohrožení života pacienta lékař odstraní orgán. Splenektomie je předepsána v následujících situacích:

• trombocytopenická purpura je doprovázena těžkým krvácením, které nelze zastavit léky s odpovídajícím účinkem;
• ITP je chronický, na léčiva neexistuje zvláštní reakce, počet destiček je konstantní;
• remise není pozorována déle než rok, pacient se vždy cítí špatně.

Příprava je nutná před splenektomií. Pacientovi jsou předepsány hormonální léky a IVIG. Lékař nejprve odešle pacienta na ultrazvuk, aby vyhodnotil stav orgánů v dutině břišní. Po operaci se efekt neobjeví okamžitě, ale až po určité době. Statistiky navíc ukazují, že asi 50% pacientů očekává zlepšení stavu. To není důvod k tomu, abychom opustili přiřazenou operaci, protože vždy musíte použít i minimální šance.

Je třeba poznamenat, že Verlgofova choroba (ITP) je nebezpečná krevní choroba, která je bez léčby nebezpečná pro zdraví a život pacienta. Po zjištění příznaků charakteristických pro patologii je nutné včas kontaktovat zdravotnické zařízení, podstoupit vyšetření a přijmout schůzky. Čím dřívější jsou opatření, tím větší je šance na uzdravení.