Naučíme se nejdůležitější o megaloblastické anémii

Megaloblastická anémie je vzácná patologie, která je způsobena porušením absorpce kyseliny listové (vitamín B9) a kyanokobalaminu (vitamin B12) v gastrointestinálním traktu nebo nedostatečností těchto látek v těle.

Poddruh anémie

Megaloblastická anémie může být rozdělena do poddruhů, v závislosti na prvku, kvůli deficitu, který se vyvinul:

• anémie z nedostatku kyseliny listové
• Anémie s deficitem B12.

Vývojový mechanismus a příčiny

V případech, kdy tělo postrádá vitamíny B9 nebo B12, jsou v buňkách RNA a DNA významné poruchy. Zpravidla největší negativní dopad na buňky, které mají vysokou míru obnovy (epitel trávicího traktu a kostní dřeně). Erytrocyty ztrácejí svou schopnost zrát, zatímco vývoj jejich cytoplazmy zůstává normální. Výsledkem tohoto procesu je tvorba megaloblastů - buněk, jejichž velikost výrazně přesahuje přípustnou rychlost.

Kromě tvorby megaloblastů s nedostatkem těchto prvků v těle dochází k porušení tvorby dalších krevních elementů (leukocytů a destiček).

Velmi podrobný materiál o anémii spojené s nedostatkem vitaminu B12.

Hlavní příčinou megaloblastické anémie je nedostatek kyseliny listové a vitaminu B12.

Příčiny anémie chudé na kyselinu listovou:

Anna Ponyaeva. Vystudoval lékařskou fakultu Nižnij Novgorod (2007-2014) a rezort klinické laboratorní diagnostiky (2014-2016).

• podvýživa, ve které tělo neobdrží požadované množství látky, prodloužené půst;
• některé patologie, které jsou charakterizovány zhoršenou absorpcí kyseliny listové ve střevě (například ciliakia);
• nedostatek lidského tenkého střeva (částečný nebo úplný, v důsledku chirurgického odstranění);
• období porodu a laktace;
• jiné anemie;
• helmintické invaze;
• rozsáhlá ztráta tělesného prvku v důsledku hemodialýzy;
• patologie krve;
• pankreatitida v chronické formě;
• alkoholismus;
• užívání antikonvulziv, perorálních kontraceptiv;
• vegetariánství.

Vše o kyselině listové

Příčiny anémie chudokrevnosti B12:

• vegetariánství;
• rakovinu žaludku;
• žaludeční polypóza;
• gastritida;
• Úplná nebo částečná nepřítomnost žaludku;
• období těhotenství, kojení;
• helmintické invaze;
• nedostatek tenkého střeva;
• Crohnova choroba;
• celiakii;
• jaterní cirhóza, chronická hepatitida;
• nedostatek transobilaminu II.

Anémie u dětí

Tato patologie se může vyvinout u dětí, jejichž matka trpěla tímto onemocněním během těhotenství. Předčasný porod může vést k rozvoji této anémie u dětí. U těchto dětí je megaloblastická anémie diagnostikována bezprostředně po narození nebo ve věku 3 měsíců.

Mnohočetné těhotenství může také přispět k rozvoji megaloblastické anémie u dětí.

Příznaky a klinické příznaky

Megaloblastická anémie je rozdělena do dvou fází:

subklinické, u kterého se projevují symptomy (pacient cítí mírné nepohodlí);

klinické symptomy, které jsou vyslovovány.

Projevy onemocnění lze rozdělit do 4 skupin:

Známky porážky zažívacího traktu

Symptomy se projevují atrofickými změnami v sliznici žaludku nebo střev, nedostatečnou produkcí enzymů, což způsobuje zažívací poruchy a absorpční proces. Tato skupina příznaků zahrnuje:

• nechuť k jídlu, zejména k masu;
• snížení nebo ztráta chuti k jídlu;
• atrofická glositida (bolest na špičce jazyka, pálení, narušení chuti, přítomnost specifického plaku v jazyku);
• nevolnost, zvracení;
• zažívací poruchy.

Symptomy lanové myelosy

• migrénu;
• nepohodlí ve všech částech kůže;
• změna chůze;
• zimnice;
• slabost nohou;
• paréza, paralýza.

Oběhový hypoxický syndrom

• obecná slabost;
• nadměrná únava;
• dušnost (i ve stavu úplného odpočinku);
• bušení srdce;
• zármutek;
• bledost kůže (někdy se kůže stává žlutou).

Neuropsychiatrické symptomy

• podrážděnost;
• rozvoj halucinací;
• křeče;
• významný duševní pokles.

Riziková skupina

Riziková skupina pro vývoj této patologie zahrnuje následující kategorie osob:

• starší pacienti (od 60 let);
• těhotné ženy;
• osoby s enteritidou;
• pacienti s hepatitidou;
• lidé, kteří měli rakovinu střev nebo žaludku.

Diagnostika

Specialista může mít při vyšetřování pacienta podezření na nedostatek vitaminu B12 nebo B9 a spoléhání se na údaje z celkového krevního testu. S touto anémií bude dekódování analýzy ukazovat přítomnost makrocytů v krvi pacienta (zvýšené červené krvinky), zvýšený barevný indikátor, trombocytopenie a neutropenie. Po poslechu stížností a externím hodnocení závažnosti stavu pacienta lékař doporučuje pacientovi řadu laboratorních testů, které pomohou při správném stanovení diagnózy. Tyto studie zahrnují:

Biochemický krevní test

V případě megaloblastické anémie biochemický výzkum zjistí přítomnost bilirubinu v krvi, jehož množství převyšuje normu, jakož i zvýšenou hladinu laktátdehydrogenázy.

Punkci kostní dřeně

Ve výsledcích této studie budou také detekovány megaloblasty.

Stojí za zmínku, že punkce kostní dřeně je nejpřesnější metodou pro stanovení přítomnosti nedostatku vitamínu B12 nebo B9 v lidském těle.

• test kyseliny listové
• analýza výkalů parazitů
• X-ray s kontrastem (pro diagnostiku patologie gastrointestinálního traktu, jako příčiny anémie).

Diagnostika anémie u dětí

U dětí je možné potvrdit megaloblastickou anémii pomocí biochemického krevního testu. Pro děti se zpravidla doporučuje konzultace úzkých odborníků (gastrologa, revmatologa, nefrologa apod.), Ultrazvuku vnitřních orgánů a ledvin.

Léčba

Monopreparace tohoto vitamínového kobamamidu a kyanokobalaminu se zpravidla používají k léčbě anémie způsobené nedostatkem vitaminu B12. Ve formě tablet je tento lék předepisován pouze v případech, kdy je prokázáno, že patologie je způsobena nedostatečným příjmem prvku v těle potravou a stav pacienta není považován za kritický. Ve všech ostatních případech se kyanokobalamin injikuje do těla injekcí do svalu.

Začněte léčbu megaloblastické anémie podáním léku do těla s dávkou 500-1000 mcg každých 24 hodin. Délka léčby je nejméně 1,5 měsíce, poté může být pacient převeden na podpůrnou léčbu. V této fázi je léčivo podáváno 200 až 400 ug každé 1-2 týdny.

Trvání terapie závisí na příčinách vzniku onemocnění a může být stráveno celý další život.

Přípravky skupiny vitaminu B12 mají řadu kontraindikací:

• přecitlivělost na léčivo;
• erytrémii;
• tromboembolie;
• období těhotenství;
• erytrocytóza;
• angina pectoris

Průměrná cena léku:

Injekce kyanokobalaminu pro injekce č. 10 - 30-40 rub.

Cobamamid tablety číslo 30 - 230-260 rublů.

Ve vzácných případech se doporučuje krevní transfúze. Transfúze je nebezpečný postup a uchylují se k ní pouze v případech, kdy je život pacienta v reálném nebezpečí (závažný stupeň patologie, anemická kóma).

Pro léčbu anémie z nedostatku kyseliny listové se používají monopreparace, které obsahují kyselinu listovou. Při mírné anémii se léčivo podává orálně v dávce 1 až 5 mg. V případech, kdy užívání tablet není možné, jsou stejné dávky aplikovány intramuskulárně a intravenózně. Léčba trvá nejméně 4 týdny.

Kyselina listová, která je dobře známa pro léčbu této patologie, je Folacin.

• přecitlivělost na léčivo;
• rakoviny;
• zhoubnou anémii;
• nedostatek kobalaminu.

Průměrná cena léku: tablety číslo 30 - 100-130 rublů.

Prevence

Pro prevenci nemocí odborníci doporučují jíst zdravé potraviny (jíst potraviny bohaté na vitamíny B9 a B12), přestat kouřit a pít alkoholické nápoje, dodržovat preventivní opatření zaměřená na jiné patologie, které mohou způsobit chudokrevnost, a také se poradit s odborníkem. léky.

Potraviny bohaté na kyselinu listovou

Megaloblastická anémie

Megaloblastická anémie je onemocnění, při kterém dochází k porušení procesu tvorby krve v důsledku patologie syntézy DNA. V krvi se objeví modifikované červené krvinky špatné velikosti se zvětšeným jádrem - megaloblasty. Klasifikace této choroby je založena na důvodech jejího výskytu. B12 se tedy rozlišuje - deficientní a folikulární defektní megaloblastická anémie.

Důvody

Faktory, které vedou k nedostatku vitamínu B12 nebo kyseliny listové v těle, a to ve velké míře shodné. Příčiny megaloblastické anémie jsou:

• Špatná strava. To množství vitamínů, které naše tělo syntetizuje, nestačí. Proto je jejich příjem s jídlem velmi důležitý.
• Porucha absorpce v zažívacím traktu v důsledku gastritidy, dysbiózy, gastrektomie, peptického vředu, kolitidy, Crohnovy choroby, dědičných patologických stavů vnitřní sliznice gastrointestinálního traktu. Pro účinnou absorpci vitaminu B12 je nezbytný enzym gastromukoprotein, který se také nazývá vnitřní faktor Kastla. Jeho selhání se také může objevit na pozadí uvedených nemocí nebo být způsobeno dědičnými příčinami.
• Stupeň absorpce vitaminu B12 a kyseliny listové se snižuje s chronickým alkoholismem a užíváním drog.
• Ve vzácných případech dochází k megaloblastické anémii v důsledku dědičných patologických stavů v systému tvorby krve.
• Léky, jako jsou některá antibakteriální činidla (trimethoprim, sulfamethoxazol, triamteren), antikonvulziva, hormonální perorální kontraceptiva, antimetabolity (metotrexát), léky proti tuberkulóze, narušují erytropoézu a vedou k makrocytóze.
• Šíření červem širokým tasemnice.
• Těhotenství, zvláště mnohočetné, vyskytující se s komplikacemi a období kojení. Makrocytóza je obvykle detekována na konci třetího trimestru těhotenství nebo bezprostředně po narození.

Megaloblastická anémie se také vyvíjí se získanými hematopoetickými poruchami vyplývajícími z onemocnění jater a jiných typů onemocnění krve. Dědičné formy tohoto onemocnění jsou velmi vzácné.

Klinické projevy

Symptomy megaloblastické anémie se projevují nervovým, trávicím a hematopoetickým systémem. S nedostatkem vitaminu B12 se onemocnění vyvíjí velmi pomalu. Trvá asi rok od začátku onemocnění až do nástupu exacerbace a zahájení léčby. Množství kyseliny listové v těle je menší, proto megaloblastická anémie způsobená nedostatkem tohoto vitaminu se vyznačuje rychlejším průběhem. Klinický obraz megaloblastické anémie je následující:

• Obecné hemolytické poruchy, které se projevují jako závratě, slabost, snížený výkon, zčernalé oči a hluk v uších.
• S poklesem koncentrace hemoglobinu se objevují změny v kardiovaskulárním systému: dušnost s nejmenší námahou, pocit srdečního tepu, charakteristické srdeční šelesty.
• Bledost kůže. S megaloblastickou anémií získává kůže a sliznice světle žlutý odstín. Na kůži se objevují tmavší pigmentové skvrny.
• Snížená chuť k jídlu.
• Abdominální diskomfort, zažívací poruchy.
• Někdy s ultrazvukem diagnostikovat mírný nárůst jater a sleziny.

S B12 - nedostatečnou megaloblastickou anémií se objevují také charakteristické příznaky nervového systému. Vitamíny B se aktivně podílejí na tvorbě membrány nervových zakončení. Jejich nedostatek vede ke zhoršení citlivosti končetin, křečích, zhoršené koordinaci pohybů (ataxie). V závažných případech jsou také možné halucinace, bludy, paranoia, poruchy demence (tj. Slabost myšlení, neschopnost vykonávat denní aktivity). Navíc s podobnou formou megaloblastické anémie je pravděpodobnost vzniku glositidy vysoká. Jedná se o zánět jazyka a atrofické procesy v papilách. Tyto příznaky se nazývají "lakovaný jazyk".

Diagnostika

Pro předběžnou diagnózu megaloblastické anémie se provádí krevní test. O typu anémie, po závěru hloubkové analýzy krevního nátěru učinte závěr. Když se megaloblastická anémie objeví charakteristické typy červených krvinek - megaloblastů. Co je to? Jedná se o druh předchůdců červených krvinek patologicky velké velikosti. Je třeba poznamenat, že délka života těchto buněk je malá. V erytrocytech také nalézají zbytky vzniklé během destrukce jejich jádra - Kebotovy prstence a Joly tele.

Pro objasnění typu megaloblastické anémie se provádí krevní sérum pro stanovení koncentrace vitaminu B12 a kyseliny listové. Normálně je koncentrace kyseliny listové v séru 3–20 ng / ml, v erytrocytech - 166–640 ng / ml. Obsah vitamínu B12 je 200 - 960 pg / ml. Pokud je po všech výzkumech nejasná diagnóza, pak se provede propíchnutí kostní dřeně.

Léčba

Je nutné zaměřit pozornost na skutečnost, že není možné zahájit léčbu, dokud není prokázána přesná forma anémie. Faktem je, že podávání kyseliny listové pacientovi s megaloblastickou anémií s deficitem B12 vede ke zhoršení jeho stavu. Zavedení i malé dávky kyanokobalaminu, který se používá k kompenzaci nedostatku vitaminu B12, způsobuje dočasné zlepšení erytropoézy a vymizení megaloblastů, což zkresluje výsledky testu.

Pokud je anémie vyvolána nedostatkem vitaminu B12, hlavní léčba spočívá v podání kyanokobalaminu v dávce 500 μg denně během prvního týdne léčby. Poté se léčivo používá 500 mg jednou za sedm dní. Obnovení vitaminu B12 v těle vyžaduje dlouhou léčbu, která trvá několik měsíců. Když je indikována anémie z nedostatku kyseliny listové, přípravky kyseliny listové se používají stejným způsobem jako kyanokobalamin. Denní dávka je 15 mg, rozdělená do tří dávek po 5 mg.

Ve většině případů je tento stav doprovázen nedostatkem železa. Souběžně s předepisováním přípravků kyseliny listové nebo kyanokobalaminu se proto používají léky obsahující železo 100-120 mg denně. Kromě toho je v závažných případech nutná symptomatická léčba poruch jiných orgánů a systémů. Souběžně s hlavní terapií je nutné identifikovat příčinu vzniku megaloblastické anémie a eliminovat ji. Pokud není detekována nebo nereaguje na léčbu (například resekce žaludku), pak by se měla profylaktická léčba kyanokobalaminem nebo kyselinou listovou provádět dvakrát ročně.

Jídla s megaloblastickou anémií

Pokud megaloblastická anémie nepochází z pozadí patologie gastrointestinálního traktu, pak může být nedostatek vitaminu B12 nebo kyseliny listové kompenzován speciální dietou. Strava musí nutně obsahovat produkty obsahující tyto látky. Většina kyseliny listové se nalézá v hovězích játrech, tresčích játrech, ořechech, sýrech, špenátu a rybách.

Pro doplnění a prevenci nedostatku vitamínu B12 musí být ve stravě přítomny hovězí a vepřové játra, ryby a mořské plody, zelenina, mléko a mléčné výrobky, chléb a pivovarské kvasnice a slepičí vejce. Stejné přípravky by měly být přítomny v menu těhotné nebo kojící ženy, u dětí a dospívajících, s včasnou a adekvátní léčbou je prognóza obecně příznivá. Neurologické symptomy B12 - nedostatečná megaloblastická anémie mohou přetrvávat až do šesti měsíců, pak postupně mizí.

Megaloblastická anémie

Definice Megaloblastická anémie je skupina krevních onemocnění, jejichž běžným příznakem je potlačení normální hematopoézy s přechodem na embryonální megaloblastický typ erytropoézy, který je způsoben nedostatkem kyanokobalaminu (vitamín B).₁₂) a / nebo kyseliny listové.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-anémie z nedostatku.

D52. - Anémie z nedostatku kyseliny listové.

Etiologie. Příčinou megaloblastických anémií je nedostatek vitamínu B v těle pacienta.₁₂ (kyanokobalamin) a / nebo kyseliny listové.

Vitamin B₁₂ a kyselina listová nejsou endogenně produkována a vstupují do těla masnými výrobky, kvasinkami. Kyselina listová je přítomna v téměř veškeré zelenině a ovoci, masných výrobcích, které nebyly podrobeny dlouhodobému a intenzivnímu tepelnému ošetření.

Doplněk stravy Vitamin B₁₂ váže se na gastromukoprotein a je absorbován do krve v tenkém střevě. Ukládá se hlavně v játrech.

Kyselina listová se vstřebává ve střevě bez prostředníků. Je lépe absorbován v přítomnosti kyseliny askorbové.

Vitamín B dostupný v těle₁₂ může poskytovat normální krev po dobu 3-4 let, zásoby kyseliny listové - 4-5 měsíců.

Prodloužený nedostatečný příjem s jídlem. Vyskytuje se u přísných vegetariánů, starších osob s nízkými příjmy

Porušení absorpce vitaminu v nepřítomnosti jeho nosiče - gastromukoprotein vylučovaný žaludeční sliznicí. Příčinou této patologie je nejčastěji atrofická gastritida typu A, ve které se vyskytují achlorhydrie rezistentní vůči histaminu a autoimunitní reaktivita na krycí buňky. To je také pozorováno v nádorech žaludku, po operacích gastrektomie.

Porušení absorpce vitaminu v tenkém střevě. Vyskytuje se u chronických střevních onemocnění (terminální ileitida, divertikulóza, nádory, stav po resekci tenkého střeva).

Nadměrná konzumace vitamínů v potravinách v etapách přepravy. Vyskytuje se s intestinální invazí širokého lentekomu, s hemoblastózou.

Nedostatečná schopnost akumulovat a uchovat vitamín v hlavním organismu - játrech. Vyskytuje se u pacientů s cirhózou, jaterní fibrózou.

Vrozené vady mechanismů transportu a využití vitamínu B₁₂.

Následující příčiny vedou k nedostatku kyseliny listové.:

Alimentární nedostatek (monotónní potrava pro konzervy zvířat - od námořníků, účastníků dlouhých výprav).

Vedlejší účinky farmakoterapie (při léčbě antagonisty kyseliny listové, antikonvulziva, sulfonamidy atd.).

Chronická zánětlivá onemocnění tenkého střeva, resekce tenkého střeva.

Patogeneze. Vitamin B₁₂ je prekurzorem dvou koenzymů: methylcobalamin a deoxyadenosylcobalamin.

Pro syntézu DNA je nutný methylcobalamin. S jeho nedostatkem je porušen cyklus přeměny kyseliny listové, což zajišťuje přechod monofosfátu uridinu na monofosfát thymidinu. Výsledné narušení struktury DNA je podobné jako u deficitu kyseliny listové. Existuje inhibice buněčného dělení rychle proliferujících tkání, především buněk hematopoetického systému.

Deoxyadenosylkobalamin se podílí na metabolismu mastných kyselin. S jeho nedostatkem nedochází k přechodu kyseliny methylmalonové na kyselinu jantarovou. Kyselina methylmalonová je toxická pro nervový systém. Při nadbytku dochází k degeneraci posterolaterálních pilířů míchy - lanové myelosy. Nedostatek kyseliny listové tyto změny nezpůsobuje.

Klinický obraz. Zevně, pacienti vypadají bledý s mírně nazelenalým ikterickým - kůží slonoviny. Pro starší pacienty se vyznačují světlé, stříbrné šedé vlasy. Ikterus a často závažná žloutenka způsobená nekonjugovanou hyperbilirubinémií, která je výsledkem intraosseózní hemolýzy hemoglobinu obsahující erytrocyocyty (shunt-hemolýza). Během období exacerbace onemocnění může tělesná teplota vzrůst z subfebrilu na 38 stupňů a výše.

V klinickém obrazu megaloblastické anémie lze rozlišovat tři syndromy: anemie, léze zažívacích orgánů, poruchy nervového systému.

Anemický syndrom s megaloblastickou anémií obecně, stejně jako u jiných variant anémie. Projevuje se všeobecnou slabostí, palpitacemi, dušností s malou námahou. Mohou se vyskytnout stížnosti na tinitus, závratě, bodavá bolest v srdci, pastosita dolních končetin. Závažnost klinických projevů anemického syndromu závisí na stupni a rychlosti vývoje anémie. Rychlá anemizace často vede k cerebrální ischemii se vznikem bezvědomí, dekompenzovaným selháním oběhu.

Syndrom patologie trávicího systému projevuje se pocitem pálení na jazyku, ztrátou chuti, stížností na špatnou chuť k jídlu, pocitem těžkosti, bolestí v oblasti epigastria, průjmem. Typicky, porážka jazyka - Glossit Gunter. Vyznačuje se tím, že se na počátku objevují zánětlivé zánětlivé oblasti, atopické vyrážky, praskliny na špičce a na bočních plochách jazyka. Pak se jazyk stane hladkým, lesklým ("lakovaným"), tmavým karmínem. Dystrofické změny v sliznici žaludku a střevech projevují příznaky atrofické gastritidy, enteritidy. Játra jsou stále mírně zvětšená, bezbolestná. Příležitostně je detekována malá splenomegalie. U jednotlivých pacientů se vyskytují závažné hepatosplenomegálie, symptomy portálních hemodynamických poruch a další známky cirhózy jater. V některých případech dochází k průjmům, příznakům malabsorpce, což může být známkou porušení absorpce vitaminu B.₁₂ ve střevech.

Syndrom neurologických poruch je spojen s poškozením posterolaterálních pilířů míchy - myelosy myokardu. V některých případech je to jeden z prvních příznaků nemoci. Vyznačuje se parastézií, poruchami vibrací a hlubokou citlivostí. Poruchy hluboké citlivosti se objevují dříve a jsou výraznější v distálních částech dolních končetin. V souvislosti s poruchami hluboké citlivosti se vyvíjí ataxie. Jsou pozorovány poruchy pohybu, slabost, paréza dolních končetin, pokles nebo vymizení reflexů šlach. Existují patologické příznaky Babinsky, Rossolimo. Někdy se objeví oftalmoplegie, atonie močového měchýře, retrobulbární neuritida. Velmi vzácně dochází k mentálním změnám s halucinacemi, manickými záblesky, paranoidním stavem, který rychle zmizí s včasnou léčbou.

Diagnóza Kompletní krevní obraz: výrazná normochromní nebo hyperchromní anémie, leukopenie, trombocytopenie. Vyskytuje se výrazná makroylokocytóza, anisocytóza, poikilocytóza. Spolu s nepravidelnými erytrocyty (schizocyty) jsou detekovány velké buňky - megalocyty. V erytrocytech je obsah hemoglobinu zvýšen - hyperchromie (barevný index je větší než 1). Lze vidět intracelulární inkluze - Joliho tělíska, Kebotovy prstence, difuzní polychromatofilii buněk. Detekují se hypersegmentované neutrofily. Počet destiček je mírně snížen.

Biochemický krevní test: zvýšení plazmatického obsahu bilirubinu v důsledku nekonjugované frakce, stanovení mírného zvýšení koncentrace sérového železa.

Imunologická studie: Protilátky specifické pro IgG třídy jsou detekovány proti cytoplazmatickým antigenům parietálních buněk žaludku a gastromukoproteinu.

Rozbor moči: je detekován urobilin (důkaz intraosseární hemolýzy erytrocytů v mozku)

Coprogram: u některých pacientů jsou detekována vajíčka a fragmenty širokého tasemnice.

Sternální punkce: detekovaný megaloblastický typ erytropoézy. Převažuje erytroidní výhonek (poměr leuko / erythro je větší než 1/2, zatímco v normě - 3 / 1-4 / 1). Existují známky abnormální leukopoézy - neobvykle velkých granulocytů různých stadií zrání, obřích hypersegmentovaných neutrofilů. Snížený počet megakaryocytů. Při léčbě sternálního punktuátu s alizarinovou červenou u pacientů s B₁₂ nedostatek anémie je pozorováno barvení buněk, zatímco u pacientů s nedostatkem kyseliny listové se tato barva nevyskytuje.

Podle laboratorní diagnózy sekrece žaludku dochází k histaminu rezistentní achlorhydrii s nedostatkem sekrece gastromukoproteinu.

EGD: známky atrofické gastritidy. Při morfologické studii bioptických vzorků žaludeční sliznice jsou stanoveny známky střevní metaplasie žaludečního epitelu. V některých případech klinicky diagnostikovaná latentní rakovina žaludku.

Rentgenové vyšetření: je pozorována hladkost, zploštění záhybů sliznice, snížení tónu, zhoršení motorické funkce žaludku. Možná diagnostika nádorových lézí těla.

Ultrazvuk: někteří pacienti vykazují známky jaterní cirhózy, zhoršenou portální hemodynamiku.

EKG: tachykardie, difuzní změny (degenerace) komorového myokardu.

EchoCG: dilatace komorových a síňových dutin, zvýšení systolického indexu (s výrazným anemickým syndromem).

Diferenciální diagnostika. Diferenciální diagnostická kritéria B₁₂-deficience anémie je kombinace megaloblastického typu hematopoézy podle sternální biopsie kostní dřeně s atrofickou glositidou, atrofickou gastritidou, střední hyperbilirubinemií, normálním nebo středně zvýšeným sérovým železem, specifickými neurologickými poruchami a relativně staršími pacienty.

Pro anémii folikulární deficience, podobnou jako u pacientů s B₁₂-nedostatek morfologických změn v kostní dřeni, nedochází k barvení megaloblastů s alizarinovou červení, žádné známky atrofické glositidy, atrofická gastritida, neurologické příznaky lanové myelosy nejsou absolutně charakteristické, převládá mladý věk pacientů.

Na rozdíl od mikrospherocytární hemolytické anémie, u které jsou pacienti „více žloutlí než anemičtí“ u pacientů s B₁₂ a / nebo anémie chudé na kyselinu listovou je charakterizována makrocytózou, hyperchromií červených krvinek, hypersegmentovanými neutrofily v periferní krvi, megaloblastickou hematopoézou podle biopsie kostní dřeně.

Pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku In₁₂-u pacientů s klinickými příznaky cirhózy, sternální punkcí a morfologickou analýzou kostní dřeně by měla být provedena anémie anémie jako příčina žloutenky a hyperbilirubinémie.

Přítomnost morfologických příznaků megaloblastické hematopoézy v kostní dřeni nutně vyžaduje podrobné vyšetření všemi metodami, včetně počítačového rentgenového záření, NMR tomografie, ultrazvukového screeningu za účelem identifikace nebo vyloučení možných nádorových lézí vnitřních orgánů.

Obecný krevní test.

Analýza moči.

Biochemický krevní test s povinným stanovením koncentrace bilirubinu, železa.

Věčná punkce a morfologická analýza kostní dřeně.

Megaloblastická (megaloblastická) anémie

Megaloblastická anémie je poměrně vzácná forma patologie, při které dochází k odchylce kyseliny listové, vitamínu B12 od trávicího systému a látek kyanokabalaminu od normální absorpce. Jako výsledek, tam je nedostatek v těle vitamínů B: B12 a B9.

Co jsou megaloblasty

Jedná se o modifikované červené krvinky, které jsou syntetizovány v DNA buňkách a v RNA. Megaloblasty se objevují v buňkách kostní dřeně, jako důsledek odchylky v postupu syntézy. K tomu dochází v morfologických variacích buněčné kompozice.

Megaloblastická anémie je jednou z modifikací anémie - anémie z nedostatku folikulu. Tato patologie musí být léčena.

Anémie, která je způsobena nedostatkem kyseliny listové, je součástí všech případů patologických stavů anémie.

Lidé tohoto věku trpí tímto onemocněním, ale ve stáří je procento nemocí vyšší než v mladém věku au dětí.

Klasifikace anémie faktorem výskytu

Příčiny megaloblastické anémie závisí na různých faktorech:

• Z velkého množství ztracené krve;
• Od odchylky v červených krvinkách;
• Od zničení červených krvinek.

Tento typ anémie je ve skupině patologií anémie na stejné pozici, spolu s ne-megaloblasmickou anémií: anémií, která je způsobena nedostatkem železa v těle, s aplastickou formou onemocnění, sideroblastickou formou anémie.

Tato skupina onemocnění je způsobena onemocněními, která jsou v chronickém stadiu. 10% forem anémie patří do této skupiny.

V této kategorii je těžké diagnostikovat anémii, protože většina pacientů užívá vitamíny B pro různá onemocnění těla.

Separace megaloblastické anémie na druhy

Megaloblastická anémie je rozdělena podle kritérií pro odchylky při tvorbě červených krvinek.

Existují dva typy onemocnění:

Anémie spojená s nedostatkem vitaminu B12, kyselina listová:

• Nedostatek vitamínů ve stravě pacienta;
• Ve střevě se vyskytují abnormality v absorpci látek;
• Poškozený dopravní systém během metabolismu;
• Zvýšená potřeba vitamínů v těle.

Druhý typ anémie, který nesouvisí s hladinou B12 v těle, je málo studován odborníky, proto nebyly stanoveny faktory jeho vzniku a vývoje.

Nedostatek vitamínů v těle může být vrozený nebo získaný. Získaný nedostatek nastává v důsledku užívání léků s dlouhodobou léčbou infekce nebo virů.

Příčiny megaloblastické anémie způsobené nedostatkem kyseliny listové

• Malé množství vitamínu v potravinách;
• Porušil proces asimilace vitaminu ve střevě;
• Odchylka v metabolismu;
• Zvýšený proces konzumace kyseliny tělem.

Nedostatek kyseliny listové může být vrozenou patologií, jakož i příjmu velkého množství léčiv pro léčbu tuberkulózy, virových onemocnění. Zničí příjem vitamínů B12 alkoholických nápojů a drog.

Příčiny megaloblastické anémie, která je způsobena nedostatečným množstvím kyanokobalaminu v těle

• Jíst pouze potraviny rostlinného původu - vegetativní;
• Onemocnění polyposis;
• Rakovina v žaludku;
• Gastritida typu a v chronickém stadiu onemocnění;
• Chirurgie k odstranění části žaludku;
• Zollingerova-Ellisonova choroba;
• Doba gestování;
• Kojení;
• Invaze způsobená červy;
• Autoimunitní vrozené onemocnění - celiakie;
• Chirurgický zákrok v tenkém střevě;
• Granulomatózní enteritida (Crohnova choroba);
• Stadium chronické hepatitidy;
• Cirhóza v játrech;
• Absence transportovaného proteinu (transcobalamin ii).

S malým objemem v těle B12 a B9 dochází k odchylkám od normativních parametrů v syntéze buněk kostní dřeně. Erytrocytární diferenciace se nevyskytuje v buňkách molekuly DNA a molekuly RNA, ale cytoplazma se vytváří normálně. Výsledkem této odchylky jsou megaloblasty.

Příčiny anémie

Vitaminy skupiny B se dostávají do lidského těla produkty živočišného původu. V žaludku jsou spojeny s gastromukoproteinem a absorbovány v tenkém střevě. Pro normální fungování organismu by denní dávka vitaminu B12 měla být 7 μg.

Zásoba tohoto vitamínu je v játrech - ne více než 5 mg. Tělo potřebuje kyselinu listovou asi 100 mcg denně. Dodávka vitamínu B9 - do 10 mg.

Vitamin B12 má dvě části - koenzymy. Pokud je nedostatek megalocytů první části vitaminu, pak dochází k procesu nezražení buněk červených krvinek a dochází k tvorbě megaloblastického typu krve.

Kromě destruktivního účinku megaloblastu na erytrocyty dochází také k destrukci syntézy leukocytů a makrocytózy, destrukci destiček.

Tento vliv megaloblastů není výrazný, což nezpůsobuje patologii.

Nedostatek první části koenzymu (methylkobalaminu) je charakterizován faktorem syntézy methioninu (aminokyseliny). Metionin přispívá k normální funkci nervového systému. Nedostatečné množství této části megalocytu způsobuje odchylky v centrální nervové soustavě.

Nedostatek druhé části koenzymu (deoxyadenosylkobalaminu) vyvolává poruchy metabolického procesu mastných kyselin, v důsledku čehož poruchy v těle akumulují velké množství toxinů, které paralyzují práci míchy a vyvíjejí onemocnění - myelosu (lanové dráhy).

Příznaky megaloblastické anémie

Symptomy megaloblastické anémie byly studovány na základě Addison-Birmerovy choroby.

Je rozdělen do dvou fází vývoje patologie:

• Preklinické - počáteční stadium onemocnění, symptomy nejsou vyjádřeny. Identifikace tohoto typu anémie může být náhodná, podle výsledků klinických studií;
• Klinické - stadium megaloblastické anémie s typickými příznaky nedostatku v krvi vitaminů skupiny c.

Známky a charakteristické rysy megaloblastické anémie

Hlavní příznaky tohoto typu anémie jsou:

• Velká rotace hlavy;
• Slabost celého těla;
• Nepřiměřená absence v potřebě jídla;
• Nevolnost;
• Proces zánětu ústní dutiny;
• Spálení v jazyku;
• Stomatitida;
• Žlutý odstín kůže (odstín dává vysokou hladinu bilirubinu v krvi).

Stále však může být rozdělen do 4 typů příznaků megaloblastické anémie: onemocnění v neurologickém oddělení, hypoxické (kyslíkové hladovění těla) poruchy, patologické stavy v mozku, porušování gastrointestinálního traktu.

Pokud se onemocnění v neurologickém oddělení, bude inherentní vlastnosti:

• Bériová anémie - Addison-Birmerova choroba;
• Mírné brnění v prstech a nohou;
• Pocit neustálého chill;
• Shakiness v pohybu;
• Necitlivost v dolních končetinách;
• Nohy letargie;
• Ztráta citlivosti kůže;
• Obtíže v pohybu.

Jsou-li patologie v mozku možné:

• Nedostatek paměti;
• Halucinace;
• Ztracený stav;
• Nadměrná exprese;
• Pocit neustálého podráždění;
• Podmínka komy;

Když hypoxické (hladina kyslíku v těle) porušení:

• Bledý tón pleti;
• Erytropoéza (proces tvorby červených krvinek v inertním mozku);
• Loupání na kůži;
• Dušnost s malou fyzickou námahou;
• Zrychlená kontrakce srdečního svalu;
• Arytmie;
• Angina pectoris;
• Opuch;
• Bolest na hrudi.

Při porušení gastrointestinálního traktu jsou pozorovány následující příznaky:

• Averze z masných potravin;
• Zvracení;
• Nevolnost;
• Průjem;
• Snížená chuť k jídlu;
• Atrofický lesk lesku - pocit brnění a bolesti na špičce jazyka, ztráta chuťových pohárků.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat seniorům. Jen málo z nich, a to ani při významně nízkých hodnotách hemoglobinu, nehledá pomoc.

Diagnostika

Podle výsledků celkového krevního testu může být megaloblastická anémie stanovena v preklinickém stádiu, kdy pacient necítí známky malátnosti.

Obecný krevní test

Analýza uvádí toto složení v krvi:

• Index červených krvinek je snížen;
• Velké červené krvinky;
• Úroveň barev je nejméně 1,1;
• Index hemoglobinu je nízký;
• Špatná kvalita erytrocytů - v molekulách jsou zbytky jádra;
• Nízká rychlost retikulocytů (buňky - prekurzory eretrotsitov v procesu tvorby krve);
• Nízký koeficient neutrofilů;
• Nízký počet krevních destiček;
• Odchylka od normy ve směru silného nárůstu všech buněk.

Po kontrole složení krve pomocí obecné analýzy může lékař předepsat úplnější vyšetření.

Při vyšetření je nutné se zaměřit na následující viditelné známky onemocnění:

• Barva kůže se stala pergamenem;
• Jazyk se stal lakovaným a jeho velikost se zvětšila;
• Tachykardie;
• Hluk myokardu;
• Splenomegaly - slezina větší;
• Známky myelosy - podle neurologické diagnózy.

Biochemický test odhaluje v krvi: bilirubin, s nadhodnoceným indexem a vysokou přítomností v testované kapalině - laktátdehydrogenáze.

Vyžaduje se stanovení kyseliny listové.

Punkci kostní dřeně

Studie punkcí kostní dřeně. V látce, která je studována touto metodou, jsou nalezeny megaloblasty. Pomocí defektu můžete přesně určit nedostatek vitamínů, jako jsou B12 a B9.

Rovněž jsou prováděny analýzy: přítomnost a objem kyseliny listové v biologické tekutině, vyšetření výkalů pro červy, rentgenový obraz trávicího traktu (gastrointestinální trakt) a ultrazvuk (ultrazvukové vyšetření) vnitřních životně důležitých orgánů.

Podle výsledků ultrazvukového vyšetření gastrointestinálního traktu, s tímto typem anémie, atrofií stěn žaludeční sliznice nebo její oddělené části, je detekován snížený poměr koncentrace kyseliny chlorovodíkové v žaludku.

Studium megaloblastické anémie v těle dítěte

K diagnostice megaloblastické anémie v dětském těle je možné pouze pomocí komplexního vyšetření dítěte a konzultací specializovaných odborníků: revmatologa, gastroenterologa a nefrologa.

Pro stanovení diagnózy se provádí:

• Biochemická analýza krve;
• Ultrazvukové vyšetření ledvin;
• Uzi vnitřní životně důležité orgány celého gastrointestinálního traktu.

Léčba

Při přesném stanovení diagnózy je nutné zahájit urgentní léčbu. V případě etiologické příčiny anémie musíte řešit její eliminaci.

Příčinou helminths (parazitických červů, které se nacházejí v lidském těle) je eliminace metodou degelmentace.

Faktor onemocnění, polypy - odstranění chirurgickým zákrokem.

Důvodem gastrické onkologie je chirurgický zákrok.

Terapie střevních abnormalit, odmítání užívání alkoholických nápojů a kouření a také užívání omamných látek je přísně zakázáno.

Kromě odstranění faktorů etiologických poruch musí pacient zároveň věnovat zvláštní pozornost kultuře potravin. Potřebný při léčbě megaloblastické dietní anémie.

Tabulka potravin, která obsahuje nejvyšší množství kyseliny listové ve složení:

Megaloblastická anémie

Doba čtení: min.

Obsah

Megaloblastická anémie

Tento typ anémie se jinak nazývá B12-anémie z nedostatku kyseliny listové. K onemocnění dochází v důsledku skutečnosti, že zrání erytrocytů je narušeno v důsledku zhoršené syntézy RNA a DNA. Současně se v kostní dřeni tvoří dostatečně velké množství prekurzorů červených krvinek, které se nazývají megaloblasty.

Megaloblastická anémie: obecné informace

Frekvence tohoto typu anémie je devět až deset procent všech případů spojených s vývojem a výskytem anémie. Onemocnění může postihnout lidi jakéhokoliv věku, ale starší osoby jsou nejzranitelnější. Tento stav je léčitelný a pokud se zjistí, měl by začít co nejdříve.

Důvodem vzniku tohoto typu onemocnění je nedostatek cyanokobalaminu a kyseliny listové v těle (jinými slovy vitamin B12 a B9). Megaloblastická anémie se vyvíjí s nedostatkem těchto dvou prvků, které také nevznikají. Tam jsou některé faktory, které vedou k nedostatku těchto dvou vitamínů v těle.

Megaloblastická anémie je charakterizována... (symptomy)

Všechny existující projevy megaloblastické anémie jsou rozděleny do čtyř skupin, z nichž každá odráží porušení určité skupiny orgánů v lidském těle. To je:

1. Poškození gastrointestinálního traktu. Atrofie žaludeční sliznice, totéž platí i pro střevní sliznici. V tomto případě může pacient trpět neustálou nevolností a zvracením, jeho židle je narušena, jeho chuť k jídlu klesá. Pacient má úplnou nechuť k masu a na špičce jazyka je bolest a brnění;
2. Symptomy lanové myelosy. Pacient cítí letargii v dolních končetinách, je těžké se s ním pohybovat, někdy může mít dokonce paralýzu nebo parézu. Končetiny mohou znecitlivět, chůze se stává nestabilní a nejistá. Trvale bolest hlavy, brnění a pálení kůže;
3. Psycho-neurologické poruchy zahrnují křeče a halucinace, zvýšenou podrážděnost a neschopnost provádět základní matematické funkce;
4. Konečně, oběhový hypoxický syndrom se projevuje rychlým srdečním tepem, výskytem dušnosti i při malé fyzické aktivitě, bolesti v srdci, bledé nebo ikterické kůži, slabosti a extrémní únavě.

Megaloblastická anémie: diagnóza

Lékař může dokonce mít podezření na onemocnění ve stadiu shromažďování údajů o tělesném stavu pacienta, jeho stížnostech a anamnéze. Kůže se navíc stává bledou nebo žlutou. Během auskultace srdce je slyšitelné, že jeho srdeční tep je častější než normální, slyší se systolický šelest. Při pohmatu břicha můžete pociťovat zvýšení velikosti sleziny, která se nazývá splenomegalie.

Obecně platí, že krevní test, který musí být proveden při podezření na anémii, snížení hladiny erytrocytů a hemoglobinu, barevný index bude vyšší než 1,1. Někdy jsou také sníženy hladiny krevních destiček a leukocytů. Prekurzory červených krvinek jsou identifikovány v krvi - megaloblastech a makrocytech. Změní velikost buněk a jejich tvar.

V séru se snižuje index vitamínů B9 a B12. Také v séru je hladina volného bilirubinu ve srovnání s normou zvýšena.

Aby bylo možné tuto diagnózu konečně potvrdit, je indikována sternální punkce. Na základě toho se stanoví megaloblastická transformace kostní dřeně. Před zahájením terapie kyanokabalaminem by však měla být provedena defekt, protože během několika hodin po jeho zavedení se složení kostní dřeně začne vrátit do normálu.

Megaloblastická anémie (krevní test jej detekuje) je prvním krokem v diagnostice.

Megaloblastická anémie: klinické pokyny

Co lze říci o tomto aspektu mluvení o této nemoci jako klinických pokynech: megaloblastická anémie (2015)?

Aby se snížilo riziko takového onemocnění u lidí, je nezbytné učinit výživu racionálnější. Je nutné jíst více potravin bohatých na vitamíny B9 a B12, aby se vypořádal s tak špatným zvykem jako alkoholismus. Je nutné provádět preventivní opatření proti hlodavcům a léčit nemoci trávicích orgánů co nejdříve. Pokud byl proveden zákrok za účelem odstranění žaludku nebo tenkého střeva, je nutné léčit vitamin B12.

Megaloblastická anémie: léčba

Prvním úkolem terapie je kompenzace nedostatku vitamínu B12 v těle. Jaké dávky kyanokobalaminu začínají léčit megaloblastickou anémii? Ve skutečnosti se v každém případě tato dávka bude měnit. Pouze na základě analýzy pacienta může lékař učinit informované rozhodnutí.

Musíte změnit stravovací návyky a zahrnout do denní stravy potraviny, jako jsou vejce, játra, mléko, ryby, mastné odrůdy. Pro kompenzaci nedostatku kyseliny listové je důležité zahrnout do stravy kuře, sýr, vlašské ořechy, pomeranče a banány, zelí, rajčata a špenát.

Vitamin B12 se také doporučuje podávat intramuskulárně a kyselina listová by měla být užívána ve formě tablet. Pokud to nepomáhá a stav pacienta se stále zhoršuje, nebo pokud nemoc měla zpočátku zanedbaný vzhled, je nutné jako léčebnou metodu použít transfuzi krve. Poté, co se objeví výsledky, musíte použít dietu.

Udržovací terapie megaloblastická anémie je jmenování vitamin-minerálních komplexů, určených k regulaci adekvátního příjmu potřebných látek. Typ takového komplexu může být zvolen pouze lékařem, s využitím údajů o analýze pacienta a dalších informací, jakož i informací o jednotlivých charakteristikách pacienta. Kromě toho, samoléčba a léčba tradičními léky bez konzultace s lékařem v takové situaci je lepší v praxi nepoužívat. Může to bolet.

Megaloblastická anémie: příčiny

Důvody pro rozvoj hyperchromní megaloblastické anémie jsou nedostatky vitamínů, především se jedná o vitamín B9 a B12. Vzhledem k tomu, co je takový nedostatek?

Megaloblastická anémie: příčiny

Nedostatek kyseliny listové je obvykle způsoben:

1. Závislost na alkoholu;
2. Chronická pankreatitida;
3. Dlouhodobé užívání některých léků, jako jsou hormonální antikoncepce, léky, které zpomalují metabolismus a antikonvulziva;
4. Nedostatečný obsah tohoto vitaminu v potravinách vstupujících do organismu;
5. Zvýšená spotřeba vitamínu, jedním z příkladů je hemodialýza;
6. Rostoucí potřeba vitamínu v době přenášení dítěte a kojení;
7. Absence nemocného tenkého střeva (vcelku nebo částečně).

Nedostatek kyanokobalaminu nastává v důsledku:

1. Částečné nebo úplné odstranění tenkého střeva nebo odstranění žaludku;
2. Rakovina žaludečního dna nebo polypu v žaludku;
3. Veggiery;
4. Jaterní cirhóza nebo unikající hepatitida;
5. Těhotenství a kojení;
6. Chronická gastritida typu A.

Z nějakých důvodů je člověk schopen ovlivnit změnou svého chování, ale s některými je obtížnější bojovat.

Megaloblastická anémie: příznaky

Megaloblastická anémie, jejíž příznaky může pacient sám rozpoznat, je jednou z nemocí, které je třeba co nejdříve zjistit. Jaké projevy cítí?

Megaloblastická anémie: symptomy

V průběhu onemocnění jsou dvě fáze: subklinická a klinická. Megaloblastická anémie: příznaky - jaké jsou pro první fázi?

V této fázi se vnější znaky v žádném případě neprojevují, to znamená, že není překvapující, pokud nemoc probíhá v latentní formě. Se silným účinkem na tělo, například ve stresové situaci, se mohou projevit symptomy, ale častěji je lze identifikovat pomocí laboratorní diagnostiky.

V klinickém stadiu onemocnění začíná modifikace tkáňových útvarů lidského těla, což je důvod, proč se symptomy projevují výrazněji. Může se objevit závratě, pacient se obává slabosti, letargie, prudce klesá výkon. Člověk se může často cítit nemocný, je zde pokles chuti k jídlu ve srovnání s normou. V některých případech se vyskytují glositida a angularní stomatitida.

Můžete také zaznamenat výskyt neuropatických příznaků. Parestézie jsou zaznamenány na špičkách prstů, to znamená, že v nich pacient cítí brnění. Pravděpodobně se objeví ataxie, halucinace, periodická paměťová ztráta a nadměrná podrážděnost. Tyto příznaky by měly být důvodem pro neurologické vyšetření.

Seznam klinických projevů však nekončí. Pacient s megaloblastickou anémií může pozorovat ztrátu zraku, dušnost a rychlý srdeční tep. Pacienti s tímto onemocněním mají sklon k depresi bez zjevného důvodu. Je pravděpodobné, že dojde ke ztrátě hmotnosti a vzniku pigmentace kůže. Může dojít k demenci mozku.