Převaha potenciálů levé komory. Takový záznam na zadní straně elektrokardiogramu může nejen zmást pacienta, ale také zastrašit. Koneckonců, před jedním dnem se člověk cítil naprosto zdravě a nestěžoval si na nic.

1 Od jednoduchých až po složité

Než přistoupíme k vysvětlení, proč existuje takový jev, jako je převaha potenciálů levé komory (LV) nebo pravé komory (RV), zastavme se na jednoduchém. A co znamená tento nepochopitelný a děsivý závěr funkcionářského lékaře? Tento závěr je čistě elektrokardiografickým záznamem. Podobné závěry lze učinit při interpretaci kardiogramu. Celá svalová hmota levé i pravé komory je individuálně reprezentována malými buňkami - kardiomyocyty.

Zvláštností těchto kardiomyocytů je, že jsou schopny přijímat negativní a pozitivní náboj. Elektrický náboj jako řetězová reakce se šíří z jednoho vlákna do druhého, což způsobuje vzrušení celé hmoty komorového myokardu. Čím větší je hmotnost komory, tím větší bude celkový potenciál, který bude mít. U dospělého, vzhledem k tomu, že LV musí pracovat s větší silou, je myokard mnohem silnější než myokard RV. A protože EKG registruje celkový potenciál, měl by převažovat potenciál levé komory.

2 Známky převahy komorových potenciálů

Převaha potenciálů levé komory

Převaha potenciálů komory nebo převaha její elektrické aktivity je detekována elektrokardiografickou metodou. EKG příznaky převahy aktivity LV jsou změny v čele, které jsou zodpovědné za levé srdce. Tak, jak R-vlna na kardiogramu je zodpovědná za excitaci komor, pak dominance aktivity pankreatu nebo LV ovlivní změny tohoto zubu v odpovídajících vedeních. S převahou aktivity LV v levém hrudníku (I, II, AVL, V5-V6) bude R-vlna větší než normální - více než 25 mm.

V pravém vedení budou změny v záporném hrotu S. Bude to více než 15 mm hluboko v III, AVF, V1-V2. S převahou aktivity slinivky bude opačný obraz. V pravém vedení bude výška R vlny větší než 7 mm. V levé části hrudníku bude záporný hrot S hlubší než 7 mm. Není však nutné vyvodit závěry pouze na základě zubů R a S. Je nutné vyhodnotit další prvky elektrokardiogramu, kombinující všechny s klinickými údaji.

3 Je-li prevalence potenciálů normální

Na EKG plnoletého dítěte do jednoho roku se objevují známky převahy aktivity slinivky břišní, protože v okamžiku narození začne fungovat malý oběh. Anatomicky však myokard LV ještě nemá čas „vybudovat“ svou hmotu, takže tloušťka slinivky břišní a LV je v době narození přibližně stejná. Po jednom roce a do 6-8 let věku dochází zpravidla k restrukturalizaci kardiovaskulárního systému. Vzhledem k tomu, že se zatížení komor mění, mění se nejen anatomická poloha srdce v hrudníku, ale i jeho elektrická osa.

Po šesti letech věku převaha pankreatu začíná zeslábnout a vzor EKG začíná odrážet zvýšení aktivity LV. Pokud tedy šestileté dítě na EKG odhalilo převahu potenciálů pankreatu, není to důvodem paniky. Další otázkou je, zda má dítě nějaké stížnosti a odchylky ve fyzickém vývoji. U dospělých by normální EKG mělo odrážet převahu potenciálů levé komory. Účinek může mít i tělesná stavba pacienta. U osob s astenickou (tenkou) stavbou je srdce na hrudi ve vzpřímené poloze, protože postavení clony clony je nízké.

Tato situace vede ke změně elektrické osy srdce. Největší zub R bude v zadání I a nejmenší v III. U osob s hypersthenickou postavou má srdce horizontální polohu vzhledem k vysokému postavení membránové kupole. Proto bude maximální R vlna v III a nejmenší v I. V takových situacích není nutné hledat patologii. Další situace, kdy dominance aktivity levé komory je fyziologická hypertrofie. Fyziologická hypertrofie může být u atletů, stejně jako u těch, jejichž práce je spojena s prováděním velké fyzické zátěže.

4 Když převaha komorových potenciálů není normou

Stenóza mitrální chlopně

Převaha potenciálů levé komory nebo vpravo spolu s dalšími elektrokardiografickými příznaky může znamenat patologii kardiovaskulárního systému. K dominanci potenciálu LV dochází u mitrální insuficience, onemocnění aortální chlopně, idiopatické asymetrické hypertrofie LV, arteriální hypertenze a vrozených srdečních vad. Na elektrokardiogramu se objevují známky přetížení nebo zvýšení v komorách levého srdce.

Dominance elektrické aktivity pankreatu může znamenat, že pacient má chronické plicní onemocnění komplikované plicní hypertenzí (zvýšený tlak v plicním oběhu), stenózou mitrální chlopně, Fallotovým tetradem, defektem komorového septa, nedostatkem plicního arteria, Aygerza-Arriillago syndromem atd. Navíc, pokud má pacient hypersthenický typ těla, nelze na EKG vždy pozorovat dominanci aktivity LV nebo RV.

Hypertrofie pravé komory

Nejtěžším momentem v diagnostice je hypertrofie pravého srdce s relativně malými velikostmi zvětšených pankreatů. V takových situacích převažující hmotnost LV eliminuje známky hypertrofie pravých řezů. Vzhledem k tomu, že dnes existuje možnost provést ultrazvukové vyšetření srdce, všechny nejasné body na kardiogramu mohou být potvrzeny nebo vyvráceny ve prospěch jednoho nebo jiného onemocnění.

Elektrická aktivita srdce

Jednoduše řečeno, srdce je elektricky poháněné čerpadlo.

Obvykle elektrická excitace srdce začíná v sinusovém uzlu. Nachází se v pravém atriu v blízkosti ústí horní veny cava. Tento uzel se skládá ze specializovaných buněk, které mohou automaticky generovat elektrický impuls. Z sinusového uzlu se impuls šíří do pravé síně a pak do levého atria.

Prvním stupněm aktivace srdečního svalu je elektrická stimulace pravé a levé síně. To je zase signál pro kontrakci síní, který současně zajišťuje průtok krve přes trikuspidální a mitrální chlopně do pravé komory a levé komory. Dále je elektrický impuls distribuován do specializované vodivé tkáně v atrioventrikulárním uzlu, který zahrnuje AV uzel a svazek tisu. Po tomto impulsu přechází na levou nohu jeho svazku (LNPG) a pravou nohu jeho svazku (PNPG) a poté do komorových myocytů.

To je lokalizováno u základu interatrial přepážky a sahá k interventricular přepážce. Horní (proximální) část AV spojení je AV uzlem (někdy jsou výrazy „atrioventrikulární uzel“ a „atrioventrikulární spojení“ používány jako synonyma). Dolní (distální) část AV-křižovatky se nazývá svazek Jeho jménem jménem fyziologa, který ji popsal. Svazek tisu se dělí na dvě části: pravá noha, skrze kterou proudí impulsy do pravé komory, a levá noha (také se skládá ze dvou částí, které se nazývají větve), podél kterých proudí impulsy do levé komory.

Elektrický impuls se současně šíří PNPG a PNPG na komorový myokard pomocí specializovaných vodivých buněk (Purkyňových vláken), které jsou umístěny v komorovém myokardu.

Normálně, když excitace srdce začíná v sinusovém uzlu (normální sinusový rytmus), AV spojení přenáší elektrický impuls do komor. V některých případech však může připojení AV fungovat jako nezávislý kardiostimulátor (například pokud je funkce sinusového uzlu narušena, může být zdrojem ektopického rytmu). V takových případech vzniká místo sinusového rytmu rytmus AV spojení, který je jasně vidět na elektrokardiogramu.

Distribuce elektrických impulsů v atriích vede ke snížení atria a distribuce v komorách vede ke snížení komor. V důsledku toho proudí krev do plic a do systémového oběhu. Kontrakce srdce po jeho elektrické excitaci může být považována za elektromechanickou konjugaci. Základem tohoto mechanismu je vstup iontů vápníku do síňových a komorových myocytů při šíření elektrického impulsu.

Zvýšená elektrická aktivita levé komory

Má dcera má téměř 7 let. Příprava na školu. Výsledek: Sinusová arytmie, vertikální EOS, zvýšená elektrická aktivita myokardu levé komory. Dívky, co ví. Velmi znepokojený. K lékaři jen příští týden.

Ahoj všichni! Dívky dělali náš autenku ecg! Oni vzali výsledek, řekli mi zítra utéct k kardiologovi! Ačkoli to je. Četl jsem na internetu, že je hrozné se stát. mohou se s vámi setkat nebo mít kardiology. Zvýšená elektrická aktivita levé komory. Hypertrofie levého ucha není vyloučena. Výrazné změny v myokardu anterior-sentilized (možná toto slovo nebylo správně číst) zeď!

A o tom internet píše. MARS-syndrom. Diagnóza jako z vesmíru Mnozí rodiče se začínají obávat, že jejich dětská karta má záhadnou kontrakci MARS (nebo malých anomálií vývoje srdce). Takové anomálie byly vždy, to není nově se objevující nemoc. Od nepaměti byly odhaleny různé odchylky ve struktuře vnitřních orgánů, včetně srdce, bohužel obvykle již posmrtně. Dnes je MARS detekován u dětí téměř od narození, což vám umožňuje udělat poměrně jednoduchý, informativní a bezbolestný způsob výzkumu.

Zvýšená elektrická aktivita levé komory, co to je

Změny v EKG myokardu - co to znamená pro diagnostiku

Popis postupu

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Elektrokardiogram (EKG) - jedna z nejvíce informativních, jednoduchých a dostupných kardiologických studií. Analyzuje vlastnosti elektrického náboje, který přispívá ke kontrakci srdečního svalu.

Dynamické zaznamenávání charakteristik náboje se provádí v několika částech svalu. Elektrokardiograf čte informace z elektrod umístěných na kotnících, zápěstí a kůži hrudníku v oblasti projekce srdce a převádí je na grafy.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Míra a odchylka - možné příčiny

Normálně by měla být elektrická aktivita oblastí myokardu, které zaznamenává EKG, homogenní. To znamená, že intracelulární biochemická výměna v buňkách srdce nastává bez patologií a umožňuje srdečnímu svalu produkovat mechanickou energii pro kontrakce.

Pokud je rovnováha ve vnitřním prostředí těla narušena z různých důvodů - na EKG jsou zaznamenány následující charakteristiky:

• difuzní změny v myokardu;
• fokální změny myokardu.

Důvody těchto změn v myokardu na EKG mohou být buď neškodné podmínky, které neohrožují život a zdraví pacienta, ani závažné dystrofické patologie vyžadující pohotovostní lékařskou péči.

• revmatismus, jako důsledek šarlatové horečky, angíny, chronické tonzilitidy;
• komplikace tyfu, šarlatové horečky;
• účinky virových onemocnění: chřipka, zarděnka, spalničky;
• autoimunitní onemocnění: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus.

Kardio dystrofie, metabolická porucha v buňkách srdce bez poškození koronárních tepen, může být jedním z důvodů změny svalové tkáně. Nedostatek výživy buněk vede ke změně jejich normálního fungování, narušení kontraktility.

• Uvolňování toxických metabolických produktů do krve v důsledku závažného porušování ledvin a jater;
• Endokrinní onemocnění: hypertyreóza, diabetes mellitus, nádor nadledvinek a v důsledku toho přebytek hormonů nebo metabolických poruch;
• Konstantní psycho-emocionální stres, stres, chronická únava, hladovění, nevyvážená výživa s nutričními nedostatky;
• U dětí kombinace zvýšené zátěže se sedavým životním stylem, vegetativní cévní dystonie;
• Nedostatek hemoglobinu (anémie) a jeho důsledky - hladovění buněk myokardu kyslíkem;
• Závažné infekční nemoci v akutních a chronických formách: chřipka, tuberkulóza, malárie;
• Dehydratace;
• Beriberi;
• Otrava alkoholem, pracovní rizika.

Definice kardiogramu

U difuzních lézí srdce jsou ve všech vývodech zaznamenány odchylky od normálního vzoru. Vypadají jako četné oblasti se zhoršenými elektrickými impulsy.

To je vyjádřeno na kardiogramu, jako snížení T vln, které jsou zodpovědné za repolarizaci komor. V případě fokálních lézí jsou tyto odchylky zaznamenány v jednom nebo dvou vodičích. Tyto odchylky jsou vyjádřeny na grafu jako záporné zuby T v elektrónech.

Pokud jsou fokální změny reprezentovány například jizvami, které zůstávají v pojivové tkáni po infarktu, objevují se na kardiogramu jako elektricky inertní oblasti.

Diagnostika

Interpretace dat elektrokardiogramu trvá 5-15 minut. Její data mohou odhalit:

• Velikost a hloubka ischemické léze;
• Lokalizace infarktu myokardu, jak dlouho se to stalo u pacienta;
• Abnormality elektrolytů;
• Zvýšení srdečních dutin;
• Zesílení stěn srdečního svalu;
• Porušení intrakardiálního vedení;
• Poruchy srdečního rytmu;
• Toxické poškození myokardu.

Vlastnosti diagnózy v různých patologiích myokardu:

• myokarditida - na těchto kardiogramech je jasně vidět pokles zubů u všech elektrod, porucha srdečního rytmu, výsledek celkového krevního testu ukazuje přítomnost zánětlivého procesu v těle;
• dystrofie myokardu - EKG indikátory jsou identické s ukazateli získanými při myokarditidě, tato diagnóza může být diferencována pouze pomocí laboratorních dat (biochemie krve);
• ischémie myokardu - data na EKG ukazují změny v amplitudě, polaritě a tvaru vlny T v tkáních, které jsou spojeny s ischemickou zónou;
• akutní infarkt myokardu - horizontální posun segmentu ST nahoru od isolinu, posunutí koryta v tomto segmentu;
• nekróza srdečního svalu - nevratná smrt buněk myokardu se odráží na EKG grafu jako patologická Q vlna;
• Transmurální nekróza je nevratné poškození stěny srdečního svalu v celé tloušťce vyjádřené v datech kardiogramu, jako je vymizení R vlny a získání QS typu komorovým komplexem.

Při stanovení diagnózy byste měli také věnovat pozornost příznakům souvisejících onemocnění. Mohou to být srdeční bolesti s ischémií myokardu, otoky nohou a paží s kardiosklerotickými změnami, známky srdečního selhání v důsledku srdečního infarktu na nohou, chvění rukou, náhlé úbytky hmotnosti a exophthalmos s hypertyreózou, slabost a závratě s anémií.

Kombinace těchto příznaků s difúzními změnami zjištěnými na EKG vyžaduje důkladné vyšetření.

Jaké nemoci doprovázejí?

Patologické změny v myokardu zjištěné na EKG mohou být doprovázeny zhoršeným prokrvením srdečního svalu, repolarizačními procesy, zánětlivými procesy a dalšími metabolickými změnami.

Pacient s difúzními změnami může mít následující příznaky:

• dušnost
• bolesti na hrudi
• zvýšená únava
• cyanóza (blanšírování) kůže,
• srdeční palpitace (tachykardie).

Nemoci doprovázené změnami srdečního svalu:

• Dystrofie myokardu - porušení biochemických metabolických procesů probíhajících v srdci;
• Alergická, toxická, infekční myokarditida - zánět myokardu různých etiologií;
• Myokardioskleróza - náhrada srdečních svalových buněk pojivovou tkání v důsledku zánětu nebo metabolických onemocnění;
• Porušení metabolismu vody a soli;
• Hypertrofie srdečního svalu.

Pro jejich rozlišení jsou nezbytná další vyšetření.

Další diagnostické studie

Tyto kardiogramy, přestože jsou informativní, nemohou být základem pro přesnou diagnózu. K úplnému posouzení stupně změn v myokardu jsou kardiologem předepsána další diagnostická opatření:

• Hodnotí se obecný klinický krevní test - hladina hemoglobinu a takové zánětlivé procesní indikátory, jako je hladina krevních leukocytů a ESR (rychlost sedimentace erytrocytů);
• Analýza biochemie krve - odhadované hladiny proteinu, cholesterolu, glukózy pro analýzu ledvin, jater;
• Obecná analýza moči - vyhodnocuje se renální výkon;
• Ultrazvuk pro podezření na patologii vnitřních orgánů - podle indikací;
• Denní sledování EKG indikátorů;
• Vedení EKG se zátěží;
• Ultrazvuk srdce (echokardiografie) - hodnocení stavu srdce k určení příčiny patologie myokardu: dilatace (dilatace), hypertrofie srdečního svalu, známky poklesu kontraktility myokardu, porušení jeho fyzické aktivity.

Léčba fokálních a difúzních poruch

Při léčbě myokardiálních patologií se používají různé skupiny léčiv:

• Kortikosteroidní hormony - jako antialergické;
• Srdeční glykosidy - pro léčbu difúzních změn v myokardu, projevů srdečního selhání (ATP, Cocarboxylase);

Pokud konzervativní léčba nevede k významnému zlepšení stavu pacienta s onemocněním myokardu, podstoupí operaci k implantování myokardiostimulantu.

Hlavní ustanovení stravy:

• Použití soli a přebytečné tekutiny je omezeno na minimum;
• Pikantní a tučné potraviny se nedoporučují;
• Jídelní lístek by měl obsahovat zeleninu, ovoce, libové ryby a maso, mléčné výrobky.

Změny v myokardu zjištěné na EKG vyžadují další laboratorní a přístrojové vyšetření. V případě potřeby kardiolog předepíše léčbu v nemocnici nebo ambulantně. Včasná akce pomůže vyhnout se vážným komplikacím.

Internet Ambulance Medical Portal

Na zjištěné nedostatky email [email protected].

Statistiky
Denně bylo přidáno 22 otázek, bylo napsáno 47 odpovědí, z toho 12 odpovědí 7 odborníků v 1 konferenci.

Od 4. března 2000 napsalo celkem 375 odborníků celkem 511 756 odpovědí na 2 329 486 otázek.

Hodnocení reklamace

1. Krevní test1455
2. Těhotenství1368
3. Rak786
4. Analýza moči644
5. Diabetes590
6. Liver533
7. Iron529
8. Gastritida481
9. Kortisol474
10. Cukrovkový cukr 446
11. Psychiatrist445
12. Nádor432
13. Ferritin418
14. Alergie 403
15. Krevní cukr395
16. Úzkost388
17. Rash387
18. Onkologie379
19. Hepatitis364
20. Slime350

Hodnocení drog

1. Paracetamol382
2. Eutirox202
3. L-tyroxin 186
4. Duphaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glukóza-E160
8. Glukóza160
9. L-Ven155
10. Glycin 150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Ceftriaxon142
16. Mezaton139
17. Dopamin137
18. Mexidol136
19. Benzoát sodný kofein135
20. Benzoát sodný135

elektrická aktivita levé komory

Nalezeno (41 příspěvků)

Co znamená "zvýšení potenciálu levé komory"? Dítě má 5 let. Jaké jsou důsledky? otevřete

Zvýšení elektrické aktivity levé komory (potenciály) se může objevit na EKG v pozadí přetížení levé strany. srdce v hrudi. K vyloučení kongesce a hypertrofie levé komory se provádí echokardiografie. Přihlaste se ke kontrole a konzultaci. sledovat

. s těžkým dýcháním. Dnes dělali dcery (9, 5 let) kardiogram. Odpověď: sinusová tachykardie a zvýšená elektrická aktivita levé komory. Četl jsem několik vědeckých lékařských článků, ale já jsem. otevřete

Dobrý den! Máme tuto situaci. Dcera 5, 5 let. Jsme registrováni u kardiologa o sinusové tachykardii a IRR. Sporná slabost sinusového uzlu. Na všech EKG... otevřeno

19. července 2008 / Anonym

Včera jsme udělali EKG. Atriální rytmus, střední arytmie. Syndrom časné komorové repolarizace. Zvýšená elektrická aktivita levé komory. Těžká tachykardie. negativní dynamika zT. sledovat

. sinus bradyarytmie. Vertikální poloha EOS. Migrace rytmu v sinusovém uzlu. AV blokáda 1 stupeň. Zvýšená elektrická aktivita levé komory. Porucha vedení podél pravé větve jeho svazku. Vagus otevřete

. ve škole. Kardiogram říká: Sinusový rytmus se srdeční frekvencí 82 za minutu. AQRS + 24 - odchylka EOS vlevo. Zvýšená elektrická aktivita myokardu levé komory. Syndrom časné komorové repolarizace. S pozdravem, Irino. otevřete

.. Syndrom časné komorové repolarizace. Zvýšená elektrická aktivita levé komory. Stojící - zvýšení rytmu na 100-94 úderů / min. ECHO-. nebylo zjištěno žádné srdce. Dilatace dutiny pravé komory (22, 3 mm - do 15), plicní. otevřete

., sinusový rytmus 96–85 za 1 min. Horizontální poloha elektrické osy. Neúplná blokáda pravého svazku Jeho. Zvýšená bioelektrická aktivita myokardu levé komory. Prosím komentujte. Jak vážné to je.. otevřete

. normou Letáky perikardu jsou normální. Další akord je umístěn v dutině levé komory. Na trikuspidální. Vertikální poloha EOS. Příznaky převažující elektrické aktivity levé komory. Rozšíření QT. Bylo doporučeno. otevřete

. zvuky Na elektrokardiogramu - sinusový rytmus 127 v min. (během vyšetření se bála a snažila se vstát), převaha elektrické aktivity levé komory, porušení repolarizačních procesů. Proč jste předtím neposlouchali zvuky? Co otevřete

Dobrý den! Vysvětlete, prosím, výsledky EKG dítěte (6 Г 10mes): závažná arytmie sinusu na pozadí migrace kardiostimulátoru, zvýšená elektrická vodivost... otevřeno

. norem lze považovat za migraci kardiostimulátoru a zvýšení elektrické aktivity levé komory. Pokud jde o migraci kardiostimulátorů. to je nepřímý příznak přetížení (hypertrofie?) levé komory, i když tyto změny jsou možné. sledovat

Na EKG srdce, zvýšená aktivita pravé komory

Související a doporučené otázky

5 odpovědí

Hledat místo

Co když mám podobnou, ale jinou otázku?

Pokud jste mezi odpověďmi na tuto otázku nenalezli potřebné informace nebo se váš problém poněkud liší od předloženého problému, zeptejte se lékaře na další otázku na této stránce, pokud se jedná o hlavní otázku. Můžete také položit novou otázku a po chvíli na ni naši lékaři odpoví. Je to zdarma. Potřebné informace můžete také vyhledat v podobných otázkách na této stránce nebo na stránce vyhledávání na webu. Budeme velmi vděční, pokud nás doporučíte svým přátelům na sociálních sítích.

Medportal 03online.com provádí lékařské konzultace v režimu korespondence s lékaři na místě. Zde získáte odpovědi od skutečných lékařů ve vašem oboru. V současné době poskytuje místo poradenství v 45 oblastech: alergik, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetik, gynekolog, homeopat, dermatolog, dětský gynekolog, dětský neurolog, dětský neurolog, dětský endokrinolog, dietolog, imunolog, infektolog, dětský neurolog, pediatrický chirurg, dětský endokrinolog, odborník na výživu, imunolog, infektiolog, dětský neurolog, pediatrický lékař, imunolog logoped, Laura, mamolog, lékařský právník, narkolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortopedický chirurg, oftalmolog, pediatr, plastický chirurg, proktolog, Psychiatr, psycholog, pulmonolog, revmatolog, sexuolog-androlog, zubař, urolog, lékárník, fytoterapeut, flebolog, chirurg, endokrinolog.

Odpovídáme 95,25% otázek.

Známky LVH na EKG

LVH nebo hypertrofie levé komory je zvýšení objemu strukturní jednotky srdce (levé komory) v důsledku zvýšeného funkčního zatížení, které je neslučitelné s možnostmi. Hypertrofie na EKG není příčinou onemocnění, ale jeho symptomem. Pokud komora přesahuje svou anatomickou velikost, problém s přetížením myokardu již existuje.

Značené znaky LVH na EKG jsou stanoveny kardiologem, v reálném životě pacient pociťuje příznaky srdečního onemocnění, které určuje dilataci (patologický vzestup v srdeční komoře). Hlavní jsou:

• nestabilita srdeční frekvence (arytmie);
• symptom krátkodobého vyblednutí srdce (extrasystole);
• trvale zvýšený tlak;
• extracelulární nadměrná hydratace končetin (edém v důsledku retence tekutin);
• nedostatek kyslíku, porušení frekvence a hloubky dýchání (dušnost);
• bolest v oblasti srdce, prostor hrudníku;
• krátká ztráta vědomí (mdloby).

Pokud se příznaky vyskytují pravidelně, vyžaduje takový stav konzultaci s lékařem a elektrokardiografické vyšetření. Hypertrofická komora ztrácí schopnost plně se stahovat. Porušení funkce je podrobně zobrazeno na kardiogramu.

Základní pojmy EKG pro levou komoru

Rytmická práce srdečního svalu vytváří elektrické pole s elektrickými potenciály, které mají negativní nebo pozitivní pól. Rozdíl těchto potenciálů je fixován v elektrodách - elektrody připojené k končetinám a hrudníku pacienta (v grafu jsou označeny „V“). Elektrokardiograf zaznamenává změny v signálech, které přicházejí v určitém časovém rozmezí, a zobrazuje jej jako graf na papíře.

Pevný časový interval se odráží na vodorovné přímce grafu. Vertikální úhly (zuby) označují hloubku a frekvenci změn impulsů. Zuby s kladnou hodnotou se zobrazují směrem nahoru od časové čáry se zápornou hodnotou směrem dolů. Každý zub a olovo jsou zodpovědné za registraci funkce oddělení srdce.

Účinnost levé komory je: zuby T, S, R, segment S-T, olovo (první), II (druhý), III (třetí), AVL, V5, V6.

• T-vlna je indikátorem fáze zotavení svalové tkáně komor srdce mezi kontrakcemi střední svalové vrstvy srdce (myokardu);
• Q, R, S - tyto zuby ukazují rozrušení srdečních komor (excitovaný stav);
• ST, QRST, TP jsou segmenty, což znamená vzdálenost mezi sousedními zuby vodorovně. Segment + prong = mezera;
• I a II vede (standardní) - zobrazují přední a zadní stěny srdce;
• III standardně - stanoví I a II na souboru ukazatelů;
• V5 - boční stěna levé komory vpředu;
• AVL - boční stěna srdce vpředu vlevo;
• V6 - levá komora.

Na elektrokardiogramu se hodnotí frekvence, výška, stupeň zoubkování a uspořádání zubů vzhledem k vodorovné poloze ve vedeních. Indikátory jsou porovnávány s normami srdeční aktivity, analyzovány jsou změny a odchylky.

Hypertrofie levé komory na kardiogramu

Ve srovnání s normami budou mít známky hypertrofie levé komory na EKG následující rozdíly.

Elektrická aktivita srdce v dynamice revmatoidní artritidy

M. K. Oskolkova, Yu. "Srdce a cévy pro revmatoidní artritidu u dětí"
Nakladatelství "Medicína", Taškent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Publikováno s některými zkratkami.

Populární články z rubriky "Lékařství a zdravotnictví"

Pomůže vám zázvor zhubnout?

Není to tak dávno, že ananas byl prezentován jako nejlepší způsob, jak bojovat s nadváhu, nyní je řada zázvoru. Je možné zhubnout s ním nebo je to rozbité naděje na hubnutí?

Zbaví se jedlá soda tuku?

Co se prostě nesnaží rozdělit s nenávistnými kilogramy - zábaly, bylinné nálevky, exotické výrobky. Mohu zhubnout s jedlou sodu?

Mohu zhubnout ze zelené kávy?

Ne všechny inzerované produkty opravdu pomáhají zhubnout, ale naprosto všechny z nich přísahají, že vám pomohou. Dnes je zelená káva na vrcholu popularity. Co je na tom zvláštní?

Omlazování na buněčné úrovni

Metoda buněčné terapie se používá ke korekci změn souvisejících s věkem v těle. Jak ale funguje buněčná terapie? A je buněčná kosmetika účinná?

Populární články z rubriky "Sny a kouzlo"

Kdy se objevují prorocké sny?

Skromné ​​obrazy ze snu vytvářejí nesmazatelný dojem na probuzeného člověka. Pokud se po chvíli události ve snu splní, pak jsou lidé přesvědčeni, že sen byl prorocký. Prorocké sny se liší od obyčejných v tom, že se vzácnými výjimkami mají přímý význam. Prorocký sen je vždy živý, nezapomenutelný.

Proč lidé, kteří zemřeli, zemřeli?

Tam je silná víra, že sny o mrtvých lidech nepatří do hororového žánru, ale, naopak, jsou často prorocké sny. Tak například byste měli poslouchat slova mrtvých, protože jsou obvykle přímočarí a pravdiví, na rozdíl od tvrzení, že ostatní postavy v našich snech vyslovují.

Kdybys měl špatný sen.

Pokud máte špatný sen, vzpomíná si ho téměř každý a po dlouhou dobu z vaší hlavy nevychází. Často člověk není tak vyděšený ani obsahem samotného snu, ale jeho důsledky, protože většina z nás věří, že vidíme sny, které nejsou marné. Jak vědci zjistili, člověk má často špatný sen ráno.

Kouzlo kouzelné lásky

Kouzlo lásky je kouzelný účinek na člověka jiného než je jeho vůle. Je akceptováno rozlišovat mezi dvěma typy milostného kouzla - láskou a sexy. Jaký je rozdíl mezi nimi?

Spiknutí: ano nebo ne?

Podle statistik, naši krajané tráví každoročně báječné sumy peněz na psychiku, věštci. Skutečně, víra v sílu slova je ohromná. Ale je oprávněná?

ELEKTRICKÁ AKTIVITA MYOCARDIÁLNÍCH BUNKŮ

Za přirozených podmínek jsou buňky myokardu neustále ve stavu rytmické aktivity (vzrušení), proto jejich klidový potenciál může být uvažován pouze podmíněně. Ve většině buněk je to přibližně 90 mV a je určován téměř výhradně gradientem koncentrace K +.

Akční potenciál (PD), registrovaný v různých částech srdce pomocí intracelulárních mikroelektrod, se výrazně liší svým tvarem, amplitudou a délkou trvání (Obr. 117 A, B). Na Obr. 117, B schematicky znázorňuje akční potenciál jedné komorové buňky myokardu. Pro vznik tohoto potenciálu bylo nutné membránu depolarizovat o 30 mV. V akčním potenciálu se rozlišují následující fáze: 1) rychlá počáteční depolarizace - fáze 0/1; 2) pomalá repolarizace, tzv. Plateau - fáze 2; 3) rychlá repolarizace - fáze 3; 4) fáze odpočinku nebo pomalá diastolická depolarizace - fáze 4.

Fáze 0/1 v buňkách síňového myokardu, srdečně vodivých myocytech (Purkyňových vláknech) a komorovém myokardu je stejné povahy jako vzestupná fáze akčního potenciálu nervových a kosterních svalových vláken - je způsobena zvýšením propustnosti sodíku, tj. Aktivací rychlých sodíkových kanálů buněčné membrány. Během vrcholu akčního potenciálu dochází ke změně znaménka membránového potenciálu (od -90 mV do +30 mV).

Membránová depolarizace způsobuje aktivaci pomalých kanálů sodíku a vápníku. Průtok Ca2 + do buňky přes tyto kanály vede k vývoji plató akčního potenciálu (fáze 2). Během období plateau jsou sodíkové kanály inaktivovány a buňka přechází do stavu absolutní refrakternosti. Současně se aktivují draslíkové kanály. Tok K + vycházející z buňky zajišťuje rychlou repolarizaci membrány (fáze 3), během které jsou uzavřeny vápníkové kanály, což urychluje proces repolarizace (jak vstupní proud vápníku depolarizuje membránu).

Rychlost rozvoje pomalé diastolické depolarizace je regulována vegetativním nervovým systémem. Se zvýšením sympatických vlivů mediátor norepinefrin aktivuje pomalé vápníkové kanály, v důsledku čehož se zvyšuje rychlost diastolické depolarizace a zvyšuje se rytmus spontánní aktivity. V případě zvýšení parasympatických vlivů (podél nervu vagus) zvyšuje mediátor acetylcholin permeabilitu draslíku membrány, která zpomaluje rozvoj diastolické depolarizace nebo ji zastavuje. Proto dochází k poklesu rytmu nebo úplnému zastavení automatizace.

Schopnost buněk myokardu po mnoho desetiletí lidského života je ve stavu nepřetržité rytmické aktivity, zajištěné účinným fungováním iontových čerpadel těchto buněk. Během období diastoly se z buňky odstraní ionty Na + a ionty K + se vrátí do buňky. Ionty Ca2 +, které pronikly do cytoplazmy, jsou sekvestrovány sarkoplazmatickým retikulem. Zhoršení zásob krve myokardu (ischemie) vede k depleci ATP a kreatin fosfátu v myokardiálních buňkách; Provoz čerpadel je narušen a v důsledku toho padá elektrická a mechanická aktivita buněk myokardu.

Funkce systému srdečního vedení

Spontánní tvorba rytmických pulzů je výsledkem koordinované aktivity mnoha buněk sinoatriálního uzlu, který je zajištěn úzkými kontakty (nexus) a elektrotonickou interakcí těchto buněk. Po vzniku v sinoatriálním uzlu je excitace distribuována prostřednictvím vodivého systému do kontraktilního (pracovního) myokardu.

Zvláštností systému srdečního vedení je schopnost každé buňky nezávisle generovat vzrušení, protože každá buňka má automatizaci. Současně je zde tzv. Gradient automatismu, který je vyjádřen ve zmenšující se schopnosti různých částí vodivého systému být automatizován, jak se pohybují pryč od sinoatrial uzlu.

Za normálních podmínek je automatizace všech spodních částí vodivého systému potlačena častějšími impulsy přicházejícími ze sinoatriálního uzlu. V případě porážky a selhání tohoto uzlu může být atrioventrikulární uzel kardiostimulátorem. Současně dojde k pulzům při frekvenci 40–50 za minutu. Pokud tento uzel selže, mohou se vlákna pre-ventrikulárního svazku (Jeho svazek) stát kardiostimulátorem. Srdeční frekvence pak nepřekročí 30-40 úderů za minutu. V případě, že tyto kardiostimulátory také selhávají, může se proces excitace spontánně objevit v buňkách Purkyňových vláken. Současně bude srdeční rytmus velmi vzácný - asi 20 úderů za minutu. To nestačí k udržení normální funkce vyšších částí mozku (k udržení vědomí), ale v případě obnovení normální funkce srdce se mozek vrátí k plné aktivitě.

Charakteristickým rysem systému srdečního vedení je přítomnost velkého počtu kontaktů mezi buňkami a buňkami v buňkách, což je spojitost. Tyto kontakty jsou místem přechodu excitace z jedné buňky do druhé. Stejné kontakty existují mezi buňkami vodivého systému a pracovním myokardem. Vzhledem k přítomnosti těchto kontaktů, myokard, který se skládá z jednotlivých buněk, funguje jako celek, což je funkční syncytium. Existence velkého počtu mezibuněčných kontaktů zvyšuje spolehlivost excitace v myokardu.

Pocházející z uzlu sinus-atriální (sinus) se excitace šíří atrií a dosahuje atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) uzlu. V srdci teplokrevných živočichů jsou mezi sinusovými a atriventrikulárními uzlinami, stejně jako mezi pravou a levou síní, zvláštní cesty. Je třeba poznamenat, že rychlost šíření excitace v těchto drahách není o mnoho vyšší než rychlost šíření excitace podél pracovního myokardu. V atrioventrikulárním uzlu, vzhledem k malé tloušťce svalových vláken a speciálnímu způsobu jejich spojení, dochází k určitému zpoždění v iniciaci excitace. Kvůli zpoždění, excitace dosáhne atrioventrikulárního svazku a myocytů srdečního vedení (Purkyňových vláken) pouze poté, co se síňové svalstvo podaří kontrakci a pumpování krve z předsíně do komor. Proto atrioventrikulární zpoždění poskytuje nezbytnou sekvenci (koordinaci) atriálních a komorových kontrakcí.

Rychlost šíření excitace v atrioventrikulárním svazku a difuzně uspořádaných srdečních vodivých myocytech dosahuje 4,5–5 m / s, což je 5krát více než rychlost šíření excitace podél pracovního myokardu. Díky tomu se komorové myokardiální buňky účastní kontrakce téměř současně, tj. Synchronně.

Synchronizace buněčné kontrakce zvyšuje sílu myokardu a účinnost funkce komorové injekce. Pokud se excitace neuskutečnila přes pre-ventrikulární svazek (Jeho svazek), ale šířila se buňkami pracovního myokardu - difuzně, pak asynchronní kontrakční období trvalo mnohem déle, myokardiální buňky se podílely na kontrakci ne všechny najednou, ale postupně a komory. ztrácí až 50% své moci.

Přítomnost vodivého systému tak poskytuje řadu důležitých fyziologických vlastností srdce: 1) rytmické vytváření impulsů (akčních potenciálů); 2) nezbytnou sekvenci (koordinaci) atriálních a komorových kontrakcí; 3) synchronní postižení v procesu kontrakce komorových myokardiálních buněk (což zvyšuje účinnost systoly).

Refrakční fáze myokardu a extrasystoly

Akční potenciál komorového myokardu trvá asi 0,3 s (více než 100krát delší než akční potenciál kosterního svalu). Během akčního potenciálu se buněčná membrána stává imunní vůči působení jiných stimulů, tj. Refrakterních. Vztah mezi fázemi akčního potenciálu myokardu a velikostí jeho excitability je znázorněn na Obr. 118. Existuje období absolutní refrakternosti (trvá 0,27 s, tj. O něco kratší než trvání akčního potenciálu); období relativní refrakternosti, během které může srdeční sval reagovat pouze s velmi silným podrážděním (trvá 0,03 s) a krátkým obdobím nadpřirozené vzrušivosti, kdy srdeční sval může reagovat kontrakcemi a podprahovým podrážděním.

Kontrakce (systola) myokardu trvá asi 0,3 s, což se časově přibližně shoduje s refrakční fází. V důsledku toho, v období kontrakce, srdce není schopné reagovat na jiné podněty a na opakované podněty, následující

Obr. 118. Poměr změn excitability srdečního svalu a akčního potenciálu.

I - perioda a BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 období relativní refrakternosti; 3 - období nadnormality; 4 - l euol úplné obnovení normální podrážděnosti.

50 příliš 150 200 250 300 ЗЬО 400 Časová prodleva

s vysokou četností, to reaguje jen s jedinými kontrakcemi. Přítomnost dlouhé refrakční fáze zabraňuje rozvoji kontinuálního zkracování (tetanus) srdečního svalu, což by bylo ekvivalentní zástavě srdce.

Podráždění aplikované na myokard v období relaxace (diastole), kdy je obnovena jeho excitabilita, způsobuje mimořádnou kontrakci srdce, tzv. Extrasystolu. Extrasystoly se mohou objevit nejen s umělým podrážděním myokardu, ale také pod vlivem různých patologických procesů, s emocionálním vzrušením atd. Při záznamu elektrokardiogramu se určuje přítomnost nebo absence extrasystolů, jakož i jejich charakter.

Pokrytí excitace velkého počtu pracovních buněk myokardu způsobí, že se na povrchu těchto buněk objeví záporný náboj. Srdce se stává mocným elektrickým generátorem. Tělesné tkáně, které mají relativně vysokou elektrickou vodivost, umožňují zaznamenávat elektrické potenciály srdce z povrchu těla. Tato metoda zkoumání elektrické aktivity srdce, zavedená do praxe V. Einthovenem, A. F. Samoilovem, T. Lewisem, V. F. Zeleninem a dalšími, se nazývala elektrokardiografie a křivky s ní zaznamenané se nazývají elektrokardiogramy (EKG).. Elektrokardiografie je široce používána v medicíně jako diagnostická metoda, která umožňuje stanovit vlastnosti srdečních poruch.

Pro výzkum nyní používáme speciální zařízení - elektrokardiografy s elektronickými zesilovači a oscilografy. Záznam křivky vyrobené na pohyblivé papírové pásky. Vyvíjeny jsou také nástroje, pomocí kterých se zaznamenávají EKG během aktivní svalové činnosti a ve vzdálenosti od subjektu. Tato zařízení - teleelektrokardiografy - jsou založena na principu přenosu EKG na dálku prostřednictvím rádiové komunikace. Tímto způsobem jsou EKG sportovců zaznamenány během soutěží, kosmonautů ve vesmírném letu atd. Byly vytvořeny nástroje pro přenos elektrických potenciálů vznikajících v důsledku činnosti srdce prostřednictvím telefonních vodičů a záznamů EKG ve specializovaném centru umístěném ve velké vzdálenosti od pacienta.

Vzhledem ke specifické poloze srdce v hrudníku a zvláštnímu tvaru lidského těla jsou elektrické síly, které vznikají mezi excitovanými (-) a neexcitovanými (+) oblastmi srdce, nerovnoměrně rozloženy po povrchu těla. Tudíž v závislosti na místě použití elektrod se bude lišit tvar EKG a napětí jeho zubů. Pro registraci EKG jsou potenciály odstraněny z končetin a povrchu hrudníku. Častěji se používají tři tzv. Standardní vodiče z končetin (Obr. 119). Vedu: pravá ruka - levá ruka; Olovo II: pravá ruka - levá noha; Olovo III: levá ruka - levá noha.

Obr. 120. Schéma vedení hrudníku elektrokardiogramu a křivek získaných na Obr. 119. Uložení elektrod standardem těchto vodičů,

elektrody, elektrokardiogramy a křivky získané pomocí těchto elektrod (schéma).

Pro odstranění potenciálů z hrudníku se doporučuje aplikovat první elektrodu na jednu ze šesti na Obr. 120 bodů a druhá pravá ruka. Druhou elektrodou mohou být tři elektrody, které jsou vzájemně spojeny, navrstvené oběma rukama a levou nohou. V tomto případě EKG forma odráží elektrické změny pouze v místě aplikace hrudní elektrody. Kombinovaná elektroda aplikovaná na tři končetiny je lhostejná, nebo „nulová“, protože její potenciál se nemění během celého srdečního cyklu. Takové elektrokardiografické vodiče, které navrhl Wilson, se nazývají unipolární nebo unipolární. Tyto vodiče jsou označeny latinským písmenem V (V_b V₂ atd.)

Normální lidské EKG získané ve standardních vedeních jsou znázorněny na Obr. 121.

Na EKG jsou rozlišeny zuby P, Q, R, S a T. P zub je algebraický součet elektrických potenciálů vznikajících při excitaci pravé a levé síně. Komplex zubů QRST odráží elektrické změny způsobené excitací komor. Zuby Q, R, S charakterizují začátek buzení komor a T vlnu - konec. Interval P - Q odráží čas nezbytný pro provedení vzrušení z ušních boltců do komor. Komplexní křivka, která odráží proces excitace komor, je zjevně způsobena tím, že toto vzrušení okamžitě nepokrývá komory. Předpokládá se, že Q vlna je způsobena excitací vnitřního povrchu komor, pravého papilárního svalu a vrcholu srdce a R vlna je způsobena excitací povrchu a báze obou komor. Na konci S-vlny jsou obě komory zcela pokryty excitací, celý povrch srdce se stal elektronegativním a potenciální rozdíl mezi různými částmi myokardu zmizel. (Proto je interval S - T na izoelektrické lince.)

T vlna odráží repolarizační procesy, tj. Obnovení normálního membránového potenciálu buněk myokardu. Tyto procesy se vyskytují v různých buňkách a nejsou striktně synchronní. Jako výsledek, potenciální rozdíl se objeví mezi oblastmi, myokard který je ještě depolarized (to je, to má záporný náboj), a ti to obnovili jejich pozitivní náboj. Uvedený potenciální rozdíl je zaznamenán jako vlna T. Tento zub je nejstabilnější částí EKG. Interval

Mezi T vlnou a následující vlnou P odpovídá klidové periodě srdce, tj. celkové pauze a pasivnímu naplnění srdečních komor krví.

Celkové trvání elektrické systoly komor, tj. Intervalů Q-T, se téměř shoduje s trváním mechanické systoly (mechanická systola začíná o něco později než elektrická).

Elektrokardiografie umožňuje posoudit povahu poruch ve vedení excitace v srdci, takže je možné posoudit z intervalu od počátku P vlny k Q vlně, zda vedení excitace z atria do komory nastává normální rychlostí. Normálně je tento interval 0,12-0,18 s. Celkové trvání zubů Q, R, S je od 0,06 do 0,09 s.

Procesy depolarizace a repolarizace se vyskytují v různých částech myokardu v různých časech, takže potenciální rozdíl mezi různými částmi změn srdečního svalu během srdečního cyklu. Podmíněná linka spojující v každém okamžiku dva body s největším potenciálním rozdílem se nazývá elektrická osa srdce. V každém daném okamžiku je elektrická osa srdce charakterizována určitou velikostí a směrem, tj. Má vlastnosti vektorového množství. Vzhledem k heterogenitě excitačního pokrytí různých částí myokardu tento vektor mění svůj směr. Pro klinickou praxi bylo užitečné registrovat nejen hodnoty potenciálního rozdílu srdečního svalu (tj. Amplitudy zubů na EKG), ale také změny ve směru elektrické osy srdce. Současný záznam změn velikosti rozdílu potenciálu a směru elektrické osy se nazýval vektorový elektrokardiogram (VECP) (Obr. 122).

Změna rytmu srdce. Elektrokardiografie umožňuje podrobně analyzovat změny srdečního rytmu. Normálně se tepová frekvence pohybuje od 60 do 80 za minutu, s raritnějším rytmem - bradykardií - 40-50, as častější tachykardií přesahuje 90-100 a dosahuje 150 nebo více za minutu. Bradykardie je často zaznamenána u sportovců v klidu a tachykardie - s intenzivní svalovou prací a emočním vzrušením.

U mladých lidí dochází k pravidelné změně rytmu srdeční činnosti v souvislosti s dýcháním - respirační arytmií. Spočívá v tom, že na konci každého
expirační tepová frekvence se zpomaluje. Při některých patologických stavech srdce je správný rytmus. občas nebo pravidelně narušován mimořádnou kontrakcí - extrasystolem.

Extrasystoly. Pokud dojde k mimořádné excitaci v sinoatrial uzlu v okamžiku, kdy refraktérní období je u konce, ale další automatický impuls se ještě neobjevil, dochází k časnému kontrakci srdce - sinus beatů. Pauza následující po takovém extrasystolu trvá stejně jako obyčejná.

Mimořádné vzrušení, které se objevilo v myokardu levé nebo pravé komory, neovlivňuje automatický sinus-atriální (sinus) uzel. Tento uzel včas vysílá další impuls, který dosáhne komôr v době, kdy jsou po extrasystolech stále v refrakterním stavu; proto komorový myokard nereaguje na další impuls přicházející z atria. Pak končí refrakterní perioda komor, které mohou opět reagovat na podráždění, ale nějakou dobu trvá, než druhý impuls pochází ze sinusu. Mimoto extrasystole způsobená vzruchem vznikajícím v jedné z komor (komorová extrasystola) má za následek prodlouženou tzv. Kompenzační pauzu komor s konstantním rytmem síňové aktivity.

U lidí se mohou extrasystoly objevit v přítomnosti dráždivých ložisek v myokardu samotném, v oblasti síňových nebo komorových kardiostimulátorů. Extrasystoly mohou přispět k vlivům, které proudí do srdce z centrálního nervového systému.

Chvějící se a třpytivé srdce. V patologii lze pozorovat zvláštní stav svalů v síních nebo komorách srdce, zvaných třepání a blikání (fibrilace).

V takových případech se vyskytují extrémně rychlé a asynchronní kontrakce síňových nebo komorových svalových vláken, až 400 (s flutterem) a až 600 (s blikáním) za minutu. Hlavním charakteristickým znakem fibrilace síní je nesouběžnost kontrakcí jednotlivých svalových vláken dané části srdce. S takovou kontrakcí nemohou síňové svaly nebo srdeční komory pumpovat krev. U lidí je ventrikulární fibrilace fatální, pokud ji neprovádí okamžitě. Nejúčinnějším způsobem, jak zastavit ventrikulární fibrilaci, je vliv silného (napětí několika kilovoltů) elektrického šoku, který způsobuje simultánní excitaci svalových vláken komory, po které je obnovena synchronizace jejich kontrakcí.

EKG a VECG odráží změny velikosti a směru akčních potenciálů myokardu, ale neumožňují vyhodnotit vlastnosti funkce srdečního tlaku. Akční potenciál membrány myokardiální buňky je pouze spouštěcím mechanismem pro kontrakci buněk myokardu, včetně specifické sekvence intracelulárních procesů, což vede ke zkrácení myofibril. Tato řada sekvenčních procesů se nazývá konjugace excitace a kontrakce.

Konjugace excitace a redukce myokardu

X i - svislá osa; Y - U1 - horizontální osa: 1 - smyčka QRS; 2 - smyčka T; 3 - smyčka P; 4 - úhel oddělující polohu smyčky QRS v systému pravoúhlých souřadnic; 5 - úhel divergence mezi maximálními závěsnými reproduktory QRS a T; 6 - maximální vektor smyčky QRS. Šipky ukazují směr pohybu paprsku při záznamu smyček QRS a T proti směru hodinových ručiček.

Každý myofibril srdečního (a kosterního) svalu obsahuje vláknité kontraktilní proteiny aktin a myosin, uspořádané takovým způsobem, že aktinová vlákna jsou umístěna v dlouhých kanálech mezi myosinem. Ve stavu relaxace aktin

První vlákna nenaplňují tyto kanály všude, ale pouze částečně, několik z nich. To vede ke zvýšení celkové délky myofibril (Obr. 123).

Kontrakce myofibrillu je proces, během kterého jsou aktinová vlákna vtažena do hloubek mezer mezi vlákny myosinu, což vede ke zkrácení myofibril. Aktinová vlákna se posouvají podél kanálů podél vláken myosinu díky enzymatickým reakcím spouštěným ionty CA 2+. Na povrchu molekul aktinového proteinu jsou tenké řetězce molekul proteinu tropomyosinu, končící hlavou sestávající z molekuly troponinu (Obr. 124).

Mezi silnými myosinovými a tenčími aktinovými vlákny jsou příčné můstky obsahující ATP. Ionty Ca2 +, působící na konci vláken tropomyosinu, aktivují troponin a zajišťují jeho schopnost tvořit kontakty povrchů tenkých a tlustých vláken. Když se to stane, ATP se rozpadne a uvolněná energie se použije k vzájemnému posunutí nití a snížení myofibril. Potřebné ionty Ca2 + pro to pocházejí ze sarkoplazmatických retikulárních cisteren, tj. Ze sítě kanálů, které pronikají sarkoplazmou svalových buněk. Některé z iontů, které iniciují kontrakci myofibril, vstupují do buňky z mezibuněčné tekutiny přes pomalé kanály sodíku a vápníku buněčné membrány.