Ischemická choroba srdce

ICHS je skupina akutních a chronických onemocnění srdečního svalu, jejichž morfologickým základem je koronární ateroskleróza. V patofyziologickém základu onemocnění spočívá nesoulad mezi potřebou krve a skutečnou dodávkou krve do srdce. K tomuto rozporu dochází nejen v důsledku aterosklerotického zúžení lumen koronárních cév, ale také v důsledku vývoje agregátů krevních destiček v těchto cévách, periodického spazmu (zúžení) cév.

Na základě návrhů odborníků WHO z roku 1979.)

Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava).

poprvé angažovaná angína,

stabilní excerzní angína (s indikací funkční třídy I až IV),

progresivní námahová angina pectoris.

Spontánní nebo variantní angina (Prinzmetala).

Poinfarktová kardioskleróza (s datem infarktu).

Poruchy srdečního rytmu (označující formu).

Srdeční selhání (označující fázi a formu).

"Tichá" forma onemocnění koronárních tepen (Mírná ischémie myokardu).

Syndrom koronární insuficience.

Angina pectoris je druh syndromu paroxyzmální bolesti, který se nejčastěji vyskytuje za hrudní kostí nebo vlevo od hrudní kosti za přítomnosti aterosklerózy nebo angiospasmu koronárních tepen. Patofyziologickým základem bolesti je ischémie myokardu. Jak je vidět z předkládané klasifikace onemocnění koronárních arterií, angina pectoris je rozdělena na námahovou anginu a spontánní anginu pectoris. Závažná angina pectoris se dále dělí na nově vyvinutou anginu pectoris, stabilní anginu pectoris a progresivní zánět anginy pectoris. Klinicky je nejběžnější stabilní excerzní angina pectoris.

Poprvé je v případech, kdy od nástupu prvního záchvatu uplynulo nejvýše jeden měsíc, indikována zánětlivá angina pectoris.

Stabilní Angina

StížnostiHlavní stížnost je typická bolest za nebo za hrudní kostí. Je paroxyzmální, často tlačí nebo stahuje, doprovázený pocitem strachu ze smrti. Bolest trvá 3-5 minut, méně často 15-20 minut, často vyzařuje do levého ramene, levé paže, lopatky, méně často do krku, dolní čelisti, mezisložkového prostoru, někdy v epigastrické oblasti, spojené s fyzickou námahou, zvýšeným krevním tlakem, psycho-emocionálním vzrušením.. Zastaví se (sníží), když se cvičení zastaví nebo ihned po užití nitroglycerinu. Charakteristickým diagnostickým znakem stabilní anginy pectoris je stereotyp jeho průběhu, všechny útoky jsou podobné, vyskytují se pouze při určité fyzické zátěži. V tomto ohledu se pacienti, kteří znají všechny tyto nuance, přizpůsobují svému stavu a tím, že upravují úroveň fyzické námahy nebo preventivně užívají nitroglycerin před takovým zatížením, zabraňují mrtvicím.

Kontrola: s intenzivní bolestí, bledou kůží, pocením, zejména kůže na čele. Pacienti se chovají klidně, snaží se „skrývat“, charakterizované nucenou adynamií. Pacienti se zastaví na ulici a aby skryli svůj stav, předstírají, že uvažují o výloze obchodu (tzv. „Výkladní skříň“). Pacienti často během útoku položili zaťatou pěst do oblasti srdce („příznak pěsti“). U chronické ischemické choroby srdeční, pacienti neustále pociťují bolest v oblasti pectoralis major muscle na levé straně („příznak objednávací podložky“).

Palpace: zvýšení citlivosti bolesti v zónách Zakharyin-Ged, které může přetrvávat několik hodin po vymizení bolesti.

Srdce perkuseHranice srdce se nemění (není-li arteriální hypertenze a výrazná kardioskleróza), cévní svazek je často expandován ve druhém mezirebrovém prostoru. Auskultace srdcev době ataku stenokardie - tlumení prvního tónu na vrcholu, často přízvuk tónu II na aortě, výskyt arytmií (obvykle extrasystole). Často dochází k poklesu pulsu a zvýšení krevního tlaku.

V závislosti na závažnosti průtoku je stabilní excerzní angína rozdělena do 4 funkčních tříd (FC). Funkční třída odráží intenzitu (hodnotu) fyzické aktivity, při které dochází k útoku bolesti.

Já třídy. Pacient toleruje normální fyzickou aktivitu. Při chůzi nebo stoupání po schodech nedochází k bolesti. Útoky se vyskytují s velmi intenzivní, velmi rychlou nebo dlouhodobou fyzickou námahou.

II. "Mírné omezení normální fyzické aktivity." Útoky na Anginu se objevují při rychlém chůzi nebo rychlém stoupání po schodech, po jídle nebo v chladném počasí, ve větrném počasí nebo pod vlivem emocionálního stresu, nebo během prvních několika hodin po vstávání z postele; při chůzi ve vzdálenosti větší než 200 metrů (dvě čtvrtiny) na rovném terénu nebo při stoupání po schodech více než jeden rozsah normálním tempem za normálních podmínek.

Třída III. "Vážné omezení fyzické aktivity." Útoky se vyskytují při chůzi ve vzdálenosti od jedné do dvou čtvrtin (100 až 200 metrů) na rovném terénu nebo při lezení po schodech po jednom rozpětí normálním tempem za normálních podmínek.

IV. "Neschopnost provádět jakýkoliv druh fyzické aktivity bez výskytu nepříjemných pocitů." K záchvatu anginy pectoris dochází s minimální fyzickou námahou (ranní toaleta, pohyb po místnosti), v klidu.

Kritéria pro diagnostiku progresivní anginy pectoris jsou zvýšená a zhoršující se angina pectoris, zvýšený příjem nitroglycerinu a snížená účinnost, zhoršený celkový stav pacienta, významné a dlouhodobé změny EKG (fokální deprese segmentu ST, výskyt negativních T vln, různé poruchy srdečního rytmu).

Elektrokardiografie. Na EKG užívaném při záchvatu anginy pectoris, příznaky koronární

Pro nejpřesnější ověření koronární aterosklerózy je koronární angiografie jednou z nejspolehlivějších metod. Tato metoda je považována za "zlatý standard" v diagnostice ischemické choroby srdeční, protože umožňuje detekovat přítomnost, lokalizaci a stupeň zúžení koronárních tepen.

Akutní srdeční selhání levé komory

Etiopatogeneze: Mezi nejčastější příčiny patří akutní makrofokální (transmurální) infarkt myokardu, těžká myokarditida, hypertenzní krize, aortální defekty. V patogenezi akutní levé komory je pozorován výrazný pokles kontraktilní funkce myokardu, s poklesem objemu mrtvice srdce a stagnací v levé síni a plicních žilách. V důsledku zablokovaného venózního odtoku z plic je v malém kruhu narušen krevní oběh, což vede k malé kruhové reflexní hypertenzi, zvýšení propustnosti cévních stěn a zvýšené transudaci tekutiny z kapilár do intersticiální tkáně a alveol. To vše vede ke zhoršení funkce dýchání zevního a tkáňového systému, hypoxie, respirační a metabolické acidózy.

Klinicky - jedná se o vývoj srdečního astmatu, jehož projevem je udušení, jehož morfologickým základem je plicní edém.

Stížnosti: Najednou je silné udusení (obvykle v noci), srdeční tep, kašel nejprve suchý, pak pěnivý serózně růžový, snadno odnímatelný sputum, nejostřejší celková slabost, pocit strachu ze smrti.

Vyšetření a palpace: nucená poloha - přisedlé. Kůže je studená, vlhká, bledě cyanotická, dýchavičnost je vzdálená vlhkými ralesemi. Pulzní časté, malé.

Ze strany plic během bicích - zkrácení perkusního zvuku na dolních oblastech zad; při auskultaci jsou na začátku útoku slyšeny suché ralesky (stádium intersticiálního edému způsobující zúžení a křeč malých průdušek) a později crepitus a vlhké rales (stadium alveolárního edému).

Bicí srdce: posunutí levého okraje relativní srdeční tuposti v mezikloubním prostoru IV-V v důsledku zvětšené levé komory. S myokarditidou - difuzní expanze hranic relativní srdeční tuposti.

Auskultace: Oslabení I tónu v horní části srdce. Akcent II tón na plicní tepně. S porážkou ventilového aparátu - auskultační obraz odpovídající závady. Často na vrcholu srdce, rytmu tryskem, arytmie je slyšet. Krevní tlak zůstává zvýšený (s hypertenzí) nebo normální. Tachykardie.

KAPITOLA 13 Koronární srdeční choroba: klasifikace a nové ischemické syndromy

V klasifikaci CHD lze rozlišit akutní formy (náhlá smrt, nestabilní stenokardie, infarkt) a chronické (stabilní stenokardie, poinfarktová kardioskleróza, poruchy rytmu, chronické srdeční selhání, bezbolestná ischémie myokardu). Nové koronární syndromy získávají uznání: hibernace - chronická dysfunkce myokardu v důsledku chronické hypoperfúze, ohromující - post-ischemická dysfunkce myokardu, ischemický přípravek - zlepšení tolerance stresu po krátkém období ischemie. Koronární X-syndrom je odlišný: angina angiograficky normálních koronárních cév.

Klíčová slova: ischemická choroba srdeční, klasifikace, ischemické syndromy.

Moderní klasifikace koronárních onemocnění byla navržena pracovní skupinou expertní komise WHO v roce 1979 a doplněna v roce 1995. Předkládáme ji zkratkami a některými změnami.

1. Náhlá koronární smrt.

2.1. Stabilní angina pectoris (s indikací funkční třídy).

2.2. Nestabilní angina pectoris.

2.3. Spontánní angina pectoris.

3. Silentní ischémie myokardu.

4. Infarkt myokardu.

4.1. S Q vlnou (velké ohnisko).

4.2. Bez Q vlny (malé ohnisko).

5. Poinfarktová kardioskleróza.

6. Poruchy rytmu a vodivosti jako jediný projev onemocnění koronárních tepen (indikující formu arytmie).

7. Srdeční selhání.

Náhlá smrt (primární zastavení krevního oběhu), podle definice All-ruské vědecké společnosti kardiologie, je přirozená srdeční smrt neočekávaná v přírodě a čase i v případě dříve zjištěného srdečního onemocnění, jehož prvním projevem je ztráta vědomí během jedné hodiny po nástupu symptomů. Nejčastěji je způsobena ventrikulární tachykardií, která se promění na ventrikulární fibrilaci nebo primární ventrikulární fibrilaci, vzácně bradyarytmie s asystolií.

Popis náhlé koronární smrti se vrací do Hippokratu, popisující zármutek, který se objevuje u starých lidí, před náhlou smrtí.

Angina pectoris je klinický syndrom způsobený ischémií myokardu, který se obvykle projevuje bolestí na hrudi, často vyzařující do ramen, krku, dolní čelisti, epigastria, trvající 5-10 minut. Pokud přechodná ischémie myokardu způsobí paroxyzmální dušnost, mdloby nebo stavy v bezvědomí, jiné atypické symptomy, můžeme hovořit o ekvivalentech anginy pectoris.

Jsou zde stabilní angina, se stereotypními po několik měsíců a let, záchvaty, nezměněné (nebo mírně se měnící) podmínky výskytu a úleva záchvatů, nestabilní angina pectoris, způsobená poškozením aterosklerotického plátu a ohrožující rozvoj infarktu myokardu nebo náhlé smrti.

Stabilní angina pectoris je rozdělena do funkčních tříd podle doporučení kanadské Heart Society.

I FC - pacient toleruje normální fyzickou aktivitu. Útoky vznikají pouze s vysokou intenzitou zatížení.

II FC - malé omezení fyzické aktivity: útoky se objevují po 500 m chůze a při stoupání více než 1 patra. Pravděpodobnost rozvoje útoku je vyšší v prvních hodinách po probuzení, když chodíte proti větru v chladném počasí.

III FC - významné omezení fyzické aktivity. Útoky anginy pectoris se vyvíjejí při chůzi normálním tempem na rovném povrchu ve vzdálenosti 100-500 ma při přechodu do 1. patra.

IV FC - angina pectoris se vyskytuje s mírnou fyzickou námahou (např. Chůze po rovném terénu méně než 100 m). Útoky mohou nastat v podmínkách fyzického odpočinku (v poloze na zádech v důsledku zvýšené návratnosti žíly - dekubitální anginy pectoris, se zvýšením krevního tlaku nebo tachykardie).

Termín "nestabilní stenokardie" je kolektivní koncept charakterizující progresi onemocnění. Nestabilní angina pectoris zahrnuje:

- nově vyvinutá námahová angina;

- progresivní námahová angina;

- odpočinkovou anginu pectoris s prodlouženými nebo opakovanými ataky;

- časná poinfarktová angína.

Nestabilní angina pectoris také zahrnuje spontánní anginu pectoris (variantu, Prinzmetala), která se vyskytuje v klidu, ale je odůvodněné ji oddělit ve speciální formě v souvislosti s prokázanou vazospastickou genezí.

Bezbolestná (asymptomatická, tichá - tichá) ischémie myokardu je přechodná porucha metabolismu, elektrické a mechanické aktivity myokardu ischemické povahy, která není doprovázena mrtvicí nebo jejími ekvivalenty.

Příčiny asymptomatických epizod ischémie myokardu nejsou jasné. Bylo zjištěno, že to nesouvisí se závažností koronárních lézí. Mezi možné mechanismy patří nadměrné účinky endogenních opiátů, poškození intramyokardiálních nervových vláken, snížení citlivosti intramyokardiálních receptorů na adenosin. Silentní ischémie myokardu se vyskytuje u pacientů s klinikou stenokardie au asymptomatických jedinců s prokázanou koronární aterosklerózou. Je vyprovokován fyzickou námahou a je zaznamenán během monitorování EKG. Ačkoli obvykle není asymptomatická ischemie myokardu v klasifikaci podrobně popsána, je vhodné ji rozdělit podle funkčních tříd anginy pectoris nebo jiných forem koronární patologie.

Přidělení asymptomatické ischémie do samostatného záhlaví je zdůvodněno diagnostickými rysy (potřeba aktivní

identifikace nestěžovatelů s koronárními rizikovými faktory a indikace špatné prognózy (z velké části kvůli pozdním, již ve stadiu komplikací, diagnózy a pozdního zahájení léčby). V MKN-10 existuje taková rubrika.

Infarkt myokardu se vyznačuje přítomností nebo nepřítomností Q vlny (rozdíly v průběhu a prognóze), lokalizací, klinickou variantou atd.

Poinfarktová kardioskleróza ("starý" MI v literatuře anglického jazyka) může vykazovat srdeční selhání, srdeční rytmus a poruchy vedení. Současně může být poinfarktová jizva detekována pouze na EKG nebo EchoCG a nesmí být doprovázena symptomy. Chronická aneuryzma srdce je zvláštním případem poinfarktové kardiosklerózy s větší pravděpodobností a závažností klinických projevů.

Poruchy srdečního rytmu a vodivosti jsou vzácně nalezeny v nepřítomnosti jiných projevů CHD a musí být prokázána jejich souvislost s koronární insuficiencí.

V roce 1995, WHO klasifikace zahrnovala ischemic kardiomyopathy záhlaví pro případy chronického srdečního selhání v nepřítomnosti post-infarction kardiosclerosis. Tento termín popisuje koronární srdeční selhání bez jaterních změn v myokardu, což může odpovídat staré koncepci aterosklerotické kardiosklerózy a být projevem řady nových (dosud nezařazených do oficiálních klasifikací) koronárních syndromů (především hibernace myokardu). Zdá se být oprávněnější sjednotit se pod „ischemickou kardiomyopatií“ a srdečním selháním a arytmií v nepřítomnosti poinfarktové kardiosklerózy a dalších projevů koronárního onemocnění.

NOVÉ ISCHEMICKÉ SYNDROMS

Hibernující („spící“) myokard je adaptivní odpověď na minimalizaci práce srdečního svalu s poklesem spotřeby vysokoenergetických fosfátů a částečným přechodem na anaerobní metabolismus za podmínek chronického nedostatku krevního zásobení. Výsledkem je poměr potřeby myokardu pro kyselinu

Dodávka a její podávání jsou stabilizovány na nové úrovni, což je minimum nezbytné pro udržení životaschopnosti (ale nikoli funkce) kardiomyocytů.

Na rozdíl od akutní ischemie myokardu s rychlou spontánní obnovou funkce během krátkodobé ischemie nebo s rozvojem nekrózy s ireverzibilní dysfunkcí s pokračující ischemií je dysfunkce hibernujícího myokardu potenciálně reverzibilní. U pacientů se spánkovým myokardem se funkce levé komory zlepšuje po chirurgické revaskularizaci (někdy s adekvátní antianginózní terapií s normalizací poměru potřeby / kyslíku). Dlouhodobá a hluboká ischemie hibernačního myokardu může vést k úmrtí kardiomyocytů mechanismem apoptózy.

Detekce hibernačního myokardu je založena na detekci oblastí se sníženou kontraktilitou levé komory v hypoperfuzní zóně. Životaschopnost hibernujícího myokardu je prokázána rozkladem dobutaminu v nízkých dávkách: dobutamin obnovuje kontraktilitu "spícího" myokardu a neovlivňuje nevratně modifikované oblasti srdečního svalu.

Hibernující myokard je další možnou příčinou srdečního selhání, další složkou ischemické kardiomyopatie.

Hibernující myokard je dysfunkce myokardu v klidu, způsobená chronickou hypoperfuzí.

„Ohromený“ myokard je reverzibilní dysfunkce myokardu pozorovaná během časné trombolýzy v akutní fázi infarktu myokardu, prodlouženého koronárního spazmu a koronární okluze během balónové angioplastiky. "Omráčení" je charakterizováno pomalým (od několika hodin do několika dnů) obnovy mechanické funkce srdečního svalu v oblasti extrémní ischemie.

Po ischemické dysfunkci myokardu se pokouší vysvětlit tvorba volných radikálů v procesu reperfúze nebo přetížení vápníku kardiomyocyty. Dosud žádná teorie neprošla praktickým potvrzením (účinek vhodných léčebných opatření).

"Omráčení" se stává vážným problémem u jedinců, kteří měli zpočátku nízkou myokardiální kontraktilitu, syndrom s nízkou ejekcí, při přípravě na operaci srdce nebo v časném pooperačním období.

"Ohromený" myokard je dysfunkce levé komory, která vznikla v důsledku hluboké ischémie po obnovení koronárního průtoku krve.

Ischemický přípravek (předkondicionování, „připravený“ myokard)

Další adaptivní odpověď srdečního svalu je popsána jako jev ischemické preconditioning (fenomén intermitentní ischemie).

Ischemická předkondicionace srdečního svalu spočívá v lepší toleranci opakovaných epizod ischemie po krátkodobých ischemických účincích na myokard.

Ischemická předkondicionace („připravený“ myokard) je adaptivní jev, ke kterému dochází po jednom nebo několika krátkých cyklech ischemické reperfúze, což poskytuje zvýšenou rezistenci kardiomyocytů na škodlivé účinky prodloužené ischemie.

Tato forma ochrany myokardu se projevuje omezením velikosti infarktu myokardu, snížením závažnosti ischemických a reperfuzních arytmií, rychlejší obnovou funkce srdečního svalu po reperfuzi (méně výrazné "omráčení").

Jedním z mechanismů „ischemické přípravy“ je snížení rychlosti energetického metabolismu, jehož příčinou je snížení kontraktility myokardu (prvky hibernace), snížení adrenergní stimulace metabolismu, inhibice mitochondriální ATPázy.

Hibernace myokardu a jeho „hloupost“ lze pozorovat u jednoho pacienta, někdy ve stejné oblasti srdečního svalu. Předpokládá se, že hibernace může být způsobena opakovanými epizodami postischemického "ohromujícího" myokardu.

(kumulativní omráčení). V akutní fázi infarktu myokardu je někdy nemožné rozlišit mezi příčinami mechanické dysfunkce myokardu - nekrózou, "omráčenou" nebo hibernací.

Koronární syndrom X je charakterizován zánětlivou anginou pectoris s angiograficky intaktními koronárními tepnami.

Koronární X syndrom je založen na morfologických a funkčních změnách v intramurálních koronárních tepnách a prearteriolech, relativně malých cévách, a proto tyto změny nejsou během koronární angiografie (mikrovaskulární anginy) detekovány.

Morfologické změny prearteriolu jsou charakterizovány zúžením lumenu v důsledku hypertrofie a hyperplazie buněk hladkého svalstva a fibrózy média. Navrhovaný mechanismus pro snížení vazodilatační rezervy je porušením produkce endoteliálních relaxačních faktorů. Prearterioly ztrácejí svou schopnost expandovat v reakci na zvýšení spotřeby kyslíku myokardu. Výsledkem je zvýšení koronární rezistence a narušení průtoku krve.

Tito pacienti jsou charakterizováni pozitivními zátěžovými testy (subendokardiální ischemie), včetně produkce laktátu, který je detekován v krvi koronárního sinusu během stimulace síní. Absence poškození velkých koronárních tepen určuje nízké riziko vzniku akutních koronárních syndromů a příznivou prognózu. Snížení koronární rezervy však porušuje systolickou a diastolickou funkci myokardu (počáteční význam pojmu "ischemická kardiomyopatie" je srdeční selhání u syndromu X).

Klinický obraz a funkční projevy mikrovaskulární dysfunkce jsou podobné změnám, které se vyskytují v aterosklerotických lézích velkých koronárních arterií, a tento syndrom je často považován za jednu z forem koronárních onemocnění, zejména proto, že syndrom X je charakterizován významnou nerovnoměrností těchto morfofunkčních změn v různých částech srdečního svalu.

Existuje však také názor, že syndrom X je nezávislé onemocnění. Jsou prováděny pokusy spojit koronární syndrom X s metabolickým syndromem (kombinace inzulinové rezistence, centrální obezity, dyslipidémie, hypertenze a diabetu typu II).

Syndrom X, fenomén „spícího“ myokardu a „ischemického přípravku“, se blíží chronickým formám koronárních onemocnění - angina pectoris a srdečnímu selhání. "Ohromený" myokard je jedním z projevů (komplikací) akutního infarktu myokardu nebo nestabilní anginy pectoris. Nové koronární syndromy čekají na své místo v klasifikaci ischemické choroby srdeční.

Ischemická choroba srdce

Hlavní klinické syndromy ischemické choroby srdeční

•. Akutní infarkt myokardu.

Bezbolestná forma ischémie myokardu je častější u pacientů s diabetem.

Funkčně diagnostické techniky používané pro koronární srdeční onemocnění

Mezi záchvaty anginy pectoris může být EKG normální.

U 80% pacientů s ICHS však na EKG existují nespecifické změny:

•. hypertrofie levé komory;

•. difuzní změny v myokardu.

Specifické změny jsou charakteristické pro obě přenášené (jizvy, aneuryzma levé komory) a akutní infarkt myokardu (známky nekrózy).

Monitorování EKG po dobu 24 hodin umožňuje detekci epizod latentní ischemie a / nebo poruch rytmu.

Echokardiografie (zobrazení dutin srdce) dává představu:

•. o velikosti dutin srdce;

•. porušení kinetiky stěn komor;

•. o kontraktilitě myokardu a jeho funkčnosti.

Normální hodnoty echokardiogramu:

•. ejekční frakce - 55–65%;

•. Samozřejmě, objem diastolického LV je 3,5–5,6 cm;

•. Tloušťka stěny LV - do 1 cm;

•. tloušťka stěny pankreatu - do 0,3 cm

•. paradoxní pohyb mezikomorové přepážky;

•. akinezie jedné ze stěn levé komory s hyperkinézou protější stěny;

•. snížení systolické exkurze septum.

Echokardiografický test s nitroglycerinem: pozitivní test (snížení nebo vymizení hypokinézy) indikuje reverzibilitu procesu.

Echokardiografický test se zátěží: v ejekční frakce a dyskineze komorových stěn - důkaz srdečního selhání a omezení kompenzačních schopností.

Ergonomie jízdních kol - zkouška s měřeným zatížením.

Test je pozitivní na přítomnost CHD v případě:

•. horizontální nebo obloukový posun segmentu ST nahoru nebo dolů;

•. deprese T vlny;

•. změny komplexu QRS;

•. výskyt častého polytopického extrasystolu a dalších arytmií;

•. porušení intraventrikulárního a atrioventrikulárního vedení;

•. výskyt anginy pectoris s nebo bez změn EKG;

•. zvýšení krevního tlaku na 220 mH. Čl. nebo naopak pokles tlaku;

•. těžké dýchání nebo udušení.

Test je určen k provokaci ischémie a může být nebezpečný!

Skenování Thallium

•. Odráží stav myokardiální perfúze.

•. Zjišťuje přítomnost a prevalenci lokálních poruch perfúze.

•. Test dipyridamolu odhaluje funkční rezervy myokardiální perfúze.

Umožňuje posoudit stav koronárního lůžka:

•. počet postižených tepen;

•. přítomnost regionálního průtoku krve.

Hemodynamicky významná stenóza je považována za zúžení lumen koronární tepny o více než 50-75%. Závažnost onemocnění je vyjádřena počtem postižených arterií (jedno-, dvou-, tří-vaskulární léze). Těžká stenóza hlavního trupu levé koronární tepny je nejnebezpečnější, protože toto plavidlo dodává téměř celé LV.

Frekvence stenózy v koronárních tepnách

(%) v závislosti na přítomnosti rizikových faktorů (S. Paul)

Věk více než 70 let, angina pectoris, infarkt myokardu v anamnéze, selhání oběhu, diabetes mellitus.

Změny EKG v různých vedeních v závislosti na oblasti ischemie

Riziko perioperačního infarktu myokardu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

Léčba ischemické choroby srdeční v perioperačním období

Principy léčby ischemické choroby srdeční, která vede anesteziologa - resuscitátor v předoperačním, intra- a pooperačním období:

•. eliminace stavů vyvolávajících rozvoj ischémie myokardu (arteriální hypertenze, anémie, hypoxémie, thyrotoxikóza, horečka, infekce, vedlejší účinky léků, nadměrná sympatická aktivita);

•. optimalizace léčby sympatickým tónem a poměr potřeby a dodávání O2 k myokardu, což je dosaženo racionální terapií, která umožňuje přenést hypokinetické a hyperkinetické typy hemodynamiky do akinetic;

•. chirurgická léčba - perkutánní balonková angioplastika, stenting nebo koronární bypass.

Příčinou perioperačního infarktu myokardu je akutní nekonzistence mezi PO2 a jeho podáním.

Faktory přispívající ke snížení dodávky kyslíku do myokardu a zvýšení spotřeby kyslíku během operace

Pro léčbu ischemické choroby srdeční v předoperačním období nejčastěji užívané: t

- Verapamil, diltiazem a b-blokátory jsou předepisovány s opatrností u pacientů s dysfunkcí / nedostatečností LV (po konzultaci s kardiologem), b-blokátory u pacientů s CHOPN, u pacientů s arytmií a nedostatečností myokardu jsou předepsány glykosidy a antiarytmika;

- pacienti s dysfunkcí myokardu LV špatně snášejí kombinaci b-blokátorů s AK.

Léčba by měla být prováděna až do samotného zákroku.

V den chirurgického zákroku se léky užívají perorálně (bez pití), sublingválně, injekčně v a / m nebo jako aplikace (například nitráty).

Náhlé vysazení léků (zejména b-blokátorů) může vyvolat zvýšení symptomů ischémie myokardu (rebound syndrom).

Principy anestezie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

•. K zabránění aktivace SAS a zvýšení potřeby myokardu O2 je zapotřebí adekvátní premedikace (benzodiazepiny, centrální a-adrenostimulancia).

- Monitorování EKG. Známky ischémie myokardu - negativní T vlny nebo vysoce špičatý zub T. Progresivní ischemie - šikmá a horizontální deprese segmentu ST. Zvýšení ST segmentu nad konturou - spazmus koronárních tepen (stenokardie) nebo infarkt myokardu. Informativnost monitorování EKG v sestupném pořadí citlivosti - V5, V4, II, V2 a V3. Nejinformativnější monitoring ve 2 vedeních. II resp. - dolní stěna LV, V5 - přední stěna levé komory, je žádoucí přidat olovo jícnu - zadní stěnu LV;

- invazivní hemodynamické monitorování je indikováno u těžké ischemické choroby srdeční (dysfunkce LV - FV

Ischemická choroba srdce

Koronární srdeční onemocnění (CHD) je organické a funkční poškození myokardu způsobené nedostatkem nebo zastavením dodávky krve do srdečního svalu (ischemie). IHD se může projevit jako akutní (infarkt myokardu, srdeční zástava) a chronické (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, srdeční selhání). Klinické příznaky onemocnění koronárních tepen jsou určeny specifickou formou onemocnění. ICHS je nejčastější příčinou náhlé smrti ve světě, včetně lidí v produktivním věku.

Ischemická choroba srdce

Koronární srdeční onemocnění je závažným problémem moderní kardiologie a medicíny obecně. V Rusku se každoročně na světě zaznamenává přibližně 700 tisíc úmrtí způsobených různými formami ICHS a úmrtnost na ICHS ve světě je přibližně 70%. Onemocnění koronárních tepen pravděpodobněji postihuje muže aktivního věku (55 až 64 let), což vede k invaliditě nebo náhlé smrti.

V centru vývoje onemocnění koronárních tepen je nerovnováha mezi potřebou srdečního svalu v krevním zásobení a skutečným koronárním průtokem krve. Tato nerovnováha se může vyvinout v důsledku prudce zvýšené potřeby myokardu v krevním zásobení, ale jeho nedostatečné implementace, nebo s obvyklou potřebou, ale prudkým poklesem koronárního oběhu. Nedostatek krevního zásobení myokardu je obzvláště výrazný v případech, kdy se snižuje koronární průtok krve a dramaticky se zvyšuje potřeba srdečního svalu pro průtok krve. Nedostatečný přísun krve do tkání srdce, hladina kyslíku se projevuje různými formami koronárních srdečních onemocnění. Skupina CHD zahrnuje akutně se vyvíjející a chronicky se vyskytující stavy ischémie myokardu, následované následujícími změnami: dystrofií, nekrózou, sklerózou. Tyto stavy v kardiologii jsou mimo jiné považovány za nezávislé nozologické jednotky.

Příčiny a rizikové faktory koronární choroby srdeční

Převážná většina (97-98%) klinických případů ischemické choroby srdeční je způsobena aterosklerózou koronárních arterií různé závažnosti: od mírného zúžení lumen aterosklerotického plátu po úplnou vaskulární okluzi. Při 75% koronární stenóze buňky srdečního svalu reagují na nedostatek kyslíku a u pacientů se vyvíjí angina pectoris.

Další příčiny ischemické choroby srdeční jsou tromboembolismus nebo křeč koronárních tepen, obvykle se vyvíjející na pozadí existující aterosklerotické léze. Kardiospasmus zhoršuje obstrukci koronárních cév a způsobuje projevy koronárních srdečních onemocnění.

Mezi faktory přispívající k výskytu CHD patří:

Přispívá k rozvoji aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční 2-5krát. Nejnebezpečnější z hlediska rizika onemocnění koronárních arterií jsou hyperlipidemie typu IIa, IIb, III, IV, jakož i pokles obsahu alfa-lipoproteinů.

Hypertenze zvyšuje pravděpodobnost vzniku CHD 2-6 krát. U pacientů se systolickým krevním tlakem = 180 mm Hg. Čl. a vyšší ischemická choroba srdeční se vyskytuje až 8krát častěji než u lidí s hypotenzí a lidí s normální úrovní krevního tlaku.

Podle různých údajů kouření cigaret zvyšuje výskyt ischemické choroby srdeční o 1,5-6krát. Úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční u mužů ve věku 35-64 let, kouřících 20-30 cigaret denně, je dvakrát vyšší než u nekuřáků stejné věkové kategorie.

Fyzicky neaktivní lidé jsou ohroženi CHD 3 krát více než ti, kteří vedou aktivní životní styl. Při kombinované hypodynamii s nadváhou se toto riziko významně zvyšuje.

• snížená tolerance sacharidů

V případě diabetes mellitus, včetně latentního diabetu, se zvyšuje riziko výskytu koronárních srdečních onemocnění o 2-4 krát.

K faktorům, které ohrožují vývoj ICHS, by měla být také zatěžovaná dědičnost, mužské pohlaví a starší pacienti. Při kombinaci několika predisponujících faktorů se významně zvyšuje míra rizika vzniku koronárních srdečních onemocnění.

Příčiny a rychlost ischemie, její trvání a závažnost, počáteční stav kardiovaskulárního systému jedince určují výskyt jedné nebo jiné formy ischemické choroby srdeční.

Klasifikace koronárních srdečních chorob

Jako pracovní klasifikace, podle doporučení WHO (1979) a ESC Akademie lékařských věd SSSR (1984), používají kliničtí kardiologové následující systematizaci forem ICHS:

1. Náhlá koronární smrt (nebo primární srdeční zástava) je náhlý, nepředvídaný stav, pravděpodobně založený na elektrické nestabilitě myokardu. Náhlou koronární smrtí se rozumí okamžitá nebo smrt, ke které došlo nejpozději 6 hodin po infarktu v přítomnosti svědků. Pomoci náhlé koronární smrti s úspěšnou resuscitací a smrtí.

• napětí anginy (zátěž):

1. stabilní (s definicí funkční třídy I, II, III nebo IV);
2. nestabilní: nejprve se objevila, progresivní, brzy pooperační nebo postinfarktová angina pectoris;

• spontánní angina pectoris (syn. speciální, varianta, vazospastická, Prinzmetalova angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

• velké ohnisko (transmurální, Q-infarkt);
• malé ohnisko (ne Q-infarkt);

6. Porušení srdečního vedení a rytmu (formy).

7. Srdeční selhání (forma a stádium).

V kardiologii existuje koncept „akutního koronárního syndromu“, který kombinuje různé formy koronárních srdečních onemocnění: nestabilní anginu pectoris, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Někdy tato skupina zahrnuje náhlou koronární smrt způsobenou koronárním onemocněním.

Příznaky ischemické choroby srdeční

Klinické projevy onemocnění koronárních tepen jsou určeny specifickou formou onemocnění (viz infarkt myokardu, angina pectoris). Obecně má koronární srdeční onemocnění vlnovitý průběh: období stabilního normálního zdravotního stavu se střídají s epizodami akutní ischemie. Přibližně 1/3 pacientů, zejména s tichou ischémií myokardu, nemá vůbec žádnou přítomnost ICHS. Progresi ischemické choroby srdeční se může v průběhu desetiletí vyvíjet pomalu; toto může změnit formu nemoci, a proto symptomy.

Běžné projevy ischemické choroby srdeční zahrnují bolesti na hrudi spojené s fyzickou námahou nebo stresem, bolest v zádech, paže, dolní čelisti; dušnost, bušení srdce nebo pocit přerušení; slabost, nevolnost, závratě, zakalení vědomí a mdloby, nadměrné pocení. Často je koronární arteriální choroba detekována ve stadiu vývoje chronického srdečního selhání s výskytem edému v dolních končetinách, těžké dušnosti, nutící pacienta k tomu, aby zaujal pozici nuceného sezení.

Tyto příznaky koronárních srdečních onemocnění se obvykle nevyskytují současně, s určitou formou onemocnění převažují určité projevy ischemie.

Příznivci primární srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční mohou být epizodické vznikající pocity nepohodlí za hrudní kostí, strach ze smrti a psycho-emoční labilita. Při náhlé koronární smrti pacient ztrácí vědomí, dochází k zástavě dechu, na hlavních tepnách (femorální, karotická) není puls, srdeční zvuky nejsou slyšet, žáci se rozšiřují, kůže se stává světle šedivým odstínem. Případy primární srdeční zástavy tvoří až 60% úmrtí na ischemickou chorobu srdeční, zejména v přednemocniční fázi.

Komplikace koronárních srdečních onemocnění

Hemodynamické poruchy srdečního svalu a jeho ischemické poškození způsobují četné morfofunkční změny, které určují tvar a prognózu onemocnění koronárních tepen. Výsledkem ischémie myokardu jsou následující mechanismy dekompenzace:

• nedostatek energetického metabolismu buněk myokardu - kardiomyocyty;
• „Ohromený“ a „spící“ (nebo hibernace) myokard - forma zhoršené kontraktility levé komory u pacientů s onemocněním koronárních arterií, kteří jsou přechodní povahy;
• rozvoj difuzní aterosklerotické a fokální postinfarktové kardiosklerózy - snížení počtu funkčních kardiomyocytů a vývoje pojivové tkáně na jejich místě;
• porušení systolických a diastolických funkcí myokardu;
• porucha excitability, vodivosti, automatismu a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkční změny v myokardu u ischemické choroby srdeční vedou k rozvoji trvalého poklesu koronárního oběhu, tj. Srdečního selhání.

Diagnostika ischemické choroby srdeční

Diagnostiku ischemické choroby srdeční provádí kardiologové v kardiologické nemocnici nebo na klinice za použití specifických instrumentálních technik. Při rozhovoru s pacientem jsou objasněny stížnosti a příznaky typické pro koronární srdeční onemocnění. Při vyšetření se stanoví přítomnost otoku, cyanózy kůže, šelestů srdce a poruch rytmu.

Laboratorní a diagnostické testy zahrnují studium specifických enzymů, které se zvyšují s nestabilní anginou a infarktem (kreatinfosfokináza (během prvních 4-8 hodin), troponin-I (7-10 dnů), troponin-T (10-14 dnů), aminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobin (první den)). Tyto intracelulární proteinové enzymy při destrukci kardiomyocytů se uvolňují do krve (resorpční-nekrotický syndrom). Studie je také prováděna na úrovni celkového cholesterolu, nízkých (aterogenních) a vysoce (antiaterogenních) lipoproteinů s vysokou hustotou, triglyceridů, krevního cukru, ALT a AST (nespecifických markerů cytolýzy).

Nejdůležitější metodou pro diagnostiku srdečních onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční, je EKG - registrace elektrické aktivity srdce, která umožňuje detekci porušení normálního režimu funkce myokardu. Echokardiografie - metoda ultrazvuku srdce umožňuje vizualizovat velikost srdce, stav dutin a chlopní, vyhodnotit kontraktilitu myokardu, akustický hluk. V některých případech je to ischemická choroba srdeční se zátěžovou echokardiografií - ultrazvuková diagnostika pomocí dávkového cvičení, zaznamenávající ischémie myokardu.

V diagnostice ischemické choroby srdeční jsou široce používány funkční testy se zátěží. Používají se k identifikaci časných stádií ischemické choroby srdeční, kdy porušení nelze v klidu určit. Jako zátěžový test se používají chůzi, lezení po schodech, zátěž na simulátorech (rotopedu, běžecký pás), doprovázená fixací srdečního výkonu EKG. Omezené použití funkčních testů v některých případech způsobené neschopností pacientů provádět požadované množství zátěže.

Holterův denní monitoring EKG zahrnuje registraci EKG prováděného během dne a detekci přerušovaných abnormalit v srdci. Pro tuto studii se používá přenosné zařízení (Holterův monitor), upevněné na rameni nebo pásu pacienta a na čtení, stejně jako vlastní pozorovací deník, ve kterém pacient sleduje své činnosti a změny zdravotního stavu v hodinách. Data získaná během procesu monitorování jsou zpracovávána v počítači. Monitorování EKG umožňuje nejen identifikovat projevy ischemické choroby srdeční, ale také příčiny a podmínky jejich výskytu, což je zvláště důležité při diagnostice anginy pectoris.

Extraesofageální elektrokardiografie (CPECG) umožňuje podrobné vyhodnocení elektrické excitability a vodivosti myokardu. Podstata metody spočívá v vložení senzoru do jícnu a zaznamenávání ukazatelů výkonu srdce, které obchází poruchy vyvolané kůží, podkožním tukem a hrudním košem.

Provádění koronární angiografie v diagnóze koronární srdeční choroby umožňuje kontrastovat cévy myokardu a určit porušení jejich průchodnosti, stupně stenózy nebo okluze. Koronární angiografie se používá k řešení problému srdeční cévní chirurgie. Se zavedením kontrastní látky je možné alergické jevy, včetně anafylaxe.

Léčba ischemické choroby srdeční

Taktika léčby různých klinických forem CHD má své vlastní charakteristiky. Je však možné určit hlavní směry používané při léčbě koronárních srdečních onemocnění:

• neléčebná terapie;
• léková terapie;
• chirurgická revaskularizace myokardu (aorto-koronární bypass);
• použití endovaskulárních technik (koronární angioplastika).

Neléčebná terapie zahrnuje aktivity pro korekci životního stylu a výživy. S různými projevy ischemické choroby srdeční je ukázáno omezení režimu aktivity, protože během cvičení dochází ke zvýšení krevního zásobení myokardu a zvýšení spotřeby kyslíku. Nespokojenost s touto potřebou srdečního svalu skutečně způsobuje projevy onemocnění koronárních tepen. Proto je v jakékoliv formě koronárních srdečních onemocnění omezen režim aktivity pacienta, následovaný postupnou expanzí během rehabilitace.

Dieta pro CHD umožňuje omezit příjem vody a soli s jídlem, aby se snížilo zatížení srdečního svalu. Dieta s nízkým obsahem tuku je také předepsána ke zpomalení progrese aterosklerózy a boje proti obezitě. Následující skupiny výrobků jsou omezené a pokud možno vyloučeny: živočišné tuky (máslo, sádlo, tučné maso), uzená a smažená jídla, rychle se vstřebávající sacharidy (pečené pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). Pro udržení normální hmotnosti je nutné udržet rovnováhu mezi spotřebovanou a spotřebovanou energií. Pokud je nutné snížit hmotnost, měl by být deficit mezi spotřebovanými a spotřebovanými zásobami energie nejméně 300 kCl denně, s přihlédnutím k tomu, že člověk stráví přibližně 2000 až 2500 kCl za den s normální fyzickou aktivitou.

Léčiva pro léčbu onemocnění koronárních tepen je předepsána vzorcem "A-B-C": antiagregační činidla, beta-blokátory a léky snižující cholesterol. Při absenci kontraindikací je možné předepisovat nitráty, diuretika, antiarytmika apod. Nedostatek účinku probíhající léčby lékem na koronární srdeční onemocnění a hrozba infarktu myokardu je indikací pro konzultaci s kardiochirurgem, aby se rozhodl o chirurgické léčbě.

Chirurgická revaskularizace myokardu (bypassová operace koronárních tepen - CABG) se používá k obnovení dodávky krve do místa ischemie (revaskularizace) s rezistencí na probíhající farmakologickou terapii (například se stabilní anginou napětí III a IV FC). Podstatou CABG je uložení autovenózní anastomózy mezi aortou a postiženou tepnou srdce pod oblastí jejího zúžení nebo okluze. To vytváří bypassové cévní lůžko, které dodává krev do místa ischémie myokardu. CABG operaci lze provádět pomocí kardiopulmonálního bypassu nebo na pracovním srdci. Perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) je minimálně invazivní chirurgický zákrok pro „expanzi“ stenotické cévy CHD - balónek stenotické cévy, po níž následuje implantace kosterního stentu, který drží lumen v cévě dostatečný pro průtok krve.

Prognóza a prevence koronárních srdečních onemocnění

Definice prognózy pro CHD závisí na vzájemném vztahu různých faktorů. Nepříznivě tak ovlivňuje prognózu kombinace koronárních srdečních onemocnění a arteriální hypertenze, závažných poruch metabolismu lipidů a diabetu. Léčba může zpomalit pouze trvalý průběh onemocnění koronárních tepen, ale nezastaví jeho vývoj.

Nejúčinnější prevencí koronárních srdečních onemocnění je snížení nepříznivých účinků hrozeb: eliminace alkoholu a tabáku, psycho-emocionální přetížení, udržení optimální tělesné hmotnosti, fyzické aktivity, regulace krevního tlaku, zdravé výživy.

Hlavní menu

Ischemická choroba srdce: hlavní symptomy a syndromy pro stenokardii a infarkt myokardu

Ischemická choroba srdce: hlavní symptomy a syndromy pro stenokardii a infarkt myokardu

MINISTERSTVO ZDRAVÍ UKRAJINY
Národní lékařská univerzita pojmenovaná po A. A. Bogomolets

"Schváleno"
na metodickém zasedání katedry
propedeutika vnitřního lékařství číslo 1

Vedoucí oddělení
Profesor Netyazhenko V.Z. ______________
(podpis)
"______" _____________ 2009

Metodické pokyny
PRO NEZÁVISLOU PRÁCI STUDENTŮ
PŘI PŘÍPRAVĚ PRO PRAKTICKÉ CVIČENÍ

Doba zaměstnání - 3 akademické hodiny

1. Relevance tématu.
   Statistiky ukazují, že více než 15% obyvatel Ukrajiny trpí chronickými formami ischemické choroby srdeční (CHD). Po pacientech s arteriální hypertenzí, kteří tvoří téměř třetinu populace, je to druhá největší skupina pacientů v naší zemi. Onemocnění koronárních tepen je hlavní příčinou úmrtí v průmyslových zemích. Na Ukrajině umírá každých šest hodin jeden pacient na ICHS. Znalost hlavních projevů této nemoci, možností její moderní diagnostiky a včasné detekce je proto pro budoucí lékaře mimořádně důležitým úkolem.

2. Specifické cíle: t

- Metodicky provede vyšetřování pacienta s ischemickou chorobou srdeční, po němž následuje vyjádření k charakteristikám anamnestických údajů.
- Analyzovat výsledky fyzického vyšetření pacienta s onemocněním koronárních tepen
- zdůraznit hlavní symptomy charakteristické pro ischemickou chorobu srdeční, seskupit je do syndromů s uvolněním hlavního a sekundárního
- Prokázat znalosti o moderní klasifikaci IBS
- Vysvětlit etiologii, patogenezi a rizikové faktory pro rozvoj aterosklerotických lézí koronárních cév t
- Reprezentovat hlavní typy anginy pectoris, vysvětlit mechanismus jejich výskytu
- identifikovat hlavní klinické projevy infarktu myokardu, být schopni je odlišit od stabilní anginy
-Současné moderní diagnostické a akutní formy ICHS
- Analyzovat změny EKG u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a být schopen rozlišit akutní formy od chronických
-Interpretace změn v hlavních laboratorních ukazatelích pro různé

3.Základní znalosti, dovednosti, nezbytné pro studium tématu
(interdisciplinární integrace)

Lidská anatomie

Interpretujte anatomickou strukturu srdce, jeho krvácení a inervaci.
Reprezentují mísy krevního zásobení pravé koronární, levé obálky, přední sestupné tepny srdce

Histologie

Analyzovat informace o struktuře a funkci endokardu, myokardu a epikardu, typických a atypických myokardiocytů, různých typech cév t

Analyzovat informace o funkci kardiomyocytů, molekulárních mechanismech svalové kontrakce, struktuře srdečního cyklu a čerpací funkci srdce, nervové a humorální regulaci srdeční aktivity, mechanismech působení hormonů na srdce a krevních cévách, zejména koronární cirkulaci a její regulaci.

Patologická fyziologie

Analyzujte změny v hlavních parametrech kardia a hemodynamiky při srdečním selhání myokardu
Analyzujte kauzální vztah mezi koronárním krevním zásobením a stupněm ischemických změn v myokardu.
Interpretujte pojem "ohromující", "hibernace" a "preconditioning" myokardu.

Patologická anatomie

Vysvětlete změny myokardu v odezvě na ischemii na úrovni orgánů a buněk.
Rozlišujte ischemické procesy, poškození a nekrózu myokardu

Využití poznatků o vlastnostech metabolismu v myokardu, funkce dodávky energie myokardu

Deontologie v medicíně

Prokázat držení morálních a deontologických principů lékaře a schopnost aplikovat je při jednání s pacienty

Latinská a lékařská terminologie

Použijte latinskou lékařskou terminologii k označení hlavních stížností pacienta, symptomů a syndromů koronárních srdečních onemocnění

4. Úkoly pro samostatnou práci při přípravě na lekci:

4.1 Změny základních pojmů, které by měl student získat při přípravě na lekci:

podgotovtsi to busy:

Ischemická choroba srdce

- Akutní nebo chronický stav, jehož základem je nesoulad mezi potřebou srdce pro kyslík a skutečnou možností jeho prokrvení.

- bolest na hrudi nebo diskomfort spojený s ischémií myokardu

- nekróza srdečního svalu v důsledku úplného zastavení průtoku krve koronární tepnou nebo nemožnosti adekvátní dodávky krve s náhlým významným zvýšením spotřeby kyslíku myokardu

- Patologický proces, při kterém koronární cévy nemohou uspokojit potřebu myokardu pro zásobování krví.

- Toto je minimální redukce lumen krevních cév, ve které dochází k ischemii. U lidí je to 75%.

-jedná se o zvýšení poškození myokardu, ke kterému dochází, když je obnovena dodávka krve do ischemické oblasti srdečního svalu.

- projevy vývoje perifokálního zánětu v okolí zóny nekrózy a resorpce obsahu poškozených buněk v krvi (výskyt srdečních enzymů v krvi (CPK), srdečních troponinů).

Autoimunitní syndrom (syndrom syndromu)

- autoimunitní poškození serózních membrán s rozvojem polyserositidy (pohrudnice, perikarditidy), artritidy, pneumonie u pacientů s infarktem myokardu.

- to je rychlý pokles čerpací funkce srdce s poklesem krevního tlaku a rozvoj hypoperfúze orgánů a tkání.

Status anginosus

- forma infarktu myokardu s typickou bolestí
syndrom (70-90% případů infarktu myokardu)

Status asthmaticus

- forma infarktu myokardu, která se projevuje srdečním astmatem a plicním edémem bez výrazného bolestivého útoku (až 10%)

Status gastralgicus

- forma infarktu myokardu, která se projevuje bolestí v epigastriu, dyspeptickými symptomy spojenými s podrážděním solárního plexu

Duga Pardi

- specifické změny na EKG v nejakutnějším období infarktu myokardu, projevené zvýšením segmentu ST s přechodem na vlnu s vysokou amplitudou T

Kardіalny troponіn

- marker nekrózy kardiomyocytů, který je součástí komplexu tropomyosinu kardiomyocytů, se uvolňuje v ROCKA po jeho smrti (diagnosticky významná hladina> 0,1 ng / ml).

Otázky, které by se měly opakovat před studiem tématu:

1. Pojmenujte strukturu srdce.
   2. Jaké cévy zásobují různé části myokardu?
   3. Jak myokard reaguje na ischemii?
   4. Popište sekvenci změn myokardu během prodloužené ischémie na makro ¬ a mikroúrovni.
   5. Jak se mění intenzita biochemických procesů v ischemickém myokardu?
   6. Jaký je aerobní a anaerobní způsob oxidace mastných kyselin v myokardu? Který z nich je ekonomičtější?
   7. Jaké biologicky aktivní látky a enzymy se uvolňují do krevního oběhu během nekrózy myokardu? Které z nich jsou považovány za specifické markery pro kardiální nekrózu?
   8. Jaké EKG vodiče charakterizují stav interventrikulární přepážky, přední, boční a zadní stěny srdce?

Otázky ke studiu při studiu tématu:

1. Co je koronární srdeční choroba?
   2. Jaká je etiologie vývoje CHD?
   3. Jaký je rizikový faktor koronárních srdečních onemocnění (modifikovaný a nemodifikovaný) a který z nich hraje hlavní roli při výskytu onemocnění?
   4. Jaká je klasifikace CHD na Ukrajině v současné fázi?
   5. Co je angina?
   6. Jaké typy anginy pectoris znáte?
   7. Co je klinicky prokázaná angina pectoris?
   8. Jaké instrumentální metody se používají k diagnostice anginy pectoris?
   9. Jaké jsou zátěžové testy a jaká je jejich diagnostická hodnota?
   10. Jaká jsou kritéria EKG pro ischémii myokardu?
   11. Jaké jsou funkční třídy anginy pectoris?
   12. Co je nestabilní angina a akutní koronární syndrom?
   13. Uveďte definici infarktu myokardu.
   14. Jaké jsou hlavní příčiny a mechanismy infarktu myokardu?
   15. Uveďte klasifikaci infarktu myokardu (podle stupně poškození, podle místa, podle klinického obrazu, podle časového průběhu).
   16. Co se klinicky projevuje infarkt myokardu?
   17. Jaké moderní diagnostické metody se používají k ověření infarktu myokardu?
   18. Pojmenujte změny EKG charakteristické pro různé formy a různá období infarktu myokardu.
   19. Jaké biochemické markery nekrózy myokardu mají největší diagnostickou hodnotu?

Ischemické (ischo - řecké. Zpoždění, zastavení a haima - krev) srdeční onemocnění je akutní nebo chronické poškození myokardu, které je založeno na snížení nebo zastavení přívodu krve do srdečního svalu způsobeného aterosklerotickým procesem v koronárních tepnách nebo, méně často, porušením jejich funkčního stavu (křeč dysregulace tónu).
Odborný výbor WHO navrhl v roce 1962 termín „koronární srdeční onemocnění“ (CHD) a kombinuje různé klinické projevy onemocnění koronárních tepen. V cizím, zejména anglickém jazyce, v literatuře je častější pojem „ischemická choroba srdeční“ (ischemická choroba srdeční).
V moderní klasifikaci ischemické choroby srdeční (schválené na VI Národním kongresu kardiologie Ukrajiny v roce 2000) existuje 5 hlavních forem:
Náhlá koronární smrt
Angina pectoris
Infarkt myokardu
Kardioskleróza
Bezbolestná ischemie

Etiologie. Mezi hlavní příčiny ischemické choroby srdeční a rozvoj ischemické choroby srdeční patří:
Ateroskleróza koronárních tepen (90-97%) -
Křeč koronárních tepen -
Trombóza (přechodná nebo trvalá) koronárních tepen v důsledku
zvýšení funkční aktivity krevních destiček,
snížení krevního fibrinolytického potenciálu,
zvýšený krevní koagulační potenciál
Hlavním etiologickým faktorem ischemické choroby srdeční je ateroskleróza koronárních tepen. Více než 95% případů onemocnění koronárních tepen způsobených aterosklerotickým vaskulárním onemocněním.
Aterosklerotické změny jsou založeny na tvorbě plaků, které jsou vláknitým zahuštěním vystupujícím do dutiny cévy, které je výsledkem reprodukce a migrace buněk hladkého svalstva do intimy, akumulace intracelulárních a extracelulárních lipidů, kolagenu, makrofágů a elastických vláken. V průběhu let tento proces postupoval a vede k významnému zúžení průsvitu cévy. Dokud je plak neporušený, je stabilní. Poškození aterosklerotického plátu z různých důvodů, jako je dysfunkce cévního endotelu, krvácení v plaku, spazmus v místě poranění atd., Vede k prasknutí plaku. Její praskliny s vláknitým víčkem, nebo částečně odpadají, navíc snižují lumen cévy, provokují spastickou kontrakci intaktní části cévy, způsobují tvorbu agregátů krevních destiček a mohou vést k trombóze. Destabilizace aterosklerotického plaku způsobuje progresi poruchy krevního průtoku koronární tepnou dynamického geneze - zpomalení a snížení průtoku krve (agregace krevních destiček, křeč), po které se může vytvořit úplná okluze cévy (trombóza).
Během posledních desetiletí se nahromadilo mnoho důkazů, které svědčí o roli infekčního faktoru v lézi cévní stěny. Zejména byla prokázána etiologická úloha Chlamydia pneumoniae v potenciaci vývoje aterosklerotického procesu.
V klinické praxi je velmi důležité zjistit faktory, které přispívají k rozvoji aterosklerózy, včetně koronárních cév. Jsou kombinovány v pojetí „rizikových faktorů“ a zahrnují genetické, metabolické a environmentální účinky. Aterogenní účinek vlivu environmentálních rizikových faktorů a metabolických poruch je zvláště významný u jedinců s dědičnou predispozicí k ateroskleróze.
Hlavní rizikové faktory pro CHD
1. Nezměněno:
nepříznivá dědičnost (MI nebo náhlá smrt blízkých příbuzných mladších 55 let u mužů a mladších 65 let u žen) -
věku
muži ve věku> 50 let
ženy ve věku> 55 let
2. Změnit:
kouření
arteriální hypertenze -
diabetes
3. Potenciálně nebo částečně upravit:
hypercholesterolemie (cholesterol -> 5,2 mmol / l)
hladina lipoproteinů s vysokou hustotou je snížena (- 4 mmol / l)
zvýšení obsahu C-reaktivního proteinu

Sekundární rizikové faktory pro CHD
nízká fyzická aktivita
mentální a emocionální stres
nadváha
nízký obsah vápenatých solí ve vodě
perorální antikoncepce
dna

Patogeneze. Jádrem klasické patogeneze chronické ischemické choroby srdeční je interakce dvou hlavních faktorů - stenózní aterosklerózy koronárních arterií a zvýšení spotřeby energie myokardu ateroskleróza koronárních tepen vede k částečné nebo úplné obstrukci. Aterosklerotický plát může být přímou příčinou, zvětšující se velikost, zejména s kruhovými lézemi cévy. Přívod krve do srdečního svalu v klidu však zůstává po dlouhou dobu adekvátní. První klinické příznaky omezeného prokrvení myokardu se začnou objevovat, když se koronární arterie zužuje o více než 50% jeho lumen.
Morfologicky se aterosklerotický plak skládá z lipidového jádra a vláknitého víčka. Na klinice nemoci je nesmírně důležité, jak pevně kryt zůstává, protože pokud je poškozen (prasklý, roztrhaný, prasklý) a krev přichází do styku s lipidovým jádrem, krevní srážení a tvorba krevní sraženiny v koronární tepně, která může zcela blokovat jeho lumen, se rychle aktivuje. V tomto případě se u pacienta vyvinou akutní formy onemocnění koronárních tepen - nestabilní angina pectoris nebo akutní infarkt myokardu (v závislosti na délce a stupni překrytí cévy).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) je záchvat bolesti na hrudi spojený s ischémií myokardu v důsledku zvýšení jeho metabolických potřeb (tachykardie, zvýšený krevní tlak, srdeční výdej atd.).
Podrobný popis anginy pectoris poprvé uvedl V. Geberden (1768). Popsal anginu pectoris, odpočinek, typické rozšíření bolesti (ozářením) na levou ruku a byl použit termín angina pectoris.
Mechanismus vzniku bolesti při angině pectoris. V srdci není zvláštní citlivost na bolest. Bolest vzniká v důsledku specifického podráždění nervových zakončení a kmenů aferentních nervů metabolity, které se uvolňují během ischemie. Metabolity zodpovědné za bolest nejsou s konečnou platností identifikovány, proto jsou spojeny výrazem „látky vyvolávající bolest“, konkrétně v zónách ischémie myokardu mléčné, kyseliny adenosinové trifosforečné, anorganického fosforu a koncentrací H +, kininů, acetylcholinu a dalších fyziologicky aktivních sloučenin se zvyšují, obsah intracelulárního draslíku klesá, sodík se hromadí. Způsobují podráždění interoreceptorů myokardu a adventitie koronárních cév. Impuls podráždění podle principu viscerosenzorického reflexu se přenáší segmentově jako část zadních kořenů a spinálních ganglií (C8, D2, D3, D4) na zadní rohy míchy, pak na thalamus, kde se vytváří dominantní bolest, která se odráží v mozkové kůře. Vzhledem k tomu, že smyslová nervová vlákna koženého příjmu jsou ve složení zadních kořenů míchy, jejichž podráždění je také přenášeno na thalamus, pociťuje bolest na periferii podle zón Zakharyin-Ged (častěji: hrudní kosti, levé rameno, vnitřní povrch levé ruky).

Hlavním (často jediným) klinickým projevem anginy pectoris je bolestivý záchvat, který má specifické vlastnosti:
1. Bolest má obvykle retrosternální lokalizaci ozářením levé ruky (vnitřní část předloktí, ulnární strana dlaně, IV a V prst), pod levou lopatkou, do levé části dolní čelisti.
2. Bolest hořícího nebo utlačujícího charakteru, často pacienti velmi živě popisují své pocity (např. „Slon vystoupil na hrudník“, „nalil vařící vodu nebo horký olovo“ atd.)
3. Obvykle je bolest intenzivní v přírodě, což způsobuje, že pacient zamrzne na místě nebo se zastaví, pokud udělal nějakou práci (příznak „sochy“ nebo „výlohy“)
4. Bolest je vyvolána fyzickým nebo psychoemotickým stresem (nejčastější příčiny vzniku záchvatu anginy pectoris jsou uvedeny na obrázku 1) a trvá několik sekund až 15-20 minut.
5. Bolest ustupuje po 1-4 minutách po ukončení fyzické aktivity nebo po užití nitroglycerinu.

Hlavní příčiny vzniku ataky anginy pectoris jsou:

- Cvičení
?? chůze
?? běží
?? lezení po schodech nebo dolů
?? nadměrné fyzické namáhání
- Psycho-emocionální stres
?? pozitivní emoce (nadměrná radost)
?? negativní emoce (nadměrné množství, smutek)
?? rušivé sny (n a h a stenokardie)
- Meteorologické dopady (vítr, chlad)
- Pozice leží
- Nadměrné jídlo
- kouření.

Stenocodia je nejtypičtější klinickou variantou anginy pectoris, jejíž patogenetickým základem jsou epizody regionální koronární insuficience, tj. Nesrovnalosti mezi dočasně rostoucí spotřebou kyslíku myokardu a krevního oběhu v bazénu stenotické tepny. Potřeba energie se zvyšuje v důsledku zvýšení práce srdce se zvýšením srdeční frekvence a krevního tlaku během cvičení, nadměrných emocí, které vyvolávají bolestivý útok. Hypoxémie, často se vyvíjející v souvislosti s poruchami dýchání a krevního oběhu v malém kruhu, zvyšuje stupeň ischemie.
Hlavní stížnost pacientů s anginou pectoris je bolest nebo nepříjemné pocity za hrudní kostí po dobu až 15-20 minut, ke kterým dochází při cvičení a mizí, když se zastaví v klidu nebo po užití nitroglycerinu pod jazykem. Tyto pocity za hrudní kostí jsou vnímány pacienty jako komprese, pálení nebo těžkost v hrudi nebo dušnost. Typicky ozáření bolesti v levé paži, rameni, ale může být neobvyklé, například v čelisti, zubech, krku, prstech atd. Bolest při záchvatu anginy pectoris je často doprovázena pocitem strachu ze smrti.
Kromě bolesti může pacient při léčbě anginy pectoris narušit pocit nedostatku vzduchu a slabosti.
Při vyšetření pacient upozorňuje na:
- Zmrazené nebo výrazné omezení pohybu, někdy je ruka pacienta připevněna k hrudníku k místu bolesti.
- V některých případech může dojít k reflexnímu křeči cév v podkoží, což vede k blednutí kůže.
Vzhledem k krátkému trvání útoku a značné nemocnosti pacienta v tomto bodě je provádění fyzického vyšetření kardiovaskulárního systému nepraktické a kromě toho neinformativní. Tachi - nebo méně často, bradykardie - moci být obvykle detekován. Krevní tlak může být zvýšený (často je to během vzestupu krevního tlaku u pacienta a dochází k záchvatu anginy pectoris).
Je třeba poznamenat, že v období mezi útoky se pacient nemusí obtěžovat a výsledky fyzického vyšetření se neliší od normy nebo neodpovídají údajům charakteristickým pro komorbidity (známky hypertrofie levé komory u hypertenze atd.).
Hodnocení závažnosti anginy pectoris je založeno na počtu záchvatů po určitou dobu (den, týden, měsíc), počtu nitroglycerinových tablet, které musí pacient přijmout, aby se odstranila bolest, a na analýze fyzické aktivity, která může způsobit pacienta s anginou pectoris. Aby bylo možné posoudit schopnost pacienta vykonávat fyzickou aktivitu, bylo navrženo přidělit funkční třídy (klasifikace kanadské kardiologické asociace, která byla v poslední době obecně uznávána ve všech zemích světa):
I funkční třída - záchvaty anginy pectoris se vyskytují pouze při nadměrné fyzické námaze, obvyklé fyzické práci pro pacienta, svobodném výkonu.
Funkční třída II - záchvaty anginy pectoris se vyskytují při chůzi po rovném povrchu pacienta obvyklým tempem ve vzdálenosti větší než 500 m nebo stoupání více než jedno patro. Pravděpodobnost útoku se zvyšuje v prvních hodinách probuzení, v chladném počasí s větrem, s emocionálním stresem.
III funkční třída - významné omezení obvyklé fyzické aktivity, útoky se vyskytují při chůzi na rovném terénu ve vzdálenosti 100 až 500 m, když jsou zvednuty v jednom patře.
IV funkční třída - angina pectoris se vyskytuje s mírnou fyzickou námahou, chůze do vzdálenosti 100 m, záchvaty nastávají v klidu.

Diagnóza anginy pectoris je dlouhodobě založena pouze na stížnostech pacienta charakterizovaných bolestivými ataky. S příchodem instrumentálních metod vyšetření však bylo možné objektivně potvrdit přítomnost ischémie myokardu.
V současné době se pro detekci anginy pectoris používají následující diagnostická opatření:
1. Zkouška EKG (informativní pouze při útoku)
2. Denní (Holter) monitorování EKG.
3. Zátěžové testy (cyklistická ergometrie, běžecký pás)
4. Koronární angiografie
5. Výzkum radioizotopů (častěji s 99mTs a 201Tl)

První instrumentální studie, které byly navrženy pro ověření ischémie myokardu, byly založeny na metodě EKG. Je však třeba poznamenat, že změny na EKG mohou být zaznamenány pouze během záchvatu anginy pectoris, v období mezi bolestivými záchvaty mohou být jakékoliv ischemické změny na EKG nepřítomné. Zánět anginy pectoris, obvykle doprovázený následujícími příznaky:
- posunutí segmentu ST dolů od izoelektrické čáry (pokles segmentu ST) o 1 mm nebo více (obr. 2 - 1). To je charakteristické pro ischemii subendokardiálních vrstev myokardu, které během systoly podstupují největší napětí a extravaskulární kompresi. U ischémie myokardu klesá subendokardiální / subepikardiální index průtoku krve. Omezující a neadekvátní distribuce průtoku krve v oblasti ischemie je tedy charakteristická pro námahovou anginu pectoris, která dosahuje kritické úrovně hlavně u subendokardiálních myokardiálních kuliček.

Obrázek 2. Příklad změn EKG během anginy:
1. Posunutí segmentu ST pod vrstevnici
2. kombinace deprese ST segmentu a inverze T vlny

V některých případech může být deprese segmentu ST doprovázena výskytem negativní vlny T (inverze vlny T, obr. 2 - 2).
Vzhledem k tomu, že rychlé zaznamenávání EKG při anginózním záchvatu není vždy možné, navrhla se další metoda detekce ischémie myokardu - Holterův (denní, ambulantní) EKG monitoring, což je dlouhodobý záznam EKG v kontextu denní aktivity pacienta s následnou analýzou záznamu. Během monitorování by měl pacient vést diář speciálně určený pro detekci ischémie myokardu. Klíčový čas nástupu bolesti zaznamenáním pacienta a vzhledu charakteristických změn (deprese segmentu ST a / nebo inverze vlny T) ​​na EKG potvrzuje ischemickou bolest pacienta a anginu pectoris.
V klinických podmínkách může být ischémie myokardu reprodukována pomocí zátěžových testů - měřených fyzických cvičení na ergometru jízdního kola, běžeckém pásu nebo při stoupání po schodech. Je-li během načítání EKG zaznamenáno, je možné detekovat výskyt ischemických změn a stanovit úroveň napětí, která je způsobuje.
Koronární angiografie (nebo kardiografie) je dnes považována za „zlatý standard“ pro diagnostiku stupně a lokalizace lézí koronárních arterií. Níže je uveden koronarogram u pacienta s aterosklerózou koronárních cév a angina. Vady plnicích nádob jsou zřetelně viditelné (označeny šipkami), průměrem a umístěním postižených cév.

Obrázek 3. Koronarogram nemocného aterosklerotického urazhennyam vyntsevykh sudin.

Linie označují defekt v tepnách aterosklerotického plátu.

Angina pectoris charakterizovaná stereotypními klinickými projevy a stavy pro výskyt ischemických epizod se nazývá tsb a ln oh. Vývoj onemocnění se projevuje postupným snižováním tolerance pacienta na fyzickou námahu a výskytem záchvatů v klidu.
Když se koronární průtok krve zhoršuje, klinická situace se stává nestabilní: angina útoky přicházejí častěji, dokonce i v klidu, spontánně, intenzita bolesti a její trvání, výkonová kapacita se snižuje a účinnost nitroglycerinu není stejná. To je stav s vysokým rizikem infarktu myokardu nebo náhlé koronární smrti. Existují následující klinické možnosti nestabilní anginy pectoris.
Stenoc rd a já, shch o to nastane poprvé, je diagnostikován, když první příznaky anginy pectoris nastanou v posledním měsíci. Vývoj této formy anginy pectoris lze vnímat dvěma způsoby: jako stav před infarktem s progresivním průběhem a vysokým rizikem vzniku náhlé koronární smrti a infarktu myokardu nebo stabilizací průběhu onemocnění nebo dokonce vymizením symptomů.
PROSPEKCE Jsem diagnostikován změnou obvyklého stereotypu bolesti, zvýšením jeho intenzity a doby trvání v reakci na nižší fyzickou námahu, jakož i snížením účinku nitroglycerinu během léčby. minulý měsíc. Tato podmínka je také definována jako „preinfarkt“.
Stenoc rd a I c d o k u m e n t o anan c p nebo m nebo variantní angina je poprvé popsána N. Prince Metal a spoluautory (1959) a je charakterizována záchvaty intenzivní bolest v klidu doprovázená zvýšením segmentu ST na EKG. Nejdůležitějším rysem této formy stenokardie je to, že se vyskytuje v podmínkách, kde není důvod zvyšovat metabolické potřeby myokardu, který se liší od stresové anginy. Útoky trvají až 30 minut, často se vyskytují v časných ranních hodinách, obvykle ve stejnou dobu, tj. Mají cyklickou povahu.
Během koronárních angiografických studií bylo prokázáno, že část těchto záchvatů je založena na přechodné dynamické segmentální stenóze, obvykle proximální části koronární cévy, v důsledku spazmu nebo, s největší pravděpodobností, reverzní agregace destiček.
Diagnóza anginy pectoris je plně v souladu s taktikou koronárního syndromu.

Infarkt myokardu
(Infarctus myocardii)

A nf a rk t m a o k a r d a (latin.infarcere - látka, výplň atd.) - akutní onemocnění způsobené rozvojem jednoho, méně často několika ohnisek ischemické nekrózy v srdečním svalu v souvislosti s absolutním nebo relativní nedostatečnost koronárního oběhu, s četnými klinickými projevy, které ohrožují život pacienta. Infarkt myokardu je jednou z klinických variant akutního průběhu ICHS.

Etiologie a patogeneze
Výskyt aterosklerotických lézí koronárních cév při infarktu myokardu dosahuje 96%.
Hlavním rysem patogeneze infarktu myokardu je jeho vývoj ve většině případů v zásobě jedné koronární arterie, i když jsou aterosklerotické léze jiných větví koronárních cév. Současně se v koronární tepně vyvíjí infarkt myokardu, což nemusí být nutně nejvýznamnější aterosklerotické léze. Stupeň stenózy koronární arterie u chronické ischemické choroby srdeční je často významnější než u infarktu myokardu. Tento mimořádně důležitý rys infarktu myokardu indikuje zapojení dalších faktorů akutních poruch koronárního oběhu spolu s aterosklerózou. Nejdůležitější z nich je trombóza koronární tepny. U 80% pacientů s infarktem myokardu se vyvíjí trombotická okluze koronární tepny.
Obecné schéma patogeneze infarktu myokardu na pozadí trombózy koronárních tepen lze hypoteticky posoudit následovně. V oblasti aterosklerotických plaků jsou vytvořeny podmínky pro rozvoj trombózy. Mezi ně patří poškození endotelu, krvácení, nekróza, ruptura a zánět aterosklerotického plátu.
Bylo zjištěno, že zúžení koronární tepny o 40-60%, což nesnižuje průtok krve, způsobuje poškození endotelu, tvorbu kráterů, deskvamaci a fragmentaci, připojení destiček v místech poškození a mikrotrombózu. Úplná okluze tepen obvykle není ukončena v důsledku hyperplazie plakové tkáně. Konečným stupněm úplné okluze je trombóza.
Proces tvorby trombů začíná adhezí a agregací krevních destiček, poté je uložen fibrin, prvky krevní formy, obsah odhalených plaků jsou také zahrnuty ve sraženině, která se tvoří. S rupturou takového plaku a významnými defekty endotelu může proces trombózy velmi rychle růst.
Pokud nedojde k obnově perfúze, pak se dysfunkce postižené komory vyvíjí v důsledku nekrózy myokardu, počínaje subendokardiálním dělením.
Příčinou akutního zablokování nebo ostrého zúžení může být někdy prasknutí cév, které zásobují stěny cév (vasa vasorum) koronárních tepen. Krvácení způsobené rupturou v tloušťce arteriální stěny se vyskytuje nejčastěji při současné arteriální hypertenzi.

Období infarktu myokardu

akutní období (ischemické) - prvních 6 hodin po okluzi cévy před tvorbou nekrózy?
Akutní - první 2-10 dnů nemoci, kdy převažují nekrobiologické procesy s perifokálním zánětem?
Subakutní - vyskytuje se v 4-8 týdnech nemoci, uvolněná pojivová tkáň vzniká v oblasti nekrózy?
Období cyklických změn - trvá až 6 měsíců, vzniká plnohodnotná jizva pojivové tkáně?
Na pozadí ohnisek nekrózy, zóny poškození infarktu a ischémie myokardu je narušena jeho kontraktilní funkce, která způsobuje pokles srdečního výdeje a minutového objemu krve. V důsledku toho se může vyvinout akutní selhání levé komory a (nebo) kardiogenní šok. Ten je doprovázen prudkým poklesem krevního zásobení životně důležitých orgánů, což vede k zhoršené mikrocirkulaci, hypoxii tkání a hromadění metabolických produktů. Poruchy metabolismu v myokardu jsou příčinou jeho elektrické nestability, která může vést k závažným poruchám srdečního rytmu, což často vede k fibrilaci komor a zástavě srdce.
Hlavní příčiny úmrtí pacientů s infarktem myokardu: akutní srdeční selhání - šok, plicní edém a terminální arytmie.

Klinika
Hlavní symptomy infarktu myokardu závisí na klinické variantě debutu onemocnění, období jeho průběhu a vývoji některých komplikací.
V.P. Obraztsova a N.D. Strazhesko, významný klinický lékař v mezinárodní lékařské praxi, zvažují první celoživotní popis klinického obrazu tří „klasických“ forem průběhu trombózy koronárních tepen: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Klinické možnosti debutu infarktu myokardu

1. Typické
angina (status anginosus) -
typická bolest na hrudi (70-90%)
2. Atypické
astmatický (status asthmaticus) -
srdeční astma, plicní edém bez výrazného bolesti (až 10%)
břišní (status gastralgicus) -
bolest v epigastriu, dyspeptické symptomy?
arytmie
akutní srdeční arytmie a vedení bez typického útoku bolesti (možná náhlá koronární smrt)?
mozkové
závratě, mrtvice?
atypické pro lokalizaci bolesti
bolestivý útok v místech ozařováním bolesti?
asymptomatický
náhodné nálezy EKG (až 20-25%) ??
V závislosti na velikosti, lokalizaci a distribuci nekrózy, jakož i na vlastnostech průběhu onemocnění se rozlišují následující formy infarktu myokardu.

Morfologické formy infarktu myokardu

1. Velikost nekrózy
a) v žíle proudu (podle moderní klasifikace - infarkt myokardu s patologickým zubem Q)
léze silnější než srdeční sval
Transmurální (ovlivnil celou tloušťku svalu)?
intramurální (nekróza vnitřní antény, nedosahuje epikardu nebo endokardu)?
b) dir a bn ovnogs (podle moderní klasifikace - infarkt myokardu bez Q vlny)
pro výjimečné poškození svalových vrstev srdce
subendokardiální (nekróza ve vrstvě umístěné pod endokardem)?
subepikardiální (nekróza ve vrstvě umístěné pod epikardem)?
2. Lokalizací
přední ??
apikální ??
postranní ??
septal ??
zpět ??
dole
bazální
3. Adrift
expanze infarktové zóny (nová ohniska nekrózy během prvních 72 hodin nemoci)?
rekurentní (nová ložiska nekrózy po dobu 72 hodin až 8 týdnů nemoci)?
re (nová ložiska nekrózy po 8 týdnech)?

Nejdůležitějším příznakem infarktu myokardu je bělidlo, ale pozoruje se také dušnost, ztráta vědomí, zvracení a silná únava. Je však třeba mít na paměti, že bolest v hrudníku, která přichází po prvních 12 hodinách akutního období infarktu myokardu, má často jiné vlastnosti: je spojena s dýcháním (může se objevit během inhalace), může se změnit v důsledku změny polohy těla. Tato bolest jiného původu je důsledkem perikarditidy v důsledku subepikardiálního infarktu, o čemž svědčí výskyt perikardiálního třecího hluku.

Subjektivní symptomy infarktu myokardu
• Bolestivý syndrom
1. Charakter - intenzivní, nesnesitelný
lisování (jako "těžká deska leží na hrudi"); ??
pálení (jako "split hrudník"); ??
(jako "klín zatlučený do hrudi až po lopatku") ??
2. Lokalizace - za hrudní kostí, v oblasti precardiac, v epigastriu
3. Ozařování - jako u anginy
4. Trvání - od 15-30 minut do několika hodin
5. Reakce na nitroglycerin - nekupuje bolest
• Úzkost - strach z nevyhnutelné smrti
• Dyspnea útok, udušení
• Nevolnost, zvracení
• závratě
• Náhlý vznik těžké únavy.

Metody fyzikálního výzkumu
Objektivní symptomy, které mohou být identifikovány fyzickým vyšetřením pacienta s infarktem myokardu, nejsou striktně specifické pro nemoc. Někdy neexistuje žádný fyzický důkaz srdečního infarktu.
Za prvé, při zkoumání pacienta je třeba věnovat pozornost jeho chování a zároveň hledat příznaky periferních hemodynamických poruch, přetížení plic.
Objektivní symptomy infarktu myokardu
V e getaty v nykhreka a y

sympatická aktivita ??
hrůza v očích
zúžení žáků
bledý
pocení
tachykardie
vagus aktivity
zvracení
bradykardie (někdy) -
smíšené
závratě
šok
zhoršené vědomí -
О с н ака a у шк о д д Е и М a о к а r d a
1) horečka
2) expanze hranic srdce (obvykle vlevo)
3) systolický šelest (v případě poškození papilárních svalů nebo prasknutí mezikomorové přepážky)
4) perikardiální třecí hluk
О с н ак a pr o r u u e n t e c o r o t l i v o f f c c i m m o f а r d а
1) paradoxní perikardiální pulsace (akutní srdeční aneuryzma)
2) střídavý puls
3) oslabení prvního srdečního tónu
4) vzhled III srdečních zvuků (cval rytmu - „výkřik srdce pro pomoc“)
5) vzhled IV srdečního tónu
6) pokles krevního tlaku
7) malý pulzní krevní tlak
S a t n y a c e t t t t t t t t t
- Levá komora
1) orthopnea
2) akrocyanóza
3) dušnost (tachypnoe)
4) crepitus v plicích

pravý komorový (často s infarktem pankreatu, ruptura interventrikulárního septa) -
1) difuzní cyanóza
2) otoky
3) otoky jugulárních žil
4) zvětšení jater

Klinické příznaky infarktu myokardu do značné míry závisí na povaze komplikací onemocnění, mezi nimiž jsou nejčastější:
1. Terminální arytmie (ventrikulární fibrilace, asystole), další poruchy srdečního rytmu a vodivosti
2. Akutní srdeční selhání (plicní edém, kardiogenní šok)
3. Šok
reflex?
arytmické?
4. Akutní aneuryzma srdce
5. Přerušení srdce
6. Tromboembolismus (velký a malý okruh krevního oběhu)
7. Postinfarction Dreslerův syndrom (autoimunitní geneze)

Kromě charakteristického klinického obrazu lze na základě identifikovaných příznaků recidivy syndromu a údajů EKG a výsledků biochemických krevních testů stanovit přítomnost pacienta s infarktem myokardu..
Známky resorpčního-nekrotického syndromu jsou:
ThermometryÚ
subfebrile podmínka 37.0-38.00 С (v 6-24 hodinách) ??
febrilní teplota (někdy)?
Obecný klinický krevní test (příznak „překrývajících se“ ukazatelů) Ú
leukocytóza (první hodiny nemoci)?
neutrofilie (posun vzorec vlevo) -
aneosinofilie
Zrychlení ESR (3-5 dní) ??
Biochemický krevní testÚ
vzhled troponinů T a I (po 3-4 hodinách)?
hyperfermentémie?
KFK a jeho VN frakce (po 6-8 hodinách až 72 hodinách) -
AST, ALT (za 24 hodin až 3-5 dnů) -
LDG a jeho LDG1 frakce (po 24 hodinách až 10-14 dní) -

Změny EKG u akutního infarktu myokardu
1. Kritéria ischémie myokardu
změna tvaru (rovnoramenné, akutní) a polarita T-vlny
2. Kritéria poškození
ST segment posunutý nad nebo pod isolinem
Zvýšení ST segmentu do hor v hrudní kosti vede k subepepi-kardiálnímu nebo transmurálnímu poškození přední stěny levé komory;
Deprese ST segmentu v hrudní kosti vede k subendokardiálnímu poškození přední stěny nebo transmurálnímu poškození zadní stěny levé komory;
3. Kritéria pro nekrózu myokardu
První stěna je patologická Q vlna nebo QS komplex, redukce amplitudy R vlny, elevace ST segmentu, záporná T vlna v přívodech I, aVL, V3-V6-
zadní stěna - abnormální Q vlna nebo QS komplex, redukce amplitudy R vlny, elevace segmentu ST, záporná T vlna v přívodech III, aVF, II-

Vedení echokardiografie u pacientů s infarktem myokardu umožňuje rozšířit představu o rozsahu poškození myokardu a povaze komplikací. Pomocí této výzkumné metody lze identifikovat:
Zóny dyskineze myokardu
Aneurysma
Snížení emisní frakce levé komory -
Parietální trombus -
Infarkt myokardu pravé komory -

Když diagnóza infarktu myokardu způsobuje pochybnosti ve specializovaných kardiologických centrech, využívají komplexní neinvazivní metody (ventrikulografie, scintigrafie myokardu) a invazivní diagnostiku (selektivní koronarografii).

Radionuklidové metody
Snímek srdce s 201Tl (nebo sestambiye)
"Studené centrum" - nekróza, která akumuluje izotop během několika hodin po akutním infarktu myokardu
Snímek srdce s 99Tc - pyrofosfátem
"Hot spot" - zóna nekrózy, která akumuluje izotop po 12 hodinách a "svítí" 2-3 měsíce -
ventrikulografieÚ
zóny myokardiální dyskineze -

Radiokontrastní koronární angiografie
- Vizualizace ischemické choroby srdeční
umístění ??
stupeň stenózy?
množství?
anastomózy?
Rentgenově selektivní koronární angiografie umožňuje objasnit lokalizaci krevní sraženiny, provádět pokusy o její lokální lýzu pomocí trombolytik (strepkokináza, aktelosa) a řešit problematiku chirurgické léčby (angioplastika, vaskulární balónkování, operace bypassu koronárních tepen), objasnění lokalizace krevní sraženiny a jejích pokusů.

A. Úkoly pro sebeovládání.
1. Vyplňte tabulku: (uveďte stručný popis, značku (+) nebo (-):