Hlavní

Ischemie

Charakteristika interatriálního defektu septa: co to je

Z tohoto článku se dozvíte: co je to defekt síňového septa, proč vzniká, jaké komplikace to může vést. Jak identifikovat a léčit toto vrozené srdeční onemocnění.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Porucha síňového septa (zkráceně DMPP) je jedním z nejčastějších vrozených srdečních vad, ve kterých v díře mezi pravou a levou síní existuje díra. V tomto případě krev obohacená kyslíkem vstupuje do levé síně přímo do pravé síně.

V závislosti na velikosti díry a existenci jiných defektů může nebo nemusí mít tato patologie žádné negativní důsledky nebo vést k přetížení pravého srdce, plicní hypertenze a poruch srdečního rytmu.

Otevřená díra v meziobratlové přepážce je přítomna u všech novorozenců, protože je nezbytná pro krevní oběh plodu během vývoje plodu. Ihned po porodu se díra uzavře u 75% dětí, ale u 25% dospělých zůstane otevřená.

Pacienti s přítomností této patologie nemusí mít v dětství žádné příznaky, i když doba jejich výskytu závisí na velikosti díry. Klinický obraz se ve většině případů začíná projevovat rostoucím věkem. Ve věku 40 let trpí 90% lidí, kteří nebyli léčeni tímto defektem, dechem při námaze, únavě, bušení srdce, poruchách srdečního rytmu a srdečním selhání.

Pediatři, kardiologové a kardiochirurgové se zabývají problémem defektů v interatriální přepážce.

Příčiny patologie

Interatriální přepážka (WFP) odděluje levou a pravou síni. Během vývoje plodu, tam je díra v tom, volal oválné okno, který dovolí krvi projít z malého kruhu k velkému, obcházet plíce. Vzhledem k tomu, že plod v této době přijímá všechny živiny a kyslík přes placentu od matky - plicní oběh, jejímž hlavním úkolem je obohacení krve kyslíkem v plicích během dýchání, nepotřebuje ji. Ihned po narození, když dítě vezme svůj první dech a narovná plíce, se tato díra zavře. Ne všechny děti to však dělají. U 25% dospělých je zde otevřené oválné okno.

Porucha se může objevit během vývoje plodu v jiných částech WFP. U některých pacientů může být jeho výskyt spojen s následujícími genetickými onemocněními:

  1. Downův syndrom.
  2. Ebsteinova anomálie.
  3. Syndrom fetálního alkoholu.

U většiny pacientů však nelze zjistit příčinu vzniku DMPP.

Postup onemocnění

U zdravých lidí je úroveň tlaku v levé polovině srdce mnohem vyšší než na pravé straně, protože levá komora pumpuje krev v celém těle, zatímco pravá pouze přes plíce.

V přítomnosti velké díry ve WFP je krev z levého síně vypuštěna doprava - vzniká tzv. Zkrat nebo kapka krve zleva doprava. Tento extra objem krve vede k přetížení pravého srdce. Bez léčby může tento stav způsobit zvýšení jejich velikosti a vést k srdečnímu selhání.

Jakýkoli proces, který zvyšuje tlak v levé komoře, může zvýšit výtok krve zleva doprava. To může být arteriální hypertenze, při které se zvyšuje arteriální tlak nebo koronární srdeční onemocnění, ve kterém se zvyšuje rigidita srdečního svalu a klesá jeho elasticita. Proto se klinický obraz defektu MPP vyvíjí u starších osob a u dětí je tato patologie asymptomatická. Posílení krevního shuntu zleva doprava zvyšuje tlak v pravém srdci. Jejich konstantní přetížení způsobuje zvýšení tlaku v plicní tepně, což vede k ještě většímu přetížení pravé komory.

Tento začarovaný kruh, pokud není zlomený, může vést k tomu, že tlak v pravých částech překračuje tlak v levé polovině srdce. To způsobuje výtok zprava doleva, ve kterém žilní krev, která obsahuje malé množství kyslíku, vstupuje do systémového oběhu. Výskyt zkratu zprava doleva se nazývá Eisenmengerův syndrom, který je považován za nepříznivý prognostický faktor.

Příznaky Harcter

Velikost a umístění otvoru ve WFP ovlivňuje příznaky tohoto onemocnění. Většina dětí s DMPP vypadá zcela zdravě a nemá žádné známky nemoci. Obvykle rostou a přibývají na váze. Ale velký defekt v interatriální přepážce u dětí může vést k následujícím příznakům:

  • špatná chuť k jídlu;
  • špatný růst;
  • únava;
  • dušnost;
  • problémy s plicemi - například pneumonie.

Vady střední velikosti nemohou způsobit žádné příznaky, dokud pacient nevyroste a nedosáhne středního věku. Potom se mohou zobrazit následující příznaky:

  • dušnost, zejména během cvičení;
  • častá infekční onemocnění horních cest dýchacích a plic;
  • pocit srdečního tepu.

Pokud není porucha MPP léčena, může se u pacienta objevit vážné zdravotní problémy, včetně srdečních arytmií a zhoršení kontraktilní funkce srdce. Jak děti vyrůstají s touto nemocí, mohou zvýšit riziko vzniku mrtvice, protože krevní sraženiny, které se tvoří v žilách systémové cirkulace, mohou procházet otvorem v přepážce od pravé síně doleva a do mozku.

V průběhu času se může u dospělých s neléčenými velkými defekty v MPP také vyvinout plicní hypertenze a syndrom Eisenmenger, které se projevují jako:

  1. Dyspnea, která je poprvé pozorována během cvičení, s časem a v klidu.
  2. Únava
  3. Závrat a mdloby.
  4. Bolest nebo tlak v hrudi.
  5. Otok nohou, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní).
  6. Namodralá barva rtů a kůže (cyanóza).

U většiny dětí s poruchou WFP je onemocnění detekováno a léčeno dlouho předtím, než se objeví příznaky. Kvůli komplikacím, které se vyskytují v dospělosti, kardiologové dětí často doporučují uzavření tohoto otevření v raném dětství.

Diagnostika

Defekt v interatriální přepážce může být detekován během vývoje plodu nebo po narození a někdy v dospělosti.

Během těhotenství se provádějí speciální screeningové testy, jejichž účelem je včasné zjištění různých malformací a nemocí. Přítomnost defektu v MPP může být identifikována pomocí ultrazvuku, čímž se vytvoří obraz plodu.

Ultrazvukové vyšetření srdce plodu

Po narození dítěte je to obvykle pediatr, který po vyšetření zjistí šelest srdce způsobený průtokem krve otvorem v MPP. Přítomnost tohoto onemocnění není vždy možné identifikovat v raném věku, jako jsou další vrozené srdeční vady (například závada v přepážce oddělující pravou a levou komoru). Hluk způsobený patologií je tichý, je těžší slyšet než jiné typy srdečního šumu, díky čemuž může být toto onemocnění detekováno v adolescenci a někdy později.

Pokud lékař uslyší srdeční šelest a má podezření na vrozenou vadu, dítě je odkázáno na dětského kardiologa - lékaře, který se specializuje na diagnostiku a léčbu dětských srdečních onemocnění. Je-li podezření na závadu v meziobratlové přepážce, může předepsat další vyšetřovací metody, včetně:

  • Echokardiografie je vyšetření spočívající v získání obrazu struktury srdce v reálném čase pomocí ultrazvuku. Echokardiografie může ukázat směr průtoku krve otvorem v MPP a změřit jeho průměr, stejně jako odhadnout, kolik krve projde.
  • Radiografie orgánů hrudní dutiny je diagnostická metoda, která využívá rentgenové paprsky k získání obrazu srdce. Pokud má dítě poruchu WFP, srdce může být zvětšeno, protože pravé srdce se musí vyrovnat se zvýšeným množstvím krve. V důsledku plicní hypertenze se vyvíjejí změny v plicích, které mohou být detekovány rentgenovým zářením.
  • Elektrokardiografie (EKG) je záznam elektrické aktivity srdce, se kterou je možné detekovat srdeční arytmie a známky zvýšené zátěže na jeho pravých úsecích.
  • Srdeční katetrizace je invazivní vyšetřovací metoda, která poskytuje velmi podrobné informace o vnitřní struktuře srdce. Tenký a ohebný katétr se zavádí přes krevní cévu do třísla nebo na předloktí, které je pečlivě vedeno do srdce. Tlak se měří ve všech srdečních komorách, aortě a plicní tepně. Pro získání jasného obrazu struktur uvnitř srdce je do ní vložena kontrastní látka. I když někdy lze pomocí echokardiografie získat dostatečné množství diagnostických informací, během katetrizace srdce je možné zavřít defekt MPP pomocí speciálního zařízení.
Metody diagnostiky defektu síňového septa

Metody zpracování

Po zjištění defektu v MPP závisí volba způsobu léčby na věku dítěte, velikosti a umístění díry, závažnosti klinického obrazu. U dětí s velmi malým otvorem se může zavřít sám. Větší defekty se obvykle nezavírají, takže je třeba je léčit. Většina z nich může být eliminována minimálně invazivním způsobem, i když u některých DMP je nutná otevřená operace srdce.

Dítě s malým otvorem v PPM, které nezpůsobuje žádné příznaky, musí pravidelně navštěvovat dětského kardiologa, aby se ujistilo, že nedošlo k žádným problémům. Tyto malé vady jsou často během prvního roku života blízko sebe, bez jakékoli léčby. Děti s malými defekty ve WFP obvykle nemají žádná omezení fyzické aktivity.

Pokud se do jednoho roku neotevře otevření WFP, lékaři to často musí opravit dříve, než dítě dosáhne školního věku. Toto je děláno když defekt je velký, srdce je zvětšené nebo symptomy nemoci se objeví.

Minimálně invazivní endovaskulární léčba

Až do počátku 90. let byla jediná metoda pro uzavření všech defektů WFP. Dnes, díky pokroku v lékařské technologii, lékaři používají endovaskulární procedury k uzavření některých otvorů ve WFP.

Během této minimálně invazivní operace vloží lékař tenký a pružný katétr do žíly v tříslech a pošle jej do srdce. Tento katétr obsahuje zařízení podobné deštníku ve složeném stavu, které se nazývá okludér. Když katétr dosáhne WFP, okluder je vytlačen z katétru a uzavírá otvor mezi předsíněmi. Zařízení je upevněno na místě a katétr je vyjmut z těla. Během 6 měsíců roste nad okluderem normální tkáň.

Lékaři používají echokardiografii nebo angiografii k přesnému nasměrování katétru na otvor.

Endovaskulární uzávěr defektu MPP je mnohem snáze snášen pacienty než operace s otevřeným srdcem, protože v místě zavedení katétru vyžaduje pouze propíchnutí kůže. To usnadňuje zotavení z zásahu.

Prognóza po této léčbě je vynikající, je úspěšná u 90% pacientů.

Operace otevřeného srdce

Někdy nelze defekt v MPP uzavřít pomocí endovaskulární metody, v takových případech se provádí operace s otevřeným srdcem.

Během chirurgického zákroku provádí srdeční chirurg velký řez v hrudi, zasahuje srdce a šije díru. Během operace je pacient v podmínkách umělého krevního oběhu.

Prognóza otevřené operace srdce pro uzavření defektu MPP je vynikající, komplikace se vyvíjejí velmi vzácně. Pacient stráví několik dní v nemocnici, poté je propuštěn domů.

Pooperační období

Po uzavření defektu ve WFP jsou pacienti sledováni kardiologem. Drogová terapie, kterou potřebují jen zřídka. Lékař může sledovat echokardiografii a EKG.

Po otevřené operaci srdce se pozornost zaměřuje na hojení hrudníku. Čím mladší je pacient, tím rychlejší a snadnější je proces obnovy. Pokud má pacient dušnost, zvýšenou tělesnou teplotu, zarudnutí kolem pooperační rány nebo propuštění z ní, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Pacienti, kteří podstoupili endovaskulární léčbu DMPP, by neměli chodit do posilovny ani cvičit po dobu jednoho týdne. Po uplynutí této doby se mohou po konzultaci s lékařem vrátit na normální úroveň aktivity.

Obvykle se děti rychle zotavují z operace. Ale mohou mít komplikace. Pokud se vyskytnou následující příznaky, vyhledejte okamžitě lékařskou pomoc: t

  1. Dušnost.
  2. Modrá barva kůže na rtech.
  3. Ztráta chuti k jídlu.
  4. Žádný přírůstek hmotnosti nebo snížení hmotnosti.
  5. Snížená úroveň aktivity u dítěte.
  6. Prodloužené zvýšení tělesné teploty.
  7. Vypuštění z pooperační rány.

Předpověď

U novorozenců nedochází k malému defektu síní malého síní často k žádným problémům, někdy se uzavře bez jakékoli léčby. Velké otvory ve WFP často vyžadují endovaskulární nebo chirurgickou léčbu.

Důležitými faktory ovlivňujícími prognózu jsou velikost a umístění defektu, množství průtoku krve, přítomnost symptomů onemocnění.

Při včasném endovaskulárním nebo chirurgickém uzavření defektu je prognóza vynikající. Pokud tomu tak není, lidé s velkými otvory ve WFP zvyšují riziko vývoje:

  • poruchy srdečního rytmu;
  • srdeční selhání;
  • plicní hypertenze;
  • ischemická mrtvice.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Co dělat s DMP začal klesat?

Jak můžete ovlivnit, co dělat tak, aby nedosáhl operace? Všichni odborníci (lékaři, psychologové atd.) Odpovídají na dotazy návštěvníků. Zeptejte se zde, pokud nevíte, komu by mělo být konkrétně určeno. Otázky všem specialistům Konzultace specialistů na vrozené srdeční vady

Fórum rodičů dětí a dospělých s vrozenou srdeční vadou »Konzultace odborníků na vrozené srdeční vady» Otázky pro všechny odborníky »Co je třeba udělat, aby se DMPD snížil?

Fórum Good Heart je druhá rodina! Skutečné!
Zaslal: Evjenia

Co dělat s DMP začal klesat?

Jak můžete ovlivnit, co dělat tak, aby nedosáhl operace?

Místo: Moskva
Celkový počet zpráv: 5

Datum registrace na fóru:
8. září 2009

Dobré odpoledne, milí lékaři! Opravdu doufám, že moje otázky zde nezůstanou nezodpovězeny.

Moje dcera rok a měsíc, Echo KG od 2. září ukázal DMPP 5-6 mm, střední plicní stenózy, tlakový gradient 7,11 mm. Hg Umění (výsledky připojeného ultrazvuku) Před rokem byla společnost LLC 3 mm a gradient tlaku 6 mm Hg. Čl. Teď jsme byli posláni na konzultaci do 67. nemocnice, ale tam je jen vstup do měsíce. Proto vás žádám o radu.
Řekněte mi prosím:
1. LLC a DMPP - je to totéž?
2. Může vada v naší situaci s časem klesnout?
3. Co by mohlo způsobit tak významný růst děr? Je možné udělat něco, co by zastavilo růst defektu - drogy, cvičení, atd.?
3. Do jaké míry může závada růst a vzrůst tlaku, když je nutná operace?
4. Je nutné omezit činnost dcery? Mám skutečnou baterii, na okamžik nesedí na místě. Nyní nemáme žádné vnější projevy CHD.
5. Chápu správně, že můžeme čekat na frontu na konzultaci, a nemusíme naléhavě hledat kardiologa za poplatek, přijmout nějaká drastická opatření? Kardiolog na klinice byl ve spěchu, ale zdá se mi, že to bude ještě lepší, když se podíváme na to, co se stane za měsíc, protože nyní nemáme žádné projevy CHD.

Ocenil bych vaše odpovědi, připomínky, doporučení.

S pozdravem, Mila

Fotograf srdce
Celkem příspěvků: 5950

Datum registrace na fóru:
28. října 2008

Fotograf srdce
Celkem příspěvků: 5950

Datum registrace na fóru:
28. října 2008

Poruchy síňového septa (ASD) - druhé nejčastější vrozené srdeční onemocnění.
V tomto případě je v přepážce díra rozdělující pravé a levé atrium do dvou samostatných komor. U plodu, jak jsme řekli výše, je tato díra (otevřené oválné okno) nejen tam, ale také nezbytná pro normální krevní oběh. Ihned po narození se uzavírá u naprosté většiny lidí. V některých případech však zůstává otevřený, ale lidé si to nejsou vědomi. Vypouštění přes to je tak zanedbatelné, že člověk nejen že nemá pocit, že „je něco v nepořádku se srdcem“, ale také může klidně žít do zralého stáří. (Je zajímavé, že v důsledku ultrazvukových schopností je tento defekt v interatriální přepážce jasně viditelný a v posledních letech se objevily články, které ukazují, že mezi takovými dospělými a zdravými lidmi, kteří nemohou být započítáni mezi pacienty s vrozenou srdeční vadou, je počet lidí trpících migrénou těžký. Tyto údaje však zatím neprokázaly).
Na rozdíl od otevřeného oválného okna, které se nerozděluje, mohou být skutečné defekty síňového septa velmi velké. Jsou umístěny v různých částech samotného oddílu a pak hovoří o „centrální závadě“ nebo „závadě bez horní nebo dolní hrany“, „primární“ nebo „sekundární“. (Zmíníme to, protože volba a typ léčby může záviset na typu a umístění díry).
S existencí díry v přepážce vzniká zkrat s vypouštěním krve zleva doprava. S DMPP, krev z levé síně částečně jde doprava s každou kontrakcí. V souladu s tím přetékají pravé komory srdce a plic, protože musí projít přes sebe, větší objem krve, a dokonce i jednou projít plícemi. Proto jsou plicní cévy naplněny krví. Tudíž tendence k pneumonii. Tlak v síních je však nízký a pravá síň je nejrozsáhlejší komorou srdce. Proto se zvětšuje, v současné době zvládá zátěž - před časem (obvykle do 12-15 let a někdy i více) je to snadné. Vysoká plicní hypertenze způsobující nevratné změny v plicních cévách u pacientů s DMPP se nikdy nestane.
Novorozenci a děti a malé děti v naprosté většině rostou a vyvíjejí se naprosto normálně. Rodiče si mohou všimnout své tendence k častému nachlazení, což někdy vede k pneumonii, která by měla být upozorněna. Často tyto děti, ve 2/3 případů dívky, vyrůstají bledé, tenké a poněkud odlišné od svých zdravých vrstevníků. Snaží se co nejvíce vyhnout fyzické námaze, kterou lze v rodině vysvětlit jejich přirozenou lenivostí a neochotou se pneumatikovat.
Stížnosti na srdce se mohou a obvykle objevují v adolescenci a často po 20 letech. Obvykle se jedná o stížnosti na „přerušení“ srdečního rytmu, který člověk cítí. Postupem času se stávají častějšími a někdy vedou k tomu, že se pacient stává neschopným normální, normální fyzické námahy. To se nestane vždy: G. E. Falkovský musel jednou operovat u pacienta ve věku 60 let, profesionálního řidiče, s obrovským defektem síňového septa, ale toto je výjimka z pravidla.
Aby se zabránilo takovému "přirozenému" proudění svěráku, doporučuje se zavřít otvor chirurgicky. Na rozdíl od VSD, interatrial defekt sám nikdy přeroste. Operace pro DMPP se provádí za podmínek kardiopulmonálního bypassu, v otevřeném srdci a spočívá v uzavření otvoru nebo jeho uzavření náplastí. Tato náplast je vyříznuta ze srdeční košile - perikardu - sáčku obklopujícího srdce nebo jiného materiálu - xenoperikardu, syntetických náplastí. Velikost náplasti závisí na velikosti díry. Je třeba říci, že uzavření DMPP bylo první operací s otevřeným srdcem a bylo provedeno před více než půlstoletím.
Někdy může být defekt síňového septa kombinován s abnormálním, anomálním jedním nebo dvěma plicními žilami, které spadají do pravé síně namísto levé. Klinicky se to neprojevuje a je to nález při zkoumání dítěte s velkou vadou. Tato operace nekomplikuje operaci: pouze náplast je větší a provádí se ve formě tunelu v dutině pravé síně, která směřuje krev oxidovanou v plicích do levého srdce.
Dnes je kromě chirurgického zákroku v některých případech možné bezpečně zavřít defekt pomocí rentgenových chirurgických technik. Místo šití defektu nebo záplaty je uzavřena speciálním zařízením ve formě deštníku - okluderu, který je držen podél katétru složeného a otevřeného po průchodu defektem.
To se děje v rentgenové ordinaci a vše, co souvisí s takovým postupem, jak jsme popsali výše, když došlo na sondáž a angiografii. Uzavření defektu takovou „nechirurgickou“ metodou není zdaleka možné a vyžaduje určité podmínky: anatomické umístění díry, dostatečný věk dítěte, atd. Samozřejmě, je-li tato metoda přítomna, je tato metoda méně traumatická než operace otevřeného srdce. Pacient je propuštěn za 2 -3 dny. Není to však vždy možné: například v přítomnosti abnormálního odtoku žil.
Dnes jsou obě metody široce využívány a výsledky jsou vynikající. V každém případě je zásah volitelný, ne naléhavý. Ale musíte to udělat v raném dětství, i když to může být provedeno dříve, pokud se frekvence nachlazení a zejména pneumonie stane děsivým a ohrožuje astma a velikost srdce se zvyšuje. Obecně platí, že čím dříve je operace provedena, tím rychleji dítě a zapomenete na to, ale to neznamená, že s tímto zlozvykem musíte především spěchat.

Porucha interatriální přepážky srdce u dětí a dospělých: příčiny, příznaky, způsob léčby

Porucha síňového septa (ASD) je vrozené srdeční onemocnění způsobené přítomností díry v přepážce oddělující síňové komory. Prostřednictvím této díry je krev vynášena zleva doprava pod relativně malým tlakovým gradientem. Nemocné děti netolerují fyzickou námahu, jejich srdeční frekvence je narušena. Tam je nemoc dechu, slabost, tachykardie, přítomnost "srdce hrb" a zpoždění nemocných dětí ve fyzickém vývoji od zdravých. Léčba DMPP - chirurgická, která spočívá v provádění radikálních nebo paliativních operací.

Malé DMPP se často vyskytují asymptomaticky a jsou detekovány náhodně během ultrazvuku srdce. Rostou nezávisle a nezpůsobují rozvoj závažných komplikací. Střední a velké defekty přispívají k míchání dvou typů krve a vzniku hlavních symptomů u dětí - cyanózy, dušnosti, bolesti v srdci. V takových případech je léčba pouze chirurgická.

DMPP se dělí na:

  • Primární a sekundární,
  • Kombinované
  • Jeden a více,
  • Celková absence oddílu.

Lokalizací DMPP se dělí na: centrální, horní, dolní, zadní, přední. Rozlišují se perimembranózní, svalové, ottochny, přítokové typy DMPP.

V závislosti na velikosti díry DMPP jsou:

  1. Velká - včasná detekce, závažné symptomy;
  2. Sekundární - nalezený u dospívajících a dospělých;
  3. Malý - asymptomatický průběh.

DMPP může probíhat izolovaně nebo může být kombinován s jinými CHD: VSD, koarktací aorty, otevřeného arteriálního kanálu.

Video: video o DMPP Svazu pediatrů Ruska

Důvody

DMPP je dědičné onemocnění, jehož závažnost závisí na genetickém sklonu a účinku nepříznivých environmentálních faktorů na plod. Hlavním důvodem vzniku DMPP - porušení vývoje srdce v raných stádiích embryogeneze. K tomu obvykle dochází v prvním trimestru těhotenství. Za normálních okolností se srdce plodu skládá z několika částí, které jsou v průběhu svého vývoje správně srovnávány a dostatečně vzájemně propojeny. Pokud je tento proces narušen, v interatriální přepážce zůstává závada.

Faktory přispívající k rozvoji patologie:

  • Ekologie - chemické, fyzikální a biologické mutageny,
  • Změny dědičnosti - bodové změny genu nebo změny v chromozomech,
  • Virová onemocnění nesená během těhotenství
  • Diabetes v matce,
  • Těhotná žena užívá léky,
  • Alkoholismus a závislost na matce,
  • Ozařování
  • Průmyslové škody,
  • Toxikóza těhotenství,
  • Otec má více než 45 let, matka má více než 35 let.

Ve většině případů je DMPP kombinován s Downovou chorobou, renálními anomáliemi, rozštěpem rtu.

Vlastnosti hemodynamiky

Vývoj plodu má mnoho vlastností. Jedním z nich je placentární cirkulace. Přítomnost DMPP neporušuje funkci srdce plodu v prenatálním období. Po narození dítěte se otvor uzavře spontánně a plíce začne cirkulovat krev. Pokud k tomu nedojde, krev je vyhozena zleva doprava, pravé komory jsou přetížené a hypertrofovány.

U velkých DMPP se hemodynamika mění 3 dny po narození. Přetékají plicní cévy, komory s pravým srdcem jsou přetíženy a hypertrofovány, vzrůstá krevní tlak, roste krevní oběh plic a vyvíjí se plicní hypertenze. Přetížení plic a infekce vedou k rozvoji edému a pneumonie.

Pak začíná spazmus plicních cév a začíná přechodná fáze plicní hypertenze. Stav dítěte se zlepšuje, stává se aktivním, přestává být nemocný. Doba stabilizace je nejlepším obdobím pro radikální provoz. Pokud se tak nestane včas, plicní cévy začnou ireverzibilně sklerózovat.

U pacientů jsou srdeční komory kompenzovány hypertrofií, stěny tepen a arteriol zesílí, stanou se hustými a nepružnými. Postupně se tlak v komorách vyrovnává a žilní krev začíná proudit z pravé komory doleva. U novorozence se vyvíjí závažný stav - arteriální hypoxémie s charakteristickými klinickými příznaky. Při nástupu onemocnění dochází k přechodnému venoarteriálnímu výtoku přechodně během namáhání, kašle, fyzické námahy a pak se stává perzistentní a je doprovázen krátkým dechem a cyanózou v klidu.

Symptomatologie

Malé DMP často nemají specifickou kliniku a nezpůsobují zdravotní problémy u dětí. Novorozenci mohou pociťovat přechodnou cyanózu s pláčem a úzkostí. Příznaky patologie se obvykle objevují u starších dětí. Většina dětí dlouhodobě vede aktivní životní styl, ale jak stárnou, dušnost, únava a slabost je začínají obtěžovat.

Střední a velké DMPP se klinicky projevují v prvních měsících života dítěte. U dětí se pleť zbledne, srdeční tep zrychlí, cyanóza a dušnost se objeví i v klidu. Oni jedí špatně, často přicházejí z hrudníku dýchat, dusit během krmení procesu, zůstat hlad a neklid. Nemocné dítě zaostává za svými vrstevníky ve fyzickém vývoji a prakticky neexistuje žádný přírůstek hmotnosti.

cyanóza u dítěte s vadou a prsty jako buben v dospělosti s DMPP

Po dosažení 3–4 let se děti se srdečním selháním stěžují na kardialgii, časté krvácení z nosu, závratě, mdloby, akrocyanózu, dušnost v klidu, pocit srdečního tepu, nesnášenlivost k fyzické práci. Později mají poruchy síňového rytmu. U dětí jsou prsteny prstů deformovány a mají podobu "paliček" a nehtů - "brýlí hodinek". Při provádění diagnostického vyšetření pacientů se zjistí: výrazný „srdeční hrb“, tachykardie, systolický šelest, hepatosplenomegalie, kongestivní rales v plicích. Děti s DMPP často trpí respiračními chorobami: opakující se zánět průdušek nebo plic.

U dospělých jsou podobné příznaky onemocnění výraznější a různorodější, což je spojeno se zvýšeným zatížením srdečního svalu a plic v průběhu let onemocnění.

Komplikace

  1. Eisenmengerův syndrom je projevem dlouhodobé současné plicní hypertenze, doprovázený výtokem krve zprava doleva. U pacientů se vyvíjí perzistentní cyanóza a polyglobulie.
  2. Infekční endokarditida je zánět vnitřní výstelky a chlopní srdce způsobených bakteriální infekcí. Onemocnění se vyvíjí v důsledku endokardiálního poranění velkým proudem krve na pozadí infekčních procesů v těle: zubního kazu, hnisavé dermatitidy. Bakterie ze zdroje infekce vstupují do systémového oběhu, kolonizují vnitřek srdce a interatriální přepážku.
  3. Mrtvice často komplikuje průběh CHD. Mikroemboly vystupují ze žil dolních končetin, migrují přes existující defekt a okludují cévy mozku.
  4. Arytmie: fibrilace a flutter síní, extrasystola, síňová tachykardie.
  5. Plicní hypertenze.
  6. Ischémie myokardu - nedostatek kyslíku do srdečního svalu.
  7. Revmatismus.
  8. Sekundární bakteriální pneumonie.
  9. Akutní srdeční selhání se vyvíjí v důsledku neschopnosti pravé komory provádět čerpací funkci. Krevní stáze v břišní dutině se projevuje abdominální distenzí, nechutenstvím, nevolností a zvracením.
  10. Vysoká úmrtnost - bez léčby, podle statistik pouze 50% pacientů s DMPP žije ve věku 40-50 let.

Diagnostika

Diagnostika DMPP zahrnuje rozhovor s pacientem, obecné vizuální inspekce, instrumentální a laboratorní výzkumné metody.

Při zkoumání objevují odborníci „srdeční hrb“ a hypotrofii dítěte. Srdce se posouvá dolů a doleva, je napjaté a znatelnější. S pomocí auskultační detekce štěpení II tónu a důrazu na plicní složku, střední a ne-hrubý systolický šelest, oslabené dýchání.

Diagnose DMPP pomáhají výsledky instrumentálních metod výzkumu:

  • Elektrokardiografie odráží známky hypertrofie komor pravého srdce a poruchy vedení;
  • Phonokardiografie potvrzuje auskulturní data a umožňuje zaznamenávat zvuky vytvořené srdcem;
  • Radiografie - charakteristická změna tvaru a velikosti srdce, přebytečná tekutina v plicích;
  • Echokardiografie poskytuje podrobné informace o povaze srdečních abnormalit a intrakardiální hemodynamice, detekuje DMPP, určuje jeho polohu, počet a velikost, určuje charakteristické hemodynamické poruchy, vyhodnocuje práci myokardu, jeho stav a srdeční vedení;
  • Katetrizace komor srdce se provádí za účelem měření tlaku v komorách srdce a velkých cévách;
  • Angiokardiografie, ventrikulografie, flebografie, pulzní oxymetrie a MRI jsou pomocné metody používané v případě diagnostických potíží.

Léčba

Malé DMPP mohou spontánně zavřít v dětství. Není-li symptomatologie patologie a velikost defektu je menší než 1 centimetr, chirurgický zákrok není prováděn a omezen na dynamické pozorování dítěte s každoroční echokardiografií. Ve všech ostatních případech je nutná konzervativní nebo chirurgická léčba.

Pokud se dítě při jídle rychle unaví, nezvyšuje váhu, má při dýchání dušnost, která je doprovázena cyanózou rtů a nehtů, okamžitě se poraďte s lékařem.

Konzervativní terapie

Léčba patologie je symptomatická a spočívá v předepisování srdečních glykosidů, diuretik, ACE inhibitorů, antioxidantů, beta-blokátorů, antikoagulancií pro pacienty. S pomocí léků lze zlepšit srdeční funkci a zajistit normální zásobování krví.

  1. Srdeční glykosidy mají selektivní kardiotonický účinek, zpomalují srdeční tep, zvyšují sílu kontrakce, normalizují krevní tlak. Mezi léky této skupiny patří: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z těla a snižují krevní tlak, snižují venózní návrat do srdce, snižují závažnost intersticiálního edému a stagnaci. V případě akutního srdečního selhání je předepsáno intravenózní podání přípravku Lasix, Furosemid a v případě chronického srdečního selhání se podávají tablety Indapamide a Spironolactone.
  3. ACE inhibitory mají hemodynamický účinek spojený s periferní arteriální a venózní vazodilatací, který není doprovázen zvýšením srdeční frekvence. U pacientů s městnavým srdečním selháním ACE inhibitory snižují dilataci srdce a zvyšují srdeční výdej. Pacienti předepisovali "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioxidanty mají cholesterol snižující, hypolipidemický a antisklerotický účinek, posilují stěny cév, odstraňují volné radikály z těla. Používají se k prevenci infarktu a tromboembolie. Nejužitečnějšími antioxidanty pro srdce jsou vitamíny A, C, E a stopové prvky: selen a zinek.
  5. Antikoagulancia snižují srážlivost krve a zabraňují vzniku krevních sraženin. Patří mezi ně "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Kardioprotektory chrání myokard před poškozením, mají pozitivní vliv na hemodynamiku, optimalizují fungování srdce za normálních a patologických podmínek a zabraňují účinkům škodlivých exogenních a endogenních faktorů. Nejběžnějšími kardioprotektory jsou Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulární chirurgie

Endovaskulární léčba je v současné době velmi populární a je považována za nejbezpečnější, nejrychlejší a bezbolestnou. Jedná se o minimálně invazivní metodu, která je určena k léčbě dětí náchylných k paradoxním embolizacím. Endovaskulární uzavření defektu se provádí pomocí speciálních okluderů. Velké periferní nádoby jsou propíchnuty, přes které je na defekt dodán speciální „deštník“ a otevřen. Postupem času se pokryje tkání a zcela pokryje patologický otvor. Takový zásah se provádí pod kontrolou fluoroskopie.

Endovaskulární intervence je nejmodernější metodou korekce vady.

Dítě po endovaskulární chirurgii zůstává naprosto zdravé. Srdeční katetrizace umožňuje vyvarovat se vzniku závažných pooperačních komplikací a rychle se zotavit po operaci. Tyto zásahy zaručují naprosto bezpečný výsledek léčby CHD. Jedná se o intervenční metodu pro uzavření DMPP. Umístěný na úrovni otevření, přístroj uzavře anomální komunikaci mezi oběma síni.

Chirurgická léčba

Otevřená operace se provádí v celkové anestezii a hypotermii. To je nezbytné pro snížení potřeby kyslíku. Chirurgové spojují pacienta s umělým srdečním a plicním aparátem, otevřou hrudní a pleurální dutinu, disertaci perikardu anteriorně a paralelně s frenickým nervem. Pak se srdce odřízne, odsávačka odstraňuje krev a přímo odstraňuje vadu. Otvor menší než 3 cm je jednoduše sešitý. Velký defekt je uzavřen implantováním chlopně ze syntetického materiálu nebo části perikardu. Po šití a oblékání se dítě na jeden den přemístí na intenzivní péči a poté na 10 dní do všeobecného oddělení.

Průměrná délka života v DMPD závisí na velikosti díry a závažnosti srdečního selhání. Prognóza pro včasnou diagnózu a včasnou léčbu je poměrně příznivá. Malé defekty se často uzavírají sami o 4 roky. Pokud není možné operaci provést, je výsledek onemocnění nepříznivý.

Prevence

Prevence DMPP zahrnuje pečlivé plánování těhotenství, prenatální diagnostiku, vyloučení nepříznivých faktorů. Aby se zabránilo rozvoji patologie u dítěte, musí těhotná žena dodržovat následující doporučení:

  • Vyvážená a plná výživa,
  • Dodržujte režim práce a odpočinku,
  • Pravidelně navštěvovat ženské poradenství
  • Odstraňte špatné návyky
  • Zabraňte kontaktu s negativními faktory prostředí, které mají toxické a radioaktivní účinky na tělo,
  • Neužívejte přípravek bez lékařského předpisu.
  • Okamžitě očkování proti zarděnkám,
  • Vyhněte se kontaktu s nemocnými lidmi.
  • Během epidemií nenavštěvujte přeplněná místa,
  • Prohlédněte si lékařské a genetické poradenství v přípravě na těhotenství.

Pro dítě s vrozenou vadou a podstupující léčbu je nutná zvláštní péče.

Časté vrozené srdeční onemocnění - defekt síňového septa

Vrozený defekt síňového septa (ASD) nastává, když se vytvoří otvor mezi atriemi. Projevy onemocnění jsou různorodé - od nepřítomnosti symptomů až po selhání oběhu a fibrilaci síní. Chirurgické uzavření defektu je nezbytné pro zotavení.

Přečtěte si v tomto článku.

Klasifikace DMPP

Během embryonálního vývoje je interatriální přepážka tvořena nerovnoměrně v několika stupních. Vlastnosti závady závisí na době výskytu vady. Proto existují takové typy DMPP:

  • Primární se vyvíjí s neúplnou fúzí septa s endokardiálními polštáři - ztluštění vnitřní výstelky srdce. Vada se nachází přímo nad atrioventrikulárními chlopněmi, které mohou být deformovány a neúplně fungovat. Ve většině případů trpí mitrální chlopně a vyvíjí se její vrozená nedostatečnost.
  • Sekundární se vyvíjí s neúplnou fúzí ventilu oválného okna a tkání interatriální přepážky krátce po narození. V tomto případě může být zaznamenána resorpce svalu a pojivové tkáně s tvorbou více defektů. Oválné okno se nezavírá.
  • Někdy s abnormální fúzí embryonální venózní expanze - sinus a stěna srdce, díra se objeví v horní části přepážky. Často je patologie kombinována se špatným umístěním plicních žil.
  • Nevývoj jiné žilní hmoty, koronárního sinusu, je charakterizován pravostranným vybíjením krve a kyslíkového hladovění v těle v rané fázi onemocnění.

Sekundární defekt je diagnostikován u 75% pacientů, až 20% je obsazeno primární štěrbinou septa. Poměr pohlaví je 2: 1, chlapci jsou častěji nemocní.

Doporučujeme přečíst článek o vrozených srdečních vadách. Z ní se dozvíte o příčinách malformací myokardu, jejich klasifikaci, známkách přítomnosti patologie a metodách diagnostiky.

A více o otevřeném oválném okně.

Příčiny vývoje

DMPP je vrozené onemocnění. Je založen na genetické mutaci. Důvody vzniku primární vady:

  • Syndrom Holt-Orama, doprovázený deformací horních končetin v důsledku nedostatečného vývoje radiálních kostí předloktí. Může být přenášen autosomálně dominantním způsobem (pokud je jeden z rodičů nemocný, nemocné dítě je téměř vždy narozeno). Ve 40% případů se tato mutace u plodu vyskytuje primárně, to znamená, že není přenášena z rodičů.
  • Syndrom Ellis van Creveld je přenášen autosomálně recesivní cestou. Pravděpodobnost nemocného dítěte, pokud má rodič nemoc, je asi 50%. Onemocnění je charakterizováno zkrácením končetin, žeber, zvýšením počtu prstů, narušením struktury nehtů a zubů a tvorbou velkých DMP, až do vzniku atria společných pro obě komory.
  • Mutace genu, který způsobuje progresivní atrioventrikulární blok a je přenášen autozomálně dominantně.
  • Mutace jiných genů zodpovědných za tvorbu srdečního svalu.

Při poškození DNA se srdeční buňky vyvíjejí abnormálně, takže díra v embryonálním období v tenké přepážce mezi LP a PP se neuzavře.

Vlastnosti hemodynamiky

U zdravého člověka proudí arteriální krev z plic do levého atria (LP), poté vstupuje do levé komory (LV) a aorty. Pokud je mezi atrií zpráva, pak část krve uniká z LP do pravé síně (PP), odkud vstupuje do krevních cév plic. Někdy se resetuje zprava doleva, například během inspirace. Žilní krev z PP vstupuje do PL a je uvolňována do celkového oběhu, míchá se s tepnou.

Nadměrné množství krve v pravém srdci ztěžuje jejich práci. Stěny pravé komory (RV) postupně oslabují. Krev vstřikovaná do plicní tepny ve zvýšeném objemu vede ke zvýšení tlaku v této cévě a v jejích menších větvích. Takto se vyvíjí plicní hypertenze (LH) - nevratný stav, který způsobuje poruchu výměny plynu mezi krví a vzduchem v plicích.

LH se začíná vyvíjet u dětí od 2 do 15 let. Když to stane se velmi výrazné, tlak v pravé a levé dutině srdce stane se stejný. Směr průtoku krve defektem se mění: namísto výboje vlevo-vpravo se objeví pravo-levá. Venózní, kyslík chudá krev jde do krevního oběhu. Eisenmengerův syndrom se vyvíjí s nevratnými změnami srdce a krevních cév, těžkým kyslíkovým hladovením tkání.

Příznaky vady

Pediatr navrhne onemocnění u dítěte poté, co slyší diastolický šelest v srdci nebo vidí změny v EKG. Možné příznaky DMPP:

  • únava při krmení a později při běhu;
  • rychlé dýchání, nedostatek vzduchu při pláči, náklad;
  • recidivující katarální onemocnění.

V dětství se onemocnění nemusí projevit. Jeho symptomy se vyvíjejí s věkem současně se zvýšením plicní hypertenze. Ve věku 40 let má 90% neléčených pacientů dušnost, slabost, rychlý puls, arytmii a srdeční selhání.

Primární defekt je často doprovázen nedostatečností bicuspidální chlopně, což vede ke zkrácení dechu.

Častá komplikace - fibrilace síní - může vyvolat závratě, mdloby nebo způsobit ischemickou mrtvici.

Fibrilace síní v případě defektu síňového septa

Může dojít k samovolnému uzavření

S věkem má dítě malé sekundární DMPP, které se může spontánně uzavřít. U dospělých se to nevyskytuje. Pokud je porucha diagnostikována u dítěte a nevede k závažným poruchám oběhu, doporučuje se pozorování a pravidelné echoCG.

Co je nebezpečné na změně meziobratlové přepážky?

Pokud je operace indikována pacientovi, ale není provedena, bude mít následující komplikace:

  • plicní hypertenze;
  • celkové cirkulační selhání;
  • fibrilace síní a další arytmie;
  • tromboembolické komplikace, zejména ischemická cévní mozková příhoda;
  • infekční endokarditida.

Diagnostické metody

Vzhledem k širokému používání EchoCG se zlepšila diagnóza defektu, a proto se incidence zvýšila. Pokud vada není rozpoznána v dětství, často se projevuje až 40 let. Pozdější léčba je však méně účinná, četnost komplikací DMPP se v tomto případě zvyšuje.

Základ diagnostiky - instrumentální metody:

  • Na roentgenogramu hrudníku je vidět zvětšený PP a RV, zvýšený cévní model, s mitrální insuficiencí - nárůst LP.
  • Transtorakální echokardiografie a Dopplerova studie: defekt se nachází ve stěně mezi síní, jeho velikostí, směrem, rychlostí a objemem abnormálního průtoku krve, jsou pozorovány současné kardiální abnormality. To je hlavní diagnostická metoda. Jeho účinnost závisí na zkušenostech lékaře funkční nebo ultrazvukové diagnózy, který studii provádí.
  • Transezofageální echokardiografie může být užitečná pro detekci defektů žilní dutiny, jakož i pro obtížnou kontrolu během normální echokardiografie.
  • Kontrastní echokardiografie se používá pro další diagnostiku.
  • MRI je užitečná k objasnění velikosti srdečních komor, jejich funkcí, parametrů krevního oběhu. Nedetekuje však drobné závady.

Typická zjištění EKG:

  • sekundární DMPP: elektrická osa srdce (EOS) je vychýlena doprava, je zde blokáda pravého svazku His (BPNPG);
  • primární: EOS je často odmítnut vlevo v kombinaci s BPNPG;
  • defekt venózní sinus: EOS je odmítnut vlevo, negativní vodič P je viditelný v olově III;
  • plicní hypertenze: příznaky BPNPG zmizí, olovo V1 je určeno vysokou vlnou R a hlubokým záporným T;
  • dědičný blok I je charakteristický pro dědičné případy DMPP nebo mitrální insuficience.
Vada meziobratlové přepážky na EKG

Při protichůdných nálezech a podezření na závažnou plicní hypertenzi je nutná srdeční katetrizace. Během této invazivní procedury je možná korekce sekundárního ASD. K měření tlaku v dutinách srdce je nutná katetrizace. Pomáhá určit směr patologického průtoku krve. Katétr může být přímo prošel defektem, což potvrzuje diagnózu.

Chirurgie jako jediná možnost léčby.

DMP léčených kardiochirurgů. Léky jsou předepisovány navíc pro komplikace onemocnění.

Indikace a kontraindikace

Rozhodnutí o potřebě chirurgického zákroku pro DMPP se provádí individuálně a závisí na velikosti léze, závažnosti LH, objemu vypouštěném otvorem v krevním septu. Pokud se pacient cítí dobře, neznamená to, že operace není nutná.

Úmrtnost při otevřené operaci srdce dosahuje 3%. Proto lékaři pečlivě zváží klady a zápory takové léčby. Použití katétrů minimálně invazivních zákroků značně rozšířilo možnosti korekce defektu.

Výsledky operace jsou lepší, pokud se provádí maximálně ve věku 25 let. Tlak v plicní tepně by neměl překročit 40 mm Hg. Čl. Ale i u starších lidí může být operace velmi účinná.

Endovaskulární metoda

Tyto operace začaly v roce 1995. Během zákroku je periferní žílou držen katétr s okluderem umístěným na jeho konci.

Otevírá se jako deštník a zavírá závadu. Komplikace s touto metodou jsou vzácné a prognóza pro pacienta je lepší. Tato operace se však provádí pouze se sekundárním DMPP.

Operace pomocí kardiopulmonálního bypassu

Standardní operací pro DMPP je otevření srdeční komory a sešití díry. S velkým poškozením je potažen syntetickým materiálem nebo autograftem - „náplastí“ z perikardu. Během operace se používá stroj srdce a plíce.

Podle svědectví, opravy mitrální chlopně, korekce polohy cév, sešívání koronárního sinusu probíhá současně.

Tyto operace vyžadují nejvyšší kvalifikaci kardiochirurgů a jsou prováděny ve specializovaných velkých zdravotnických centrech. Nyní dochází k vývoji endoskopických intervencí k uzavření defektu, které jsou pacienty lépe snášeny a nejsou doprovázeny částí hrudní stěny.

Viz video o defektu síňového septa a operaci:

Rehabilitace po

Jakmile pacient znovu získá vědomí po anestézii, endotracheální zkumavka se odstraní. Další den se odstraní odtoky z hrudní dutiny. Již v této době se pacient může najíst a pohybovat se nezávisle. O několik dní později je propuštěn. S endovaskulárním zákrokem lze výtok provádět i 1-2 dny po operaci.

Během šesti měsíců by měl pacient užívat aspirin, často v kombinaci s klopidogrelem, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Kompletní hojení pooperační rány na hrudní kosti a obnovení pracovní kapacity nastává do 2 měsíců. V tomto okamžiku je přiřazen alespoň jeden ovládací prvek echoCG, který se pak opakuje o rok později.

Možné komplikace po endovaskulární chirurgii:

  • ofset okluderu;
  • atrioventrikulární blokáda a fibrilace síní, které obvykle spontánně procházejí časem;
  • tromboembolické komplikace, jako je mrtvice;
  • perforace srdeční stěny;
  • zničení okluderu (vzácné, ale nejnebezpečnější komplikace);
  • perikardiální výpotek.

Předpověď pro děti a dospělé

Typicky, pacienti s DMPP, dokonce bez chirurgického zákroku, žijí až do středního věku. Ve věku 40–50 let však úmrtnost mezi nimi dosahuje 50% a pak ročně roste o dalších 6%. V tomto věku se vyskytuje závažná plicní hypertenze - příčina nežádoucího výsledku.

Nejlepší doba pro operaci je 2 až 4 roky, pokud je vada doprovázena významnými poruchami oběhu. U kojenců se operace provádí v případě selhání oběhu. Včasná léčba zcela zbavuje malého pacienta této nemoci. Stále žije jako zcela zdravý člověk.

Čím je operace provedena, tím větší je riziko komplikací onemocnění. Proto i při diagnostice defektu u dospělého je chirurgický zákrok prováděn co nejdříve, aby se snížila jejich pravděpodobnost a zmírnil se stav pacienta.

Doporučujeme přečíst článek o defektu meziobratlové přepážky. Z ní se dozvíte o patologii a příznacích její přítomnosti, nebezpečí v dětství a dospělosti, diagnóze a léčbě.

A více o mitrální srdeční chorobě.

DMPP je běžná vrozená srdeční vada. Symptomy a potřeba operace závisí na velikosti a umístění defektu. Chirurgický zákrok se obvykle provádí ve věku dítěte 2-4 roky. Používá se jako technika s otevřeným srdcem a endovaskulární procedura. Po úspěšné operaci je prognóza zdraví příznivá.

Za normálních okolností má dítě otevřené oválné okno do dvou let. Pokud není uzavřen, pak pomocí ultrazvuku a dalších metod nastavte stupeň jeho otevření. U dospělých a dětí někdy potřebujete operaci, ale můžete bez ní. Je možné jít do armády, potápět se, létat?

Pokud se defekt komorového septa vyskytne u novorozence nebo dospělého, je obvykle nutná operace. Je svalnatý, transmembranní. Během auskultace jsou slyšeny zvuky, zřídka dochází k samovolnému uzavření. Co je hemodynamická léčba?

U dětí mladších tří let, adolescentů a dospělých je možné identifikovat MARS srdce. Obvykle takové anomálie projdou téměř bez povšimnutí. Pro výzkum se používají ultrazvuk a další metody diagnostiky struktury myokardu.

Vrozené srdeční vady dětí, jejichž klasifikace zahrnuje dělení na modré, bílé a jiné, nejsou tak vzácné. Důvody jsou jiné, znamení by mělo být známo všem budoucím i současným rodičům. Jaká je diagnóza chlopní a srdečních vad?

Detekuje se aorto-plicní píštěl u kojenců. Novorozenci jsou slabí, špatně se vyvíjejí. Dítě může mít dušnost. Je aorta-pulmonální píštěl vadou srdce? Vezmou ji do armády?

Další plod může být diagnostikován s hypoplazií srdce. Tento závažný syndrom srdečního selhání může být levý i pravý. Prognóza je nejednoznačná, novorozenci budou mít několik operací.

Aneurysma srdce u dětí (WFP, interventrikulární septum) se může objevit v důsledku porušení, intoxikace během těhotenství. Symptomy lze zjistit pravidelným vyšetřením. Léčba může být medikace nebo operace.

Pokud se vyskytne vada mitrální srdce (stenóza), může být několik typů - revmatická, kombinovaná, získaná, kombinovaná. V každém případě je nedostatečnost mitrální chlopně srdce léčitelná, často chirurgicky.

Pokud existuje další přepážka, může být vytvořeno třísíňové srdce. Co to znamená? Jak nebezpečná je neúplná forma u dítěte?