Léky na tlak a hypertenzi

Každý ví, že tlakové léky jsou předepisovány pacientům s hypertenzí pro normalizaci procesů v kardiovaskulárním systému. A jaké účinné léky a léčby předepsané lékaři?

Hlavním cílem léčby hypertenze je snížení krevního tlaku na určitou úroveň (méně než 140/90 mm Hg.). To je možné pouze tehdy, pokud je pacient dobře snášen předepsanými léky.

Léky na hypertenzi a vysoký krevní tlak (BP) musí být zvoleny lékařem individuálně pro každého pacienta.

Nemůžete užívat léky, které snižují krevní tlak, pokud jste právě o tomto nástroji slyšeli v televizi nebo radili přátelům.

Potřeba lékové terapie je stanovena na základě možného stupně rizika komplikací v kardiovaskulárním systému. S malým rizikem lékař předepíše léky pouze po dlouhém sledování stavu pacienta. Doba pozorování se v tomto případě pohybuje od 3 měsíců do 1 roku.

Pokud je riziko komplikací vysoké, je léčba léky na snížení tlaku předepsána okamžitě. Lékař může určit použití dalších léků. Častěji, pokud má pacient chronická onemocnění.

Léky na předpis pro tlak

Předepsání léků snižujících tlak je přímou odpovědností kardiologa! Hypertenze není případ, kdy můžete experimentovat se svým zdravím.

Léky jsou předepisovány na základě ukazatelů hladiny krevního tlaku u pacienta a souvisejících onemocnění. Antihypertenziva, která snižují tlak rozdělený do různých skupin, v závislosti na složení a přímé akci.

Takže v případě hypertenze 1 stupně bez komplikací stačí užít více než 1 lék. Při vyšším krevním tlaku a poškození cílových orgánů se léčba skládá z kombinovaného užívání 2 nebo více léků.

Bez ohledu na stupeň hypertenze by však pokles krevního tlaku měl být postupný. Je důležité ji stabilizovat bez náhlých skoků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat starším pacientům, stejně jako pacientům, kteří trpěli infarktem myokardu nebo mrtvicí.

Nyní pro léčbu hypertenze, 2 strategie drogové terapie jsou nejvíce široce používané:

Monoterapie je hledání léku, který je optimální v jeho účinku pro pacienta. Při absenci pozitivního výsledku aplikované metody terapie přecházejí na kombinovanou metodu léčby.

Pro stabilní kontrolu krevního tlaku u pacienta se doporučuje používat dlouhodobě působící léky.

Takové léky, dokonce i při jednorázové dávce, zajišťují kontrolu krevního tlaku po dobu 24 hodin. Další výhodou je také větší nasazení pacientů na předepsanou léčbu.

Jak si vybrat lék na hypertenzi

Stojí za zmínku, že léčebný účinek léků nevede vždy k prudkému poklesu krevního tlaku. Pacienti, kteří trpí aterosklerózou mozkových cév často trpí zhoršením krevního zásobení mozkových tkání v důsledku prudkého poklesu krevního tlaku (o více než 25% počáteční úrovně). To ovlivňuje celkovou pohodu člověka. Je důležité neustále sledovat krevní tlak, zejména pokud pacient již trpěl infarktem myokardu nebo mrtvicí.

Když lékař předepíše nový lék na tlak, snaží se doporučit nejnižší možnou dávku léku.

To se provádí tak, že lék nezpůsobuje vedlejší účinky. Pokud se normalizuje krevní tlak pozitivně, lékař zvyšuje dávku antihypertenziva.

Při výběru léku na hypertenzi se bere v úvahu mnoho faktorů:

1. dříve pozorovanou reakci pacienta na použití určitého léku;
2. předpovídání interakcí s léky užívanými k léčbě jiných onemocnění;
3. poškození cílového orgánu;
4. citlivost pacienta na komplikace;
5. přítomnost chronických onemocnění (onemocnění močového systému, diabetes, metabolický syndrom);
6. identifikace nemocí vyskytujících se u pacienta v současné době (vyloučení možnosti jmenování neslučitelných léčiv);
7. náklady na lék.

Lékařské klasifikace

V naší medicíně se moderní léky nové generace používají k léčbě arteriální hypertenze, kterou lze rozdělit do 5 tříd:

• Antagonisté vápníku (AK).
• Diuretika.
• β-blokátory (β-ab).
• Blokátory receptoru AT1 (ARB).
• Enzym konvertující angiotensin (ACE inhibitor).

Volba každého léku proti hypertenzi by měla být založena na tom, jaké vedlejší účinky to může vyvolat. Je také důležité posoudit jeho dopad na celkový klinický obraz onemocnění. Cena léku se počítá jako poslední.

Účinný lék může předepsat pouze ošetřující lékař, který má k dispozici výsledky diagnostiky.

Tento lék si nemůžete předepsat sami, bez svolení lékaře.

Účinné léky na hypertenzi

Hledání těch nejlepších pilulek je samo o sobě - ​​méně slibná práce. Konec konců, každý lék působí na určité zdroje onemocnění.

Pozitivního účinku léčby vysokého krevního tlaku je však dosaženo pouze pomocí určitých léků.

Tabulka: Účinné tlakové léky

Přípravky pro léčbu hypertenze

Základní principy léčby hypertenze:

1. Léčba začíná minimální dávkou jednoho z antihypertenziv (monoterapie).
2. Léčba je sledována po 8 až 12 týdnech a po dosažení stabilních hodnot krevního tlaku každé 3 měsíce.
3. Monoterapie je výhodnější než kombinovaná terapie (několik léků), protože má méně vedlejších účinků způsobených kombinací léků.
4. S neúčinností terapie dochází k postupnému zvyšování dávky léčiva.
5. S neúčinností vysokých dávek monoterapie vzniká náhrada léku z jiné třídy.
6. S neúčinností monoterapie jděte na kombinovanou terapii.

Skupiny léčiv používaných k léčbě hypertenze

1. Inhibuje angiotensin konvertující enzym (ACE inhibitor).

Mezi ně patří Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril a další. Mechanismem účinku je blokování enzymu, který konvertuje angiotensin I na angiotensin II, čímž se zabrání zvýšení krevního tlaku. Léky v této skupině mají nejmenší rozsah vedlejších účinků a nemají nepříznivý vliv na metabolismus pacienta. Mohou být použity v případě arteriální hypertenze na pozadí diabetes mellitus, metabolického syndromu, poruchy funkce ledvin a bílkovin v moči.

Léky v této skupině by neměly užívat těhotné ženy s hyperkalemií (zvýšené množství draslíku v krvi) a stenózou (zúžení) renální tepny. Úspěšně se používají v kombinačních režimech.

2. Beta-blokátory (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan a další).

Dříve byly tyto léky široce používány pro hypertenzi. Vzhledem k jejich vedlejším účinkům a dostupnosti účinnějších léků se tato skupina používá stále méně a méně. Při použití beta-adrenergních blokátorů se u pacienta může vyskytnout bradyarytmie (snížení srdeční frekvence), bronchospasmus, hyperglykémie (zvýšení množství cukru v krvi), deprese, variabilita nálady, nespavost, ztráta paměti. Proto nemohou být použity osobami s bronchiální obstrukcí (bronchiální astma, obstrukční bronchitida), diabetes mellitus a deprese. Významnou výhodou těchto léků je trvalý účinek. Konzistence krevního tlaku se dosahuje po 2 - 3 týdnech přijetí.

Při předepisování léků této skupiny je nutné kontrolovat cukr, srdeční frekvenci pomocí EKG (měsíčně) a emocionální stav pacienta.

3. Inhibitory receptoru angiotensinu II (losartan, telmisartan, eprosartan a další) jsou nová antihypertenziva, která se široce používají při hypertenzi.

Mechanismus účinku této skupiny léčiv je založen na nepřímé redukci vaskulárního spazmu v důsledku účinku na systém renin-angiotensin-aldosteron. Právě tento systém hraje klíčovou roli v regulaci hodnot tlaku. Kombinace těchto léčiv s thiazidovými diuretiky má terapeutický účinek. Existují moderní kombinované léky, které zahrnují tyto skupiny. Patří mezi ně Gizaar (losartan v kombinaci s hydrochlorothiazidem), Mikardis Plus (telmisartan a hydrochlorothiazid) a další. Kromě udržení normálních hodnot tlaku byly během studií pozorovány účinky těchto léčiv na snížení velikosti srdce.

4. Blokátory kalciových kanálů (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Léčivo v této skupině má schopnost blokovat přenos vápníku do buňky, což snižuje dodávku energie buněk. To má zase vliv na kontraktilitu myokardu, redukuje ji a na koronárních cévách je rozšiřuje. Odtud může být také vedlejší účinek ve formě tachykardie (zvýšení pulsu). Tablety pro rychlejší účinek je lepší rozpustit.

5. Thiazidová diuretika (diuretika). Jedná se o hydrochlorothiazid, indapamid a další.

Navzdory různorodosti moderních léků, nejlepší účinek terapie přichází s kombinací léků různých skupin s diuretiky. Ale tyto léky mají řadu vedlejších účinků, takže jejich použití by mělo probíhat pod dohledem lékaře. Mohou způsobit snížení množství draslíku v krvi, zvýšení hladiny tuků a cukru v krvi.

Pokud má pacient hypertenzi 2 stupně a vyšší, bude léčba obvykle kombinována, protože monoterapie může být neúčinná.

Léky na hypertenzi a jejich mechanismus účinku

V moderní farmakologii existuje několik skupin léků na hypertenzi - jedná se o různé akce, ale jejich axiální účel je regulovat krevní tlak. Mezi hlavní léky na hypertenzi patří antispasmodika, diuretika, antihypertenziva, kardiotonika a antiarytmika, stejně jako beta-blokátory a inhibitory ACE.

Skupina kardiotonických léků na hypertenzi

Obecná charakteristika skupiny. Centrální nervový systém, s nímž je spojen prostřednictvím parasympatických a sympatických nervů, má konstantní regulační účinek na činnost srdce; první má konstantní retardační účinek, druhý - zrychlující. Léčba léky má velký význam při onemocněních kardiovaskulárního systému se známkami zhoršeného krevního oběhu. Při léčbě zhoršeného krevního oběhu je nejprve nutné vyřešit hlavní otázku, co způsobilo tuto poruchu: zda je nedostatečný průtok krve do srdce nebo poškození srdce (myokarditida, perikarditida, zánětlivé procesy atd.).

Spolu s léky, které stimulují kontrakci myokardu (srdeční glykosidy), jsou léky používány pro hypertenzi, které snižují zátěž a usnadňují práci srdce snížením nákladů na energii.

Mezi ně patří: periferní vazodilatátory a diuretika. Hormony, vitamíny, Riboxin jsou také léky kardiotonického působení, protože mají pozitivní vliv na metabolické procesy v těle.

Kardiotonické léky - nejtypičtější zástupci této skupiny: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Antiarytmické léky a jejich mechanismus účinku

Obecná charakteristika skupiny. Antiarytmické léky mají převažující (relativně selektivní) účinek na tvorbu impulsů. Také mechanismus účinku antiarytmických léků ovlivňuje excitabilitu srdečního svalu a vodivost impulsů v srdci. Pro léčbu srdečních arytmií se používají léky různých chemických skupin, chininové deriváty (chinidin), novokain (novocainamid), draselné soli, navíc beta-blokátory, koronární dilatační činidla.

V některých formách arytmie se používají srdeční glykosidy. Cocarboxylase má příznivý vliv na metabolické procesy v srdečním svalu a účinek beta-blokátorů je částečně způsoben oslabením účinku sympatických impulsů na srdce.

Antiarytmické léky - nejtypičtější zástupci této skupiny: novokinamid, cordaron.

Když hypertenze přijímají vazodilatátory, které zlepšují průtok krve

Obecná charakteristika skupiny. Příčinou těchto běžných srdečních onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, angina pectoris, infarkt myokardu, je porušení metabolických procesů v myokardu a porušení krevního zásobení srdečního svalu. Taková činidla se nazývají antianginální.

Skupina léků, které zlepšují zásobování krví, zahrnuje: dusičnany, antagonisty vápníkových iontů, beta-blokátory a antispasmodika.

Dusitany a nitráty jsou vazodilatátory doporučené pro hypertenzi, protože přímo ovlivňují hladké svaly cévní stěny (arterioly), mají převažující myotropní účinek.

Tyto léky pro léčbu hypertenze jsou nejsilnější používané vasodilatátory. Relaxují hladké svaly, zejména nejmenší krevní cévy (arterioly). Pod vlivem dusitanů jsou zvláště důležité koronární cévy, cévy kůže obličeje, oční bulvy, mozek, expanze koronárních cév. Krevní tlak je obvykle redukován nitrity (více systolický než diastolic). Látky této skupiny léků na hypertenzi také způsobují relaxaci svalů průdušek, žlučníku, žlučovodů a svěrače Oddiho. Dusitany dobře uvolňují bolestivý záchvat anginy pectoris, ale neovlivňují jej při infarktu myokardu, nicméně v těchto případech mohou být použity (pokud nejsou známky hypotenze) jako prostředek ke zlepšení oběhové cirkulace.

Nejtypičtějším zástupcem této skupiny léčiv pro hypertenzi je: nitroglycerin. Můžete zde také zmínit amylnitrit, ernit.

Regulátory krevního tlaku

Obecná charakteristika skupiny. Hypotenzní léky, které regulují krevní tlak, zahrnují látky, které snižují systémový krevní tlak a používají se především k léčbě různých forem hypertenze, zmírnění hypertenzních krizí a dalších patologických stavů zahrnujících křeče periferních krevních cév. Mechanismus účinku různých skupin antihypertenziv je určen jejich účinkem na různé vazby v regulaci cévního tonusu. Hlavní skupiny antihypertenziv: neurotropní léčiva, která snižují stimulační účinek na krevní cévy sympatických (vazokonstrikčních) impulsů; myotropní činidla, která přímo ovlivňují hladký sval cév; činidla ovlivňující humorální regulaci vaskulárního tonusu.

Mezi neurotropní antihypertenziva patří léky, které obsahují látky, které ovlivňují různé úrovně nervové regulace cévního tonusu, včetně:

• činidla ovlivňující vazomotorická (vazomotorická) centra mozku (klonidin, methyldopha, guanfacin);
• látky, které blokují excitaci nervů na úrovni vegetativních ganglií (benzogeksonii, pentamin a další ganglioblokiruyuschie);
• sympatolytika, která blokují presynaptické zakončení adrenergních neuronů (reserpin);
• prostředky pro inhibici adrenoreceptorů.

Léky na hypertenzi: antihypertenziva

Počet myotropních antihypertenziv zahrnuje řadu antispasmodických léčiv, včetně papaverinu, ale spit, atd. Nicméně mají mírný antihypertenzní účinek a obvykle se používají v kombinaci s jinými léky.

Zvláštním místem mezi myotropními antihypertenzivy jsou periferní vazodilatátory - antagonisté kalciových kanálů, z nichž nifedipin a některé jeho analogy mají nejvýraznější antihypertenzní účinek.

Existuje také skupina antihypertenziv, která jsou agonisty membránových draslíkových kanálků. Přípravky této skupiny způsobují uvolňování draslíkových iontů z buněk, hladkých svalů, krevních cév a orgánů hladkého svalstva.

Antihypertenziva: skupina nových léků

Relativně novou skupinou jsou blokátory angiotensin konvertujícího enzymu (kaptopril a jeho deriváty).

Dnes jsou jednotlivé léky prostaglandinové skupiny používány jako antihypertenziva. Antihypertenziva, jejichž působení souvisí s účinkem regulace krevního oběhu na humorální vazby, také zahrnují antagonisty aldosteronu.

U hypertenze se používají diuretika (saluretika), jejichž antihypertenzní účinky jsou způsobeny snížením objemu cirkulující krevní plazmy, jakož i oslabením reakce cévní stěny na vazokonstrikční sympatické impulsy. Množství antihypertenziv dovoluje individualizovat terapii různých forem arteriální hypertenze, ale vyžaduje zohlednění zvláštností mechanismu působení léků různých skupin, pečlivý výběr optimálních prostředků, s přihlédnutím k možnosti jejich vedlejších účinků, atd.

Nejtypičtější zástupci této skupiny:

• beta-blokátory: atenolol, propranolol;
• léky ovlivňující systém renin-angiotensin, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• antagonisty vápníkových iontů: nifedipin, cordaflex;
• centrální alfa-adrenostimulyatorium: klonidin;
• alfa-blokátory: fentolamin;
• gangliobloky: benzohexonium, pentamin;
• sympatolytika: dibazol, síran hořečnatý.

Přípravky pro hypertenzi: skupina antispasmodik

Obecná charakteristika skupiny. Existuje celá řada léčiv s myotropním antispasmodickým účinkem. Snižují tonus, snižují kontraktilní aktivitu hladkých svalů a mají v souvislosti s tímto vazodilatačním a spazmolytickým účinkem. Ve velkých dávkách snižte excitabilitu srdečního svalu a pomalé intrakardiální vedení. Účinek na centrální nervový systém je špatně vyjádřen, pouze ve velkých dávkách, mají určitý sedativní účinek. Spasmolytická činidla jsou široce používána pro křeče hladkých svalů břišních orgánů (pro pylorospazmus, cholecystitidu, křeče močových cest), průdušky (obvykle v kombinaci s jinými bronchodilatátory), jakož i pro křeče periferních cév a cév mozku.

Nejtypičtějšími zástupci této skupiny jsou antispazmodika: papaverin hydrochlorid, halidor, no-spa.

Léčiva pro léčbu hypertenze

Existuje několik farmakologických skupin, které se liší svým mechanismem účinku: dilatační cévy, diuretika, snížení srdečního výdeje, působení na nervový systém, stejně jako léky komplexního účinku.

V současné době se pro léčbu hypertenze používají léky následujících skupin:

• diuretika (diuretika);
• inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE);
• beta blokátory;
• blokátory kalciových kanálů.

Léky pro léčbu hypertenze: diuretika

Hlavními zástupci skupiny jsou: hydrochlorothiazid, polythiazid, cyklometiazid (thiazidové skupiny); indapamid (arifon), klopamid, metosalon (skupina podobná thiazidu); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (skupina smyčkových diuretik); spironolakton, triamteren, amilorid (draslík šetřící diuretika).

Mechanismus působení. Snižuje reabsorpci iontů sodíku v ledvinách z moči. Vylučování sodíku močí a tekutinou se zvyšuje.

Hlavní efekt. Objem tekutiny v tkáních a v cévách se snižuje. Objem cirkulující krve se snižuje, což také vede ke snížení krevního tlaku.

V malých dávkách diuretika pro hypertenzi nedávají výrazné vedlejší účinky při zachování dobrého hypotenzního účinku.

Kromě toho thiazidová a thiazidová diuretická léčiva pro hypertenzi v nízkých dávkách zlepšují prognózu u pacientů s esenciální hypertenzí, snižují pravděpodobnost mrtvice, infarktu myokardu a srdečního selhání.

Takzvané smyčkové diuretika mají poměrně silný a rychlý diuretický účinek, i když krevní tlak je snížen o něco méně než thiazidy. Nejsou však vhodné pro dlouhodobé užívání, které je nezbytné pro hypertenzi. Používají se v hypertenzních krizích (lasix intravenózně), nacházejí se také u hypertenzních pacientů s renálním selháním. V léčbě akutního selhání levé komory, edému, obezity.

Draslík šetřící diuretika s diuretickým účinkem nezpůsobují vyluhování draslíku v moči a jsou předepisovány pro hypokalemii. Jeden ze zástupců této skupiny, spironolakton, spolu s beta-blokátory, se používá na maligní hypertenzi na pozadí aldosteronismu.

Diuretika byla po dlouhou dobu považována za hlavní skupinu léčiv pro léčbu hypertenze.

V důsledku identifikace řady vedlejších účinků, stejně jako vzniku nových tříd antihypertenziv, bylo jejich použití omezeno.

Nejčastější vedlejší účinky užívání těchto léků při léčbě hypertenze:

• Negativní vliv na metabolismus lipidů (zvýšení "špatného" cholesterolu, způsobení aterosklerózy, snížení "dobrého" - anti-aterogenního cholesterolu).
• Negativní vliv na metabolismus sacharidů (zvýšení hladiny glukózy v krvi, což je pro pacienty s diabetem nepříznivé).
• Negativní vliv na metabolismus kyseliny močové (opožděná eliminace, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi, možnost dny).
• Ztrácí se ztráta draslíku s hypokalemií močí, tj. Pokles koncentrace draslíku v krvi. Naopak draslík šetřící diuretika mohou způsobit hyperkalemii.
• Negativní vliv na: kardiovaskulární systém a zvýšené riziko vzniku koronárních srdečních onemocnění nebo hypertrofie levé komory.

Všechny tyto nežádoucí účinky se však vyskytují hlavně při použití vysokých dávek diuretik.

ACE inhibitory pro hypertenzi

Hlavní zástupci skupiny: captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Mechanismus působení. ACE blokáda vede k narušení tvorby angiotensinu II z angiotensinu I; Angiotensin II způsobuje závažné vazokonstrikce a zvýšený krevní tlak.

Hlavní efekt. Snížení krevního tlaku, snížení hypertrofie levé komory a krevních cév, zvýšení průtoku krve mozkem, zlepšení funkce ledvin.

Nejčastější vedlejší účinky. Alergické reakce: vyrážka, svědění, otok obličeje, rtů, jazyka, sliznice hltanu, hrtan (angio-neurotický edém), bronchospasmus. Dyspeptické poruchy: zvracení, poruchy stolice (zácpa, průjem), sucho v ústech, zhoršený čich. Suchý kašel, bolest v krku. Hypotenze při zavedení první dávky léku, hypotenze u pacientů se zúžením renálních tepen, zhoršená funkce ledvin, zvýšená hladina draslíku v krvi (hyperkalemie).

Výhody Kromě hypotenzního účinku mají inhibitory ACE u hypertenze pozitivní vliv na srdce, mozkové cévy, ledviny, nezpůsobují metabolické poruchy sacharidů, lipidů, kyseliny močové, a proto mohou být použity u pacientů s podobnými metabolickými poruchami.

Kontraindikace. Neaplikujte během těhotenství.

I přes velkou popularitu, drogy této skupiny způsobují pomalé a menší snížení krevního tlaku než léky řady jiných skupin, takže jsou účinnější v dřívějších stadiích, s mírnými formami hypertenze.

U závažnějších forem je často nutné je kombinovat s jinými látkami.

Příprava skupiny beta-blokátorů

Hlavní zástupci skupiny: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Mechanismus působení. Blok beta adrenoretseptory.

Existují dva typy beta receptorů: receptory prvního typu se nacházejí v srdci, ledvinách, v tukové tkáni a receptory druhého typu se nacházejí v hladkých svalech průdušek, těhotné děloze, kosterních svalech, játrech a slinivce břišní.

Beta-blokátory blokující oba typy receptorů jsou neselektivní. Léky, které blokují pouze receptory typu 1, jsou kardio selektivní, ale ve velkých dávkách působí na všechny receptory.

Hlavní efekt. Snížený srdeční výdej, výrazné snížení srdeční frekvence, snížená energie pro srdce, uvolnění hladkého svalstva cév, dilatace krevních cév, neselektivní léčiva - snížení sekrece inzulínu, způsobení bronchospasmu.

Použití těchto léků na hypertenzi je také účinné, když má pacient tachykardii, hyperaktivitu sympatického nervového systému, anginu pectoris, infarkt myokardu, hypokalemii.

Nejčastější vedlejší účinky. Poruchy srdečního rytmu, cévní spazmus končetin s poruchami oběhu (intermitentní klaudikace, exacerbace Raynaudovy choroby). Únava, bolesti hlavy, poruchy spánku, deprese, křeče, třes, impotence. Abstinenční syndrom - náhlý nárůst krevního tlaku je pozorován při náhlém zrušení (léčba by měla být přerušena postupně). Různé dyspeptické poruchy, méně alergické reakce. Porucha metabolismu lipidů (tendence k ateroskleróze), porucha metabolismu sacharidů (komplikace u pacientů s diabetes mellitus).

Obecně se beta-adrenergní blokátory používají k léčbě I. stupně hypertenze, i když jsou také účinné pro hypertenzi stadia I a stadia II.

Přípravky pro hypertenzi: blokátory kalciových kanálů

Zástupci: nifedipin (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipin, nimodipin (nimotop), nitrendipin, verapamil (isoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

Mechanismus působení. Blokátory kalciových kanálů blokují průchod vápenatých iontů vápníkovými kanály do buněk, které tvoří hladké svaly krevních cév. V důsledku toho se snižuje schopnost cév omezovat (křeč). Navíc antagonisté vápníku snižují citlivost cév na angiotensin II.

Hlavní efekt. Snížení krevního tlaku, snížení a korekce srdeční frekvence, snížení kontraktility myokardu, snížení agregace krevních destiček.

Nejčastější vedlejší účinky: snížení srdečního rytmu (bradykardie), srdeční selhání, nízký krevní tlak (hypotenze), závratě, bolesti hlavy, otoky končetin, návaly horka a horečka - pocit přílivu a odlivu, zácpa.

Léky, které zvyšují krevní tlak

Obecná charakteristika skupiny. V závislosti na příčině hypotenze mohou být pro zvýšení krevního tlaku použita různá léčiva, včetně kardiotonických, sympatomimetických (norepinefrin, atd.), Dopaminergních, stejně jako analeptických (kordiaminových) léčiv.

Léky, které zvyšují krevní tlak - nejtypičtější zástupci této skupiny: strofantin, mezaton, dopamin.

Léky používané k léčbě hypertenze

O článku

Pro citaci: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Léky používané k léčbě hypertenze // BC. 2007. №28. Str. 2124

Nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním zůstává arteriální hypertenze (AH). Arteriální hypertenze je považována za jeden z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj cerebrovaskulárního onemocnění, koronárních srdečních onemocnění (CHD) a chronického srdečního selhání (CHF). Riziko komplikací se zvyšuje s hypertrofií levé komory, poškozením ledvin a dalšími cílovými orgány, kouřením, zneužíváním alkoholu, abdominální obezitou a průvodními onemocněními (hyperlipidemie, diabetes, vysoký C-reaktivní protein v krvi).

Systémový arteriální tlak (BP) závisí na srdečním výstupu a periferní vaskulární rezistenci. Hodnota systolického krevního tlaku je ovlivněna především objemem mrtvice levé komory, maximální rychlostí vylučování krve z ní a pružností aorty. Diastolický krevní tlak je způsoben celkovou periferní vaskulární rezistencí a srdeční frekvencí. Tlak pulsu, vypočítaný jako rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem, odráží elasticitu hlavních tepen. Zvyšuje se s aterosklerotickými lézemi tepen. Klasifikace hladin krevního tlaku je uvedena v tabulce 1.

Ve skupině pacientů s hypertenzí s nízkým a středním rizikem kardiovaskulárních onemocnění začíná léčba změnami životního stylu:
- odmítnutí kouřit;
- odmítnutí zneužívání alkoholu;
- dieta s nízkým obsahem soli;
- pravidelné cvičení na čerstvém vzduchu;
- pro obezitu - ztráta hmotnosti nejméně 5 kg.

Doba pozorování při nízkém riziku je 1–6 měsíců, s průměrným rizikem 3–6 měsíců. Ve skupině pacientů s vysokým a velmi vysokým rizikem je léčba zahájena okamžitě.
U mladých lidí by měl být krevní tlak snížen na 130/85 mm Hg u starších osob na 140/90 mm Hg. Některé kategorie pacientů vyžadují ještě výraznější snížení krevního tlaku. Například u diabetu by měla být snížena na 130/80 mm Hg, pro onemocnění ledvin s proteinurií na 125/75 mm Hg.

Léčba léky je považována za optimální, pokud hypotenzní účinek trvá jeden den a udržuje se fyziologický cirkadiánní rytmus krevního tlaku. Důležitým kritériem účinnosti je normalizace ranního krevního tlaku, protože ráno se častěji vyskytuje infarkt myokardu a infarktu myokardu. V 8 hodin ráno by měl být hypotenzní účinek léku, užívaný večer, nejméně 50% maximálního účinku. Ještě informativnějším ukazatelem rizika kardiovaskulárních komplikací je zvýšený pulzní tlak.
Je nutné snížit jak diastolický, tak systolický krevní tlak. Zvýšený systolický krevní tlak o 2-4krát vyšší než diastolický zvyšuje riziko mozkové mrtvice, koronárních srdečních onemocnění a srdečního selhání.

V současné době jsou pro léčbu hypertenze zvolenými léky diuretika, b - adrenobloky, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (inhibitory ACE), blokátory receptoru angiotensinu II (ARB), antagonisty vápníku, a1 - adrenoblockery, agonisty imidazolinového receptoru.

Základní principy antihypertenzní terapie

Antihypertenziva předepsaná v malých dávkách, pak po několik týdnů se dávka titruje na účinné. Takové taktiky poskytují příležitost přistupovat k léčbě hypertenze individuálně v každém případě, s přihlédnutím k patogenezi a komorbiditám.

- Při nedostatečné účinnosti monoterapie se doporučuje používat optimální kombinace léčiv s různými mechanismy účinku.
- Po normalizaci krevního tlaku antihypertenziva užívaná v udržovacích dávkách.

Klasifikace

Prostředky snižující stimulační účinek adrenergní inervace na kardiovaskulární systém:
1. Agonisté receptoru imidazolin I1
2. Centrální a2 - adrenomimetika
3. Blokátory receptorů:
• a - adrenobloky;
B - adrenobloky;
• a, b - adrenergní blokátory.

Vasodilatátory:
1. Blokátory kalciových kanálů
2. Aktivátory draslíkových kanálů
3. Arteriolární vazodilatátory
4. Arteriolární a venózní vazodilatátory.

Diuretika (diuretika).

Činidla ovlivňující funkci angiotensinu II:
1. Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (inhibitory ACE) t
2. Blokátory receptoru angiotenzinu II AT1
3. Inhibitory vazopeptidázy.

Vazomotorické centrum medulla oblongata reguluje krevní tlak za účasti presynaptických receptorů - imidazolin I1 - receptorů a a2 - adrenoreceptorů. Tyto receptory, stabilizující presynaptickou membránu, zabraňují uvolňování norepinefrinu do tlakových neuronů, což je doprovázeno snížením centrálního sympatického tónu a zvýšením tónu nervu vagus. I1-receptory lokalizované ve ventrolaterálních jádrech prodloužení medully mají primární význam při udržování normálního krevního tlaku; a2 - receptory jádra solitárního traktu hrají menší roli. Pravděpodobným endogenním ligandem receptoru imidazolinu je dekarboxylovaný metabolit arginin agmantine.

Agonisté receptoru imidazolin I1

Léky patřící do této skupiny - moxonidin, rilmenidin stimulují imidazolinové receptory, což vede k inhibici aktivity vazomotorického centra a sympathoadrenálního systému. Periferní vaskulární rezistence, srdeční výdej a v důsledku toho pokles krevního tlaku.

Je třeba mít na paměti, že agonisté imidazolinového receptoru mohou zvyšovat bradykardii a inhibici atrioventrikulární vodivosti při použití spolu s b - adrenergními blokátory.

Přestože agonisté receptorů imidazolinů účinně kontrolují krevní tlak, terapeutický potenciál této skupiny léčiv (vliv na prognózu pacientů s AH, racionální kombinace s jinými léky) vyžaduje další studium.

a1 –blockery

Mechanismus antihypertenzního účinku a1 - adrenergních blokátorů (prazosin, doxazosin) je kompetitivní blokáda a1 - adrenoreceptorů buněk hladkého svalstva cév, která zabraňuje nadměrné stimulaci těchto receptorů katecholaminy. Dochází k poklesu periferní vaskulární rezistence a poklesu krevního tlaku.

Důležitou vlastností a1 - adrenergních blokátorů je jejich příznivý účinek na lipidový profil (zvýšení obsahu antiaterogenních lipoproteinů s vysokou hustotou, snížení aterogenních lipoproteinů s nízkou hustotou a triglyceridů).
Při použití a1 - adrenergních blokátorů je vysoké riziko vzniku hypotenze první dávky, kompenzační tachykardie a zvýšeného močení (a1 - adrenoreceptory podtypu A se nacházejí v prostatické části uretry).

b - adrenoblockery (BB)

Stupeň BB ovlivňuje vliv sympatického adrenálního systému na srdce, což vede ke snížení srdeční frekvence a kontraktility, a parametry srdeční aktivity jsou udržovány na úrovni dostatečné k zajištění plné hemodynamiky (za předpokladu správného výběru dávky).

Navíc BB snižuje aktivitu RAAS blokováním hyperaktivity juxtaglomerulárního aparátu ledvin vybaveného b1 - adrenoreceptory. V důsledku toho je redukována syntéza reninu, což je počáteční vazba RAAS. BBs tak přispívají ke snížení celkového množství angiotensinu II, nejsilnějšího vasopresoru.
Náhlé zrušení BB může vést ke kompenzačnímu nárůstu syntézy reninu, který je základem rozvoje abstinenčního syndromu, proto je při léčbě BB nutné dosáhnout přísného užívání těchto léčiv pacienty.

Předpokládá se, že pod vlivem BB je obnovena normální funkce baroreceptorového aparátu sino-karotické zóny, což přispívá k antihypertenznímu účinku.
Kardioselektivní blokátory b1 - adrenergní blokátory (bisoprolol, metoprolol, atenolol atd.) Nesnižují periferní průtok krve, protože téměř neovlivňují receptory b2, což je důležité při léčbě pacientů s arteriální obliterancí. V současné době jsou ve většině případů preferovány kvůli špatné toleranci neselektivního BB (vysoké riziko bronchospasmu, snížený průtok svalové krve). Kardioselektivní BB mají malý vliv na metabolismus sacharidů a lipidů, což umožňuje jejich použití při diabetes mellitus a rozšířené ateroskleróze.

Přítomnost takzvané vnitřní sympatomimetické aktivity (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol, atd.) Indikuje menší vliv na tepovou frekvenci v klidu a schopnost těchto léčiv rozšířit lumen periferních arteriol, což přispívá ke zvýšení objemu vaskulárního lůžka a snížení krevního tlaku.

Adrenergní blokátory s dalšími vazodilatačními vlastnostmi jsou široce používány. Karvedilol tedy blokuje nejen receptory b1– a b2, ale také receptory a1 periferního cévního lůžka, což zvyšuje hypotenzní účinek. Vazodilatační účinek nebivololu je způsoben schopností tohoto léku zvýšit množství oxidu dusnatého (NO), silného lokálního vazodilatátoru. Tyto léky se používají u pacientů s periferní aterosklerózou.

BB při léčbě hypertenze může být upřednostňována se současnou sinusovou tachykardií, ischemickou chorobou srdeční, CHF, supraventrikulárními tachyarytmiemi. Je racionální používat vlastnosti BB v přítomnosti pacienta s hypertyreózou (zastavení tachykardie), glaukomu (snížení tvorby nitrooční tekutiny), migrény (prevence záchvatů), hypertrofické kardiomyopatie.
Při porušení funkce jater je racionální předepisovat hydrofilní b - adrenobloky (atenolol, acebutolol, bisoprolol), které jsou vylučovány ledvinami. Pokud je pacient kuřák, měly by se dávky BB rozpustné v tucích zvyšovat, protože v této kategorii pacientů se zvyšuje aktivita jaterních enzymových systémů. U pacientů se souběžnou chronickou renální insuficiencí se doporučuje použít lipofilní BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol atd.).

Antagonisté vápníku (blokátory pomalých vápníkových kanálů)

Podle klasifikace podle B. Naulera jsou všichni antagonisté vápníku (AK) rozděleni do 3 skupin: deriváty dihydropyridinů (nifedipin, isradipin, amlodipin, atd.), Benzothiazepiny (diltiazem), fenylalkylaminy (verapamil).
AK omezuje vstup iontů Ca2 + do buňky, což snižuje schopnost svalových vláken vyvíjet kontrakce. Kvůli omezení vstupu iontů Ca2 + do buňky se vyvíjejí 3 hlavní účinky, v různých stupních, charakteristické pro všechny AK: pokles kontraktility myokardu (negativní inotropní účinek), pokles arteriálního hladkého svalstva (vazodilatační účinek), změna excitačního prahu kardiomyocytů vodivostního systému –V průběhu AK - verapamil a diltiazem). Je známo, že dihydropyridin AK může zvýšit srdeční frekvenci, zejména v počáteční fázi léčby.

AK snižují arteriol, což je hlavně díky jejich antihypertenznímu účinku. V důsledku toho se paralelně zvyšuje renální průtok krve, což poskytuje malý natriuretický účinek, doplněný snížením tvorby aldosteronu pod vlivem AK. Blokování iontů Ca2 + na úrovni destiček vede ke snížení jejich připravenosti na agregaci.

Vzhledem k tomu, že jsou vysoce aktivní látky, mají AK řadu výhod, které se často nazývají „metabolická neutralita“: skupinové léky neovlivňují metabolismus lipidů, sacharidů, minerálů a purinů.
Vzhledem k tomu, že AK zlepšují koronární a cerebrální průtok krve, je jejich použití odůvodněno u hypertenze se současným ICHS nebo cerebrovaskulární insuficiencí.

Diuretika

Mechanismus antihypertenzního účinku diuretik je spojen se schopností léčiv snižovat objem cirkulující tekutiny, především v důsledku snížení reabsorpce sodíkových iontů v renálních tubulech. V důsledku snížení tekutinové zátěže se snižuje celková periferní vaskulární rezistence a hladina krevního tlaku. Hypotenzní účinek diuretik je doplněn schopností těchto léků snížit citlivost cévní stěny na přirozené vazopresory (včetně adrenalinu), při jejichž udržování jsou přítomny ionty sodíku.

Thiazidy a thiazidové diuretika: hydrochlorothiazid, chlorthalidon, indapamid atd. Jsou nejčastěji používány jako antihypertenziva.
Smyčkové diuretika se používají pouze k úlevě od hypertenzních krizí.
Dlouhodobé užívání jakéhokoliv diuretika je nebezpečné rozvojem elektrolytové nerovnováhy, proto, když jsou předepsány, doporučuje se monitorování elektrolytů v krevní plazmě. Při použití thiazidů a thiazidových diuretik denně v malých dávkách je riziko komplikací léčby minimalizováno bez výrazné ztráty nezbytného hypotenzního účinku.

Tiazidy a thiazidové diuretika mohou být preferována u izolované systolické hypertenze u starších lidí, se současným CHF, u žen s hypertenzí v perimenopauzálním období. Pro dosažení cílové hladiny krevního tlaku je vhodné diuretika doplnit již předepsanými léčebnými režimy.

Léky ovlivňující renin - angiotensinový systém

Systém renin - angiotensin - aldosteron (RAAS) hraje důležitou roli při regulaci krevního tlaku, srdeční aktivity a rovnováhy vody a elektrolytů. Jeho aktivita se zvyšuje s arteriální hypertenzí, chronickým srdečním selháním a diabetickou nefropatií. Při akutním infarktu myokardu se aktivita RAAS zvyšuje již první den, s komplikovaným průběhem infarktu myokardu, nadměrná aktivace RAAS přetrvává dlouho po propuštění pacienta z nemocnice. Vysoká aktivita reninu a zvýšené hladiny angiotensinu II v krvi jsou ukazateli špatné prognózy u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními.

Pro farmakologickou blokádu RAAS jsou použity ACE inhibitory a nepeptidové antagonisty angiotensinu II.

Inhibitory enzymu konvertující angiotensin

ACE inhibitory jsou skupinou léků, které ovlivňují četné patologické vazby, které vedou k funkčním a strukturálním změnám, které jsou základem různých onemocnění kardiovaskulárního systému. Mechanismem působení ACEI je vazba iontů zinku v aktivním místě enzymu konvertujícího angiotensin, klíčového enzymu RAAS, a blokování přechodu angiotensinu I na angiotensin II, který snižuje aktivitu RAAS v systémové cirkulaci a tkáni (ledviny, myokard, mozek). Současně je inhibicí ACE inhibována degradace bradykininu, což také přispívá k vazodilataci. V důsledku toho dochází k systémovému arterio- a venodilataci, snižuje se pre-a post-zátěž srdce, v přítomnosti hypertrofie levé komory srdeční je zahájen proces jejího reverzního vývoje (kardioprotekce). Podobný proces je pozorován ve svalové vrstvě arteriálních cév (angioprotekce). Inhibitory ACE inhibují proliferaci mesangiálních buněk v ledvinách, která se používá v nefrologii (nefroprotekce). Snížená produkce aldosteronu vede ke snížení reabsorpce sodíku a vody v proximálních a distálních tubulech nefronů.

ACE inhibitory jsou preferovány, pokud má pacient hypertenzi se souběžným CHF, poinfarktovou kardiosklerózou, diabetes mellitus a jeho komplikacemi (včetně nefropatie). Schopnost inhibitoru ACE obnovit endoteliální funkci se používá, když má pacient dyslipidemii a difuzní aterosklerotické léze.
Při předepisování ACE inhibitoru by měla být dávka jiných antihypertenziv (zejména thiazidových diuretik) upravena, pokud je pacient užívá. Snížení krevního tlaku na pozadí ACE inhibitorů se ve většině případů vyskytuje hladce během několika týdnů.
Navzdory skutečnosti, že ACE inhibitory jsou ve většině případů dobře snášeny, měli byste vždy pamatovat na možnost vzniku následujících nežádoucích účinků charakteristických pro tuto skupinu léčiv: suchý kašel, hyperkalemie a porucha funkce ledvin, angioedém (v kterémkoli období léčby).

Inhibitory ACE jsou kontraindikovány v těhotenství vzhledem k riziku teratogenní, jednorázové nebo oboustranné stenózy renálních arterií, stenózy úst aorty, mitrální stenózy, obstrukční formy hypertrofické kardiomyopatie.

Blokátory receptoru angiotensinu II (ARB)

Koncem osmdesátých let. bylo zjištěno, že v srdci, ledvinách a plicích vzniká pod vlivem ACE pouze 15–25% angiotensinu II. Produkce hlavního množství tohoto vazoaktivního peptidu je katalyzována jinými enzymy - serinovými proteázami, aktivátorem tkáňového plasminogenu, enzymem typu CAGE chymáza (chymostatin - senzitivní enzym generující angiotensin I), katepsinem G a elastázou. V srdci funguje chymáza jako serinová proteáza.
Přítomnost alternativní cesty pro tvorbu angiotensinu II pomocí tkáňové chymázy, endopeptidáz a dalších enzymů, které mohou být aktivovány použitím ACE inhibitoru, vysvětluje, proč použití těchto léčiv zcela neblokuje tvorbu angiotensinu II a proč u některých pacientů s arteriální hypertenzí a srdečním selháním vykazují inhibitory ACE nedostatečné terapeutické účinky. účinnosti. Navíc s použitím ACE a možnou aktivací alternativních způsobů tvorby angiotensinu II. To bylo základem pro vytvoření skupiny sloučenin, které blokují receptory angiotensinu typu 1, kterými jsou realizovány negativní účinky angiotensinu II - vazokonstrikce, zvýšená sekrece aldosteronu, vazopresinu a adrenalinu.

Blokátory receptoru AT1 oslabují hemodynamické účinky angiotensinu II, bez ohledu na způsob, jakým byly vytvořeny, neaktivují kininový systém a produkci oxidu dusnatého a prostaglandinů. Pod jejich vlivem klesá obsah aldosteronu slabší než při působení inhibitoru ACE, aktivita reninu se nemění, množství bradykininu, prostaglandinu E2 (PGE2), prostacyklinu a draslíkových iontů se nemění (Tabulka 2). Kromě toho blokátory AT1-receptorů snižují produkci faktoru nekrózy nádorů - β, interleukinu - 6, adhezivních molekul ICAM - 1 a VCAM - 1. Proniknou hematoencefalickou bariérou a inhibují funkci vazomotorického centra jako antagonisty presynaptických receptorů AT1, které regulují uvolňování norepinefrinu.
Blokátory receptoru angiotensinu II snižují systolický a diastolický krevní tlak o 50–70% po dobu 24 hodin (následující den po užití léků, stupeň snížení krevního tlaku je 60–75% maximálního účinku). Trvalý hypotenzní účinek se vyvíjí během 3-4 týdnů. terapie. Tyto léky nemění normální krevní tlak (neexistuje hypotenzní účinek bradykininu), snižují tlak v plicní tepně a srdeční frekvenci, způsobují regresi hypertrofie a fibrózy levé komory, inhibují hyperplazii a hyperplazii vaskulárního hladkého svalstva, zlepšují průtok krve ledvinami a mají natriuretický a nefroprotektivní účinek.

ARB se používají pro stejné indikace jako ACE inhibitory, obě tyto skupiny jsou zaměnitelné.

Obecně uznávanými indikacemi pro předepisování blokátorů receptoru angiotensinu II jsou:
- esenciální arteriální hypertenze, renovaskulární hypertenze a hypertenze vyplývající z použití cyklosporinu po transplantaci ledvin;
- chronické srdeční selhání způsobené systolickou dysfunkcí levé komory (pouze v případech, kdy pacienti nesnášejí ACE inhibitor);
- diabetická nefropatie (léčba a sekundární prevence).
U těchto onemocnění léky zlepšují kvalitu života pacientů a dlouhodobou prognózu, zabraňují rozvoji kardiovaskulárních komplikací, snižují úmrtnost. U pacientů se srdečním selháním u pacientů s normálním nebo nízkým krevním tlakem blokátory receptoru angiotenzinu II s méně inhibitory ACE způsobují arteriální hypotenzi. Předpokládá se, že ARB mají možnost použití při akutním infarktu myokardu a při prevenci hypertenze u osob se zvýšeným normálním krevním tlakem (tabulka 1), stejně jako mozkové mrtvice a restenózy po balónové angioplastice.

ARB byl častěji používán u pacientů s intolerancí ACE inhibitoru, nicméně schopnost ARB zlepšit prognózu (snížení morbidity a mortality) u hypertenzních pacientů s CHF a diabetickou nefropatií byla prokázána, takže tyto léky mohou být použity jako léky první linie.

Prvním a nejznámějším nepeptidovým blokátorem receptoru angiotensinu II je losartan, derivát imidazolu. Jedním z přípravků losartanu prezentovaných na ruském trhu je společnost Vazotenz (společnost Actavis). Losartan blokuje receptory AT1 - 3–10 tisíc liber. silnější než AT2 - receptory, to je více než jiné léky v této skupině, které blokují tromboxan A2 receptory destiček a hladké svaly, a má jedinečnou schopnost zvýšit renální vylučování kyseliny močové. Biologická dostupnost losartanu (Vazotenza) při příjmu činí pouze 33%. Ve střevní sliznici a játrech, za účasti izoenzymů cytochromu P - 450 3A4 a 2C9, se tato látka převádí na aktivní metabolit EXP - 3174. Selektivní účinek aktivního metabolitu na receptory AT1 na 30 tis. účinek na receptory AT2, jeho hypotenzní účinek je 20krát silnější než účinek losartanu. Losartan je lék první linie pro hypertenzi u pacientů s diabetem.
K dispozici jsou také kombinované přípravky obsahující losartan a hydrochlorothiazid.
Derivát losartanu, irbesartan, je oxidován izoenzymem cytochromu P-450 na neaktivní metabolit, který je vylučován žlučí jako glukuronid.
Příprava heterocyklické struktury valsartanu je 24 000 krát silněji vázána na receptory AT1 než na receptory AT2. Je zobrazen v nezměněné formě, což snižuje riziko nežádoucích interakcí s jinými léky.

Blokátory receptoru angiotensinu II jsou dobře snášeny. Někdy během léčby dochází k bolestem hlavy, závratě, celkové slabosti, anémii. Suchý kašel se vyskytuje pouze u 3% pacientů. Vzhledem k dlouhodobému účinku léčiv a jejich aktivních metabolitů po ukončení léčby nedochází k žádnému syndromu zpětného rázu. Kontraindikace pro použití - těžké selhání ledvin a jater, hyperkalemie, obstrukce žlučových cest, nefrogenní anémie, druhý a třetí trimestr těhotenství, kojení.

Inhibitory vazopeptidázy

Omapatrilat má vlastnost inhibitoru ACE a inhibitoru vazopeptidázy (neutrální endopeptidázový endotel 2). Blokáda vazopeptidázy inhibuje proteolýzu natriuretických peptidů, bradykininu a adrenomedullinu. To poskytuje výrazný hypotenzní účinek, zlepšený průtok krve ledvinami, zvýšené vylučování iontů sodíku a vody a také inhibuje produkci kolagenu srdečními a vaskulárními fibroblasty. Klinická účinnost omapatrilatu u anginy pectoris a CHF (snížená mortalita, zvýšená tolerance k fyzické aktivitě, zlepšená funkční třída) byla odhalena.