Změny T vlny během ischemie

Možnosti změn T vlny během ischemie

Ischemie se tak odráží na T vlně EKG. T vlna je obvykle rovnostranná a symetrická, obě její kolena mají stejnou velikost, vrchol je špičatý a stejně vzdálený od začátku a konce T. Takový tvar je pozorován jak u kladných, tak i záporných zubů T. Šířka vlny T se obvykle zvyšuje.

Vlna T během ischemie může být negativní symetrická se špičatým vrcholem - zejména s transmurální ischemií pod ořezovou elektrodou a také občas s subepikardiální ischemií pod elektrodou. T vlna může být vysoce pozitivní symetrická špičatá „koronární“ - s subendokardiální ischemií pod aktivní elektrodou nebo s transmurální ischemií na protější stěně elektrody (vzájemné změny T vlny). Někdy je v takových případech zaznamenána „obří koronární“ vlna T. Během ischemie může být detekována dvoufázová T vlna (+ nebo - +), pokud je elektroda umístěna na periferii ischemické zóny.

Konečně, T vlna může být redukována nebo vyhlazena, pokud je aktivní elektroda umístěna na periferii ischemické zóny, stejně jako v případě subendokardiální ischemie na stěně naproti elektrodě.

Výše uvedená analýza změn zubu T při ischemii je schematická. Samozřejmě to neodráží celou řadu změn, ke kterým dochází při repolarizaci srdečního svalu v přítomnosti ischémie, nicméně může být použita v praktické práci k určení lokalizace ischemie. Je třeba mít na paměti, že amplituda vlny T je obvykle od 1 /₁₀ až 1 /₈ amplituda R vlny.

Varianty změn T-vlny pozorované během ischemie jsou schematicky prezentovány: a - T vlna normální amplitudy; b - negativní symetrická "koronární" vlna T (často pozorovaná při infarktu myokardu); c - vysoká pozitivní symetrická „koronární“ vlna T (zaznamenaná nejen u ischémie, ale také u hyperkalemie, zvýšeného tónu vagu, perikarditidy, u zdravých osob atd.); g, d - dvoufázová T vlna: - + (g) a + - (d); e - snížená T vlna (její amplituda je menší než 1 /₁₀ - 1 /₈ R vlna); g - vyhlazená nebo izoelektrická T vlna; h - slabě záporná vlna T. Prezentované změny T vlny jsou zpravidla nepatogenní pro ischemii, mohou být pozorovány i v nepřítomnosti. Rozlište primární a sekundární změny zubu T. Pod primárním pochopením změn způsobených poruchami repolarizace u nezměněného komplexu QRS. Mezi ně patří například změny T vlny během ischemie. Sekundární změny zubu T jsou spojeny se změnami komplexu QRS (například při blokádě větve partie Gis).

Změny ve vlně T mohou být způsobeny změnou polohy srdce v hrudníku. Navíc změny v T vlně mohou být způsobeny poruchami neurohormonálních procesů (například hypertyreóza, hyperkinetický syndrom, dyshormonální kardiopatie atd.). Tyto změny jsou zpravidla funkční. Často jsou změny v T vlně způsobeny současně několika faktory.

"Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

EKG S KORONNÍ INSUFFICIENCY

STENOCARDIA

EKG v krátkodobém (ne> 15 minutovém) záchvatu anginy pectoris se ve většině případů nemění. V některých případech se však objevují změny charakteristické pro ischémii myokardu: vynechání S-T intervalu a „koronární“ T vlny (Obr. 17). Interval S - T má formu žlabu, méně často zůstává vodorovný. Podobné změny jsou pozorovány u standardních i hrudních končetin. Někdy se interval S-T nezmění, ale změní se pouze jeho tvar. Zub T je redukovaný, vyhlazený nebo dvoufázový.

Během záchvatu anginy pectoris je zaznamenáno zvýšení rychlosti srdečního tepu, následované jeho zpomalením. Někdy se objeví extrasystoly, přechodná blokáda svazku svazku jeho, shinoauricular nebo neúplného atrioventrikulárního bloku. Všechny tyto změny EKG a tempo, poruchy rytmu a vodivosti zmizí po skončení útoku.

FOCUS DYSTROPHY

Po dlouhodobém anginózním záchvatu přetrvávají změny S-T intervalu a T vlny popsané u anginy pectoris dva až tři dny. V tomto případě hovoří o fokální dystrofii myokardu.

Infarkt myokardu bez dentu Q

Mikronekróza se nachází v subendokardiální svalové vrstvě levé komory. Při poklesu EKG v intervalu S-T ve standardním a odděleném přiřazení hrudníku je zaznamenáno. Vlna T je negativní, někdy má charakter koronárního zubu. Komplex QRS se nemění (obr. 18). EKG se normalizuje postupně po dobu dvou až tří týdnů.

Pro správné vyhodnocení změn EKG je nutné je zaznamenat v dynamice, studovat historii a klinická laboratorní data.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je charakterizován:

1. Změna komplexu QRS (patologický zub Q);

2. Snižte amplitudu vlny R;

3. Interval posunutí S - T;

4. výskyt patologické vlny T;

5. Nesoulad komplexu QRS a zubu T a také interval S - T a zub T.

Změny EKG závisí na věku procesu, lokalizaci, prevalenci a hloubce nekrózy, vztahu k endokardu a epikardu, dříve existujícím změnám myokardu.

S subendokardiální nekrózou se zvyšuje Q vlna a R klesá; transmural - pouze jeden QS hrot směřuje dolů; subepikardiální - Q vlna není vyjádřena, R je snížena; intramurální - počáteční část komorového komplexu zůstává normální.

Čerstvý infarkt myokardu má následující elektrokardiografický vzor: objeví se hluboký, široký Q, R-vlna ostře klesá nebo mizí, S-T interval, který je vysoce zvýšený ve formě oblouku, přímo přechází do T-vlny, tvořící monofázickou křivku. Charakteristický nesouhlasný posun ST₁ a ST_III, ST_II opakuje změny přiřazení I nebo III (obr. 19). V následujícím zvětšení zubu R. V období cicatrization je vytvořen negativní symetrický T s obloukovým intervalem S - T umístěným nad izoelektrickou linií (koronární zub T). Zub T postupně ztrácí symetrii, stává se méně hlubokou, pak vyhlazenou, dvoufázovou a dokonce pozitivní.

V závislosti na lokalizaci infarktu myokardu jsou změny EKG pozorovány v různých elektrodách.

Peredneperegorodochny infarkt myokardu. Ve standardních a zvýšených končetinových koncích mohou být změny EKG malé nebo chybí. Charakteristické změny QRS komplexu, S interval - T a zub T jsou pozorovány v přiřazeních V1, V2, V3 V4.

Anterolaterální infarkt myokardu. Změny EKG typické pro infarkt myokardu jsou pozorovány u elektrod I - II, AVL, V4, V5, V6 a někdy V3 (obr. 21).

Infarkt interventrikulární přepážky je častější v kombinaci s předním nebo zadním infarktem. Objeví se Deep Q nebo QS _{V1, V2, V3}. Se zapojením do procesu přední části oddílu S - T_{V1, V2, V3} posunul nahoru, T_{V1, V2, V3} negativní. Se zapojením zadní části oddílu S - T_{V1, V2, V3}, posunul dolů t_{V1, V2, V3}, vysoká (ostrá) pozitivní. Infarkt interventrikulární přepážky je často doprovázen blokádou svazku Jeho.

Infarkt boční stěny je charakterizován změnou komplexu QRS_{1, AVL, V5, V6}, posun intervalu S - T a vznik negativního zubu T_{1, AVL, V5, V6}

Infarkt zadní stěny. Hluboké pokročilé Q se objeví na EKG_{III, II, AVF} a negativní T_{III, II, AVF}. Segment S - T_{III, II, AVF} pohybuje nahoru, tvořící oblouk vzhůru, S - T₁ posunutý dolů T ± nebo malá amplituda (obr. 19). U jednoho nebo několika hrudníků hrudníku, s rozsáhlým infarktem zadního myokardu, je obvykle pozorován krátkodobý posun S - T směrem dolů, což je vysoká, vrcholná T vlna.

Pro diagnózu koronární insuficience se používají bipolární hrudníkové dráhy na obloze.

Elektroda pravé ruky je přenesena do druhého mezikrstového prostoru na pravém okraji hrudní kosti (první bod), z levé ruky do místa promítání apikálního impulsu podél zadní axilární linie (druhý bod), z levé nohy do oblasti apikálního impulsu (třetí bod). D (hřbetní) je zaznamenáno mezi prvním a druhým bodem, A (přední) mezi první a třetí a I (dolní) vedení mezi druhou a třetí.

S rozsáhlým infarktem přední stěny má vedení A podobnost s vedením V_{4., 5}, odráží změny vrcholu a anterolaterální stěny levé komory. Olovo I odpovídá V_{2., 3}, popisující změny v interventrikulární přepážce a přední stěně. Při infarktu myokardu zadní stěny levé komory se zaznamenává „koronární“ vlna T, s výjimkou vodičů II, III, AVF, také v olově D.

U chronické koronární insuficience jsou někdy výraznější změny v segmentu ST a v T vlně zaznamenány v čele po obloze.

Infarktové zakřivení

U některých onemocnění dochází ke změnám Q vlny, S intervalu - T a T vlny, které jsou velmi podobné infarktu myokardu. Hluboký Q zub_{1, II, AVL, V5, V6} s vynechaným segmentem S-T a negativní T vlnou ve stejném vedení lze pozorovat u pacientů s hypertenzí.

V případě revmatických lézí aortální a mitrální chlopně je zaznamenána blokáda levé nohy svazku jeho, někdy QS_V1-V4. Komplex QS _V1-V4 někdy může být fyziologická varianta normy.

Posun intervalu S - T a inverze T vlny se objevují u myokarditidy jakéhokoliv původu. Současně dochází ke zoubkování a snížení napětí komplexu QRS, k různým poruchám rytmu a vedení.

Podle EKG lze perikarditidu odlišit od infarktu myokardu na základě shody posunu S segmentu - T a T vlny (zvýšení S intervalu - T ve všech standardních vedeních, pozitivní T vlna). Amplituda Q vlny se nezvyšuje. U post-chic syndromu, bezprostředně po ukončení tachykardického záchvatu, je na EKG detekován mírný posun S-T směrem dolů a inverze T-vlny._{Já, II, III, AVF, V4-6}. Příznaky hypoxie myokardu zmizí během jednoho až dvou dnů.

Změny EKG podobné infarktu mohou být pozorovány u pacientů s metabolickými poruchami nebo poruchami endokrinní žlázy při dystrofii myokardu. Někdy onemocnění plic, abdominálních orgánů, poruchy mozkové cirkulace reflexně způsobují změny v S-intervalu - T a T vlně, příčinou změn v S intervalu - T a T vlně v pneumonii a anémii je sekundární hypoxie myokardu. Často se u lidí se zdravým srdcem, ale s labilním autonomním nervovým systémem pozoruje EKG s nízkým intervalem S-T a zploštělou nebo negativní vlnou T. Výše ​​uvedené křivky podobné infarktu jsou často zdrojem diagnostických chyb.

Co dělá T vlna na EKG

Tvar a umístění vlny T lze uzavřít o procesu regenerace srdečních komor po kontrakci. Jedná se o nejvíce variabilní parametr EKG, může být ovlivněn onemocněním myokardu, endokrinními patologiemi, příjmem léků a intoxikací. Velikost, amplituda a směr vlny T jsou porušeny, v závislosti na těchto ukazatelích může být stanovena nebo potvrzena předběžná diagnóza.

Přečtěte si v tomto článku.

T vlny na EKG je normální u dětí a dospělých

Začátek T vlny se shoduje s repolarizační fází, tj. S reverzním přechodem sodíkových a draselných iontů přes membránu srdečních buněk, po které se svalové vlákno připraví na další kontrakci. Normální T má následující charakteristiky:

• začíná na isolínu po S vlně;
• To má stejný směr jako QRS (pozitivní kde R převažuje, negativní s dominantním S);
• tvar je hladký, první část je jemnější;
• amplituda T až 8 buněk, vzrůstající od 1 do 3 hrudníku;
• může být negativní ve V1 a aVL, v aVR je vždy negativní.

U novorozenců jsou zuby T nízké nebo dokonce ploché, jejich směr je opačný než směr EKG dospělých. To je dáno tím, že se srdce otáčí ve směru a trvá 2 - 4 týdny. Zároveň se postupně mění konfigurace zubů na kardiogramu. Typické vlastnosti elektrokardiogramu pro děti:

• záporný T ve V4 přetrvává do 10 let, V2 a 3 - do 15 let;
• adolescenti a mladí lidé mohou mít negativní T v 1 a 2 hrudníku vede, tento typ EKG se nazývá juvenilní;
• Výška T se zvyšuje z 1 na 5 mm, u školáků 3–7 mm (jako u dospělých).

Změny EKG a jejich význam

Ischemická choroba srdeční se nejčastěji vyskytuje během změn, ale tato porucha může být známkou jiných onemocnění:

• tromboembolie
• myokarditida, perikarditida,
• nádory, infekce a poranění,
• ventrikulární hypertrofie
• intoxikace, včetně srdečních glykosidů, antiarytmik, aminazinu, nikotinu,
• stres, neurocirkulační dystonie,
• onemocnění endokrinního systému
• nedostatek draslíku,
• snížení krevního oběhu v mozku,
• osteochondróza.

Proto se pro diagnózu berou v úvahu všechny klinické příznaky a kardiogramové změny v komplexu.

Dvě fáze

Na kardiogramu T nejprve klesne pod obrys a pak ho přejde a stane se pozitivním. Tento příznak se nazývá syndrom "horské dráhy". Může se vyskytnout s těmito patologiemi:

• hypertrofie levé komory;
• blokáda nohou Guissova svazku;
• zvýšený obsah vápníku v krvi;
• intoxikace srdečními glykosidy.

Dvoufázová T vlna v hypertrofii levé komory

Vyhlazený

Sploštěním vlny T může vést:

• užívání alkoholu, kordaronu nebo antidepresiv;
• cukrovka nebo jíst spoustu sladkostí;
• strach, úzkost;
• neurocirkulační dystonie;
• hypokalemie;
• infarkt myokardu ve stadiu zjizvení.

Pokles

Snížený T je indikován jeho amplitudou, která je menší než 10% komplexu QRS. Takový příznak na EKG způsobuje:

• koronární insuficience
• kardioskleróza
• obezita
• věku
• hypotyreóza
• dishormonální kardiomyopatie,
• myokardiální dystrofie,
• užívání kortikosteroidů,
• anémie,
• angíny.

Inverze

Inverze (inverze) vlny T znamená změnu polohy vzhledem k isolinu, to znamená, že ve vedeních s kladným T mění svou polaritu na zápornou a naopak. Takové odchylky mohou být také normální - v pravé hrudi vede s juvenilní EKG konfigurací nebo známkou včasné repolarizace u sportovců.

Nemoci, které jsou doprovázeny inverzí T:

• ischémie myokardu nebo mozku,
• vlivu stresových hormonů
• mozkové krvácení,
• záchvat tachykardie
• narušení chování pulsu na nohách svazku Guiss.

Záporný T prong

Pro ischemickou chorobu srdeční je charakteristickým znakem výskyt negativních T vln na EKG, a pokud jsou doprovázeny změnami v komplexu QRS, pak je potvrzena diagnóza srdečního infarktu. Změny v kardiogramu závisí na stadiu nekrózy myokardu:

• akutní - abnormální Q nebo QS, segment ST nad přímkou, T pozitivní;
• subakutní - ST na konturu, negativní T;
• v kritické fázi špatně negativní nebo pozitivní T.

Negativní T vlna v přívodech V5-V6 (zvýrazněná červeně) označuje ischemii

Varianta normy může být vzhled negativního T s častým dýcháním, neklidem, po těžkém jídle, ve kterém je spousta sacharidů, stejně jako s individuálními zvláštnostmi u některých zdravých lidí. Detekce záporných hodnot proto nemůže být považována za závažnou chorobu.

Patologické stavy, které jsou doprovázeny negativními T zuby:

• srdeční onemocnění - angina pectoris, srdeční infarkt, kardiomyopatie, zánět myokardu, perikard, endokarditida, prolaps mitrální chlopně;
• porušení hormonální a nervové regulace srdeční činnosti (tyreotoxikóza, diabetes mellitus, onemocnění nadledvinek, hypofýza);
• plicní srdce;
• po paroxyzmální tachykardii nebo častých extrasystolech;
• subarachnoidní krvácení.

Vysoká rychlost

Normálně, v těch vedeních kde nejvyšší R je zaznamenán, maximální amplituda je zaznamenána, ve V3 - V5 to dosáhne 15 - 17 mm. Velmi vysoký T může být s převládajícím účinkem na srdce parasympatického nervového systému, hyperkalemie, subendokardiální ischémie (první minuty), alkoholické nebo klimakterické kardiomyopatie, hypertrofie levé komory, hyperémie, anémie.

Změny T vlny na EKG během ischemie: a - normální, b - negativní symetrická "koronární" vlna T,
in - vysoká kladná symetrická "koronární" vlna T,
g, d - dvoufázová T vlna,
e - snížená T vlna,
W - hladká vlna T,
h - mírně negativní T.

Byt

Špatně převrácené nebo zploštělé T mohou být jak variantou normy, tak projevem ischemických a dystrofických procesů v srdečním svalu. Vyskytuje se s úplným zablokováním cest v komorách, hypertrofií myokardu, akutní nebo chronické pankreatitidy, užíváním antiarytmických léků a nerovnováhou hormonů a elektrolytů.

Koronární

Během hypoxie srdečního svalu trpí nejvíce vlákna umístěná pod vnitřní podšívkou, endokardem. Vlna T odráží schopnost endokardu udržet negativní elektrický potenciál, proto s koronární insuficiencí mění svůj směr a stává se touto formou:

• rovnoramenné;
• negativní (negativní);
• špičatý.

Tyto znaky charakterizují ischemickou vlnu, nebo se nazývají také koronární. Projevy na EKG jsou maximální v těch místech, kde je největší poškození lokalizováno, a v zrcadle (recipročně) je akutní a rovnoramenné, ale pozitivní. Čím výraznější je T vlna, tím hlubší stupeň nekrózy myokardu.

Vzestup T vlny na EKG

Pro zvýšení amplitudy T vln vede k mírnému fyzickému stresu, hyperkalemii, infekčním procesům v těle, thyrotoxikóze, anémii. Zvýšený T bez změn ve zdraví může být u zdravých lidí, jakož i příznakem vegetativně-cévních poruch s převahou nervu nervu vagus.

V depresi

Snížená T vlna může být projevem kardiomyododystrofie, nachází se u pneumonie, revmatismu, šarlatové horečky, akutního zánětu ledvin, plicního srdce a hypertrofického zvýšení svalové vrstvy myokardu.

T vlna odráží proces repolarizace komor po jejich kontrakci. Jedná se o nej labilní vlnu na EKG, její změny mohou být prvním příznakem zhoršeného prokrvení myokardu u ischemické choroby srdeční. Pro diagnózu je nutné porovnat klinické symptomy a další příznaky na kardiogramu.

Užitečné video

O změnách zubu T na EKG v tomto videu:

Blog klinické elektrofyziologie

Klinická EKG a klinická funkční diagnostika od profesionálů

Neděle, 25. listopadu 2018

Velké zuby T počítač interpretován jako akutní IM

Velké zuby T počítač interpretován jako akutní IM

Tento fragment EKG byl odeslán společnosti Steve bez dalších informací:

Zeptal se: "Ukaž mi všech 12 vedoucích."
Zde je EKG:

Počítač interpretoval toto EKG následujícím způsobem:

SINUS RHYTHM
NÍZKÁ CHYBA MYOCARDIA, MOŽNÁ AKUT
ST ELEVATION SOUHLASÍ S PŘEDNÍM POŠKOZENÍM [ST ELEVATION VÝZNAMNÝ BEZ ZMĚNY TOHOTU Т V V2-V5]
*** SHARP THEM ***

Smith odpověděl (podezřelý z toho, že se lékař obával možných akutních zubů T):

„Předpokládám, že změny nepředstavují nejostřejší T zuby. Ačkoliv T zuby a stoupají nad R vlny, mají výrazný vzestupný konkávní charakter. Ačkoli MI často má vzestupnou konkávnost, to je obvykle ne vyslovováno. Pokud je to pacient s bolestí na hrudi, provedl bych rutinní echo a sériové EKG. A podívejte se na staré EKG.

Našli kopii starého EKG, byla zkopírována z dat zátěžových testů. Žádné další EKG nebyly:

Všimněte si podobnosti tohoto EKG s výše uvedeným, což potvrzuje, že toto EKG je bazální.

Pak lékař poslal materiály z pacientovy karty, které naznačovaly vadný kardioverterový defibrilátor, ale bez bolesti na hrudi nebo dušnosti.
A jak se ukázalo, bylo to bazální EKG. ACS u pacienta nebyl.

SLC: přirozeně, na těchto EKG jsou známky dříve přeneseného MI - především patologická Q vlna s fragmentací v II, III, aVF, aVR, V3-V6 a ostře snížená amplituda komplexu QRS II, III, aVF, aVR, V4-V6, zářez na konci hrotu S V2. Tj Na EKG jsou známky „starého“ horního, posterior-bazálního MI. Zvýšení ST v tomto případě není pravděpodobné, že by bylo spojeno s myokardem ACUTE ISCHEMIA. Podle mého názoru je to FRAGMENTACE QRS, která naznačuje, že IM je opravdu „stará“.

Všimněte si prosím, že při porovnání tohoto EKG a starého z materiálu pacienta je patrný významný rozdíl: zuby T na "novém" EKG v II, III, aVF, V4-V6 jsou méně vysoké. Ale nové EKG má kladný hrot T aVL a na „staré“ je hluboce negativní.

TV1-V3 na starém EKG je nižší než na novém, ale opravdu se mi nelíbí vysoké kladné P V1 - jasné znamení nesprávné polohy pravých precardiac elektrod (příliš vysoká), poloha elektrod je správnější na starém EKG, ale P V1 je stále dvoufázový, ne +/-. Proto je porovnání V1-V3 s novým a starým EKG stále úkolem, ale s největší pravděpodobností ani starý, ani nový EKG nevykazují známky akutní koronární okluze, zejména v klinickém kontextu.

Promluvte si

V tomto blogu demonstruji mnoho EKG, které byly zaslány mně a Smithovi, a vykazuji jemné známky IMO (MI způsobené akutní koronární okluzí).
Drtivá většina EKG, které mi jsou zaslány, však NEJSOU EKG, když jsou uzavřeny, ale napodobují tento stav. Drtivá většina mých odpovědí tedy zní: "Ne, nemusíte se o to starat."

Musím ukázat více takových případů.

Ne všechny velké T - nejakutnější koronární!
Některé z nich jsou normální, zejména s časnou repolarizací
Některé z nich jsou známkou hyperkalemie, ale jsou vysoké a špičaté.

Některé z nich jsou velké, ale také s vysokou amplitudou zubů R, S nebo QRS nebo se širokým QRS (například s BLNPG, idioventrikulárním rytmem, hypertrofií LV, časnou repolarizací), a proto nejsou disproporcionálně velké.

Co dělá akutní koronární vlnu T?

1. Nejdůležitější: velikost T vlny nebo celková plocha pod křivkou je větší pro ischemické nejvíce akutní T zuby.To NENÍ výška (amplituda) sama o sobě: T zuby s časnou repolarizací mohou být velmi vysoké ve V2-V4, ale QRS amplituda je také velká. Vždycky říkám, že nejostřejší T jsou „tlustá / masivní / baculatá“ a ne jen vysoká.
2. Velikost T, neboli masivnost, je větší, když je menší než konkávnost segmentu ST. Vyrovnaný segment ST (menší vzestupná konkávnost) zvětšuje plochu pod křivkou (nebo velikostí, masivností) zubů T *.
3. Toto není absolutní velikost, ale velikost úměrná QRS komplexu.
4. Symetrie je důležitá. Nejostřejší zuby T jsou symetrické. T zuby s časnou repolarizací mají pomalý vzestup, rychlejší pokles, a proto více vzhůru konkávní.

___________________________________________
Je zajímavé, že v naší studii (Smith), ve které byl získán a potvrzen vzorec „okluze LADV vs časné repolarizace“, jsme se pokusili odhadnout rozdíl ve vzestupné konkávnosti mezi subtilní okluzí WAN a časnou repolarizací, ale nemohli jsme ji najít. Nehodnotili jsme však okluzi HML v akutním stadiu, kdy jsou zuby T nejmasivnější, a proto jsem stále přesvědčen, že tento rozdíl existuje.

Zde jsou některé další příklady nejostřejších zubů T ve V1-V3 z přednášek Stephena Smitha:

Koronární T vlna

Infarcio (infarcio) - nekróza (nekróza) tkáně v důsledku zastavení dodávky krve.

Důvody pro zastavení průtoku krve mohou být různé - od zablokování (trombóza, tromboembolie) až po ostrý křeč krevních cév.

Infarkt se může objevit v jakémkoliv orgánu, například je mozkový infarkt (mrtvice) nebo infarkt ledvin.

V každodenním životě slovo "infarkt myokardu" znamená přesně "infarkt myokardu", tj. nekróza svalové tkáně srdce.

Obecně platí, že všechny infarkty jsou rozděleny na ischemické (častěji) a hemoragické.

Při ischemickém infarktu se tok krve tepnou zastaví v důsledku obstrukce a v hemoragické tepně se tepna zlomí (praskne) a krev se uvolní do okolních tkání.

Infarkt myokardu postihuje srdeční sval není chaotický, ale v určitých místech.

Faktem je, že srdce dostává arteriální krev z aorty několika koronárními tepnami a jejich větvemi. Pokud se pomocí koronární angiografie zjistí, na jaké úrovni a ve které nádobě se zastavil průtok krve, lze předvídat, která část myokardu trpí ischémií (nedostatek kyslíku). A naopak.

Infarkt myokardu nastává při ukončení léčby
průtok krve jednou nebo více tepnami srdce.

Pamatujeme si, že srdce má 2 komory a 2 atria, proto by měly být všechny postiženy infarktem se stejnou pravděpodobností.

Nicméně, to je levá komora, která vždy trpí srdečním infarktem, protože jeho zeď je nejsilnější, vystavený obrovským nákladům a vyžaduje velké prokrvení.

Komory srdce v řezu.
Stěny levé komory jsou mnohem tlustší než pravé.

Izolované síňové a pravé komorové infarkty jsou vzácností. Nejčastěji jsou postiženi současně s levou komorou, když se ischemie pohybuje z levé komory na pravou nebo atriu.

Podle patologů je šíření infarktu z levé komory na pravý pozorováno u 10-40% všech pacientů s infarktem (přechod obvykle probíhá podél zadní stěny srdce). Atriální přechod nastává v 1-17% případů.

Fáze nekrózy myokardu na EKG

Mezi zdravým a mrtvým (nekrotizovaným) myokardem v elektrokardiografii jsou mezistupně: ischemie a poškození.

Zobrazení EKG je normální.

Stupně poškození myokardu při infarktu myokardu jsou následující:

1) ISCHEMIE: jedná se o počáteční poškození myokardu, při kterém nejsou žádné mikroskopické změny v srdečním svalu a funkce je již částečně narušena.

Jak byste si měli pamatovat z první části cyklu, na buněčných membránách nervových a svalových buněk se postupně objevují dva opačné procesy: depolarizace (excitace) a repolarizace (obnovení potenciálního rozdílu).

Depolarizace je jednoduchý proces, pro který je nutné pouze otevřít iontové kanály v buněčné membráně, které v důsledku rozdílů v koncentracích budou ionty probíhat vně a uvnitř buňky.

Na rozdíl od depolarizace je repolarizace energeticky náročným procesem, který vyžaduje energii ve formě ATP.

Syntéza ATP vyžaduje kyslík, proto během myokardiální ischémie začíná proces repolarizace nejprve trpět. Narušení repolarizace se projevuje změnami v T vlně.

Možnosti změn T vlny během ischemie:

b - záporná symetrická "koronární" vlna T (dochází při infarktu),
c - vysoce pozitivní symetrická „koronární“ vlna T (s infarktem a řadou dalších patologií, viz níže),
g, d - dvoufázová T vlna,
e - snížená T vlna (amplituda menší než 1 / 10-1 / 8 R vlna),
W - hladká vlna T,
h - mírně negativní T.

Během ischémie myokardu je QRS komplex a ST segmenty normální a T vlna se mění: je expandovaná, symetrická, rovnostranná, zvětšená v amplitudě (rozpětí) a má špičatý vrchol.

V tomto případě může být T vlna jak pozitivní, tak negativní - záleží na umístění ischemického fokusu v tloušťce srdeční stěny, stejně jako na směru zvoleného olova EKG.

Ischemie je reverzibilní jev, v průběhu času se metabolismus (metabolismus) obnovuje do normálního stavu nebo se stále zhoršuje s přechodem do stadia poškození.

2) POŠKOZENÍ: jedná se o hlubší lézi myokardu, při které se pod mikroskopem stanoví zvýšení počtu vakuol, otok a dystrofie svalových vláken, narušení struktury membrány, mitochondriální funkce, acidóza (střední acidifikace) atd. Depolarizace i repolarizace trpí. Předpokládá se, že škody ovlivňují především segment ST.

Segment ST se může posouvat nad nebo pod obrys, ale jeho oblouk (to je důležité!) Při poškození se vydouvají ve směru posunutí.

Když je tedy myokard poškozen, oblouk segmentu ST směřuje k posunu, což ho odlišuje od mnoha dalších stavů, ve kterých je oblouk nasměrován k isolinu (ventrikulární hypertrofie, blokáda svazku jeho svazku atd.).

Varianty posunu segmentu ST v případě poškození.

T vlny s poškozením mohou mít různé tvary a velikosti, což závisí na závažnosti současné ischemie. Poškození také nemůže existovat po dlouhou dobu a promění se v ischemii nebo nekrózu.

3) Nekróza: smrt myokardu. Mrtvý myokard není schopen depolarizovat, takže mrtvé buňky nemohou tvořit R vlnu v komorovém komplexu QRS. Z tohoto důvodu, s transmurálním infarktem (smrt myokardu v nějaké oblasti v celé tloušťce srdeční stěny) v tomto EKG vedení, není vůbec žádná R vlna a vzniká komorový komplex typu QS. Jestliže nekróza ovlivnila pouze část stěny myokardu, vytvoří se komplex typu QrS, ve kterém se R-vlna sníží a Q-vlna se zvětší ve srovnání s normou.

Varianty komorového komplexu QRS.

Za normálních okolností by zuby Q a R měly dodržovat řadu pravidel, například:

• Q vlna musí být vždy přítomna ve V4-V6.
• Šířka Q vlny by neměla překročit 0,03 s a její amplituda by NEMĚLA překročit 1/4 amplitudy R vlny v tomto vedení.
• R-vlna by měla růst v amplitudě od V1 do V4 (tj. v každém následujícím vedení od V1 do V4 by R-vlna měla vytéct vyšší než předchozí).
• ve V1 může být r-vlna nepřítomná, pak má komorový komplex formu QS. U osob mladších 30 let je komplex QS obvykle vzácně u V1-V2 au dětí i ve V1-V3, i když je vždy podezřelý ze srdečního infarktu v přední části interventrikulární přepážky.

Jak vypadá EKG v závislosti na zóně infarktu

Zjednodušeně řečeno, nekróza ovlivňuje Q vlnu a celý komorový QRS komplex. Poškození segmentu ST. Ischemie ovlivňuje T.

Tvorba zubů na EKG je normální.

Dále uvažujeme zlepšený vzor, ​​ve kterém je ve středu podmíněné srdeční stěny zóna nekrózy, na jejím okraji - zóna poškození a vně - zóna ischemie.

Podél stěny srdce jsou kladné konce elektrod (od č. 1 do 7).

Pro usnadnění vnímání jsem nakreslil podmíněné čáry, které jasně ukazují EKG, ze kterých zón jsou zaznamenány v každém ze specifikovaných vodičů:

Schematický pohled na EKG v závislosti na zóně infarktu.

• Elektroda číslo 1: umístěna nad zónou transmurálního infarktu, takže komorový komplex má formu QS.
• Č. 2: transmurální infarkt (QR) a transmurální poškození (vzestup ST s vybouváním nahoru).
• Č. 3: transmurální poškození (vzestup ST s vyvýšením nahoru).
• Č. 4: zde v původním výkresu není příliš jasné, ale vysvětlení ukazuje, že elektroda je nad zónou transmurálního poškození (elevace ST) a transmurální ischemie (negativní symetrická „koronární“ vlna T).
• Č. 5: nad zónou transmurální ischemie (negativní symetrická „koronární“ vlna T).
• Č. 6: periferie ischemické zóny (bifázická T vlna, tj. Ve formě vlny. První fáze T vlny může být jak pozitivní, tak negativní. Druhá fáze je opačná než první).
• Č. 7: pryč od ischemické zóny (snížená nebo zploštělá T vlna).

Zde máte ještě jeden obrázek pro vlastní analýzu.

Další schéma závisí na typu změn EKG z infarktových zón.

Fáze vývoje srdečního infarktu na EKG

Význam fází infarktu je velmi jednoduchý.

Když je krevní zásobení zcela zastaveno v kterékoli části myokardu, svalové buňky ve středu této oblasti rychle zemřou (během několika desítek minut). Na okraji buňky buňky nezemřou okamžitě. Mnoho buněk se postupně „zotavuje“, zbytek nezvratně zemře (nezapomeňte, jak jsem napsal výše, že fáze ischémie a poškození nemohou existovat příliš dlouho?).

Všechny tyto procesy se odrážejí ve stadiích infarktu myokardu.

akutní, akutní, subakutní, jaterní.

Dále uvádím typickou dynamiku těchto fází na EKG

1) Nejakutnější stadium infarktu (stadium poranění) má přibližnou dobu trvání 3 hodiny až 3 dny.

Nekróza a odpovídající Q vlna se mohou začít tvořit, ale nemusí být. Pokud se vytvoří Q vlna, pak se výška R vlny v tomto vedení sníží, často až do okamžiku úplného vymizení (QS komplex s transmurálním infarktem).

Hlavním znakem EKG nejakutnější fáze infarktu myokardu je tvorba tzv. Monofázické křivky. Monofázická křivka se skládá ze vzestupu segmentu ST a vysoké pozitivní vlny T, které se spojují.

Posunutí segmentu ST nad isolinem o 4 mm a vyšší v alespoň jednom z 12 normálních vodičů indikuje závažnost poškození srdce.

Poznámka Nejvíce pozorní návštěvníci řeknou, že infarkt myokardu nemůže začít fází poškození, protože mezi normou a fází poškození by měla být výše uvedená fáze ischemie! Správně. Ale fáze ischemie trvá pouze 15-30 minut, takže ambulance obvykle nemá čas jej zaregistrovat na EKG. Pokud se to však podaří, jsou na EKG pozorovány vysoce pozitivní symetrické „koronární“ vlny T, charakteristické pro subendokardiální ischemii. To je pod endokardem že nejzranitelnější část myokardu srdeční stěny je lokalizována, protože tam je zvýšený tlak v srdeční dutině, který se střetává s dodávkou krve k myocardium (“mačká” krev od srdečních tepen záda).

2) Akutní stadium trvá až 2-3 týdny (aby se lépe zapamatovalo - až 3 týdny).

Ischemické zóny a poškození se začínají zmenšovat.

Oblast nekrózy se rozšiřuje, Q vlna také expanduje a zvyšuje se v amplitudě.

Pokud se Q vlna neobjeví v akutním stádiu, vytvoří se v akutním stadiu (jsou však infarkty a bez Q vlny, o nich níže). Segment ST v důsledku omezení zóny poškození začíná postupně přistupovat k isolinu a T vlna se stává záporným symetrickým „koronárním“ v důsledku vzniku zóny transmurální ischemie kolem zóny poškození.

3) Subakutní fáze trvá až 3 měsíce, občas déle.

Poškozená zóna zmizí v důsledku přechodu do ischemické zóny (segment ST se tedy blíží isolinu), nekrózová zóna je stabilizována (v tomto stadiu je tedy posuzována skutečná velikost infarktu).

V první polovině subakutního stupně se v důsledku expanze ischemické zóny záporná T vlna rozšiřuje a zvětšuje se v amplitudě až na obrovskou.

Ve druhé polovině ischemická zóna postupně mizí, což je doprovázeno normalizací T vlny (její amplituda klesá, má tendenci být pozitivní).

Dynamika změn T vlny je zvláště patrná na periferii ischemické zóny.

Pokud se vzestup segmentu ST po 3 týdnech od okamžiku infarktu nevrátí do normálu, doporučuje se provést echokardiografii (EchoCG) k vyloučení aneuryzmatu srdce (pomalá expanze stěny s pomalým průtokem krve).

4) Stupeň infarktu myokardu.

Toto je poslední stadium, ve kterém se v místě nekrózy vytvoří silná jizva pojivové tkáně. Není vzrušený a nezmršťuje se, proto se objevuje na EKG ve formě vlny Q. Jelikož jizva, jako každá jizva, zůstane po zbytek života, trakční stadium infarktu trvá až do poslední kontrakce srdce.

Fáze infarktu myokardu.

Jaké změny EKG se vyskytují ve stadiu? Oblast jizvy (a tedy i Q vlny) se může do určité míry snížit v důsledku:

1. utažení (zhutnění) jizevní tkáně, která spojuje intaktní oblasti myokardu;
2. kompenzační hypertrofie (zvýšení) sousedních oblastí zdravého myokardu.

Zóny poškození a ischémie v stadiu jizvy nejsou přítomny, proto je segment ST na kontuře a T vlna je pozitivní, redukovaná nebo vyhlazená.

V některých případech je však ve stadiu cikorici stále registrována malá negativní vlna T, která je spojena s neustálým podrážděním sousedního zdravého myokardu jizvou. V takových případech by T-vlna v amplitudě neměla překročit 5 mm a neměla by být delší než polovina vlny Q nebo R ve stejném vodiči.

Pro snadnější zapamatování, trvání všech fází se řídí pravidlem tří a zvyšuje se postupně:

• do 30 minut (fáze ischemie)
• až 3 dny (akutní stav)
• až 3 týdny (akutní stav)
• do 3 měsíců (subakutní fáze),
• zbytku života (cicatricial stage).

Obecně existují další klasifikace fází infarktu.

Diferenciální diagnostika infarktu myokardu

Stejným způsobem probíhají všechny reakce těla na stejný účinek v různých tkáních na mikroskopické úrovni.

Agregáty těchto komplexních sekvenčních reakcí se nazývají typické patologické procesy.

Zde jsou hlavní: zánět, horečka, hypoxie, růst nádoru, dystrofie atd.

Při vzniku nekrózy se objeví zánět, jehož výsledkem je tvorba pojivové tkáně.

Jak jsem uvedl výše, slovo infarkt pochází z latiny. infarcio - manipulace v důsledku rozvoje zánětu, otoku, migrace krevních buněk do postiženého orgánu a následně jeho zhutnění.

Na mikroskopické úrovni probíhá zánět stejným způsobem kdekoli v těle.

Z tohoto důvodu dochází ke změnám EKG podobných infarktu také v ranách srdce a srdečních nádorů (srdeční metastázy).

Ne každá „podezřelá“ vlna T, segment ST se odchýlila od isolinu, nebo se náhle objevila vlna Q způsobená infarktem.

Normálně, amplituda T vlny je od 1/10 k 1/8 amplitudy R vlny.

Vysoká pozitivní symetrická „koronární“ T vlna se vyskytuje nejen během ischemie, ale také během hyperkalemie, zvýšeného tonusu nervu vagu, perikarditidy atd.

EKG s hyperkalemií (A - normální, B - E - se zvýšením hyperkalemie).

T zuby mohou také vypadat abnormálně s hormonálními poruchami (hypertyreóza, menopauzální myokardiální dystrofie) a se změnami v komplexu QRS (například se svazky svazku jeho). A to nejsou všechny důvody.

Vlastnosti segmentu ST a vlny T
s různými patologickými stavy.

ST segment může stoupat nad isolinem nejen v případě poškození nebo infarktu myokardu, ale také v:

• srdeční aneuryzma,
• Plicní embolie (plicní embolie),
• Prinzmetal angína,
• akutní pankreatitida,
• perikarditida,
• koronární angiografie,
• sekundárně - s blokádou svazku Jeho, komorové hypertrofie, syndromu časné komorové repolarizace atd.

Varianta EKG na TELA: MacGean-White syndrom
(hluboká špička S in I lead, hluboká Q a negativní T in III lead).

Snížení segmentu ST je způsobeno nejen srdečním infarktem nebo poškozením myokardu, ale i jinými důvody:

• myokarditida, toxické poškození myokardu,
• užívající srdeční glykosidy, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokalemie,
• reflexní příčiny - akutní pankreatitida, cholecystitida, žaludeční vřed, hiátová hernie atd.,
• šok, těžká anémie, akutní respirační selhání,
• akutní poruchy mozkové cirkulace,
• epilepsie, psychóza, nádory a zánět v mozku,
• kouření
• hlad nebo přejídání,
• otrava oxidem uhelnatým
• sekundárně - s blokádou svazku Jeho, komorové hypertrofie atd.

Q vlna je pro infarkt myokardu nejvíce specifická, ale může se také objevit a dočasně zmizet v následujících případech:

• mozkový infarkt (zejména subarachnoidní krvácení),
• akutní pankreatitida,
• šok
• koronární angiografie
• urémie (konečné stadium akutního a chronického selhání ledvin),
• hyperkalemie,
• myokarditida atd.

Jak jsem poznamenal výše, infarkty bez Q vlny na EKG jsou infarkty. Například:

1. v případě subendokardiálního infarktu, když tenká vrstva myokardu umírá blízko endokardu levé komory. Kvůli rychlému přechodu excitace v této zóně nemá Q vlna čas na vytvoření. Na EKG se výška R vlny snižuje (v důsledku ztráty excitace části myokardu) a segment ST sestupuje pod isolinem s vydutím směrem dolů.
2. intramurální infarkt myokardu (uvnitř stěny) - nachází se v tloušťce stěny myokardu a nedosahuje endokardu nebo epikardu. Vzrušení obchází infarktovou zónu ze dvou stran, a proto Q vlna chybí. V okolí infarktové zóny se však vytváří transmurální ischemie, která se na EKG projevuje negativní symetrickou „koronární“ vlnou T. Tudíž intramurální infarkt myokardu může být diagnostikován výskytem negativní symetrické vlny T.

Je třeba také připomenout, že EKG je pouze jednou z metod vyšetřování v průběhu diagnostiky, i když je to velmi důležitá metoda. Ve vzácných případech (s atypickou lokalizací zóny nekrózy) je možný infarkt myokardu i při normálním EKG! Zastavím se tady o něco níže.

Jak odlišují elektrokardiogramy infarkty od jiných patologií?

Podle 2 hlavních rysů.

1) charakteristická dynamika EKG.

Pokud se v průběhu času pozorují změny ve tvaru, velikosti a umístění zubů a segmentů, které jsou typické pro infarkt myokardu, je možné hovořit s vysokým stupněm důvěry o infarktu myokardu.

V odděleních infarktů nemocnic se denně provádí EKG.

Aby bylo možné EKG lépe posoudit dynamiku infarktu (který je nejvýraznější na periferii postižené oblasti), doporučuje se označit místa implantace elektrod hrudníku tak, aby následná nemocniční EKG byla v hrudníku odstraněna zcela identicky.

To vede k důležitému závěru: pokud pacient měl v minulosti patologické změny v kardiogramu, doporučuje se mít doma „kontrolní“ vzorek EKG, aby pohotovostní lékař mohl porovnat čerstvé EKG se starým lékařem a vyvodit závěr o omezení identifikovaných změn. Pokud pacient dříve trpěl infarktem myokardu, stává se toto doporučení pravidlem pro železo. Každý pacient s anamnézou infarktu myokardu by měl dostat kontrolní EKG při propuštění a uložit jej tam, kde žije. A na dlouhých cestách s sebou.

2) přítomnost reciprocity.

Reciproční změny jsou „zrcadlové“ (vzhledem k isolinu) změny EKG na protější stěně levé komory. Je důležité zvážit směr elektrody na EKG. Střed srdce je považován za „nulu“ elektrody (uprostřed interventrikulární přepážky), proto jedna stěna srdeční dutiny leží v kladném směru a naopak - v záporném směru.

Princip je následující:

• pro Q vlnu, vzájemná změna bude zvýšení R vlny, a naopak.
• pokud je segment ST posunut nad isolinem, pak vzájemná změna bude posunem ST pod isolinem a naopak.
• pro vysokou pozitivní „koronární“ vlnu T bude vzájemná změna negativní T vlnou a naopak.

EKG se zadním diafragmatickým (dolním) infarktem myokardu.
Přímé značky jsou viditelné ve vedeních II, III a aVF, vzájemných značkách - ve V1-V4.

Vzájemné změny EKG v některých situacích jsou jedinými, které mohou být podezřelé ze srdečního infarktu.

Například v zadním bazálním (zadním) infarktu myokardu mohou být přímé známky infarktu zaznamenány pouze v olovu D (dorsalis) přes oblohu [read e] a v dalších hrudních svodech V7-V9, které nejsou zahrnuty ve standardu 12 a jsou prováděny pouze na vyžádání.

Další nástavce hrudníku V7-V9.

Shoda prvků EKG je jednosměrná vzhledem k obrysu zubů EKG stejného jména v různých vodičích (tj. Segment ST a vlna T jsou směrovány stejným směrem ve stejném vodiči). Stává se to s perikarditidou.

Opačným konceptem je nesoulad (vícesměrnost). Nesoulad ST segmentu a T vlny ve vztahu k R vlně je obvykle implikován (ST je odmítnut v jednom směru, T v ostatních). Charakteristické pro úplnou blokádu svazku Jeho.

EKG na počátku akutní perikarditidy:
žádná Q vlna a vzájemné změny, charakteristika
shodné změny v segmentu ST a vlně T.

Je mnohem těžší určit přítomnost srdečního infarktu, pokud existuje porucha intraventrikulárního vedení (blokáda svazku jeho svazku), která sama o sobě, kromě poznání, mění významnou část EKG z komplexu komorového QRS na vlnu T.

Typy infarktu

Před několika desítkami let byly sdíleny transmurální infarkty (komorový komplex QS) a intratransmurální velkofokální infarkty (např. QR), ale brzy se ukázalo, že to nedává nic z hlediska prognózy a možných komplikací.

Z tohoto důvodu jsou srdeční infarkty jednoduše rozděleny na Q-infarkty (infarkt myokardu s Q-vlnou) a infarkty bez Q-infarktu (infarkt myokardu bez Q-vlny).

Lokalizace infarktu myokardu

Ve zprávě EKG musí být indikována zóna infarktu (například: anterolaterální, zadní, nižší).

Chcete-li to provést, musíte vědět, ve kterém vede EKG-příznaky různých lokalizací infarktu.

Zde je několik připravených schémat:

Diagnostika infarktu myokardu lokalizací.

Aktuální diagnostika infarktu myokardu
(elevace - vzestup, z anglické výšky, deprese - pokles, z anglické deprese)