Srdeční selhání u dítěte: jak včas odhalit příznaky onemocnění ohrožujícího dítě

Ischemie

Většina onemocnění je nejobtížnější a čelí nejzávažnějším následkům, které se objevují u dětí.

Jejich těla ještě nedostávají nezbytnou odolnost vůči nemocem a identifikace symptomů může být komplikovaná.

Proto je tak důležité sledovat stav dítěte a dbát na to, aby byly všechny poplachové signály pozorné. Dále je v článku velmi důležité a důležité informace o tom, jaké jsou symptomy a léčba srdečního selhání u dětí.

Obecné informace

Srdeční selhání u dětí je spojeno se snížením kontraktility myokardu (srdeční sval). Množství vyhozené krve neodpovídá potřebám orgánů a tkání, způsobuje edém, potíže s dýcháním a celkovou malátnost.

Neúplně odhalené srdeční selhání je vážným ohrožením života Vašeho dítěte. Prozkoumejme tedy příčiny a příznaky nemoci.

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny onemocnění jsou téměř stejné u dětí různého věku:

vrozené srdeční vady;
trauma, srdeční chirurgie nebo závažné infekční onemocnění;
myokarditida;
onemocnění plic, ledvin, revmatismu;
jiné nemoci srdce a cév.

Zvláště vysoká pravděpodobnost onemocnění v následujících případech:

dítě má špatnou dědičnost (u jednoho nebo obou rodičů byly problémy se srdcem);
dítě má ischemické onemocnění;
Dítě trpí chronickou arytmií nebo hypertenzí.

Klasifikace: stupeň onemocnění

U dětí a dospělých existují dvě fáze srdečního selhání - chronické a akutní. Druhou je komplikace a je spojena s prudkým nárůstem symptomů, při nichž již nelze patologii přehlédnout.

V prvním případě dochází k potížím s plněním srdce krví, ve druhém - se snížením kontraktility a nedostatečným uvolňováním krve.

Také srdeční selhání je rozděleno na levokomorové nebo kardiopulmonální, ve kterých jsou plíce vstupující do plicního oběhu a pravé komory, které ovlivňují játra a ledviny. Kašel a dušnost jsou charakteristické pro první typ, otok a problémy se slezinou - pro druhé.

Existují čtyři stadia onemocnění:

Na první, symptomy zůstávají téměř neviditelné, fyzická námaha způsobuje značnou únavu a dušnost, dítě se snaží vyhnout aktivním hrám.
Ve druhé fázi se srdeční tep zrychluje, rychlost dýchání se zvyšuje s typem levé komory nebo se játra začínají vyboulit zpod spodního žebra o několik centimetrů.
Třetí stupeň je charakterizován zrychlenou srdeční frekvencí na jeden a půl krát, dušností, kašlem a sípáním v plicích nebo otokem jater spolu s výrazným zvýšením krčních žil.
Nejhoršími příznaky čtvrtého stadia jsou plicní edém nebo celkový otok v těle, v závislosti na typu onemocnění.

Známky

Známky, které odhalují nemoc, v závislosti na věku. Je charakteristické, že v raných fázích je téměř nemožné je identifikovat a ještě méně je spojovat se srdečním selháním. Nejsou viditelné z boku a neodvádějí pozornost dítěte. Postupně se však příznaky objevují stále více a stávají se stálým faktorem, který výrazně snižuje kvalitu života. Děti říkají o nemoci:

úzkost;
slzavost;
nerovnoměrné dýchání;
pocení;
rychlá ztráta zájmu o prsa během krmení;
regurgitace;
neklidný spánek.

Detekce onemocnění je s věkem snazší. Přitáhnout pozornost rodičů:

neobvykle nízká mobilita, tráví velké množství času sezení nebo vleže;
dušnost, nejenom při fyzické aktivitě, ale zároveň se stává stálým společníkem s časem;
kašel a sípání;
závratě;
bolest v hrudi;
bledá kůže;
omdlévání;
modravost rtů nebo prstů;
snadná únava;
výpadky v očích, černé "letí" před nimi;
poruchy žaludku a střev, nevolnost a zvracení;
možné otoky krčních žil a edém dolní poloviny těla jsou známkami pozdního stadia srdečního selhání.

U dětí je onemocnění léčeno výhradně ve stacionárních podmínkách, a čím dříve lékař zkoumá dítě, tím vyšší je šance na úspěšnou léčbu bez komplikací.

Vzhled alarmů: který lékař kontaktuje

Často se rodiče obracejí na pediatra nebo ORL kvůli kašli a dušnosti a skutečná příčina problémů je již zjištěna v ordinaci lékaře.

Další možností je rozpoznat symptomy a obrátit se na pediatra.

V každém případě by dítě mělo mít schůzku s kardiologem, který nemoc potvrdí nebo vyloučí.

Srdeční selhání můžete pozorovat během vyšetření jinými odborníky s následujícími diagnostickými metodami:

Manuální vyšetření nebo auskultace, kdy lékař cítí břišní dutinu pacienta. Tato metoda vám umožní identifikovat nárůst trpící onemocněním vnitřních orgánů.
Měření krevního tlaku a srdeční frekvence.
RTG hrudníku, během kterého si můžete všimnout příliš velké velikosti srdce nebo tekutiny, která se nahromadila v plicích.
EKG, echokardiografie nebo tomografie.
Krevní test.

Diagnóza: jak rozpoznat odchylky ve výsledcích průzkumu

Aktualizace diagnózy, stadia srdečního selhání a jmenování léčby zahrnovaly kardiologa. Požadované metody průzkumu zahrnují:

EKG;
Echokardiografie;
tomografii;
rentgenové snímky hrudníku;
krevní test;
každodenní nošení dopplerovského monitoru, který odstraňuje kardiogram a ukazuje úplný obraz kontrakcí srdce.

Podívejte se na video, ve kterém dětský kardiolog vypráví o srdečním onemocnění:

Léčba

Účinnost a čas potřebný k odstranění nemoci závisí na včasném odhalení problému. Povinná doprovodná léčba je odpočinek na lůžku, což eliminuje zátěž na srdce.

Terapie probíhá v následujících oblastech:

Lék začíná být podáván intravenózní injekcí, postupem času, přechodem na pilulky.

Snížení zátěže srdce: užívání diuretik (například uregitida) vám umožní zbavit se otoků těla a vnitřních orgánů.

ACE inhibitory působí s prvními dvěma skupinami léků, což jim umožňuje postupně snižovat dávkování při zachování vysokého účinku.

Podobné funkce jsou prováděny beta-blokátory.

Současně se provádí léčba asociovaných onemocnění a ošetřují se další postižené orgány.

Celý průběh léčby probíhá v nemocničních podmínkách. Je zbytečné připomínat, že léčba by měla být přísně v souladu s pokyny ošetřujícího lékaře a měla by být monitorována.

Dobrá další léčba (jen extra!) Je tradiční medicína.

Dieta a životní styl

Jaká dieta pro srdeční selhání by měla mít dítě? Dieta je jedním z nejdůležitějších faktorů rehabilitace a musí splňovat doporučení lékaře po propuštění.

Musíte jíst hodně čerstvého ovoce a mléčných výrobků. Jídlo by mělo obsahovat značné množství draslíku a malého množství soli, aby se zabránilo opuchu. Doporučuje se jídlo nevařit ve fázi vaření, ale v době podávání.

Fyzická aktivita by měla odpovídat stavu dítěte.

Osoby se srdečním selháním prvního stupně jsou vystaveny aerobní cvičení, procházky (turistika v létě a lyžování v zimě).

Obvykle jsou osvobozeni od tělesné výchovy nebo převedeni do zvláštní skupiny.

Po nemoci druhého stupně by se měla velmi pečlivě léčit rychlá chůze a běh a po třetím je vhodnější chůze vsedě.

Preventivní opatření

Preventivní opatření vám nikdy nepomohou čelit srdečnímu selhání u vašich dětí (nebo pojistit proti návratu nemoci). Jejich pozorování je snadné, ale pomůže mu zajistit zdravý život dítěte a jeho blaho - pozoruhodně pozoruhodné:

Správná výživa. Odstranění přebytečné soli, koření a tukových potravin, spolu s dostatečným množstvím minerálů, vitamínů a aminokyselin - klíčem ke zdraví po mnoho let.

Kontrola tělesné hmotnosti. Rodiče často dělají potomky potomků, aby se ujistili, že jsou vždy plné.

Je nutné naslouchat dítěti, když prohlašuje o sytosti, a ne zvyknout na nadměrné množství tukových jídel, pečiva a sladkostí.

Odpočívej. Počet vzdělávacích úkolů a dalších kruhů musí odpovídat schopnostem dětí. Také jim nedovolte, aby si zvykli obětovat spánek ve prospěch počítačových her.

Stres je silným rizikovým faktorem, takže vyloučení nervových situací bude mít pozitivní vliv na zdraví potomků.

Jaké jsou projekce pro léčbu srdečního selhání u dětí? Ve většině případů může včasný lékařský zásah a přísné dodržování doporučení lékařů účinně zmírnit příznaky onemocnění.

Na závěr je zde ještě mnoho užitečných informací o kardiovaskulární insuficienci (akutní a chronické) a dalších srdečních onemocněních u dětí:

Selhání srdce dětí

V posledních letech se srdeční selhání dětí stává běžnějším a stává se velmi důležitým nejen lékařským, ale i sociálním problémem. Vede k postižení, zkracuje dobu trvání a kvalitu života dětí.

Klasifikace a příčiny

Srdeční selhání je syndrom, při kterém je snížena kontraktilita myokardu, což vede k nedostatečnému srdečnímu výdeje a v důsledku toho ke špatnému zásobování orgánů a tělesných systémů krví.

Obecně uznávané stupně srdečního selhání v dětství nejsou aplikovatelné, proto děti používají vlastní klasifikaci:

Stupeň I je charakterizován krátkým dýcháním při odpočinku a zvýšením tepu o 25-30% normy. Cyanóza sliznic, která zmizí při kyslíkové terapii. Když je auskultace srdce určena tlumenými tóny srdce.

II A stupeň: charakterizovaný těžkou dýchavičností v klidu (o 50% více než norma) a zvýšeným tepem o 35-40%. Při vyšetření se zjistí cyanóza sliznic, akrocyanóza a otok kolem očí. S auskultací - hluchotou srdečních tónů.

Stupeň II B: charakterizován stejnými změnami jako v stupni A. Také se vyskytují oligurie (snížení vylučovaného moči) a periferní edém, lokalizovaný primárně v nohách a tváři.

Stupeň III je dekompenzační. Vyznačuje se krátkým dýcháním v klidu (nárůst o 80% oproti normě), zvýšeným tepem o 50-65% věkové normy. Objevuje se plicní edém. V terminálním stádiu se zpomaluje srdeční tep a dýchání (bradykardie a bradypnoe), snižuje se krevní tlak, dochází k svalové hypotonii a inhibuje vědomí.

V každé věkové skupině lze identifikovat jejich nejčastější příčiny srdečního selhání.

Novorozenecké období je první měsíc po narození:

Vrozené srdeční vady.
Prodloužená hypoxie.
Porucha reorganizace krevního oběhu novorozence - od nitroděložního po extrauterinní.
Abnormální výtok koronárních tepen z aorty.

Doba dětství:

Myokarditida, perikarditida.
Dědičný genetický syndrom.
Kardiomyopatie.

Předčasné předškolní období:

Infekční endokarditida.
Poruchy srdečního rytmu.
Neuromuskulární onemocnění, svalová dystrofie.

Pozdní předškolní období:

Plicní hypertenze.
Akutní revmatická horečka a revmatismus.
Onemocnění pojivové tkáně (vaskulitida).

Ve všech ostatních obdobích dětství se příčiny srdečního selhání mohou objevit z kteréhokoliv z období popsaných výše.

Tak může dojít k srdečnímu selhání v důsledku poškození srdečního svalu na buněčné úrovni (myokarditida, kardiomyopatie), přetlaku srdce (s aortální, mitrální, trikuspidální stenózou) - je nutný silný tlak k vytlačení krve zúženým otvorem) nebo z důvodu přetížení objemu ( nedostatečnost srdečních chlopní, vrozené srdeční vady).

Příznaky

Klinika srdečního selhání se bude lišit v závislosti na tom, která část srdce je ovlivněna ve větší míře. V tomto ohledu je izolovaným srdečním selháním u typů levé komory a pravé komory.

Obecné příznaky srdečního selhání (charakteristické pro levou i pravou komorovou komoru) lze pozorovat od samého narození dítěte.

Dyspnea, nejprve s fyzickou námahou, a pak v klidu

Suchý nebo mokrý kašel

Nokturie, oligurie a anurie

Nucená polosezení díky zvýšené dušnosti

Účast na akcích dýchání pomocných svalů - kontrakce křídel nosu, zatahování mezirebrových prostorů

Mokré rales v plicích

Chrapot a afonie

Obtížné dýchání, ale zároveň prodloužení výdechu

Otok žil (na krku, pažích, nohou, břiše, hrudníku)

Pulse v epigastriu

Zvýšená velikost a citlivost k palpaci jater. Porušení jeho funkce

Dyspeptické poruchy - průjem, zácpa, nevolnost, zvracení

Novorozenec odmítá poprsí nebo saje prsa dlouhými přestávkami, nasává malé množství mléka a nezvyšuje váhu. Dítě je velmi pomalé, jeho křik a křik jsou slabé. Bledá kůže, jasně viditelný vzorek podkožní žíly.

Dítě zaostává ve fyzickém a neuro-psychologickém vývoji. Má výraznou dušnost a tachykardii. Dítě je letargické, nechce jíst a hrát si. Pečlivé vyšetření může odhalit skrytý edém, protože tkáně dětí mladších než jeden rok jsou vysoce hydrofilní a absorbují přebytečnou tekutinu.

V dalších věkových obdobích jsou příznaky stejné. Děti zaostávají za růstem, mají nadměrné pocení. Barva kůže je nejprve bledá, s progresí nemoci - modrá, může být akrocyanóza. Děti odmítají hrát hry, je těžké běžet, skákat, chodit rychle. Kdykoliv je to možné, snaží se někde ležet. Když chodíme průměrným tempem, děti jsou často žádány, aby přestaly a odpočívaly. Zaznamenává se krátká dech a tachykardie. Periferní edém na nohou, nohou, kotnících, zvyšující se do konce dne.

Mezi atypické symptomy srdečního selhání patří abdominální bolest (na pozadí kongesce v játrech, žaludku, slezině), kašel se sputem, bolest v nohou (bolestivý otok žil dolních končetin), chrapot, afonie.

Diagnostika

Diagnóza u dětí se provádí neinvazivními způsoby: rentgen, Dopplerova echokardiografie (ultrazvuk srdce), elektrokardiografie, MRI, zátěžový test. V obtížných případech diagnózy je možné použít invazivní metodu - srdeční katetrizaci.

EKG nezjistí specifické známky srdečního selhání. S jeho pomocí můžete získat informace o:

Známky ischémie myokardu.
Příznaky přetížení pravé nebo levé části srdce.
Poruchy rytmu a vedení.
Změna a porušení repolarizace.

Zvýšený srdeční stín (zvýšený kardiotorakální index).
Změna městnavého plicního vzoru (zvýšený vzor).

Dopplerova echokardiografie je nejinformativnější a nejbezpečnější diagnostickou metodou. S ním můžete identifikovat:

Snížená komorová ejekční frakce.
Snížený objem zdvihu a srdeční výstup.
Snížený minutový objem krve.

MRI se používá v případech, kdy není možné dokončit přehled echokardiografie, zhodnotit relativní polohu srdce, cév, plic a dalších orgánů. Dává vám možnost získat přesné ukazatele velikosti komor a svalové hmoty srdce.

Katetrizace se používá velmi vzácně, v případech, kdy jsou potřebné informace o obsahu kyslíku a tlaku v komorách srdce.

Včasná diagnóza srdečního selhání u dětí je velmi důležitá. Diagnóza, která není provedena včas, může vést k hrozným následkům. Srdeční selhání vede ke snížení dodávky krve do všech orgánů, z nichž hlavní je mozek. Dítě bude v psychickém a mentálním vývoji daleko zaostávat, a pokud nezačnete léčit v té době, dítě nikdy nebude schopno dohnat své vrstevníky, růst se může zastavit. To se týká nejen výšky malého pacienta, ale také nedostatku růstu vnitřních orgánů. A nejhorší věc, která se může stát, je vícenásobné selhání orgánů a smrt.

Léčba srdečního selhání u dětí

Cílem léčby je rozšíření a zlepšení kvality života nemocného dítěte. Terapie je komplexní, zahrnuje: vliv na etiologický faktor, změnu fyzické aktivity, zvýšení kontraktility srdce, korekci zhoršeného prokrvení orgánů a prevenci komplikací.

Dietní terapie, jak byla původně doporučena, je určena ke zvýšení počtu jídel až 5-6 krát denně. Jídlo by mělo být rozmanité, obohacené o mikro a makro prvky (zejména s vysokým obsahem draslíku a vápníku). Měla by být vyloučena ze stravy tuků, ryb a masového vývaru, čaje, kávy, čokolády a kořeněných jídel.

Fyzická aktivita - je nutné snížit motorickou aktivitu na střední úroveň. V těžkých případech musíte dodržet lůžko. Ve všech ostatních - úplná absence fyzické aktivity vede k atrofii všech svalů, včetně srdce.

Cílem protidrogové terapie je:

Zvýšená kontraktilita srdce. Srdeční glykosidy (Digoxin, Digitoxin, Lanthoside) a non-glykosidová kardiotonika (Dobutamin) pomohou.
Vykládka hlavní oragna diuretika ( "furosemid", "Veroshpiron"), inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu ( "captopril", "enalapril") - snižují pre a postnagruzkku srdce, b-blokátory ( "propranolol"), které snižují srdeční frekvenci, prodloužit diastola a blokátory arytmie
Prevence tromboembolie a trombózy - pomoc "Heparin", "Warfarin".
Zlepšení trofismu a buněčného metabolismu - aminokyseliny L-karnitinu, draslíku a hořčíku se s tím vyrovnávají.

S neklidným chováním dětí je možné předepisovat sedativa a antidepresiva.

V případě selhání dýchání je předepsána kyslíková terapie.

Srdeční selhání u dětí není věta. S včasnou diagnózou, včasnou a správně předepsanou léčbou je příznivá prognóza života a vývoje u dětí. Bylo zjištěno dřívější selhání srdce, byl zjištěn a odstraněn důvod jeho výskytu - čím větší je šance, že si rodiče a dítě během několika let nepamatují existenci onemocnění.

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání řeší dva hlavní úkoly: zlepšení kontraktility komorového myokardu a snížení následné zátěže a venózní stáze v malých a velkých kruzích krevního oběhu. Řešení těchto problémů závisí na příčině srdečního selhání a stadiu jeho vývoje.
Za prvé, nemocné dítě je vytvořeno pohodlné ošetřovatelské prostředí (lůžko-topení, couvez).

V počátečních stadiích srdečního selhání postačuje snížit srdeční preload omezením průtoku vody a elektrolytů na dítě. Novorozenec je navíc omezen na cvičení s náhradou za sání krmením trubkou a provádí se kyslíková terapie. Oxygenace se s výhodou provádí pod kontrolou krevních plynů.

Léky, které zlepšují metabolismus a trofický myokard, ukázané ve všech fázích srdečního selhání. Úspěšně se používá riboxin, karboxyláza, panangin, cytochrom C, koenzym Q10, vitamíny skupiny B.

Další skupinou léčiv jsou diuretika. Jsou zvláště indikovány pro hemodynamické přetížení plicního oběhu s klinickými a radiologickými příznaky intersticiálního plicního edému. V nouzových situacích se furosemid podává intravenózně v jednorázové dávce 1 až 3 mg / kg, někdy až 8 až 10 mg / kg tělesné hmotnosti. Pro dlouhodobou léčbu HF se thiazidy používají v jedné dávce 1–3 mg / kg tělesné hmotnosti perorálně. V časných stádiích HF, stejně jako v případě nedostatečnosti PB a III stádia, se v malých dávkách dávkování veroshiron používá orálně v dávce 1 až 3 mg / kg tělesné hmotnosti denně. V kombinaci s jinými diuretiky a řešení problému uchování draslíku v těle novorozence spolu s veroshpironem je triamteren předepsán v dávce 0,3 mg / kg tělesné hmotnosti denně.

Léčba srdečního selhání spironolaktonem (aldaktonem) a jeho forma pro intravenózní podání sarneonatu-K v kombinaci s digitalisem poskytuje dobré výsledky v případech a bez známek sekundárního aldosteronismu. Doporučená dávka pro perorální podání je 2-3 mg / kg tělesné hmotnosti během prvních 2-4 dnů a v následujících dnech 1,5-2 mg / kg. Při hyperkalemii by měla být dávka aldaktonu snížena nebo dočasně zrušena.

V každém případě je možná kombinace diuretik, například v této kombinaci: lasix + veroshpiron + chlorothiazid s různými dávkami těchto léčiv.

U novorozenců se srdečním selháním způsobeným CHD s levostrannou krevní bypassem, myokarditidou, dilatační kardiomyopatií, endomyokardiální fibroelastózou se ke zlepšení kontraktility myokardu používají srdeční glykosidy. Používají se dlouhou dobu, několik měsíců a dokonce i let.

Nasycení digoxinu u novorozenců se provádí intravenózně nebo orálně po dobu 24–36 hodin, intravenózní dávka je 0,03 až 0,04 mg / kg. Nejprve se podá 1/2 dávka nasycení, pak 2krát 1/4 dávky nasycení s intervalem 8 až 12 hodin.Udržovací léčba digoxinem je předepsána jako 1/8 saturační dávky s intervalem 12 hodin, u předčasně narozených novorozenců je dávka digoxinu nasycena 30 mcg / kg, udržovací dávka je 2,5 mcg / kg pro děti s porodní hmotností nižší než 1500 g a 5,0 mcg / kg pro kojence s porodní hmotností od 1500 do 2500 g.

Při provádění digitalizace je třeba vzít v úvahu individuální citlivost na lék - je nutné sledovat puls, jehož pokles slouží jako indikace ke zvýšení trvání intervalu mezi dávkami udržovací dávky digoxinu. Čím menší je věk dítěte, tím menší je terapeutický účinek digoxinu a tím rychleji se objevují toxické účinky. Hypoxie, acidóza, hypokalemie předurčují k jejich výskytu. Při současném podávání digoxinu a indometacinu dochází ke zvýšení toxicity digoxinu - v tomto případě je dávka digoxinu snížena na polovinu.

Příznaky předávkování digoxinem jsou následující: novorozenec odmítá jíst, jeho stav se zhoršuje, objeví se regurgitace a zvracení. Na EKG je zaznamenáno prodloužení PQ intervalu, oblouková změna v segmentu ST a komorové arytmie. Korekce předávkování srdečními glykosidy se provádí pomocí unitiolu, antiarytmických dávek lidokainu nebo difeninu. Použije se přípravek obsahující digoxinspecifické Fab protilátky. Každá dávka Fab protilátek váže 600 ug digoxinu. Terapeutický účinek nastává po 30 minutách a trvá přibližně 6 hodin.

U hypertrofických kardiomyopatií, včetně diabetické kardiomyopatie a Pompeho choroby, se používají adrenolytika a inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, které přispívají k většímu diastolickému naplnění srdečních komor.

V případě refraktérnosti srdečního selhání na glykosidy se terapie provádí kombinovaným podáváním diuretik s inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (kaptopril, kapoten) nebo s adrenergními blokátory (obzidan). Dávky kaptoprilu (capoten) u novorozenců se pohybují v rozmezí od 1,0 do 4,0 mg / kg tělesné hmotnosti denně s injekcí každých 6 až 12 hodin, nejoptimálnější dávka capoten pro novorozence je 2-3 mg / kg / den (Kotlukova NP et al., 2000). Je vybrána individuálně tak, aby dítě nemělo arteriální hypotenzi.

Navrhuje se také další způsob použití kapotenů, jejichž počáteční dávka v neonatálním období je 0,2 mg / kg tělesné hmotnosti s postupným nárůstem na 0,4-0,5 mg / kg. Ve stadiu I srdečního selhání může být kapoten předepsán jako monoterapie, ve stadiu II - v kombinaci s diuretiky, ve stadiu III - na pozadí digoxinu (Shipova L.G. et al., 2000). Kaptopril není kombinován s draslík šetřícími diuretiky.

Je popsána pozitivní zkušenost s použitím kaptoprilu u novorozenců se srdečním selháním s převahou levostranného zkratu vrozenou vadou, která je špatně přístupná léčbě digoxinem a diuretiky. Denní dávka kaptoprilu v tomto případě byla 1,3 mg / kg tělesné hmotnosti, rozdělená do 3 dávek.

Vedlejší účinky se nevyskytují často a jsou vyjádřeny ve formě mírné asymptomatické hypotenze, selhání ledvin (které se snižuje s poklesem dávky léku), oligurie, spojené se snížením průtoku krve ledvinami. Existuje teoretické zdůvodnění použití capoten u novorozenců a v raných stadiích srdečního selhání. Účinnost léku je řízena dynamikou srdeční frekvence a úrovní krevního tlaku, vyhýbá se bradykardii a arteriální hypotenzi.

U těžkého srdečního selhání refrakterního k konvenční terapii může být enalapril také léčen při průměrné terapeutické dávce 0,1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Pro dosažení pozitivního terapeutického výsledku může být dávka zvýšena na 0,12 až 0,40 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Délka léčby je několik týdnů.

Pro zajištění inotropní podpory u novorozenců lze použít neglykosidová inotropní léčiva - dopamin, dobutamin a amrinon.

Dopamin je endogenní prekurzor norepinefrinu, který má sympatomimetické vlastnosti. S použitím dopaminu v dávce 0,5-3,0 µg / kg za minutu, rozšiřuje cévy mozku, mesentery, koronárních a renálních arterií. Když se dávka zvýší na 5-10 µg / kg * min, stimuluje (31 receptorů myokardu, po kterých se objeví farmakologický účinek zvýšení kontraktility myokardu a zvýšení srdečního výdeje, zlepšení perfuze periferních tkání. Při dávce 10-20 µg / kg * min dopaminu stimuluje al-receptory, což má za následek zvýšenou systémovou vaskulární rezistenci a zvýšený krevní tlak.

Dobutamin je syntetický analog dopaminu s preferenční stimulací (31 receptorů, ale na rozdíl od dopaminu snižuje krevní tlak. Pod jeho vlivem se snižuje systémová vaskulární rezistence, která způsobuje pokles pre- a afterloadu. Dávka pro intravenózní podání drobutaminu je 5–15). mcg / kg'min

Amrinon má inotropní a vazodilatační účinek prostřednictvím inhibice fosfodiesterázy a zvýšení hladiny cAMP v buňce myokardu. Indikace pro jmenování amrinonu pro novorozence je pokles kontraktilní funkce myokardu v kritickém stavu. Doporučená dávka amrinonu je 5-10 mg / kg * min.

Tyto léky se používají pouze s pečlivým sledováním srdeční činnosti, korekcí metabolických změn, udržováním dýchacích funkcí a výměnou plynu.
Prognóza srdečního selhání u novorozenců s vyloučením příčiny, která ji způsobila, je dobrá.

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

Výukový průvodce

Pro studenty dětských fakult, stážistů, rezidentů a pediatrů.

Srdeční selhání u dětí

Srdeční selhání je stav způsobený poruchou intrakardiální a periferní hemodynamiky asociovanou se snížením kontraktility myokardu. Hemodynamickým základem klinických projevů srdečního selhání je neschopnost srdce přenést venózní tok do adekvátního srdečního výdeje. Nejběžnější je chronické srdeční selhání, což je syndrom, který se vyvíjí v důsledku různých onemocnění kardiovaskulárního systému, což vede zpravidla ke snížení funkce srdce, chronické hyperaktivaci neurohormonálních systémů a projevuje se dechem, palpitacemi, zvýšenou únavou a omezením fyzické aktivity. a nadměrné zadržování tekutin v těle.

CHF - progresivní syndrom. Pacienti s latentním stupněm srdečního selhání, po 4-5 letech, mohou tvořit skupinu těžkých pacientů. Klíčem k úspěchu je proto včasná diagnostika a včasná léčba. Přesné statistiky o počtu pacientů a zejména o dětech s CHF v Rusku však neexistují.

Ve věkovém aspektu mohou být etiologické faktory srdečního selhání následující:

v neonatálním období - vrozené srdeční vady, zpravidla v tomto věku - komplexní, kombinované a kombinované;

v kojeneckém věku - vrozené srdeční vady, vrozená myokarditida - časná (endo a myokardiální fibroelastóza) a pozdě. Získané chlopňové srdeční onemocnění, v tomto věku - v důsledku infekční endokarditidy. Akutní myokarditida.

Vrozené srdeční vady jsou nejčastější příčinou srdečního selhání v každém věku. V určitém stádiu stádia jsou však identifikovány i jiné příčiny srdečního selhání. Od 7 let (velmi zřídka - dříve) je tedy možná tvorba chlopňového srdečního onemocnění revmatického původu, stejně jako tvorba revmatického onemocnění srdce s převládajícím poškozením myokardu a mnohem méně často i tvorba revmatické pankreatitidy.

Kardiomyopatie - dilatovaná (městnavá) a hypertrofická se klinicky projevují v každém věku.

Méně časté příčiny srdečního selhání jsou stavy definované jako arytmogenní srdeční selhání vyplývající z nadměrného využívání schopností myokardu, například u některých forem chronických tachyarytmií.

Extrakardiální příčiny srdečního selhání: onemocnění ledvin s oligurií a anurií, bronchopulmonální patologie - onemocnění hyalinní membrány u novorozence, akutní a chronické pneumonie, fibrosing alveolitis (Hammen-Rich nemoc), trauma. Bohužel existují klinické situace iatrogenního srdečního selhání, nejčastěji s nedostatečným průběhem infuzní terapie, v klinické praxi se musíme zabývat situacemi, kdy byla infuzní terapie předepsána již se symptomy srdečního selhání, zejména na pozadí současné akutní myokarditidy, s „účelem detoxikace ". Taková taktika léčby samozřejmě vede ke zvýšení závažnosti stavu pacienta.

V některých mimokardiálních stavech: hypertyreóza, těžké formy anémie, cirhóza jater, arteriovenózní píštělí, dochází ke zvýšení srdečního výdeje a dochází k poruchám oběhu v důsledku skutečnosti, že čerpací funkce srdce není schopna uspokojit zvýšené potřeby těla.

Vzhledem k etiologickým faktorům, které vedou k poškození srdečního svalu, lze rozlišit následující formy srdečního selhání:

1. Forma výměny myokardu nebo srdeční selhání v důsledku poškození myokardu je pozorováno u onemocnění srdečního svalu toxické, infekční a alergické povahy, to znamená, že tato forma je způsobena primárním poškozením srdečního svalu bez předchozí hypertrofie.

2. Srdeční selhání z přetížení, stav, při kterém dochází ke snížení kontraktility myokardu v důsledku přepracování a sekundárních změn na základě hyperfunkce. Tyto změny nejčastěji doprovázejí srdeční vady a také podmínky zvýšení tlaku v malých a velkých kruzích krevního oběhu.

3. Smíšená forma srdečního selhání, která kombinuje faktory poškození a přetížení srdce, například u tyreotoxikózy, u revmatických srdečních vad.

Rozlišují se také systolické a diastolické formy srdečního selhání, při systolickém selhání srdce je pokles srdečního výdeje způsoben snížením kontraktility myokardu nebo objemovým přetížením. Diastolické srdeční selhání je způsobeno snížením plic srdečních dutin (komor) v diastole, nejčastěji se tato situace vyskytuje, když je snížena relaxace myokardu (relaxace) v diastolické fázi, která může nastat při hypertrofické obstrukční kardiomyopatii, konstrikční perikarditidě a poklesu objemu dutin v důsledku nádorů. nebo s tachysystolickými formami arytmií, když je diastole zkrácena.

Převládající formou je chronické srdeční selhání. Akutní srdeční selhání bez předchozího dlouhodobého srdečního onemocnění není v klinické praxi běžné. Příkladem takového stavu je pravděpodobně akutní myokarditida revmatické a nereumatické (virové) geneze. Nejčastěji dochází k akutnímu srdečnímu selhání jako komplikaci chronického, případně na pozadí jakéhokoliv interkurentního onemocnění a je charakterizována rychlým vývojem a závažností jednotlivých symptomů srdečního selhání, které jsou ve skutečnosti stavem dekompenzace.

V časných stadiích dysfunkce srdce nebo srdečního selhání zůstává periferní cirkulace adekvátní potřebám tkání. To je usnadněno spojením primárních adaptačních mechanismů. již v raných, preklinických stadiích srdečního selhání, kdy ještě nejsou žádné zjevné stížnosti a pouze důkladné vyšetření nám umožňuje konstatovat přítomnost tohoto syndromu.

Příznaky srdečního selhání u dětí

Srdeční selhání v mnoha ekonomicky rozvinutých zemích se stalo nejen lékařským, ale také sociálně významným problémem vedoucím k předčasnému postižení. Často se srdeční selhání u dětí začíná projevovat v dětství v důsledku vrozených srdečních vad, plicních nemocí a dalších stejně závažných patologií. V celkové struktuře kojenecké úmrtnosti v nemocnici představuje onemocnění srdce asi 26%.

Formy a klasifikace srdečního selhání dětí

Srdeční selhání u dětí je stav, kdy srdce není schopno přesměrovat venózní tok na přirozený srdeční výdej. Existují dvě formy onemocnění: chronické a akutní.

Chronická forma se vyvíjí pomalu během několika měsíců a možná i let. Vzniká v důsledku mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému, které vyvolávají zhoršení čerpací aktivity srdce a rozvoj hyperaktivace neurohormonálních systémů. Syndrom je charakterizován zvýšenou srdeční frekvencí, těžkou únavou, dušností, stagnací tekutin v těle a snížením fyzické aktivity.

Akutní forma srdečního selhání u dítěte vzniká rychle. Projevuje se záchvaty udušení a dušnosti, kardiogenním šokem a plicním edémem. Tato forma onemocnění je způsobena rupturou stěn levé komory nebo mitrální a aortální srdeční choroby.

V pediatrii neexistuje jediná klasifikace onemocnění. Lékaři často používají klasifikaci Belokon NA, rozdělující nemoc na pravo-ventrikulární a levokomorový typ.

Patologie pravé komory se objevuje jako důsledek patologie pravého srdce a je charakterizována otokem žil v krku, cyanózou prstů, bradou, ušima a špičkou nosu, zvýšeným venózním tlakem, otokem a mírným žloutnutím. Levý komorový typ je tvořen v patologiích levých srdečních oblastí a je exprimován záchvaty udusení a dušnosti, plicního edému, sníženého prokrvení v mozku a krevních cév myokardu.

Klasifikace Strazhesko ND a Vasilenko V.Kh. zdůrazňuje přítomnost následujících stupňů srdečního selhání u dětí: t

I stupeň - selhání skryté přírody, která se projevuje pouze během cvičení;
Stupeň II - dlouhodobé selhání, jehož projevy lze zjistit v klidném stavu. Když II A stupeň hemodynamiky (pohyb krve cév) je slabě narušen a pouze v jednom z oddělení (velký nebo malý kruh krevního oběhu). Ve stupni II B jsou závažné hemodynamické poruchy pozorovány ve dvou kruzích současně.
Stupeň III je posledním stupněm, který se projevuje dystrofickými transformacemi v orgánech, zatímco krevní oběh cév je vážně narušen, metabolismus je pevně změněn a struktura tkání a orgánů je nevratně modifikována.

Příčiny srdečního selhání v dětství

Příčiny vzniku onemocnění u dětí různých věkových kategorií se liší. U právě narozených dětí a dětí v prvních měsících života se onemocnění vytváří v důsledku vrozených srdečních vad a myokarditidy, jakož i srdečního selhání při anémii, sepse a pneumonii. Děti ve věkové kategorii od 1 do 3 let mohou získat akutní a subakutní myokarditidu, která také vyvolává srdeční selhání.

Onemocnění je často pozorováno u dětí s:

infekční a zánětlivá onemocnění myokardu (bakteriální, toxická a virová karditis);
vrozená karditida a mikrokardiopatie;
vrozené nebo získané srdeční vady;
nedostatek elektrolytů;
závažná plicní patologie (těžké ataky astmatu, poruchy dýchacího systému, akutní hypoxie);
těžká anémie, arytmie a akutní neuritida;
neuromuskulární onemocnění;
nádory v oblasti srdce a chlopňového aparátu;
abnormality pojivové tkáně;
vaskulitidy.

Příznaky srdečního selhání v dětství

Symptomatologie nemoci a stupeň jejího projevu se může lišit v závislosti na věku dítěte, délce trvání onemocnění a na tom, která oblast srdce je ovlivněna hlouběji. Pro všechny typy nedostatků však můžete zadat společné vnější znaky:

silná únava;
závratě, rozmazané oči a mdloby;
dušnost;
tachykardie;
bledá kůže;
modřivost prstů a rtů;
špatný neklidný spánek;
kašel a mokré plicní rales;
otok specifické povahy.

V počáteční fázi onemocnění, aby se zjistily příznaky srdečního selhání, musí být dítě v určitém fyzickém stavu: aktivní hry, běh, skákání nebo prodloužený pláč dítěte. V budoucnu se však příznaky objeví v klidném stavu a spánek bude narušen pocitem udušení. Nemocné děti dobře nezískávají na váze, vyvíjejí se pomaleji a obtížně snášejí cvičení.

Je důležité pochopit, že děti nehlásí vždy nedostatek kyslíku. Rodiče musí zaznít alarm, pokud dítě dýchá rychleji s pomocí prsních svalů as mírným zatížením, křídla nosu se zvětší.

Zvláštní pozornost by měla být věnována vnějším příznakům nemoci u kojenců v prvních měsících života, protože je v tomto období těžké diagnostikovat nemoc. Pokud zjistíte následující příznaky srdečního selhání u kojenců, okamžitě vyhledejte lékaře:

rychlý puls;
nadměrné pocení;
dušnost i při mírném fyzickém a emocionálním stresu;
bledá kůže;
regurgitace po krmení;
odmítnutí mateřského prsu;
sípání v plicích;
špatný spánek v horizontální pozice.

Dýchavičnost se vyskytuje v důsledku nadměrného množství krve v plicním oběhu, který zahrnuje plíce. Dítě, když leží vlevo a dusí, snaží se sedět nebo ležet takovým způsobem, že výrazně zvyšuje hrudník. V této poloze totiž přebytečná krev proudí dolů, sípání se zklidňuje a udusuje se.

Je to důležité! Symptomy syndromu srdečního selhání srdečního selhání u novorozenců jsou podobné projevům plicních onemocnění, proto pouze EKG nebo rentgenový snímek mohou prokázat skutečnou povahu onemocnění.

Léčba srdečního selhání u dětí

Včasná diagnóza a terapeutická opatření k odstranění srdečního selhání u dětí předpovídají pozitivní výsledek onemocnění. Terapie je prováděna na základě poskytnutých instrumentálních a klinických dat, souboru laboratorních testů a konzultací s vysoce specializovanými lékaři. Pro výběr léčebného plánu je nutné provést přesnou diagnózu a určit formu onemocnění a jeho stupeň.

V počátečním stádiu nemoci, v nepřítomnosti srdečních vad, děti mohou dělat s omezenou fyzickou aktivitou, krmením přes láhev nebo roh (méně často používat sondu) a redukovat dodávku vody a sodíku redukovat srdeční zátěž. Neklidné děti jako doplněk předepisují sedativa. Pokud má dítě závažnou formu onemocnění, je nutné zajistit zvýšenou polohu lůžka a kompletní odpočinek.

Obecná léčba srdečního selhání se provádí v několika oblastech:

příjem srdečních glykosidů ke zvýšení kontraktilní funkce myokardu (nejprve intramuskulárně, a když symptomy ustoupí, předepsané ve formě tablet);
užívání diuretik k odstranění vnějšího otoku, odstranění městnavých projevů v orgánech a snížení srdeční zátěže;
použití primárních látek při léčbě dětského srdečního selhání ve formě ACE inhibitorů, které prodlužují účinek srdečních glykosidů a snižují dávkování diuretik;
zahrnutí kardiotropních léčiv do terapeutického schématu, prostředků ke zlepšení mikrocirkulace krve a korekce poruch elektrolytů;
zavedení beta-blokátorů do léčebného procesu, zlepšení funkce srdce, snížení srdeční frekvence a zajištění antiarytmického účinku.
použití kardiotonických látek a mírných sedativ;
Současně se provádí léčba jiných orgánů, které utrpěly v důsledku špatné srdeční činnosti, jakož i rehabilitace zdrojů chronické infekce.

V akutním období onemocnění je nutné pozorovat odpočinek na lůžku a snažit se strávit čas v polosedě. Zbývající fyzická aktivita je koordinována s ošetřujícím lékařem.

Je velmi důležité držet se šetřící stravy, vyhnout se potravinám bohatým na sodík, kořeněná, mastná a smažená jídla. Je také nezbytné omezit příjem soli, kapalin, potravin a nápojů, které stimulují tvorbu plynu. Ve stravě pacienta je užitečné zahrnout potraviny obsahující velké množství draslíku.

Prevence srdečního selhání u dětí

Aby se předešlo srdečnímu selhání v dětství, byla vyvinuta speciální profylaktická opatření k odstranění rizika onemocnění.

Děti všech věkových skupin potřebují vyváženou stravu, která nasytí tělo nezbytnými stopovými prvky a látkami. Povinnou položkou stravy dítěte je konzumace vlákniny, rybího oleje a bílkovin.

Je důležité chránit dítě před stresem, vytvářet pro něj harmonii v rodině a poskytovat psycho-emocionální pohodlí. Vždy je třeba najít čas na odpočinek a nezatěžovat dítě nadměrnou účastí různých tříd a kruhů. Tělo dětí se musí zotavit, zejména po škole.

Kontrola váhy je také důležitý bod v prevenci nemoci, protože nadváha je přímá cesta k srdečním onemocněním. Za prvé, dochází ke zvýšení krevního tlaku, dále zvyšuje zátěž srdce, což nakonec vede k narušení fungování těla.

Starší děti se často nepohybují a tráví spoustu času v počítači. Dítě bez pravidelného cvičení je náchylnější k poruchám oběhu a řídnutí svalových vláken, což vede k mnoha onemocněním. Sport by proto měl mít v životě každého dítěte čestné místo.

Prognóza léčby srdečního selhání u dětí bude příznivá, pokud je příčina patologie včas odstraněna. Kompetentně vybraná léčba a dokonalé provedení receptů ošetřujícího lékaře vás nečeká na pozitivní výsledky.

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí.

Za prvé, nemocné dítě je vytvořeno pohodlné ošetřovatelské prostředí (lůžko-topení, couvez).

V každém případě kombinace diuretik. například v této kombinaci: lasix + veroshpiron + chlorothiazid s různými dávkami těchto léčiv.

U novorozenců se srdečním selháním. způsobené CHD s levostranným posunem krve, myokarditidou, dilatační kardiomyopatií, endomyokardiální fibroelastózou, srdeční glykosidy se používají ke zlepšení kontraktility myokardu. Používají se dlouhou dobu, několik měsíců a dokonce i let.

S hypertrofickou kardiomyopatií. včetně diabetické kardiomyopatie a Pompeho choroby, jsou používány adrenolytika a inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, které přispívají k většímu diastolickému naplnění srdečních komor.

Navrhuje se také další způsob použití kapotenů, jejichž počáteční dávka v neonatálním období je 0,2 mg / kg tělesné hmotnosti s postupným nárůstem na 0,4-0,5 mg / kg. Ve stadiu I srdečního selhání může být captothen předepsán jako monoterapie, ve stadiu II - v kombinaci s diuretiky, ve stadiu III - na pozadí digoxinu (Shipova L.G. et al. 2000). Kaptopril není kombinován s draslík šetřícími diuretiky.

Se závažným srdečním selháním. refrakterní vůči konvenční terapii, je také možné léčit enalapril v průměrné terapeutické dávce 0,1 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Pro dosažení pozitivního terapeutického výsledku může být dávka zvýšena na 0,12 až 0,40 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Délka léčby je několik týdnů.

Pro zajištění inotropní podpory u novorozenců lze použít neglykosidová inotropní léčiva - dopamin, dobutamin a amrinon.

Tyto léky se používají pouze s pečlivým sledováním srdeční aktivity. korekce metabolických změn, udržování dýchacích funkcí a výměny plynů.

Prognóza srdečního selhání u novorozenců s vyloučením příčiny, která ji způsobila, je dobrá.

Obsah tématu "Srdeční selhání a jeho příčiny u dětí":

Léčba srdečního selhání u dětí

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Podobné práce

Patogeneze a formy srdečního selhání. Kardiální faktory. Příčiny chronického srdečního selhání a principy jeho léčby. Klasifikace a působení léčiv používaných při srdečním selhání.

prezentace [513,3 K], přidáno 17.5.2014

Pojem a hlavní příčiny srdečního selhání, jeho projevy a průběh u dětí, jeho odrůdy a patogeneze: pravá a levá komorová. Cíle a směry léčby, použité léky, prognóza zotavení a život dítěte.

prezentace [945,2 K], přidáno dne 19.4.2014

Koncept a klinické příznaky prvních příznaků a stadií vývoje akutního srdečního selhání, stupeň nebezpečí tohoto onemocnění pro život pacienta. Vlastnosti léčby onemocnění na pozadí hypertonické krize, tromboembolie, infarktu myokardu.

abstrakt [18,6 K], přidáno dne 04.29.2011

Porušení výměny plynu v plicích. Příčiny a typy respiračního selhání u dětí. Klasifikace respiračního selhání podle závažnosti. Principy léčby respiračního selhání. Nouzová péče v případě akutního respiračního selhání.

prezentace [144,8 K], přidáno 04/09/2015

Etiopatogeneze chronického srdečního selhání. Fáze projevů nemoci, stížnosti pacientů. Kontraindikace pro fyzickou terapii pro srdeční selhání. Algoritmus fyzické aktivity. Vztah k medicíně založené na důkazech.

prezentace [48,5 K], přidáno 23.03.2011

Hlavní příčiny akutního srdečního selhání: srdeční onemocnění, hypertrofie myokardu, bradyarytmie, porušení integrity chlopní nebo srdečních komor, nekardiální příčiny. Známky a diagnóza selhání pravé komory a levé komory.

prezentace [911,8 K], přidáno 01/05/2015

Základní principy intenzivní péče. Léky používané k udržení krevního oběhu. Adrenoreceptory a jejich aktivace. Principy použití kardiotropních a vazoaktivních léčiv. Vazodilatátory při léčbě srdečního selhání.

abstrakt [25,8 K], přidáno dne 02.10.2009

Snížená čerpací funkce srdce při chronickém srdečním selhání. Nemoci způsobující rozvoj srdečního selhání. Klinický obraz onemocnění. Známky chronického srdečního selhání levé komory a pravé komory.

prezentace [983.8 K], přidáno dne 03.05.2011

Klasifikace závažnosti pacientů s infarktem myokardu. Komplexní program jejich rehabilitace. Cvičení pro koronární srdeční onemocnění, hypertenzi a chronické srdeční selhání. Komplexy terapeutické gymnastiky pro pacienty.

abstrakt [41,1 K], přidáno dne 02.03.2009

Vlastnosti a techniky léčby akutního srdečního selhání, kritéria a zdůvodnění postupu. Dávkování a podávání diuretik při léčbě této skupiny onemocnění. Důvody vzniku rezistence na tyto léky.

abstrakt [10,7 K], přidáno 17.5.2011

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba HF by měla být komplexní a diferencovaná, s přihlédnutím k příčinám, možnostem a závažnosti HF a průvodním onemocněním. Mělo by začít v časných preklinických stadiích srdečního selhání.

1. Dopad na srdeční kompenzační mechanismus

a zvýšená inotropizace (kontraktilita) myokardu

b. zlepšení metabolismu energie v myokardu (eliminace mitochondriální insuficience)

v normalizace metabolismu proteinů v myokardu (syntéza nukleových kyselin)

d. zlepšení rovnováhy elektrolytu (iontové výměny)

2. Normalizace mimokardiálních kompenzačních faktorů

a pokles následného zatížení vlivem nižšího OPSS a nižšího BCC

b. snížení preloadu v důsledku snížení venózního toku a bcc

CH I: omezení fyzické námahy + další denní odpočinek

CH IIA: povinný odpočinek na lůžku

CH IIB a III: přísný odpočinek po dobu 5-10 dnů s plnou péčí o děti.

2. Okupační fyzikální terapie. v prvních 2 týdnech formou hlazení masáže rukou a nohou po dobu 3-5 minut, pak cvičení v polosedě s ohnutými koleny.

Režim se zvětší, jakmile se stav zlepší.

CHI: plná, obohacená vitamíny B a C, draselnými solemi, lipotropními látkami (tvaroh, ovesné vločky). Vyloučené látky, které vzrušují centrální nervový systém a kardiovaskulární systém, omezenou zeleninu, způsobují nadýmání, sycené nápoje.

CH II: množství soli se sníží na 2 až 5 g za den; objem injikované tekutiny je snížen na 2/3 denní normy u dětí mladších 1 roku a na 2/3 předchozí denní diurézy u starších dětí; množství krmiva na krmivo se snižuje a počet krmiv se zvyšuje

CH III: vypouštění draslíku (pečené brambory, rozinky, sušené meruňky, ovocné šťávy) nebo mléčné výrobky z tvarohu (tvaroh, mléko, kompot ze sušeného ovoce) diety 1krát týdně, dokud opuch nezmizí.

4. Léková terapie CH - 3 hlavních skupin drog:

1) léky, které zlepšují kontraktilitu myokardu

2) Léky podporující hemodynamické vykládání srdce (redukce preloadu, afterloadu nebo preloadu a afterloadu současně)

3) léky, které zlepšují metabolické procesy myokardu

Léky, které zlepšují kontraktilitu myokardu.

a Srdeční glykosidy (nejčastěji strofantin, Korglikon, digoxin, méně často digitoxin)

b. Neglykosidová inotropní léčiva.

Znázorněno v případě srdečního selhání, refrakterní na srdeční glykosidy a doprovázené bradykardií, porušením atrioventrikulární vodivosti.

a) katecholaminy a jejich deriváty: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (synteututrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa v / v kapání

Dopamin a dobutamin, které jsou selektivními beta-1-adrenergními agonisty, zvyšují kontraktilitu myokardu a CB, zvyšují průtok krve ledvinami a GFR, podporují vylučování sodíku z těla, snižují CVP a diastolický tlak v plicní tepně. Znázorněno v akutním HF s hypotenzí, v HF s rychle se zvyšující glykosidovou intoxikací, s počáteční bradykardií nebo arytmiemi, kdy použití SG není možné. NE: zvýšení tepové frekvence a může způsobit tachyarytmie.

Dobutamin je jediný syntetický SV získaný jako výsledek cíleného hledání léku s minimálním pozitivním chronotropním účinkem na sinusový uzel a maximálního selektivního účinku na beta-1 myokardiální adrenoreceptory. Dobutamin je proto lékem volby u těžké CH s nízkým srdečním výdejem a zvýšenou periferní rezistencí a dopaminem při akutním selhání oběhu nebo CH s arteriální hypotenzí.

b) syntetické sympatomimetika: izadrin, efedrin

Izadrin je zobrazen v CH s bradykardií, porušením AV vodivosti, nízkým CB s vysokou periferní rezistencí.

c) selektivní stimulátory beta-1-adrenergních receptorů nekatecholaminové povahy: nonahlazin

Nonahlazin v dávce 15-30 mg 2-3 krát denně po dobu 1,5-2 týdnů umožňuje dosáhnout významného zvýšení kontraktility myokardu s minimem vedlejších účinků. Lék má navíc bronchodilatační účinek a je indikován pro kardiopulmonální insuficienci.

d) inhibitory fosfodiesterázy: amrinon, milrinon, enoximon - nesteroidní neadrenergní syntetické kardiotonika, která mají pozitivní inotropní, stejně jako vazodilatační účinek, zvyšující srdeční výdej u pacientů s HF

e) glukagon - má slabé inotropní vlastnosti a používá se v kombinaci s katecholaminy, zlepšuje však AV vodivost, má diuretický účinek, zvyšuje koronární průtok krve.

V současné době je větší význam spojen s rychlým účinkem kardiotonik na hemodynamické parametry, ale s dopadem na závažnost symptomu onemocnění a přežití pacienta. Kardiotonika, zvýšení kontraktility myokardu, zvýšení srdeční energie a plastických nákladů, zvýšení spotřeby kyslíku myokardu a vyčerpání zdrojů myokardu. Většina specialistů odmítla použít kardioglykosidy v maximálních a submaximálních dávkách při léčbě CHF, s výjimkou digoxinu (studie DIG z roku 1996 se správným použitím digoxinu nezhoršuje prognózu život ohrožujících pacientů s CHF). Změny v drogových přístupech v moderní léčbě CHF mohou být formulovány: od stimulace srdce až po jeho vyložení, od fyzického vykládání srdce až po fyzickou stimulaci periferního oběhu.

Léky, které podporují hemodynamické vykládání srdce

1. Léčebné diuretické působení

Léky první linie pro léčbu HF.

Hlavní účinky: 1) zvyšují diurézu, natriurézu 2) snižují bcc, a tudíž předpětí 3) přispívají ke sbližování edémů 4) snižují žilní kongesci viscerálních orgánů a zvyšují jejich funkci

Když CHI, postačuje použití aminofylinu 2-3 mg / kg orálně nebo intravenózně.

V CH IIa: thiazidová diuretika (hypothiazid 1-3 mg / kg jednou za 3-5 dnů) nebo nonthiazidové sulfonamidy (Brinaldix 10 mg jednou 2-3 dny) v kombinaci s draslík šetřícími diuretiky: 25-50 mg 1 krát 2-3 dny denně nebo s triampurem kombinovaným lékem (hypothiazid + triamteren), moduretikum (hypothiazid + amilorid). S neúčinností těchto léků přidejte smyčkové diuretika: furosemid (2-3 mg / kg orálně) nebo lasix (2-3 mg / kg intravenózně jednou) po dobu 3-5 dnů. Furosemid je účinný i při těžkém CH, je-li GFR malý.

V CH IIB a III: kombinace diuretik šetřících lasix + draslík (konkurenční antagonista aldosteronu, spironolaktonu (aldakton, veroshiron za den, dávka 100-200 mg ve 2 dávkách v první polovině dne po dobu 2-3 týdnů) nebo nekompetitivních antagonistů aldosteron amiloridu (5-20 mg / den v 1-2 dávkách, v průběhu 1-2 týdnů), triamteren). Amilorid z hlediska závažnosti draslík šetřícího účinku je lepší než jiné diuretika, způsobuje dyspepsii méně často a je lépe snášen dětmi. Možná použití kombinovaného léku Furotriam (furosemid + triamteren)

Protože léčba thiazidovými a smyčkovými diuretiky je doprovázena hypokalemií a alkalózou a je třeba předepisovat draselné soli (panangin, asparkam), jakož i diuretika inhibující karboanhydrázu (fonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / den po dobu 3 dnů), snižující alkalóza. Protože s poklesem hladiny albuminu v krvi se může objevit refrakternost vůči diuretikům, v takovém případě musí být jejich použití kombinováno s transfuzí albuminu nebo plazmy.

2. Léky ovlivňující periferní krevní oběh - mohou zlepšovat centrální hemodynamiku, snižovat tón arteriol a venul, stejně jako snižovat potřebu myokardu pro kyslík a dát srdce do ekonomičtějšího způsobu operace.

1) o mechanismu účinku:

a přímé vazodilatátory, relaxační GMK: nitráty, molsidomin (korvaton), nitroprusid sodný

b. blokátory sympato-nadledvinek: fentolamin (neselektivní alfa-blokátor), prazosin (selektivní alfa-1-blokátor)

v ACE blokátory: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril atd.

d. antagonisty vápníku: nifedipin (corinfar). Kaptopril se používá v dávce 0,5 mg / kg / den ve 3 dávkách s postupným zvyšováním dávky na 1 mg / kg / den po dobu 1-2 týdnů od několika týdnů do několika měsíců s postupným snižováním dávky následně.

D. prostaglandin E, prostacyklin

2) lokalizace preventivní akce:

a léky působící na žilní tón - způsobují dilataci žil, ukládání krve v nich a snížení návratu žil (preload): nitráty

b. léky působící na OPSS - způsobují dilataci rezistentních arteriol a snižují následnou zátěž: CAC blokátory, antagonisty vápníku, prostaglandin E

v vazodilatátory působící na obě tepny a žíly: nitroprusid sodný, molsidomin, ACE inhibitory

Při použití vazodilatátorů spolu s tradičními léky (kardiotoniky a diuretiky) se významně zlepšuje prognóza onemocnění a významně se zvyšuje délka života pacientů. V současné době nejslibnější pro léčbu CHF jsou ACE inhibitory, které kromě mírných a středně závažných CH spolu s diuretiky v udržovacích dávkách mohou nahradit srdeční glykosidy.

Hlavní účinky ACE inhibitorů: t

a snižují pre- a afterload na srdce

b. nižší tepová frekvence

v snížení plnicího tlaku a objemu levé komory

, snížit průměrný tlak v plicní tepně, OPSS a systémovém krevním tlaku

D. zvýšení CB

E. Zvýšení GFR a natriurézy

g. zvýšení tolerance ke fyzické aktivitě zvýšením průtoku krve ve svalech

h mají kardio a nefroprotektivní účinek, přispívají k regresi hypertrofie a dilataci srdce

a snižují aldosteron a norepinefrin v krvi

Hlavní inhibitory NE ACE: a. T arteriální hypotenze b. zvýšení kreatininu v krvi c. kašel, alergické reakce (vyrážka, angioedém) e. neutropenie.

Kombinovaná terapie SG + diuretiky + periferní vazodilatátory je indikována v následujících případech:

a) je-li hlavním projevem HF kongesce v ICC: nitroglycerin sublingválně nebo ve formě aplikace v oblasti srdce 2% nitroglycerinové masti

b) CH, refrakterní na SG: první monoterapie fentolaminem (2-3 mg / kg IV), prazosinem (2 mg 3krát denně uvnitř) nebo kaptoprilem (25 mg 1krát denně), poté přidáním srdečního glykosidu. Kaptopril, který má diuretický účinek, snižuje dávku diuretika

c) hypotenze na pozadí žáruvzdorného CH: nitroprusidu sodného v kapkách na 5% roztoku glukózy 1-3 mcg / kg / min nebo molsidominu 1 až 5 ml 0,2% roztoku v / v tryskovém roztoku + dopamin.

Je třeba mít na paměti, že použití intravenózních periferních vazodilatátorů vyžaduje monitorování hemodynamických parametrů.

Léky, které zlepšují metabolické procesy myokardu

Čím déle CH existuje a čím je výraznější, tím větší jsou změny energie a plastických procesů v myokardu, v rovnováze elektrolytů.

Porušení metabolismu proteinů je spojeno s převahou katabolických procesů nad anabolickou a inhibicí syntézy nukleových kyselin. Pro zlepšení metabolismu proteinů jsou předepsány nesteroidní a steroidní anabolika:

1. inosin (riboxin) - purinový derivát, prekurzor ATP. Léčivo zvyšuje aktivitu řady enzymů Krebsova cyklu, stimuluje syntézu nukleotidů, má pozitivní vliv na metabolické procesy v myokardu a zlepšuje koronární oběh. Jako nukleosid může inosin vstupovat do buněk a zvyšovat energetickou bilanci myokardu. Aplikuje se při 0,3-0,6 mg / kg po dobu 4 týdnů.

2. orotát draselný - 10-20 mg / kg / den ve 3 dávkách 3-4 týdny

3. orotát hořečnatý (magnerot) - 1 tableta 3 krát denně po dobu 1 týdne, pak polovina tablety 2-3 krát denně po dobu 6 týdnů. Lék také zlepšuje metabolismus lipidů, zabraňuje nekróze kardiomyocytů.

4. Vitamin B12 nebo jeho koenzym - ústy přes 500 µg 2-4 krát denně nebo intramuskulárně 50-100 µg denně nebo každý druhý den (15 dnů)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 čas za měsíc po dobu 3 měsíců

srdeční selhání myokardiální onemocnění

Pro zlepšení energie v použitém myokardu

1. fosfaden (AMP, Vit. B8) - reguluje redoxní procesy, má vazodilatační, protidestičkový účinek, zvyšuje diurézu, zvyšuje kontraktilitu myokardu a toleranci zátěže. Na 0,025 - 0,05 g 3krát denně v intervalu od 1 do 4 týdnů

2. cytochrom (cyto-Mac) - podílí se na dýchání tkání, aktivuje oxidační fosforylaci

3. Glio-6 (pyridoxylglyoxylát) - stimulátor anaerobního syntetizovaného ATP

4. Mildronát - snižuje oxidaci karnitinových mastných kyselin, zvyšuje intenzitu metabolických procesů v myokardu a jeho účinnost, redistribuuje koronární průtok krve do distrofovaných a ischemických oblastí myokardu

5. neoton (exogenní fosfokreatin) - hraje klíčovou roli v dodávce energie svalové kontrakce, nosič energie, udržuje intracelulární ATP pool, zvyšuje ejekční frakci

6. aktekin - aktivuje metabolismus buněk, zvyšuje transport kyslíku, glukózy, syntézu ATP

7. Vitamin B15 (pangatam vápenatý) - podílí se na syntéze kreatinu a kreatin fosfátu v myokardu, zvyšuje absorpci kyslíku v tkáních

Pro korekci metabolismu elektrolytů pomocí léků draslíku a hořčíku: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidační terapie zahrnuje multivitaminy s vysokým obsahem vitamínů A, E, C, stopového prvku selenu (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipin, dimefosfon (mají také antiplateletové a angioprotektivní účinky) jsou dobrými antioxidanty.

Při léčbě HF hraje důležitou roli správně zvolená etiotropní léčba: použití GCS v malých dávkách pro myokarditidu a revmatické defekty (zlepšuje výměnu energie myokardu, má pozitivní inotropismus, eliminuje refrakternost na srdeční glykosidy a má permisivní účinek na katecholaminy), použití NSAID u myokarditů; ke zlepšení mikrocirkulace se sklonem k trombóze atd.

Moderní představy o léčbě srdečního selhání u dětí

Podle moderních koncepcí je chronické srdeční selhání (CHF) komplexní klinický proces způsobený různými onemocněními kardiovaskulárního systému, který vede k systolické a / nebo diastolické dysfunkci komorového myokardu. Projevuje se jak hemodynamickými poruchami, tak poruchami neuroendokrinní regulace [2, 7]. CHF je jednou z hlavních příčin invalidity a úmrtnosti v dětství. Příčinou CHF u dětí může být téměř všechny organické srdeční choroby [6, 10].

V závislosti na vedoucím patofyziologickém mechanismu rozvoje srdečního selhání (HF) se specifickým srdečním onemocněním je vhodné rozlišit následující varianty tohoto syndromu: myokardiální, oběhové (přetlakové a / nebo objemové přetížení) a spojené s poruchou diastolické relaxace levé komory [13, 23].

Myokardiální CH může být primární a sekundární povahy. Primární myokardiální insuficience se vyskytuje na pozadí primárního poškození myokardu při myokarditidě a dilatační kardiomyopatii. Sekundární myokardiální insuficience je spojena s poškozením myokardu na pozadí hypo- nebo hypertyreózy, difúzních onemocnění pojivové tkáně.

Přetížení srdečního svalu tlakem, objemem nebo kombinací je nejčastěji důsledkem vrozených nebo získaných srdečních vad. K přetížení srdečního tlaku dochází na pozadí chlopňové stenózy aorty nebo plicní tepny, mitrální a trikuspidální stenózy, arteriální nebo plicní hypertenze. Objemové přetížení je spojeno s nedostatkem chlopně, přítomností intrakardiálních zkratů. Kombinované přetížení je spojeno s komplexními vrozenými srdečními vadami.

Porušení diastolického plnění komor je ve většině případů způsobeno takovými patologickými stavy, jako je hypertrofická nebo restriktivní kardiomyopatie, konstriktivní perikarditida.

Léčba srdečního selhání je založena na představách o vývoji srdečního selhání. Za posledních 50 let prošla významná transformace pohledy na patogenetické mechanismy realizace CHF. Vývoj myšlenek o vývoji CHF se jasně odráží v přístupech k léčbě tohoto syndromu. Existují tři hlavní modely vývoje srdečního selhání: kardiorenální, kardiocirkulační a neurohumorální [13, 23].

Kardioenální model CHF je nejstarší: byl navržen před více než 200 lety. Tento koncept byl aktivně rozvíjen ve 40. až 60. letech. XX století. Podle tohoto modelu byla tvorba edémového syndromu považována za jeden z hlavních projevů srdečního selhání. Nástup syndromu edému byl spojen s neschopností srdce adekvátně pumpovat krev do tepen, což vedlo ke snížení průtoku krve ledvinami a snížení vylučování sodíku a vody. Tyto změny byly kombinovány s neschopností srdce pumpovat krev z periferních žil, což zvýšilo hladinu venózního tlaku, zhoršilo venózní návrat krve z ledvin, renální mikrocirkulaci a nakonec obecně funkci ledvin. Tento koncept patogeneze CHF poskytl silný důvod pro léčbu pacientů se srdečními glykosidy a diuretiky.

V 60–80 letech byl navržen kardiocirkulační model vývoje CHF. Dvacáté století. Podle této teorie vede snížení kontraktility srdce k hemodynamickým poruchám ve formě trvalého zúžení periferních tepen a žil, následované zvýšením pre- a afterloadu, což přispívá k dalšímu zhoršení funkce srdce, rozvoji jeho hypertrofie a dilataci a snížení periferního krevního oběhu v různých orgánech a tkáních. Důkaz o významu hemodynamických poruch jako základu pro rozvoj srdečního selhání byl základem pro široké zavedení těchto let periferních vazodilatátorů a neglykosidových inotropních léčiv do klinické praxe.

Nejmodernější teorie CHF je neurohormonální model, který byl nejvíce rozvinutý v 80 - 90s. Dvacáté století. Bylo prokázáno, že při implementaci kompenzačních hemodynamických mechanismů působících při srdečním selhání patří vedoucí úloha k hyperaktivaci lokálních nebo tkáňových neurohormonů. Jedná se především o sympatický adrenální systém (SAS) a jeho efektory - adrenalin a noradrenalin a renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotensin II (A II) a aldosteron, jakož i systém natriuretického faktoru, který působí proti nim [11, 28]. Autoři tohoto konceptu dokázali překonat a vysvětlit rozpory a nedostatky kardiorenálních a kardiocirkulačních modelů CHF, což zase vedlo k vytvoření různých neurohormonálních modulátorů, které mohou příznivě ovlivnit hemodynamické parametry a symptomy CHF a, co je důležitější, skutečně snížit v této závažné kategorii pacientů. Od osmdesátých let Pro léčbu srdečního selhání jsou široce používány inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) a od 90. let. β-adrenergní blokátory vstoupily do klinické praxe [11, 16, 28].

Nedávné pokroky by samozřejmě měly být považovány za stanovení hodnoty imunitních mechanismů při vzniku HF. Byl navržen cytokinový model pro vývoj HF, podle kterého hemodynamická restrukturalizace a hypoxie, které jsou důležitými vazbami v patogenezi HF, indukují imunologické změny. Současně se tvoří prozánětlivé cytokiny: nádorový nekrotický faktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. V roce 1990 Levine ukázal, že nádorový nekrotický faktor-a je na jedné straně jedním z markerů a na straně druhé jednou z příčin srdečního selhání. Bylo zjištěno, že zvýšená hladina nádorového nekrotického faktoru -a aktivuje RAAS, je spojena s IV funkční skupinou CH a je nezávislým prediktorem špatné prognózy pro průběh onemocnění [12]. Existuje několik hypotéz vysvětlujících výskyt nadměrné produkce cytokinů. Jedná se o hypotézy produkce myokardu a extra-myokardiálního cytokinu a hypotézy bakteriálních endotoxinů [1].

Hypotéza produkce cytokinů myokardu vysvětluje tvorbu myokardiálních cytokinů z hlediska hemodynamické restrukturalizace ve formě zvýšené hladiny end-diastolického tlaku v dutině levé komory, což vede ke stavu diastolického stresu. Podle hypotézy produkce extra myokardiálního cytokinu je produkce cytokinů vysvětlena z hlediska výskytu endotelové dysfunkce, zhoršené vaskulární dilatace závislé na endotelu, hypoxie tkáně, zvýšení volných radikálů v důsledku poškození myokardu a snížení srdečního výdeje. Hypotéza produkce bakteriálních cytokinů spojuje nadměrnou produkci cytokinů s venózní kongescí ve střevě, hypoxií tkáně, což přispívá ke zvýšené propustnosti stěny endotoxinových bakterií. Základem těchto změn jsou poškození myokardu a pokles srdečního výdeje.

Úloha prozánětlivých cytokinů ve vývoji HF je složitá a lze ji vysvětlit několika mechanismy.

Mezi ně patří negativní inotropní účinek, rozvoj srdeční remodelace ve formě destrukce kolagenové matrice, výskyt ventrikulární dilatace, hypertrofie kardiomyocytů, zvýšené účinky apoptózy, zhoršená arteriální relaxace závislá na endotheliu [12].

Cytokinový model srdečního selhání úzce souvisí s teorií endotelové dysfunkce.

V současné době se geneze srdečního selhání vysvětluje nejen poškozením myokardu, ale také poškozením endotelu cévní stěny. Důležitou funkcí endotelu je lokální (nezávislý) mechanismus regulace vaskulárního tónu. Důvody pro rozvoj endotelové dysfunkce jsou hemodynamické přetížení vodivých tepen, hyperaktivace RAAS a CAC, zhoršené endoteliální receptorové zařízení, zhoršená tvorba nebo blokáda působení bradykininu, systémů oxidu dusnatého a relaxačního faktoru endotelu. Markery endotelové dysfunkce jsou snížení vasodilatace závislé na endotheliu, zvýšení desquamovaných endotheliových infekcí, zvýšení hladiny endothelinu-1, zvýšení endoteliálního angiotensin-konvertujícího enzymu, snížení účinku bradykininu, potlačení exprese / inaktivace NO syntázy [3, 4].

Hlavním cílem léčby srdečního selhání je snížení zátěže poškozeného nebo hemodynamicky přetíženého srdce, zvýšení kontraktilních vlastností myokardu, odstranění hyperhydratace a edému, prevence závažných poruch vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy, odstranění neurohormonálních změn, oddálení progrese hypoproteinémie, prevence tromboembolie. Kritéria účinnosti léčby HF mohou být považována za zvýšení průměrné délky života, snížení mortality, zvýšení tolerance k zátěži, zlepšení kvality života, snížení neurohumorálních změn, pomalejší progresi srdečního selhání, snížení závažnosti klinických projevů [15,17].

Mezi hlavní léky používané k léčbě CHF po celém světě, jejichž účinek byl prokázán v průběhu multicentrických randomizovaných mezinárodních studií, patří inhibitory ACE, diuretika, β-adrenergní blokátory, srdeční glykosidy [13, 15, 20]. V současné době se pro léčbu HF u dětí provádějí pokusy používat stejné skupiny léků, které jsou předepsány dospělým pro léčbu tohoto syndromu [5, 6]. Použití mnoha léčiv pro léčbu HF u dětí a dospívajících je však komplikované nedostatkem vědecké databáze týkající se používání moderních léčiv. Zejména nejsou k dispozici doporučení výrobců léčiv o užívání mnoha drog v dětství a dospívání. Významně komplikuje léčbu HF u dětí a nedostatek jasných věkově specifických formulačních doporučení.

Měly by být rozlišeny dva hlavní přístupy k farmakologické léčbě HF: jedná se o léčbu dekompenzovaného HF a stabilní formy CHF. Cíle pro léčbu těchto dvou forem onemocnění jsou odlišné. Léčba dekompenzovaného srdečního selhání se provádí za účelem dosažení klinické stabilizace pacienta, obnovení perfúze v životně důležitých orgánech (srdce, mozek, játra, ledviny), normalizace hladiny systémového krevního tlaku, příprava pacienta na přechod k dlouhodobé terapii chronického srdečního selhání. Cílem léčby pacienta se stabilním CHF je zvýšit délku života a minimalizovat závažnost klinických symptomů. Diuretika, vazodilatátory a pozitivní inotropní léčiva se používají ve dvou případech, zatímco neurohormonální léky (ACE inhibitory a β-adrenoblokyry) se používají současně, cytokinové inhibitory jsou předepisovány ke zvýšení dlouhověkosti [1, 15].

Diuretika zaujímají jedno z nejdůležitějších míst v léčbě HF u dětí: redukují pre- a postnagruzku na srdci, eliminují přetížení vnitřních orgánů a periferní edém. Jejich účinnost závisí na tom, na kterou část nefronu působí.

Smyčkové diuretika (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) jsou nejsilnějšími léky této skupiny, protože působí v celé smyčce Henle, ve které dochází k hlavní reabsorpci sodíku. Furosemid se nejčastěji používá v pediatrické praxi. Lék musí být použit při léčbě dekompenzovaných HF, odpovídající NC IIB podle klasifikace N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemid způsobuje rychlý, silný, ale krátkodobý diuretický účinek. Účinek léku začíná po 1 hodině a trvá 4–6 hodin, je stanoven na 2 mg / kg tělesné hmotnosti. Forma pro intravenózní podání léčiva je lasix, vyráběný v ampulích po 2 ml 1% roztoku, dávka se počítá jako 1 mg / kg tělesné hmotnosti, účinek se projevuje za 10-15 minut a trvá 2 až 3 hodiny. má výrazný abstinenční syndrom. Při současné renální insuficienci se dávka furosemidu zvyšuje na 5 mg / kg. Vedlejší účinky léku zahrnují hypokalemii, hyperurikémii, hyperglykémii, hyperchloremickou alkalózu. V této souvislosti se při předepisování furosemidu doporučuje dieta bohatá na draslík a / nebo přípravky obsahující draslík (panangin). Kombinace furosemidu s draslík šetřícími diuretiky, totiž veroshpironom, prob-spironolakton, se osvědčila dobře.

Kyselina etakrynová (uregid) je předepisována ve stejných případech jako furosemid, zejména při dlouhodobém užívání furosemidu a rozvoji refrakternosti léčiva. Dávka 1-2 mg / kg je předepsána 1 krát ráno (1 tableta obsahuje 50 nebo 100 mg). Je třeba zdůraznit, že kyselina ethakrynová je u dětí horší, protože má vedlejší účinky na gastrointestinální trakt.

Účinek thiazidových diuretik je méně výrazný, má svůj účinek pouze v kortikálním segmentu smyčky Henle. Je třeba mít na paměti, že tyto léky jsou při selhání ledvin neúčinné. Hydrochlothiazid (hypothiazid, caposid, barofan zidrex, vever-triamtezid, codiovan, triresid K, Enap N, Enap NL) může být použit pro fázi IIA CH izolovaně nebo v kombinaci se spironolaktonem. Začněte dávkou 12,5–25 mg 1–2krát denně, maximální dávka je 1 mg / kg, udržovací dávka je 12,5 mg / den jednou. Účinek se projevuje po 1–2 hodinách a trvá 6–12 hodin, mezi vedlejší účinky patří nerovnováha elektrolytů ve formě hypokalemie, hyponatrémie, hypokalcémie, hypomagnezémie, poklesu minutového oběhu, metabolické alkalózy. Existují také metabolické změny: hyperglykémie, hyperurikémie, zvýšený cholesterol lipoproteinů s nízkou hustotou (aterogenní frakce), jsou možné alergické reakce. Pro korekci hypokalémie je předepsána dieta bohatá na draslík a / nebo přípravky obsahující draslík (panangin).

Kombinace hydrochlorothiazidu s diuretikem šetřícím draslíkem triamterenem ve formě triampury (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko) se nejčastěji používá v pediatrické praxi. Lék je předepisován dětem do 6 let ve výši 1/2 tablety 2krát denně, starší 10 let - 1 tableta 2krát denně.

Draslík šetřící diuretika (veroshpiron, prob-spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) mají slabou diuretickou aktivitu, avšak na rozdíl od jiných diuretik se draslík v těle udržuje, jejich účinnost se zvyšuje během sekundárního hyperaldosteronismu se sekundárním hyperaldosteronismem. Spironolakton (veroshpiron) je kompetitivním antagonistou receptorů aldosteronu umístěných v myokardu, arteriální stěně a ledvinách. Blokováním těchto receptorů zabraňuje spironolakton retenci sodíku a vody, a tím zabraňuje rozvoji edému, stejně jako zvýšenému vylučování draslíku a hořčíku, čímž zabraňuje vzniku arytmií. Diuretický účinek spironolaktonu je přímo úměrný hladině aldosteronu v krevní plazmě [13]. Je třeba zdůraznit, že aldosteron přispívá k rozvoji kardiosklerózy, zvyšuje tvorbu kolagenu v myokardu a cévní stěně. Hlavním rysem léčiva je neurohormonální modulace aktivovaného RAAS. Při léčbě CHF se tento přípravek předepisuje v kombinaci s furosemidem nebo hydrochlorothiazidem poté, co diuretický účinek aktivnějších tiazidových a smyčkových diuretik klesá po 1-2 týdnech léčby. Lék se doporučuje užívat ráno, během maximálního cirkadiánního zvýšení hladiny aldosteronu.

Předtím byl spironolakton předepsán rychlostí 2–3 mg / kg tělesné hmotnosti. Nedávné studie však ukázaly nepřípustnost kombinace vysokých dávek léčiva (3 mg / kg hmotnosti) s inhibitory ACE. Současně bylo prokázáno, že nízké dávky spironolaktonu (0,5–1 mg / kg hmotnosti) mají modulaci neurohormonálního profilu. Použití malých dávek spironolaktonu v kombinaci s inhibitory ACE zabraňuje nebo snižuje rozvoj fibrózy a remodelace srdce [11, 13]. Vedlejší účinky draslík šetřících diuretik jsou elektrolytová nerovnováha ve formě hyperkalemie, hyponatremie, acidózy, muskuloskeletálních poruch (křeče, slabost), kožních alergických reakcí, hirsutismu, gynekomastie. Kontraindikace k jmenování léku je chronické selhání ledvin.

Účinek inotropních léků je zaměřen na zlepšení kontraktility srdce. Existují dvě skupiny inotropních léků: srdeční glykosidy a neglykosidová inotropní léčiva. Ty zahrnují β₁ -adrenomimetika (dobutamin, dobutamin solvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β₂ -adrenomimetika (pyrbuterol), dopaminergní látky (dopamin, levodopa), inhibitory fosfodiesterázy (amrion, milrinon, enoximon, adibendan) [18].

Přípravky Digitalis již více než 200 let po prvním použití anglickým lékařem W. Whitheringem v roce 1785 obsadily vedoucí postavení v léčbě HF. Po dlouhou dobu byly srdeční glykosidy spolu s diuretiky jedinými látkami, které se používaly k léčbě HF. Teprve od konce 80. let. když se objevily nové aspekty patogeneze HF a v této souvislosti byly do široké klinické praxe zavedeny nové léky pro léčbu CHF, proběhla aktivní diskuse o vhodnosti použití srdečních glykosidů při léčbě HF. Prospektivní studie u dospělých pacientů ukázala, že podávání digoxinu nemá prakticky žádný vliv na délku života, zvyšuje počet hospitalizací, vede k rozvoji závažných komplikací, jako jsou srdeční arytmie, infarkt myokardu [30]. Digoxin však zůstává lékem první linie při léčbě HF u dětí.

Hemodynamický účinek digoxinu je charakterizován zvýšením srdečního výdeje, zvýšením ejekční frakce levé komory, snížením endometrického tlaku v dutině levé komory, zvýšením tolerance vůči zátěži a zvýšením natriurézy. Neurohumorální účinky léčiva jsou pokles plazmatických hladin noradrenalinu, snížení aktivity periferního nervového systému, snížení aktivity RAAS, snížení tónu vagusu, normalizace aktivity arteriálních baroreceptorů.

Doba podání a velikost saturační dávky závisí na stavu myokardu (závažnost kardiosklerózy, typu arytmie), ledvinách a játrech (kdy oligo- a anurie, diuretika jsou předepisovány), poruchách elektrolytů (hypokalemie predisponuje k rozvoji arytmie, hyperkalcémie přispívá k vedlejším účinkům srdečních glykosidů). Dávka saturace digoxinu se podává do 2-3 dnů, frekvence podávání - 3krát denně. Výpočet dávky saturace je uveden v tabulce 1. Když je dosaženo účinku léčby (snížení tepové frekvence a zkrácení dýchání, kontrakce jater, pozitivní diuréza), přejděte na udržovací dávku digoxinu.

Vypočítejte dávku digoxinu

Rizikové faktory toxických účinků digoxinu by měly být při předepisování léčiva jistě zváženy, což dává přednost nižším dávkám. Mezi tyto faktory patří hluboké poškození myokardu, postižení koronárních cév v procesu, snížení diurézy, hypokalémie, bradykardie, závažná hypertrofie myokardu, ventrikulární extrasystole. Intolerance srdečního glykosidu nastává při nucené digitalizaci, zejména v případě snížené diurézy, hypoglykémie, acidózy, kardiosklerózy. Je třeba mít na paměti, o příznaky toxického účinku srdečních glykosidů, které zahrnují zvýšení bradykardie vzhled neparoksizmalnoy tachykardie z atrioventrikulárního uzlu, arytmie, prodloužení atrioventrikulární vedení, korýtkovité vytěsnění ST segmentu pod obrysem, poruchy gastrointestinálního traktu (snížení chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, volná stolice), poruchy nervového systému (nespavost, závratě).

Pro léčbu dekompenzovaného HF s rozvojem akutního selhání levé komory, je nutná pre-pulmonální exacerbace, intravenózní infuzní aplikace krátkodobě působících srdečních glykosidů, konkrétně strofantinu nebo korglikonu. Léky se podávají intravenózně pomalu; dávkování je uvedeno v tabulce 2.

Strofantin je zástupcem polárních (hydrofilních) srdečních glykosidů, mírně rozpustných v lipidech, špatně absorbovaných z gastrointestinálního traktu. Zavádí se pomalu kapáním na izotonický roztok chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy, objem vstřikované kapaliny nepřekračuje 100 ml. Účinek strofantinu se projevuje po 5-10 minutách, maximální účinek je pozorován po 25–30 minutách, poločas rozpadu z krevní plazmy je 23 hodin Strofanthin je vylučován hlavně ledvinami, a proto pokud je exkreční funkce ledvin narušena, dávka strofantinu by měla být snížena.

Podle mechanismu účinku je Korglikon blízký strofantinu, ne nižší než je rychlost jeho působení, je v těle inaktivován poněkud pomaleji a poskytuje trvalejší účinek. Ve srovnání se strofantinem má výraznější vagový efekt. Zavádí se pomalu kapáním na izotonický roztok chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy. Objem vstřikované kapaliny nepřekročí 100 ml.

V pediatrické praxi v léčbě dekompenzovaného HF v kritických případech se používají krátké cykly intravenózního odkapávání dobutaminu a dopaminu, zaměřené na zvýšení kontraktility a redistribuci arteriolárního průtoku krve. Dlouhodobé užívání těchto léků je nepřijatelné z důvodu nebezpečí vzniku řady negativních jevů: zvyšuje se ischémie myokardu, vyvíjí se metabolická deplece myokardu, dochází k apoptóze kardiomyocytů a může dojít k arytmiím.

Dobutamin - β₁ -adrenomimetikum, má pozitivní inotropní účinek na srdce, mírně zvyšuje srdeční frekvenci, stejně jako mrtvici a minutové objemy srdce, snižuje celkovou periferní a vaskulární rezistenci plicního oběhu, zatímco systémový BP má tendenci se zvyšovat, snižuje ventrikulární plnicí tlak, zvyšuje koronární krevní oběh, zlepšuje zásobování kyslíkem myokardem. Zvýšený srdeční výstup zlepšuje prokrvení ledvin a zvyšuje vylučování sodíku a vody [25]. Lék se používá se sníženým průtokem krve ledvinami a srdečním výdejem, mírnou hypotenzí. Vzhledem k možnému tachykardickému a arytmogennímu účinku stimulačního β-receptoru dopaminu se léčivo používá ve velmi krátkém cyklu, pouze v extrémně závažných případech a s úplným vyčerpáním sympatického adrenálního systému se zvýšením srdečního selhání na stupeň III. Je třeba mít na paměti, že lék je účinný ve velmi malých dávkách. Mezi klinicky účinnými a toxickými účinky je velmi malé rozmezí dávek. Předepsat lék v dávce 2,5 ug / kg / min, pak je možné postupné zvyšování rychlosti perfúze až do 10 ug / kg / min v isotonickém roztoku nebo v 5% roztoku glukózy za stálého sledování kontroly krevního tlaku a EKG.

Dopamin je kardiotonické činidlo, agonista dopaminového receptoru způsobuje excitaci a- a β-adrenoreceptorů, zvyšuje uvolňování norepinefrinu do synaptické štěrbiny, zvyšuje sílu srdečních kontrakcí a srdečního výdeje, účinek léku na srdeční frekvenci je zanedbatelný. Léčivo přispívá k redistribuci celkové vaskulární periferní rezistence, což způsobuje dilataci ledvinových a mesenterických cév a vazokonstrikční účinek; Zlepšená perfúze ledvin zvyšuje diurézu. Používá se v případě dekompenzovaného refrakterního srdečního selhání ke zvýšení srdečního výdeje, stabilizace hladiny systémového krevního tlaku, zvýšení diurézy. Infuze dopaminu se provádí na jednotce intenzivní péče pod nepřetržitým monitorováním pomocí dávkovače v dávce 5 až 10 µg / kg / min po dobu 24–48 hodin, po 5 minutách a maximu po 5-7 minutách.

Vytvoření ACE inhibitoru používaného v klinické praxi od poloviny 70. let. stále zůstává největším úspěchem v nedávné kardiologii [14]. Výsledky velkých multicentrických, randomizovaných, placebem kontrolovaných studií přesvědčivě ukázaly, že použití ACE inhibitorů při léčbě CHF u dospělých pacientů významně snižuje mortalitu, počet hospitalizací, zlepšuje kvalitu života [24, 32]. Z fyziologického hlediska je účinek ACE inhibitoru takový, že léky této třídy blokují aktivitu AII, což je silný vazokonstriktor, stimulátor buněčné proliferace a navíc napomáhá aktivaci jiných neurohormonálních systémů. ACE inhibitory jsou silné neurohormonální modulátory, které inhibují aktivaci RAAS, zatímco CAC je inhibován mechanismem zpětné vazby. Vzhledem k přítomnosti sulfhydrylové skupiny v molekule mohou inhibitory ACE snížit objem levé komory [27].

Vazodilatační účinek inhibitoru ACE je spojen s blokádou bradykininu ničícího látku. Zvýšení obsahu bradykininu v plazmě a lokálně v orgánech a tkáních těla blokuje procesy remodelace srdce, výskyt nevratných změn vyskytujících se v CHF v myokardu, ledvinách a hladkém svalstvu cév. Přípravky této skupiny stimulují tvorbu kininů, čímž nepřímo zvyšují tok prostaglandinů I2 a E2 do krve, které mají vazodilatační, natriuretické, kardioprotektivní vlastnosti a stimulují uvolňování relaxačního faktoru z buněk cévní stěny [32].

Účinky inhibitoru ACE se projevují od 3. až 4. týdne léčby. V důsledku působení těchto léků dochází k dilataci arteriol, celkové periferní rezistenci a snížení krevního tlaku, zlepšuje se funkce ledvin, zvyšuje se diuréza, zvyšuje se průtok krve v pracovním svalstvu a zvyšuje se tolerance tolerance, dilatace srdeční dutiny a snížení systolické dysfunkce myokardu, pokles srdeční frekvence a nestabilita myokardu klesá. Antiproliferační účinek inhibitoru ACE je reverzní vývoj hypertrofie myokardu. Inhibitor ACE, který má vliv na systémovou vazodilataci, pomáhá snižovat pre- a afterload, dlouhodobá medikace nevede k rozvoji tolerance vůči vazodilatačnímu účinku [11].

Inhibitory ACE mají dvě úrovně účinku: okamžité, spojené s blokádou kruhových neurohormonů a zpožděné v důsledku postupné blokády lokálních neurohormonů. Organoprotektivní vlastnosti ACE inhibitoru jsou spojeny s blokádou RAAS na úrovni tkáně. Pozitivním rysem použití těchto léčiv je možnost snížení dávky diuretik, prodloužení účinku srdečních glykosidů.

ACE inhibitory, které mají jedinečné spektrum klinických a hemodynamických účinků, se staly první linií léčby CHF. V současné době je známo více než 20 inhibitorů ACE. Všechny z nich mohou být rozděleny, v závislosti na chemické struktuře části svých molekul zodpovědných za vazbu ACE, na tři skupiny: obsahující sulfhydrylovou skupinu (captopril); obsahující karboxylovou skupinu (enalapril, quinapril, perindopril); obsahující fosforovou skupinu (fosinopril).

Captopril je prvním zástupcem ACE inhibitorů. Tento lék má největší využití při léčbě CHF v pediatrické praxi. Indikace pro předepisování kaptoprilu jsou srdeční selhání stupně I - III. Kaptopril snižuje post-preload a preload, určuje pokles stagnace v plicním oběhu a zvýšení srdečního výdeje. Účinnost tohoto nástroje se zvyšuje s rostoucí dobou léčby, což umožňuje snížit dávku diuretika. To je způsobeno spouštěcím mechanismem účinnosti léku, včetně dopadu patogeneze HF na všechny neurohumorální vazby. Aby se zabránilo hypotenznímu účinku kaptoprilu, léčivo se podává v dávce 0,5 mg / kg. Podle našich údajů je léčba CH pomocí captoprilu více než 3,7 krát účinnější než standardní léčba digitalisem a diuretiky [5].

Vedlejší účinky ACE inhibitorů jsou sníženy na hypotenzi, hyperkalemii. Jsou možné angioedémy, kožní reakce, neutropenie, trombocytopenie, kašel.

Historie β-blokátorů začíná v roce 1948, kdy byla poprvé prokázána existence dvou typů adrenergních receptorů α a β, v roce 1964 se objevil známý lék propranolol. Později bylo prokázáno, že β-adrenergní blokátory přinášejí nejen zlepšení symptomů, ale mají také pozitivní vliv na prognózu, stejně jako na očekávanou délku života v ICHS, a jsou schopny zabránit recidivujícímu infarktu myokardu. V roce 1988 získali tvůrci β-blokátorů Nobelovu cenu. Otázka možnosti léčby CHF s β-blokátory byla diskutována po dobu 25 let. V polovině 80. let. byla stanovena přímá korelace mezi rizikem úmrtí dekompenzovaných pacientů a koncentrací noradrenalinu v plazmě. Je třeba zdůraznit, že vysoká hladina norepinefrinu zvyšuje riziko vzniku život ohrožujících arytmií [16].

β-blokátory zlepšují funkci srdce, snižují přímý toxický účinek norepinefrinu, snižují srdeční frekvenci, prodlužují diastolu, mají antiarytmický účinek a jsou schopny zabránit remodelaci a diastolické dysfunkci levé komory. Je třeba mít na paměti, že vývoj CHF mění poměr β₁ - a β₂ -adrenoreceptory. Pokud tedy u zdravého člověka převažuje počet β1-adrenoreceptorů nad množstvím β₂ -adrenoreceptory, pak se s vývojem CHF tento poměr mění, což je spojeno s prudkým poklesem počtu β₁ -adrenoreceptory. Začátek léčby β-blokátory vede k reorganizaci receptorového aparátu a v důsledku k prudkému poklesu kontraktility myokardu. Právě tato skutečnost vysvětluje potíže prvního období léčby srdečního selhání s beta-blokátory. Doba trvání prvního stadia je přibližně 2 týdny, po kterých začíná období zvýšení počtu volných p-adrenoreceptorů, což se v klinice projevuje zvýšením kontraktility myokardu. Po dokončení tří velkých multicentrických studií byla jasně prokázána možnost použití β-blokátorů při léčbě CHF kromě ACE inhibitorů [19, 21].

β-blokátory jsou ve svých vlastnostech velmi heterogenní. Měly by brát v úvahu následující vlastnosti: kardioselektivita, lipofilita, hydrofilnost, sympatikomimetická aktivita, vazodilatační účinky.

Kardioselektivita je selektivní účinek na p-adrenoreceptory srdce, s minimálním účinkem na p-adrenoreceptory cév, průdušek, slinivky břišní a ledvin. Podle kardioselektivity mohou být β-blokátory rozděleny takto: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = cíle prolol. Selektivní β-adrenergní blokátory mají výhody v arteriálních obliterancích, chronických obstrukčních plicních onemocněních, diabetu 2. typu, portální hypertenzi.

Po objevení mechanismu vzájemných vztahů mezi CAC a RAAS získala myšlenka použití β-blokátorů a ACE inhibitorů pro léčbu srdečního selhání solidní patofyziologický základ. Zvýšení aktivity angiotensinu II prostřednictvím stimulace receptoru AT1 tedy vede ke zvýšení syntézy a vymizení norepinefrinu z postsynaptických zakončení. Norepinefrin prostřednictvím p-adrenoreceptorů stimuluje produkci reninu. Vzniká tak začarovaný neurohormonální kruh, aniž by došlo k poruše, kterou není možné provést úspěšnou léčbou CHF.

Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti, vyvinutých v roce 2001 [20], se β-blokátory doporučují pro použití u všech pacientů se stabilním průběhem mírné, středně závažné a závažné ischemické a neischemické CHF ischemické choroby, s nízkou ejekční frakcí, funkční třídy II - IV podle klasifikace NYHA. Hlavními β-blokátory doporučovanými pro léčbu CHF na základě rozsáhlých multicentrických studií jsou bisoprolol, metoprolol, karvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol je vysoce selektivní beta-blokátor. Podle studie MERIT-HF publikované v roce 1999 bylo u tohoto léku dosaženo snížení úmrtnosti o 34%. Výhodně je forma charakterizovaná prodlouženým řízeným uvolňováním léčiva (forma sukcinátu je metoprolol CR / XL).

Karvedilol (dilatrend) - β- a α₁ -adrenergní blokátor s antioxidačními vlastnostmi - snižuje preload na srdce, inhibuje neurohormonální vazokonstriktivní aktivaci, má dlouhou antihypertenzní a antianginální aktivitu, nemá vlastní sympatiku-mimetickou aktivitu, zpomaluje proliferaci buněk hladkého svalstva.

Mělo by být zdůrazněno, že bohužel dosud nebyly v pediatrické kardiologii provedeny multicentrické studie o léčbě HF s použitím β-blokátorů. V současné době má kardiologické oddělení Ústavu dětské a dětské chirurgie Ministerstva zdravotnictví Ruské federace empirické zkušenosti s používáním β-adrenergních blokátorů (metoprolol, karvedilol) při léčbě CHF.

Základní pravidla léčby β-adrenergními blokátory: před léčbou by pacienti měli dostávat ACE inhibitory; při dosažení klinické stabilizace pacienta předepsány léky, počínaje malou dávkou až do 1/8 maximální jednorázové dávky; s dobrou snášenlivostí se dávka léčiva zdvojnásobí nejdříve po 2 týdnech [15, 20].

Patofyziologický základ pro použití antagonistů vápníku pro léčbu CHF je pozitivní účinek na pre- a afterload, ale jejich účel je omezen negativním inotropním účinkem a nežádoucí neurohormonální aktivací. Podle doporučení Evropské kardiologické společnosti, vyvinutých v roce 2001 [20], neexistují žádné specifické indikace pro použití vazodilatátorů v CHF (úroveň důkazu A). Antagonisté vápníku se nyní používají k léčbě srdečního selhání u dětí.

Výskyt srdečních arytmií je indikací pro předepisování antiarytmických léčiv, v tomto případě by měla být dávána přednost kordaronu [13,15].

Srdeční dekompenzace je úzce spojena se zhoršenou buněčnou energií. Při ischemickém poškození způsobeném HF je dodávka energie buněk narušena ve třech hlavních fázích: syntéza ATP, transport energie z místa produkce do efektorových struktur buněk a využití energie ATP. Hlavní příčinou poruchy syntézy ATP je potlačení oxidačních procesů v důsledku nedostatku kyslíku a sekundárního poškození struktury a enzymů mitochondrií [7, 8]. Korekce narušených energetických procesů v myokardu se dosahuje jmenováním kardiotrofní terapie. Pro tento účel se používají preduktální, L-karnitin, cytochrom C, koenzym Q10 [8, 22].

Výzkum v posledních letech prokázal významnou úlohu L-karnitinu v procesu dodávek energie buňky v těle jako celku a zejména kardiomyocytů. Byly získány přesvědčivé důkazy, že koncentrace karnitinu v podmínkách ischemie a selhání oběhu prudce klesá. Použití L-karnitinu pro léčbu HF u dospělých pacientů s kardiomyopatií s HF III, IV funkční skupinou (NYHA) zvýšilo délku života pacientů [31]. Byl prokázán příznivý klinický účinek použití L-karnitinu v komplexní terapii srdečního selhání u dětí s kardiomyopatií [9, 26].

Cytochrom C (cytomac) je dárcem řetězce respiračních enzymů v mitochondriích, koriguje energetické selhání způsobené primární nebo sekundární mitochondriální dysfunkcí. Průběh (pětinásobný) intravenózní kapka 8,0 ml (30 mg) cytochromu C přispívá k významnému zlepšení metabolických procesů v myokardu a také ke zlepšení kontraktilní schopnosti levé komory.

Na závěr je třeba zdůraznit, že v pediatrické kardiologii bohužel nebyly provedeny multicentrické randomizované studie léčby HF týkající se účinnosti léčiv a charakteristiky jejich farmakokinetiky u dětí. To znesnadňuje moderní patogenetickou léčbu HF u dětí, což by mělo být provedeno s ohledem na hlavní patogenetické modely vývoje HF. V této souvislosti je při léčbě této obtížné skupiny pacientů každý lékař nucen rozhodnout se, zda bude pomáhat dětem s patofyziologickými zákony rozvoje HF, čímž vstoupí do konfliktu s legislativním rámcem, nebo se bude řídit starými principy terapie a bude používat pouze srdeční glykosidy a diuretika? Existuje naléhavá potřeba rozsáhlých multicentrických studií, na jejichž základě budou přijata doporučení pro léčbu HF u dětí a dospívajících z hlediska medicíny založené na důkazech, což je naléhavým požadavkem léčby v současné fázi.

Pro literaturu prosím kontaktujte redaktora.

I. V. Leontiev. doktor medicíny, profesor

Výzkumný ústav pediatrie a dětské chirurgie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Předchozí Článek

Následující Článek

Hlavní

Ischemie

Srdeční selhání u dítěte: jak včas odhalit příznaky onemocnění ohrožujícího dítě

Obecné informace

Příčiny a rizikové faktory

Klasifikace: stupeň onemocnění

Známky

Vzhled alarmů: který lékař kontaktuje

Diagnóza: jak rozpoznat odchylky ve výsledcích průzkumu

Léčba

Dieta a životní styl

Preventivní opatření

Selhání srdce dětí

Klasifikace a příčiny

Příznaky

Diagnostika

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

Výukový průvodce

Pro studenty dětských fakult, stážistů, rezidentů a pediatrů.

Srdeční selhání u dětí

Příznaky srdečního selhání u dětí

Formy a klasifikace srdečního selhání dětí

Příčiny srdečního selhání v dětství

Příznaky srdečního selhání v dětství

Léčba srdečního selhání u dětí

Prevence srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí.

Léčba srdečního selhání u dětí

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Podobné práce

Moderní představy o léčbě srdečního selhání u dětí

O Nás

Odeslat Váš Komentář

Podělte Se S Přáteli

Hlavní

Ischemie

Srdeční selhání u dítěte: jak včas odhalit příznaky onemocnění ohrožujícího dítě

Obecné informace

Příčiny a rizikové faktory

Klasifikace: stupeň onemocnění

Známky

Vzhled alarmů: který lékař kontaktuje

Diagnóza: jak rozpoznat odchylky ve výsledcích průzkumu

Léčba

Dieta a životní styl

Preventivní opatření

Selhání srdce dětí

Klasifikace a příčiny

Příznaky

Diagnostika

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

Výukový průvodce

Pro studenty dětských fakult, stážistů, rezidentů a pediatrů.

Srdeční selhání u dětí

Příznaky srdečního selhání u dětí

Formy a klasifikace srdečního selhání dětí

Příčiny srdečního selhání v dětství

Příznaky srdečního selhání v dětství

Léčba srdečního selhání u dětí

Prevence srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí

Léčba srdečního selhání u dětí.

Léčba srdečního selhání u dětí

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Podobné práce

Moderní představy o léčbě srdečního selhání u dětí

Publikace O Křečových Žil

O Nás

Odeslat Váš Komentář

Podělte Se S Přáteli