Nespecifická myokarditida (idiopatická myokarditida Abramov-Fiedler)

Spolu s myokarditidou infekčního původu je známa i intersticiální myokarditida, která byla podrobně popsána S. S. Abramovem v roce 1897 a izolována do oddělené nosologické formy Fiedlerem v roce 1900 (často pojmenovaná podle posledního autora). A.I. Abrikosov (1940) a Ya L. Rapoport (1950) zdůvodnili alergickou genezi této myokarditidy. V poslední době byla diskutována problematika virového původu tohoto onemocnění. Považujeme za slibné diskutovat a studovat patogenezi tohoto onemocnění ze širší perspektivy možného vlivu virů a dalších faktorů (léčiv apod.) Na imunitní stav organismu s možným začleněním autoimunitního mechanismu poškození srdce.

Klinická pozorování tak potvrzují existenci vazeb mezi výskytem této nemoci a medikací. Důkazem toho je také příznivý účinek v některých případech steroidních hormonů. Existuje také určitá podobnost v morfologickém obrazu poškození myokardu u tohoto onemocnění se změnami zjištěnými u systémového lupus erythematosus, séra a léků.

Při morfologickém vyšetření je srdce zpravidla zvětšeno v důsledku dilatace; zároveň dochází k hypertrofii srdečního svalu, v souvislosti s nímž může jeho hmotnost dosáhnout 700–800 g. Někdy však srdce může mít normální velikost. Perikard a endokard nejsou obvykle zapojeny do procesu, ale intramurální trombus v blízkosti stěny je velmi častý.

Pomocí mikroskopického vyšetření myokardu v nespecifické myokarditidě jsou detekovány zánětlivé infiltrační změny ve stromatu a destruktivní změny (až do nekrózy) myofibril. Nedávno ukázala možnost poškození malých plavidel. Objasnění povahy poškození myokardu a jeho odlišení od některých jiných onemocnění je někdy velmi obtížné. Je známo, že při jiných onemocněních myokardu, například při idiopatické myokardiopatii, idiopatické hypertrofii myokardu atd., Spolu s poškozením myofibril, existují ohniska buněčné infiltrace a fibrózy, což indikuje zánětlivý proces, který je podle našeho názoru sekundární a může být považován za reakci. o primárním poškození myofibril. Rozlišení mezi primárními a sekundárními zánětlivými reakcemi v myokardu je tak obtížné, že někteří autoři obecně kombinují idiopatickou myokarditidu s jinými idiopatickými onemocněními myokardu. Domníváme se, že navzdory všem obtížím a možným chybám v analýze konkrétních případů by měla být taková jednotka provedena.

Spolu s typickými formami nespecifické myokarditidy, která je akutní, je nyní rozpoznána možnost subakutního a chronického průběhu onemocnění. Diferenciální diagnostika v těchto případech je velmi obtížná.

Klinický obraz nespecifické myokarditidy se významně liší v závislosti na charakteristice průběhu. V akutních a subakutních stavech se náhle vyvíjí klinické příznaky rychle progredujícího srdečního selhání. Současně, dříve prakticky zdraví lidé zažívají dušnost, celkovou slabost, a tam může být výrazný a velmi dlouhý (během dnů a týdnů) bolesti v oblasti srdce, někdy vyzařující na levé rameno. Tento začátek byl zaznamenán u 3 z 11 pacientů, u kterých jsme pozorovali tuto formu myokarditidy.

Ve studii, kromě rychlého dýchání, orthopnea, detekovat cyanózu, kongestivní rales v plicích, zvětšená játra. Někdy (jak tomu bylo u 2 našich pacientů) onemocnění začíná akutně rozvíjet selhání pravé komory s rychlým zvětšením jater, akutní bolestí v pravém hypochondriu, což může dokonce vést k chybnému předpokladu akutní cholecystitidy, zejména v případech, kdy je myokarditida doprovázena horečkou a neutrofilní leukocytóza s posunem doleva.

S prodlouženou nesnižující se teplotou a pokračujícími změnami v krvi může být podezření na akutní infekční onemocnění, a proto jsou pacienti hospitalizováni v nemocnici infekčních onemocnění. Vyšetření obvykle odhalí zvýšení velikosti srdce (často velmi významné); apikální impulz může být posunut dolů a doleva, i když není zesílen. Slabé srdeční zvuky jsou slyšet, často cval rytmus, systolický šelest na vrcholu, a občas (v našem případě sám) funkční diastolický šelest. Rovněž je popsán presystolický šelest na vrcholu, který simuluje mitrální stenózu. Tachykardie je charakteristická; pulsní slabé plnění, někdy se mění střídavě.

V akutní formě nespecifické myokarditidy je častý tromboembolismus, s nímž onemocnění někdy začíná (embolie ledvin, plic, sleziny atd.). Tromboembolický syndrom může být veden v klinickém obraze a před vznikem jasných známek poškození srdce je často špatně pochopen, jak tomu bylo u jednoho z našich pacientů, u kterého bylo podezření na ledvinovou patologii po dobu 2 měsíců; skutečná povaha onemocnění byla prokázána pouze s výskytem dušnosti, otokem, ascites, zvýšením velikosti srdce.

Na EKG se často objevují známky poruchy atrioventrikulárního vedení, blokády svazku jeho svazku, méně často, tepů a fibrilace síní. Snižuje se napětí komplexu QRS, často je to posun segmentu ST a vlny T. Někdy jsou tyto změny tak výrazné, že se podobají obrazu charakteristickému pro infarkt myokardu. To byl případ 2 pacientů, které jsme pozorovali. V takových případech je třeba mít na paměti, že při myokarditidě může být hyperfermentemie (zvýšená aktivita aminotransferáz, laktátdehydrogenázy, kreatinfosfokinázy), která může dosáhnout významných stupňů. Pro rozlišení od infarktu myokardu je obzvláště důležitá dynamická studie, která vykazuje trvalejší, i když méně výrazné zvýšení aktivity enzymů při myokarditidě.

Rentgenové vyšetření ukazuje poměrně rychlý nárůst velikosti srdce při myokarditidě, což někdy vede k chybné myšlence exsudativní perikarditidy a vzniku otázky o chirurgickém zákroku. To přispívá k prudkému oslabení pulzace srdečního okruhu. Při podrobnějším rentgenovém vyšetření myokarditidy jsou však na rozdíl od perikarditidy výraznější známky zvýšení komorového objemu, ve kterém se srdce přibližuje k trojúhelníku s vyhlazením všech oblouků.

Echokardiografie odhaluje primární dilataci srdečních dutin a v menší míře hypertrofii myokardu.

Při chronickém průběhu myokarditidy Abramova-Fiedlera dochází ke zvýšení velikosti srdce, stejně jako k rozvoji srdečního selhání, postupně. V myokardu dominuje morfologická studie jevům fibrózy; výraznější než u akutního průběhu, hypertrofie levé komory.

V klinickém obrazu nespecifické myokarditidy se dostává do popředí kardiální patologie. Dochází ke zvýšení velikosti srdce, známkám selhání pravé komory a levé komory. Projevy onemocnění jsou blízké projevům s idiopatickou hypertrofií myokardu (viz níže).

Diferenciální diagnóza mezi nimi je velmi obtížná, a proto někteří autoři tyto formy dokonce identifikují. Stále považujeme za nezbytné je rozlišovat. Při stanovení diagnózy myokarditidy přikládáme důležitost vlastnostem historie: spojení nástupu a exacerbací onemocnění s infekcí, medikací, hypotermií, dalším alergenním faktorům (insolace atd.), Přítomnosti klinických a laboratorních příznaků zánětu v těle, posunům v imunologických vzorcích.

V literatuře (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956 a další) jsou popsány nespecifické myokarditidy (Abramov-Fiedler) s pokusy o jejich klasifikaci, zdůrazňující hlavní klinický syndrom (arytmický, tromboembolický, bolest, srdeční selhání). ), Podle našeho názoru je toto rozdělení v praktických činnostech nedostatečně zdůvodněné a velmi obtížné, protože tyto syndromy jsou nejčastěji kombinovány nebo střídány a obvykle vedou známky srdečního selhání. Je důležité zdůraznit, že při chronickém průběhu nespecifické myokarditidy jsou možné opakované vlny exacerbace onemocnění, které jsou vyvolány různými faktory. Tento rys kurzu, stejně jako některé potíže s diferenciální diagnostikou a léčbou tohoto onemocnění lze prokázat v následujícím příkladu.

Pacient A, 40 let, byl na klinice opět od září 1975. Poté, co od srpna 1974 utrpěl bolest v krku, se těžkost v pravém hypochondriu trápila, a proto bylo podezření na onemocnění jater nebo žlučníku. V průběhu následujícího měsíce se objevila dušnost, otok dolních končetin, pak ataky dechu, poprvé byly zjištěny významné změny EKG, které byly původně považovány za důsledek infarktu myokardu. V této době je leukocytóza 8,4 · 103 v 1 μl (8400), ESR je 4 mm / h, v moči je množství proteinu 0,99 g / l (0,99). Byly ošetřeny glykosidy, antibiotiky, prednisonem s krátkým průběhem a začaly s dávkou 15 mg denně, s určitým zlepšením.

Koncem listopadu se stav zhoršil: vzrůstající slabost, pocení, hepatomegalie, arytmie ve formě extrasystolů, ataky astmatu v noci. Opět byly léčeny diuretika, srdeční glykosidy a triamcinolon. Od 15 / IV do 17 / VI 1975 byla na klinice. Pozornost vzbudila bledost kůže, akrocyanóza, známky výrazného poškození myokardu s převážně nedostatečností pravé komory. Na EKG (obr. 5): odchylka elektrické osy srdce vpravo, na pozadí sinusové tachykardie, častých polytopických extrasystolů, zpomalení atrioventrikulárního vedení, narušení intramuskulárního a intraventrikulárního vedení, výrazné změny v myokardu, případně fokální povahy v antero-nediferenciální oblasti. Známky hypertrofie obou komor. Na FCG: tóny jsou redukovány; III tón ve všech bodech. Nízký amplitudový systolický šelest na vrcholu.

Byly ošetřeny plaquenilem, corglycone, diuretiky, aminofylinem. Byl propuštěn s významným zlepšením stavu a doporučením dlouhodobého podávání plaquinilu, isolanidu, diuretik. Nicméně, po 1/2 měsíci na pozadí pohody, pacient svévolně přestal užívat doporučené léky. Od poloviny srpna se zvýšila dušnost, otoky v nohách, zvracení, objevila se silná slabost. Byl přijat do nemocnice se stížností na dušnost v klidu, těžkostí v srdci, přerušení, otoky nohou, slabost.

Stav střední závažnosti. Kůže je žloutenka, sklera je ikterická, rty jsou cyanotické, nohy jsou oteklé. Lymfatické uzliny nejsou zvětšeny. V plicních dutinách dýchání, bez sípání. Počet dechů 24 za minutu. Pulzace krčních žil. Pravý okraj srdce 1 cm od okraje hrudní kosti vlevo na přední axilární linii. Průměr srdce 19 cm Srdce zní ostře tlumené, třídílný rytmus. Pulz 94 za minutu, arytmie způsobená údery. HELL 90/60 mm RT. Čl. Magnesiánský čas 40 s. Jazyk s plochými papilemi, karmínovou barvou. Břicho je oteklé, husté zvětšené játra jsou hmatné, jeho velikost podle Kurlova je 15 / 7–11–10 cm, slezina není zvětšena. Oligurie

V krvi: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103–10,2 · 103 v 1 μl (8300–10 200), pásmové jaderné 11–9%; ESR 2 mm / h. Celkový bilirubin je 0,024 g / l (2,4 mg%), přímo 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktivita LDH je 450 jednotek, AsAT 29 jednotek, AlAT 40 jednotek, sedimentární vzorky a elektroforéza proteinů se nemění. Obsah IgA je 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analýza moči: relativní hustota 1016, protein 0,037 g / l (0,037), 1. 4-5, er. 12-14 v dohledu.

Radiograficky (obr. 6) vpravo nad membránou je vodorovný pruh diskrétní atelektázy. Plíce široké a stagnující. Srdce je široce přilehlé k diafragmě, významně zvětšený v průměru oběma komorami, ale větší než levá. Pulzace je ostře redukována, arytmická. Na EKG sinusovém rytmu je napětí QRS komplexních zubů ve všech vedeních výrazně sníženo, TV1-4 negativní, T_{I - III}, V_5-6 vyhlazené (výrazné změny v difúzní povaze myokardu).

Obr. 6. Rentgenový snímek stejného pacienta (vysvětlení v textu).

Závažnost stavu byla určena přítomností známek srdečního selhání v obou kruzích krevního oběhu. Navzdory terapii strofantinem, lasixem a uregitidou, preparáty draslíku a 14 / X prednisolonem v dávce 20 mg, pak v důsledku inzulínové glykosurie se stav postupně zhoršoval. Spolu s rostoucími fenomény dekompenzace se objevily známky sekundární infekce: adrektální píštěl.

Klinická diagnóza: nespecifická myokarditida (Abramov-Fiedler) chronického průběhu. Těžké oběhové poruchy v hlavním a menším oběhu. Komplikace steroidní terapie: sekundární infekce, diabetes.

Počátkem ledna 1976 se bolest objevila v levé iliakální oblasti a pak vpravo, což zvyšuje leukocytózu. Diagnostikována s akutní apendicitidou. I přes operaci, při které byla potvrzena diagnóza akutní flegmonální a ulcerózní apendicitidy s perforací a rozvojem fibrin-suppurativní peritonitidy, pacient brzy zemřel.

Při pitvě potvrdila diagnózu nespecifické myokarditidy (Abramov - Fiedler). Byla zjištěna výrazná hypertrofie myokardu (hmotnost srdce 850 g, tloušťka stěny levé komory 1,8 cm, vpravo 0,6 cm), velká fokální kardioskleróza v přední a zadní stěně levé komory. Srdcová dutina ostře rozšířila, ochablý myokard. Ventily srdce a koronární tepny se nemění. Při mikroskopii: svalová vlákna jsou nerovnoměrně hypertrofovaná, jejich cytoplazma je jemnozrnná, pyknotická jádra. Difuzní v intermuskulárních prostorech a fokálně perivaskulární růst pojivové tkáně infiltrované lymfhistiocytickými prvky, eozinofilními leukocyty. V jiných orgánech byly zjištěny změny spojené s krevní stází.

Pacient v klinickém obraze v popředí tedy vykazoval výraznou porážku myokardu kardiomegálií, významné změny v EKG, srdeční selhání. Vývoj onemocnění po akutní infekci, přítomnost výrazných vln exacerbace, určitý účinek protizánětlivé léčby kortikosteroidy na začátku onemocnění, změny v krvi, indikace zánětu umožnily diagnostikovat nespecifickou myokarditidu (Abramova-Fiedler). Vzhledem k podivnému vzhledu pacienta, pocení, karditidě s převažující lézí myokardu a změnám v játrech s hyperbilirubinemií, byla vyjádřena tendence k glykosurii, podezření na hemochromatózu. Pečlivá analýza průběhu onemocnění však umožnila přičíst všechny tyto změny v těle v důsledku stagnace ledvin a jater, jakož i vedlejších účinků léčby kortikosteroidy a zaměřit se na výše uvedenou diagnózu. Mělo by být zaznamenáno poměrně uspokojivé působení u pacienta jako důsledek přilnutí k lůžku, léčba kardiotonickými a diuretickými léky během první hospitalizace a nedostatek účinku s progresivním zhoršením, navzdory léčbě kortikosteroidy během druhé hospitalizace. Současně, na pozadí výrazných dystrofických změn, byla léčba prednisonem komplikována těžkou sekundární infekcí, která přímo vedla k úmrtí pacienta. Vysoká hladina LDH v séru přitahovala pozornost, což také indikovalo progresivní poškození myokardu. V tomto ohledu poznamenáváme, že ustanovení o autoimunitním původu nespecifické myokarditidy (Abramov-Fiedler) v současné době vyžaduje přímé potvrzení studiem in vivo reakcí odrážejících stav jak humorální, tak buněčné imunity.

Tento příklad demonstruje obtíže s diagnózou související s výskytem příznaků patologie v jiných orgánech (kromě srdce). Nejčastěji jsou způsobeny buď stagnací nebo tromboembolií. Dnes by však mělo být uznáno, že izolovaná povaha poškození myokardu není striktně povinným znakem tohoto onemocnění. A podle literatury (MI Theodori, 1956 a další), v některých případech, spolu s myokarditidou, se u těchto pacientů nacházejí zánětlivé změny v perikardu se serózní výpotkem do srdeční košile. U jednoho z našich pacientů byly pozorovány jevy myoperikarditidy s nepochybným perikardiálním třením a u 3 pacientů byly velmi pravděpodobné známky serositidy (perikardiální výpotek a pohrudnice), i když se objevily na pozadí spíše výrazné dekompenzace a nebylo možné provést přesnou diferenciální diagnostiku s transudací tekutin.. V tomto ohledu považujeme za vhodné poskytnout údaje o sedmi pacientech, u nichž myokarditida, která je hlavním projevem onemocnění, pokračovala v přítomnosti řady systémových poruch aktivity jiných vnitřních orgánů. Navzdory systematickému utrpení umožnila hloubková analýza každého případu odmítnout jakoukoli chorobu ze skupiny onemocnění kolagenu. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativní). Současně bylo mírně zvýšeno srdce, ale změny v srdci zůstaly navzdory podání prednizonu v dávce 40 mg denně. V tomto ohledu byl azathioprin podáván v dávce 150 mg za den, v důsledku čehož se stav pacienta výrazně zlepšil. Léčba pacientů v takových případech vyžaduje použití srdečních glykosidů, diuretik v kombinaci s protizánětlivými léky a imunosupresivy. Cremidin prednisolon, u 2 z našich pacientů, byl azathioprin používán poměrně dlouho.

Akutní průběh onemocnění, ale s lepší prognózou a následným významným zlepšením, byl pozorován podle našich pozorování u pacientů s identifikovaným etiologickým faktorem (lékový alergen atd.). U 3 pacientů s mnohočetnými systémovými projevy vedla aktivní terapie k eliminaci téměř všech mimokardiálních symptomů, i když zvýšení podpory srdce, výrazné změny EKG a dekompenzační události mohly být částečně podporovány podpůrnou léčbou glykosidy a diuretiky.

Příkladem takového onemocnění s převažující lézí myokardu ve formě progresivní myokarditidy v určitém stadiu a systémových projevů je následující historie onemocnění.

Pacient S., 50 let, byl na klinice v letech 1972-1973. V únoru 1968, po fyzické námaze, bolesti v oblasti srdce, srdečním tepu, dušnosti následované přidáním polyartritidy, svalové slabosti, se objevila horečka na 39 ° C. Během vyšetření na klinice, znatelná tachykardie, dušnost, periodický vzestup teploty na 38 ° C. -39 ° C, myalgie, artralgie. V krvi: 1. 14,103 v 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, y-globuliny 35%, thymolový test 40 jednotek. V moči: protein 2,9 g / l (2,9). Byly detekovány jednotlivé LE buňky. Na EKG (obr. 7, A): sinusová tachykardie, odchylka elektrické osy srdce vlevo, známky malého zvýšení levé komory. V důsledku léčby prednisonem v dávce 60 mg denně, po níž následovalo snížení na 30 mg, antibiotika, glykosidy, zlepšení stavu: tachykardie, dušnost, bolest kloubů, svalová slabost, ESR, snížená proteinurie. Na konci roku 1968 se objevila žloutenka se zvýšením hladiny bilirubinu na 0,077 g / l (7,7 mg%). V souvislosti s podezřením na nádor pankreatu byl operován. Byla zjištěna chronická hepatitida. Po dlouhou dobu jsem bral 20 mg prednizonu denně. Koncem roku 1971 byla dávka léčiva snížena na 6 mg. V březnu 1972 se stav zhoršil: slabost, bolest v srdci, dušnost při odpočinku, teplota až 39 ° C, bolest v kloubech, a proto byla hospitalizována.

Podmínka je relativně uspokojivá. Bledá kůže. Acrocyanóza. Výkon se dramaticky snížil. Klouby se nezmění směrem ven. Svaly jsou atrofické. Počet dechů 24 za minutu. Vesikulární dýchání tvrdým odstínem, ve spodních částech po obou stranách - malé množství vlhkých rales, vpravo, pod dechem je oslabeno. Pulz 110 za minutu, rytmický. Srdce je prodlouženo doleva. Tóny středního zvuku, poslouchat cval rytmus, nestabilní systolický šelest na všech místech. Játra nejsou zvětšena. Palpated hustý okraj sleziny.

V krvi: 1. 10,1 · 103 v 1 μl (10 100) s posunem bodnutí až 12%, ESR 10 mm / h, celkový protein 91,7 g / l (9,17 g%), hladina u-globulinu 31%, aktivita ALT 60 jednotek, AsAT 71,6 jednotek Obsah IgA je 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analýza moči: relativní hustota 1017, protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocyty 5-8 v zorném poli, jednotlivé červené krvinky.

Při biopsii žvýkaček a rektální sliznice nebyl amyloid detekován. Na EKG (obr. 7, B): na pozadí sinusové tachykardie, ventrikulárních extrasystolů se snižuje napětí komplexu QRS ve vedeních z končetin, mírné zpomalení atrioventrikulárního vedení. Změny myokardu se známkami kongesce a hypertrofie obou komor (RV1—2 zvýšené, ST_{I - II}, V2-6 vynecháno, TI - II, V_5-6 snížena, TV1 je negativní). PCG: presystolický rytmus cév. Tóny se nesnižují. Systolický šelest ve všech bodech.

d_ V roce 1968, B - v březnu 1972, B - v roce 1973 (vysvětlení v textu).

RTG hrudníku: plicní pole jsou středně emfyzematická se zesíleným a deformovaným vzorem v kořenových zónách. Membrána je pomalu pohyblivá. Sinusy jsou volné. Srdce je obvykle umístěno s nízkým atregálním úhlem, zaoblenou špičkou ponořenou do membrány. V šikmých projekcích je výrazné zvýšení levé komory. Pulzace srdce je oslabena. Respirační funkce: významný pokles kapacity plic, mírný pokles průchodnosti průdušek. Respirační selhání II.

Pacient byl léčen prednisonem (20-15 mg denně), indocidem, oletetrinem, strofantinem, vitamíny. Stav a blahobyt se však zlepšily jen na krátkou dobu. Později postupovala plicní patologie (fibrosing alveolitis) se známkami alveolární kapilární blokády. Současně na EKG (obr. 7, B) byly zjištěny zvýšené známky přetížení a hypertrofie pravého srdce. Pacient náhle zemřel doma. Nebyla provedena žádná pitva.

Při analýze klinických dat je třeba věnovat pozornost systémové povaze léze: změnám v srdci, plicích, ledvinách, přítomnosti hepatolienálního syndromu, teplotě, kloubním projevům, myalgii se svalovou atrofií. Změny v srdci byly pozorovány v průběhu onemocnění, zpočátku s typem myokardiální dystrofie s mírným zvýšením levé komory, tachykardie. Exacerbace onemocnění, ke kterému došlo na jaře roku 1972, byla doprovázena výskytem difuzní myokarditidy: kardialgie, rytmu rytmu, expanzí srdečních dutin, výrazných změn v difúzním myokardu na EKG. Léčba protizánětlivými léky a srdečními glykosidy, i když to vedlo ke snížení závažnosti příznaků poškození srdce, nezabránilo progresi plicního procesu s tvorbou dalších příznaků plicního srdce. Diagnóza a správné hodnocení příznaků myokarditidy zároveň způsobily určité potíže, protože dušnost, sípání v plicích a změny v pravé komoře byly zčásti spojeny s fibrosingovou alveolitidou. Diagnostická hodnota měla příznaky difuzních změn myokardu, zejména levé komory na EKG, rytmu cvalu a poklesu těchto projevů během léčby kortikosteroidy, jakož i zvýšení hypertrofie pravého srdce.

Konečné znění diagnózy bylo obtížné. Navzdory systémové povaze nemoci nebyly k dispozici dostatečné důvody k tomu, aby byl považován za systémový lupus erythematosus nebo periarteritis nodosa. S ohledem na data z provozní biopsie jater, zvýšení aktivity aminotransferáz, lze považovat za hlavní proces chronickou aktivní hepatitidu se systémovými projevy. I když je tento předpoklad oprávněný, je stále možné, že se virová hepatitida spojila v pozdějším stadiu onemocnění. Rovněž převažovala porážka dalších orgánů v budoucnu a exacerbace s hrubými změnami v srdci, plicích, teplotě, celkové dystrofii odpovídaly jen malému průběhu procesu v játrech, protože nebyl pozorován průběh jeho poškození.

V literatuře (L. A. Maksimov, 1970) popsali pacienti trpící takzvanou infekční alergickou myokarditidou. To se týká pacientů s příznaky poškození myokardu (obvykle klinického a elektrokardiografického), zpravidla bez výrazné poruchy oběhu a s příznivým průběhem. Pravděpodobně, pouze u některých pacientů onemocnění začíná po akutním respiračním onemocnění nebo exacerbaci angíny, což dává důvod hovořit o infekční genezi utrpení. V takových případech nelze vyloučit převážně infekční (možná virový) původ onemocnění, i když s relativně nepřístupnou virologickou diagnózou je v současné době obtížné tuto situaci prokázat. Je třeba zdůraznit, že v současné době nejsou k dispozici jasná kritéria pro diagnostiku myokarditidy. Diagnóza je často založena na výskytu malých kardialgií a hlavně patologických změn EKG, zejména T vlny, která je také charakteristická pro změny v srdci (myokardiální dystrofie) funkční nebo vegetativní-endokrinní povahy. Zdá se, že vegetativní-endokrinní faktory jsou často zapojeny do tvorby srdeční patologie. Nicméně, podle našeho názoru, existují případy pozitivně tekoucí nespecifické myokarditidy, v níž, samozřejmě, nejpřesvědčivějším potvrzením diagnózy je jasný pozitivní trend (klinický a elektrokardiografický) během protizánětlivé léčby steroidními hormony. Současně zůstává hlavní etiologický faktor nejčastěji nevysvětlený nebo je zde alergie (lék, potravina atd.), Která naznačuje alergickou povahu onemocnění. S jistotou odmítnout revmatický původ myokarditidy u těchto pacientů je nejčastěji možné pouze s dlouhodobým pozorováním a vyloučením vzniku srdečního onemocnění (nicméně význam tohoto faktoru je kontroverzní, protože se předpokládá, že s včasnou a adekvátní léčbou a léčbou revmatismu lze zabránit rozvoji srdečních onemocnění). ).

Ačkoli diagnóza infekční alergické myokarditidy stanovená kliniky je v mnoha případech kontroverzní a neexistují žádná jasná kritéria pro její zdůvodnění, nemůžeme popřít možnost myokarditidy brzy po akutní streptokokové infekci.

Gore a Saphir (1947) informovali o 35 sekčních případech, ve kterých je myokarditida zvažována v souvislosti s akutním respiračním onemocněním nebo exacerbací angíny způsobené krátce předtím. Téměř všichni pozorovaní byli muži ve věku od 18 do 43 let. Autoři se domnívají, že k této komplikaci dochází často, ale u většiny pacientů příznivě končí. Z 35 pacientů v 15 osobách náhle přišla smrt a srdeční selhání v životě bylo podezřelé pouze ve třech, ačkoli podle patanatomických údajů všichni zemřeli na srdeční selhání. V retrospektivní analýze se předpokládalo, že myokarditida může být podezřelá na základě rozdílu mezi teplotou a tachykardií, jakož i přítomností hypotenze, vláknitého nebo slabého plnění pulsu, pocitu těžkosti za hrudní kostí. Časté byly cyanóza, dušnost, ortopnoe. Pitva byla obvykle nalezena zvýšení v srdci. Mikroskopicky byly pozorovány různé změny, které se lišily jak v prevalenci, tak v lokalizaci převažující léze v různých částech srdce. Tři typy takové myokarditidy jsou morfologicky rozlišeny: 1) difuzní myokarditida s ostře nebo středně výraznými dystrofickými změnami ve skutečné svalové tkáni srdce, s mírnou buněčnou reakcí v intersticiu; 2) intersticiální myokarditida s malým poškozením svalové tkáně a buněčnou infiltrací intermulkulární tkáně převážně mononukleárními buňkami, ale také s přihlédnutím k velkému počtu polymorfonukleárních leukocytů, které se hromadí v místech největšího zánětu; 3) smíšená povaha léze se stejně výraznými svalovými lézemi a intersticiální infiltrací. Kardiosklerotické změny byly obvykle mírné. Prevalence morfologických změn nejvíce korelovala s hypotenzí, která nejčastěji kombinovala bolest srdce, připomínající anginu pectoris.

Úloha konkrétního typu streptokoků, která může způsobit takovou myokarditidu, vyžaduje zvláštní studium. Diskutovat lze roli léků jako alergenního faktoru při výskytu této myokarditidy. Anatomické změny u léčených a neléčených pacientů, jako jsou sulfonamidy, se však významně nelišily. Navíc se prakticky nepozorovala vaskulitida malých cév, která je charakteristická pro tzv. Léčivou myokarditidu. Přímý škodlivý účinek bakterií na myokard je pochybný, i když nepřítomnost bakterií v ložiskách poškození v myokardu může být způsobena jejich destrukcí během vývoje myokarditidy. Rychlý výskyt sklerotických změn v myokardu u tohoto onemocnění ukazuje spíše příznivý charakter procesu.

V současné době je tedy zřejmě vhodné mít klinický výtok nespecifické myokarditidy, který může být akutně fatální a příznivější, někdy chronicky, s možnými exacerbacemi. Spolu s izolovaným poškozením myokardu je možná i myokarditida se systémovými projevy, ve kterých, stejně jako u kolagenózy, je vyžadována prodloužená podpůrná léčba imunosupresivy v kombinaci s glykosidy a diuretiky. Aktivní terapie v protrahovaném průběhu onemocnění bez systémových projevů je obecně méně účinná, prognóza u těchto pacientů je méně příznivá.

Idiopatická myokarditida Abramov-Fiedler: její příčiny, symptomy, diagnostika a léčba

Abramov-Fiedlerova myokarditida nebo idiopatická myokarditida je zvláštní, spíše vzácné a závažné onemocnění srdce. Může se vyskytovat subakutně nebo akutně, připomínající intersticiální myokarditidu a nezpůsobující poškození endokardu. Toto onemocnění je nejčastěji pozorováno u zdravých, relativně mladých lidí středního věku (42 let). Ženy a muži jsou stejně postiženi.

Co je idiopatická myokarditida?

Abramovova-Fiedlerova idiopatická myokarditida je nespecifický těžký zánět myokardu, který vyvíjí srdeční selhání, kardiomegalii, výraznou poruchu rytmu a vedení a tromboembolický syndrom. Toto onemocnění, které nemá v současné době jasný režim a léčbu, a ve většině případů vede k smrti.

Idiopatická akutní myokarditida je vzácné onemocnění srdce. To bylo nejprve popsáno Fiedler v 1889. Také se nazývá granulomatózní myokarditida. Jedná se o akutní kolagenózu a patogeneticky spojenou s „velkými kolagenózami“:

• periarteritis nodosa;
• systémový lupus erythematosus, atd.

U 19% pacientů bylo autoimunitní onemocnění pozorováno po cestě:

• Takayasu arteritis;
• Hashimotova tyreoiditida;
• Crohnova choroba.

Toto onemocnění se vyvíjí na základě intersticiální zánětlivé reakce způsobené infiltrací leukocytů. V myokardiální tkáni jsou zjištěna velká granulomatózní ložiska, která obsahují:

• makrofágy;
• lymfocyty;
• obří vícejaderné buňky.

Příčiny idiopatické myokarditidy

Analyzujeme-li to, co způsobuje idiopatickou myokarditidu Abramova-Fiedlera, pak termín „idiopatický“ označuje nejasný původ tohoto onemocnění. Někteří výzkumníci (JL Rapoport, AI Abrikosov) zaznamenali alergickou povahu onemocnění a autoalergický mechanismus jeho vývoje. Jeho vzhledu často předchází ekzém, nemoc v séru, alergie na léky.

V poslední době se navrhuje možnost spouštěcích faktorů, které spouštějí proces idiopatické myokarditidy, jako jsou autoimunitní reakce nebo virové infekce.

Statistiky potvrzují hypotézu viru Abramov-Fiedlerovy myokarditidy: pokud má obecná populace chronickou idiopatickou myokarditidu v 0,005% případů, u pacientů s virovou akutní myokarditidou se vyvíjí ve 4-9% případů. Existuje dokonce názor, že toto onemocnění je nejhorším průběhem infekční alergické myokarditidy.

Idiopatická myokarditida u přibližně 1/5 pacientů je doprovázena autoimunitními onemocněními. Skutečnost, že je detekována buněčná toxicita a protilátky proti myokardu, také podporuje imunopatologický mechanismus zánětu.

Klasifikace myokarditidy Abramov-Fidler

Na základě histologických znaků lze rozlišit 4 typy idiopatické myokarditidy:

• Dystrofické (destruktivní). V tomto případě dominují jevy hydropické dystrofie svalových vláken, což vede k jejich úplné smrti a vzniku myolýzy v postižené oblasti.
• Cévní. Hlavně postižené malé větve koronárních tepen.
• Zánětlivé a infiltrační. Dochází k edému intersticiální tkáně, do které pronikají různé buněčné elementy. V exsudátu v akutním stadiu jsou nalezeny četné eosinofilní leukocyty a neutrofilní polymorfonukleární granulocyty. V chronickém stadiu dominují v infiltrátu obrovské multinukleární nebo plazmatické buňky.
• Smíšené Kombinace zánětlivých infiltrativních a dystrofických variant dává smíšený typ onemocnění.

Abramov-Fiedlerova myokarditida downstream může být klasifikována do:

• akutní (2-8 týdnů);
• subakutní (3-18 měsíců);
• chronické opakující se, trvající roky.

Někdy existuje latentní forma, která nemá jasně vyjádřené symptomy.

Klinická klasifikace idiopatické myokarditidy:

• arytmie;
• asystolický;
• pseudocorne;
• tromboembolické;
• smíšené

Příznaky myokarditidy Abramov-Fidler

Abramovova-Fiedlerova myokarditida je onemocnění převážně mladých lidí. Vyskytuje se při subfebrilní nebo normální teplotě, nicméně horečka se zvyšuje na konci onemocnění.

Jaké jsou příznaky idiopatické myokarditidy Abramov-Fiedler? V klinickém obraze dominují tyto příznaky srdečního onemocnění:

• progresivní, závažné srdeční selhání;
• oslabující tóny;
• tachykardie;
• cval rytmu;
• systolický šelest nad vrcholem;
• prudký nárůst v srdci.

Často dochází k embolii v různých orgánech, bolesti, jako je srdeční záchvat nebo angina pectoris. Charakteristickým rysem je rostoucí srdeční selhání, které není přístupné rychlému vysazení léků na srdce. Infarkt myokardu má však akutnější průběh, navíc v prvních dnech po srdečním infarktu mají příznaky tendenci k ústupu a s Abramov-Fiedlerovou myokarditidou postupují.

Pacienti se vyvíjejí:

• dušnost;
• dušnost;
• adynamia (náhlý kolaps);
• zvětšená játra;
• silná cyanóza;
• někdy dochází k embolii mozku nebo plic, výpotku v serózních dutinách.

Jedním ze symptomů myokarditidy Abramov-Fidler může být časté opakování bolesti (každý den nebo i několikrát denně), které není doprovázeno výrazným zvýšením aktivity enzymů, kombinovaným se znaky difúzního myokardu.

Onemocnění trvá několik dní až několik měsíců. Může mít za následek náhlou smrt z embolu na plicní tepnu nebo mozek.

Prognóza je poněkud zlepšena v případě časného užívání kortikosteroidů a kardiovaskulární léčiva by měla být kombinována s antibiotiky.

Diagnostika

Při podezření na idiopatickou myokarditidu Abramov-Fiedler je její diagnóza založena na:

• EKG;
• rentgenový snímek;
• fonokardiografické vyšetření srdce.

EKG ukazuje nízké napětí v komorovém komplexu, sinusovou tachykardii a někdy změnu v T vlně a S-T segmentu.

Kardiogram ukazuje jasné porušení vodivosti myokardu a počet kontrakcí srdce.

Kromě výše uvedeného jsou také stanoveny laboratorní testy: testy na krev a moč.

Idiopatická myokarditida se odlišuje od jiných typů myokarditidy, jako je revmatická, infekční atd. Je také nutné vyloučit možnost jiných srdečních onemocnění.

Typickou morfologickou charakteristikou Abramov-Fiedlerovy myokarditidy jsou:

• izolované srdeční onemocnění;
• současná přítomnost rozsáhlých, dystrofických zánětlivých infiltrativních změn myokardu, rozsáhlé kardiosklerózy, embolie tepen plicního oběhu, tvorba krevních sraženin uvnitř srdce.

Na makroskopické úrovni dochází k natahování dutin srdce, ochlupení stěn, tvorbě parietálních krevních sraženin a řez odhaluje pestrou barvu myokardu.

Mikroskopické vyšetření demonstruje:

• hypertrofie svalových vláken (zejména subendokardiální vrstvy myokardu a papilárních svalů);
• rozsáhlá pole myolýzy, kde je svalová tkáň nahrazena pojivem;
• známky koronaritidy - přítomnost zánětlivých infiltrátů v malých větvích koronárních cév.

Léčba idiopatické myokarditidy

Pro toto onemocnění není vyvinuta etiotropní terapie. Léčba idiopatické myokarditidy Abramov-Fiedler spočívá pouze v symptomatické léčbě arytmií, srdečním selhání, prevenci tromboembolických komplikací.

• dietní terapie;
• lůžko;
• medikace (srdeční glykosidy, nitráty, ACE inhibitory, diuretika, antikoagulancia, antagonisté aldosteronového receptoru, beta-blokátory).

Protizánětlivá léčba je jmenování NSAIDs (voltaren, indomethacin, diclofenac).

Těžké formy idiopatické myokarditidy s vysokou aktivitou imunitních reakcí vyžadují použití glukokortikoidů a alergických pozadí - desenzibilizujících léků.

Dále jsou uvedeny metabolické léky (riboxin, karboxylát, orotát draselný, vitamíny).

Myokarditida obřích buněk zahrnuje transplantaci srdce.

Předpověď

Ve většině případů se průběh idiopatické myokarditidy vyskytuje nepříznivě, nejčastěji se smrtí.

Akutní formy průběhu nemoci za několik dní nebo týdnů mohou skončit smrtící a subakutní - se stejným výsledkem za několik měsíců. Smrt nastává v důsledku komorové fibrilace, akutního srdečního selhání a někdy i tromboembolických komplikací.

Latentní a chronické formy myokarditidy Abramov-Fidler vede k progresivní kardiomegalii, což způsobuje nevratné oběhové poruchy.

Specifická profylaxe tohoto onemocnění nebyla vyvinuta.

Setkali jste se s idiopatickou myokarditidou Abramov-Fiedler? Řekněte svůj příběh v komentářích - možná to pomůže ostatním čtenářům.

Jak nebezpečná je myokarditida Abramov-Fiedler

Zánět srdečního svalu, který se vyskytuje s vážnými poruchami rytmu, tromboembolickými komplikacemi, těžkou dekompenzací krevního oběhu a nevratným zvýšením velikosti srdce, je pojmenován podle vědců, kteří popsali toto onemocnění - Abramov-Fiedlerovu myokarditidu. Jeho přesná příčina není známa, ale očekává se autoimunitní proces. Nejčastěji jsou nemocní mladí lidé.

Prognóza je ve většině případů nepříznivá. K záchraně života pacienta může být zapotřebí transplantace srdce.

Přečtěte si v tomto článku.

Proč se Abramovova myokarditida vyvíjí?

Ačkoli onemocnění bylo poprvé popsáno před 130 lety, dosud nebyl nalezen přesný etiologický faktor. Jedna z definic této patologie je tedy idiopatická, tj. Neznámého původu. Vzhledem k tomu, že nástupu myokarditidy u mnoha pacientů předcházela alergická reakce na léčiva, krevní složky, vakcíny, je jeden z hlavních důvodů považován za autoimunitní proces v myokardu.

Jako spoušť pro tvorbu protilátek proti vlastním buňkám srdce může být virová infekce. Každá pátá nemocná osoba má autoimunitní léze cév, štítné žlázy, střeva.

Klasifikace onemocnění Abramov-Fiedler

Při studiu svalové tkáně srdce jsou tyto změny zjištěny:

• dystrofie, ochablost stěn a přetížení srdečních komor;
• trombóza v dutinách;
• infiltrace (namáčení) leukocytů myokardu;
• rozsáhlý zánětlivý proces s náhradou myocytů pojivovou tkání;
• zvětšená svalová vlákna;
• větve koronárních tepen jsou zapáleny v celém těle.

V závislosti na tom, který z těchto procesů převažuje, se rozlišují takové varianty průběhu myokarditidy: destruktivní dystrofie, zánětlivá infiltrace, cévní a smíšená. První typ onemocnění je doprovázen podvýživou buněk (dystrofie), což vede k jejich destrukci a rozvoji neaktivní pojivové tkáně.

Když se zánětlivě infiltrativní forma myokardu stane edematózní, jsou zaznamenány akumulace leukocytů (neutrofilů a eozinofilů), které jsou pak nahrazeny obrovskými buňkami s mnoha jádry.

V případě cévních (vaskulárních) druhů jsou postiženy hlavně koronární cévy srdce, zejména jejich malé větve. Smíšená forma naznačuje přítomnost příznaků jiných variant onemocnění.

Průběh onemocnění může být:

• akutní - od 14 dnů do 2 měsíců;
• subakutní - od 90 dnů do 1,5 roku;
• chronické - více než 18 měsíců.

Podmíněné rozdělení podle závažnosti klinických symptomů umožnilo izolovat takové formy idiopatické myokarditidy: převaha asystoly, arytmie, tromboembolie, pseudo-koronární a kombinované.

Symptomy idiopatické myokarditidy

Akutní forma myokarditidy je charakterizována rychlým nárůstem dekompenzace srdce, zejména pravé komory, která je rychle nahrazena celkem. Klíčové vlastnosti:

• dušnost, horší ležet;
• horečka;
• cyanotický tón pleti;
• pokles krevního tlaku;
• časté a nerytmické srdeční tepy;
• zvětšená játra, slezina;
• otok a akumulace tekutin v dutině břišní;
• záchvaty kašle;
• bolest v srdci jako angina pectoris.

Hlavním příznakem může být někdy trombóza cév plic, mozku, ledvin, sleziny.

Komplikace, které mohou nastat

Abramovova-Fiedlerova myokarditida je extrémně závažná a je doprovázena následujícími komplikacemi:

• Plicní embolie

blokáda srdečních impulsů se srdeční zástavou;

Každý z těchto stavů ohrožuje život pacienta.

Diagnostika srdečních problémů

Tyto diagnostické a instrumentální diagnostické metody odhalují následující příznaky:

• edém, zvětšená játra, hromadění tekutiny v břišní dutině;
• puls slabý, nepravidelný, tachykardie;
• auskultace - na vrcholu systolického šelmu srdce se rytmus podobá cvalu, hluchým tónům; v plicích jemné sipot;
• krevní test - leukocytóza, vysoká hladina ESR, C-reaktivní protein, imunoglobuliny, fibrin, troponin, aktivita kreatin fosfokinázy nad normální;
• imunologický profil nedetekuje markery revmatického procesu (diferenciální diagnostika se systémovou kolagenózou), opakované studie ukazují zvýšení titru protilátek na buňky myokardu;
• X-paprsky - srdce je mnohem více než normální, v plicích jsou známky stagnace;
• echokardiografie - tekutina v perikardu, dilatace srdečních komor, hypertrofie stěny, parietální trombus;
• EKG - fibrilace síní, fibrilace, blokáda impulsů, změny podobné infarktu;
• koronární angiografie - ischémie myokardu;
• srdeční biopsie - zánětlivá infiltrace leukocytů.

Léčba myokarditidy Abramov-Fidler

Vzhledem k tomu, že příčinu této nemoci nelze zjistit, je terapie prováděna pouze symptomaticky. Přiřaďte přísné lůžko, lehkou stravu s omezením živočišných tuků, soli a tekutin. Potíž při léčbě myokarditidy spočívá v tom, že je snížena citlivost na mnoho léčiv.

Hlavní skupiny drog:

• srdeční glykosidy (Celanid, Strofantin);
• diuretika (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• blokátory angiotensin-konvertujícího enzymu (Enalapril, Capoten) a beta-adrenergní receptory (Bisoprolol, Egilok);
• Dlouhodobě působící nitráty (Cardict, Iso-Mac);
• antagonisty aldosteronového receptoru (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulancia (warfarin);
• nesteroidní protizánětlivé léky (Metindol, Voltaren).

S vysokou aktivitou zánětu používají hormony - Prednisolone, Metipred. Kromě hlavních léků se používají Riboxin, Panangin a vitamínové komplexy. Transplantace je indikována pro maligní onemocnění, zejména pro myokarditidu obrovských buněk.

Prognóza pro pacienta

Rychlá progrese dekompenzace srdce, těžké formy arytmie a tromboembolická obstrukce cév plic, ledvin a mozku často vede k smrti. V akutních případech pacienti zemřou během několika dnů, subakutní forma trvá až šest měsíců.

Dlouhodobé a latentní onemocnění je doprovázeno nevratnými procesy hemodynamických poruch a expanzí srdce se snížením kontraktility.

Abramovova-Fiedlerova idiopatická myokarditida je onemocnění se špatnou prognózou a důvodem, který není zcela objasněn. Hlavní symptomy odrážejí progresi srdečního selhání, zhoršenou tvorbu a vedení elektrických impulsů v srdci, snížený koronární průtok krve a tromboembolické komplikace. Léčba je symptomatická, může být vyžadována transplantace srdce.

Užitečné video

O klasifikaci myokarditidy, symptomech a léčbě viz toto video:

Pacienti, kteří jsou konfrontováni se srdečními problémy, se zajímají o to, zda údaje EKG ukazují přesnou myokarditidu. Symptomy a změny budou viditelné pro zkušeného diagnostika, mohou však být předepsány i další testy, například EKG CG

Reumatická myokarditida nemoci často postihuje adolescenty. Výsledek může být katastrofální. Aby se tomu zabránilo, je nutné znát příčiny, symptomy, typy (granulomatózní a další), formy a především léčbu.

Detekce infekční myokarditidy může být u dospělých i dětí. Je akutní, alergický, toxický, atd. Je důležité znát známky a symptomy, které diagnostikují a začnou léčbu bez ztráty drahocenného času.

Transplantace srdce se provádí podle indikací. Provoz probíhá v Rusku, na Ukrajině, v Německu, v Bělorusku. Udělej to ještě dítě. Jak moc žijí po závisí na mnoha faktorech: jak si orgán zvykl, způsob života pacientů, přítomnost komplikací atd.

Patologie srdce, která se vyskytuje za řady vnějších faktorů, může být chronická myokarditida. Příznaky základního onemocnění pomohou najít správnou léčbu.

Po utrpení některých onemocnění se může vyvinout myokardiální kardioskleróza. Tato patologie je charakterizována poruchami rytmu a dalšími nepříjemnými projevy. Léčba je nutná k tomu, aby čím dříve, tím lépe.

Taková patologie jako virová myokarditida je dokonce i u dětí. Etiologie je založena na identifikaci provokativních virů a symptomy pomohou včas diagnostikovat nemoc. Jaká léčba lékař předepíše v akutních a jiných formách?

Alergická myokarditida se vyskytuje méně často a symptomy jsou mírné. Probíhá v několika etapách. Ošetření se volí individuálně. Prognóza je příznivá.

Jednou z hlavních komplikací myokarditidy je kardioskleróza po myokardu. Co je to? Jak léčit onemocnění?

cardiobook.ru je nejobsáhlejší online encyklopedie kardiologie. Všechna stávající onemocnění v kardiologii, jejich symptomech, prevenci a léčbě. Místo je neustále v provozu lékař kardiolog, můžete se zeptat na vaši otázku.

Informace na těchto stránkách jsou poskytovány pouze pro referenční účely. Neošetřujte sami. Při prvních známkách onemocnění se poraďte s lékařem.

V nejbližší době zveřejníme informace.