MED24INfO

. nebo: Ortostatický kolaps, posturální hypotenze

Ortostatická hypotenze je pokles systolického (v době kontrakce srdce o více než 20 mm Hg) a diastolický (v době relaxace srdce o více než 10 mm Hg), když tělo přechází z horizontální do vertikální polohy. během prvních tří minut ve vzpřímené poloze. Ortostatickou hypotenzi nelze považovat za nezávislé onemocnění. Jedná se o porušení regulace krevního tlaku (regulace se provádí zvyšováním a snižováním cévního tonusu, množstvím vody odebíraným a zadrženým v těle) z různých důvodů.

Příznaky ortostatické hypotenze

Když se osoba přesune z horizontální do vertikální polohy, dojde k následujícím příznakům.

• Závrat, slabost, rozmazané vidění
• Výskyt pre-omdlení.
• Mdloby Mohou být různé: od světla k hlubokému. Hluboká synkopa doprovázená:
  • zvýšené pocení;
  • křeče;
  • nedobrovolné močení.

Formuláře

Existuje několik typů ortostatické hypotenze.

• Shay-Dragerův syndrom. Tento typ hypotenze je charakterizován poklesem tlaku v cévách, kdy se poloha těla mění v důsledku nedostatku krevního faktoru, který má křečící (zúžení) účinek na cévy. Toto onemocnění se vyznačuje rozsáhlým poškozením nervového systému, poklesem produkce norepinefrin (hormon, který má křečovitý účinek na cévy).
• Idiopatická ortostatická hypotenze Ortostatická hypotenze s neznámou příčinou.
• Ortostatická hypotenze způsobená medikací. Takové léky mohou být:
  • diuretika (léky, které odstraňují přebytečnou vodu z těla a snižují tlak);
  • nitropreparace (používané k rozšíření krevních cév a snížení tlaku, jakož i snížení zátěže srdce);
  • antagonisty vápníku (léčiva, která snižují krevní tlak);
  • inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (snižují tlak působením na spastické cévní faktory).

• Subakutní hypovolémie - snížení cirkulujícího objemu krve v těle. Tato podmínka může způsobit:
  • ztráta krve (se zraněním);
  • průjem a zvracení;
  • nadměrné pocení;
  • diabetes mellitus (onemocnění, při kterém dochází k hromadění cukru v moči a v důsledku toho ke zvýšení množství vody v moči);
  • léze nadledvinek. Nadledviny jsou zodpovědné za tvorbu faktorů, které ovlivňují výměnu elektrolytů (železa, sodíku, draslíku, fosforu vápenatého) krve, zejména sodíku. Nedostatečné množství těchto hormonů narušuje rovnováhu elektrolytů, vede k poklesu množství vody v těle.

• Těžká akutní hypovolémie je významný pokles objemu cirkulující krve v těle, a to ze stejných důvodů jako subakutní hypovolémie.
• Neurologické poruchy s porážkou autonomního nervového systému. Existuje porucha fungování autonomního nervového systému (autonomní systém zodpovědný za všechny mechanismy podporující život v těle), oslabení reakce autonomního nervového systému na vstávání. Příčinou mohou být následující choroby:
  • diabetická neuropatie (onemocnění nervového systému spojená s poškozením malých krevních cév a nervů);
  • amyloidóza (onemocnění, při kterém dochází k poškození nervového systému v důsledku zhoršeného metabolismu proteinů);
  • spinální slabin (postihuje nervy míchy);
  • zhoubná anémie (anémie, pokles krevního obrazu červených krvinek (buňky nesoucí kyslík) v důsledku zhoršené produkce červených krvinek v kostní dřeni). Když anémie s deficitem B12 ovlivňuje nervová vlákna v důsledku nedostatku vitaminu B12;
  • těžké křečové žíly. Při přechodu z horizontální do vertikální polohy nedochází ke křečení (kontrakci) cév nohou v důsledku poškození žil samotných a jejich nervových zakončení. V důsledku toho se krev hromadí v žilách nohou.

• Infarkt myokardu a plicní embolie (plicní tromboembolismus - blokáda plicní tepny krevní sraženinou (krevní sraženina), těžké srdeční arytmie). Výsledkem těchto stavů je prudký pokles celkového krevního tlaku, což může mít za následek vznik ortostatické hypotenze.
• Ortostatická hypotenze způsobená prodlouženým klidem v lůžku (snížená rychlost tónové a vaskulární odpovědi).

Důvody

Základem vývoje ortostatické hypotenze je:

• nedostatek kyslíku do mozku;
• zpoždění reakce srdce a cév v přechodu těla z horizontální do vertikální polohy;
• prudký pokles tlaku v tomto bodě.

Neurolog pomůže při léčbě nemoci.

Diagnostika

• Analýza historie onemocnění a stížností - kdy (jak dlouho) se objevily závratě, slabost, rozmazané vidění, s nimiž pacient připsal výskyt těchto příznaků, ať už se jedná o dlouhodobou medikaci, odpočinek na lůžku, ztrátu tekutin.
• Anamnéza života a historie rodiny. Při sběru historie života je pozornost věnována přítomnosti podobných symptomů v časných obdobích života, symptomům onemocnění, která mohou způsobit ortostatickou hypotenzi.
• Rodinná historie. Zjistí, zda se vyskytly podobné stavy (závratě, výpadky v očích, omdlévání a mdloby při přechodu z horizontální do vertikální polohy), stejně jako kardiovaskulární onemocnění u blízkých příbuzných.
• Kontrola. Krevní tlak se měří v poloze pacienta vleže po 5 minutách klidu v klidu, poté, co pacient zaujme postavení (v první a třetí minutě). Odhalte šelest srdce. Kromě toho, barva kůže, známky dehydratace jsou zaznamenány, a žíly nohou jsou zkoumány. Vyšetření vám umožní identifikovat nemoci, které mohou způsobit těžkou hypotenzi.
• Obecný krevní test.
  Díky výzkumu u pacientů s arteriální hypotenzí lze detekovat anémii (s krvácením, anémií).
• Biochemické studium krve.
  Jsou stanoveny indikátory jako kreatinin (látka vznikající ve svalech, vstupující do krve a pak vylučovaná ledvinami), proto je hladina kreatininu v krvi indikátorem aktivity ledvin), močoviny (konečný produkt metabolismu bílkovin), cholesterolu (látky podobné tuku, stavební blok buněk) ; hladiny draslíku a sodíku, což jsou elektrolyty a ovlivňují rovnováhu vody a soli v těle.
• Stanovení hladin hormonů v krvi.
  K identifikaci nadledvinové insuficience je hladina kortizolu (hormon hormonů) určena k detekci patologie (poruchy) štítné žlázy (hypotyreóza je nedostatek hormonů štítné žlázy; hypertyreóza je nadbytek hormonů štítné žlázy).
• Holterův monitoring srdeční aktivity. Studie odhalila porušení práce srdce během dne, známky autonomní poruchy (porucha nervového systému, která reguluje činnost oběhových orgánů, dýchání, vylučování, trávení, reprodukci, metabolismus).
• Ortostatický test - metoda diagnostiky stavu kardiovaskulárního systému sledováním jeho reakce na změnu polohy těla. Změna polohy těla nastane buď samotným pacientem nebo na otočné desce (TILT-Test). Měří se tlak ve vodorovné a svislé poloze těla, s tím rozdílem, že během testu TILT - Test jsou vyloučeny účinky svalů nohou.
• Elektrokardiografie (EKG) - se provádí jako doplněk k obecnému výzkumu k identifikaci komorbidit.
• Konzultace s neurologem. Účelem konzultace je zjistit, zda je současným onemocněním ortostatická hypotenze, přičemž jsou vyloučena různá další neurologická onemocnění. Zvláště nutné při vývoji záchvatů během synkopy.
• Vagální testy jsou techniky mechanické stimulace nervu vagus. Vzorky vám umožní zjistit nadměrný účinek autonomního (autonomního) nervového systému na kardiovaskulární aktivitu.
• Echokardiografie (EchoCG) je metoda zkoumání srdce, která vyhodnocuje velikost stěn srdečního svalu, srdeční dutiny a stavu srdečních chlopní.

Léčba ortostatické hypotenze

Komplikace a důsledky

• Mdloby - to jsou hlavní komplikace.
  • Mírná synkopa (nevolnost, bledá kůže, slabost).
  • Hluboké mdloby (doprovázené zvýšeným pocením, záchvaty, nedobrovolným močením).
• Zranění od pádu - kvůli závratě a omdlení.
• Cévní mozková příhoda (akutně se vyvíjející porušování mozkové cirkulace, doprovázená poškozením mozkové tkáně a poruchou jejích funkcí) - může nastat v důsledku výkyvů krevního tlaku.
• Poškození centrální nervové soustavy, zejména mozku. Opakované epizody vedou k:
  • těžká hypoxie mozku (nedostatek kyslíku v mozku),
  • vážení souvisejících neurologických onemocnění,
  • rozvoj demence (závažné poruchy v intelektuální sféře, projevující se zhoršením kognitivní aktivity, pozornosti, paměti).

Prevence ortostatické hypotenze

• Mírný příjem potravy, s omezením sacharidů, je zvláště doporučován pro pacienty, u nichž dochází k ortostatickému kolapsu po jídle.
• Postupné přijímání vertikální polohy horizontální, zejména při ortostatické hypotenzi po náhlé nárůstu.
• Trvale mírné cvičení na čerstvém vzduchu, pokud se v důsledku slabosti autonomního nervového systému vyvinula ortostatická hypotenze. To platí zejména pro děti, jejichž epizody ortostatické hypotenze jsou dočasné a odcházejí s věkem a posilováním nervového systému.
• Klinický dozor, kontrola chronických onemocnění způsobujících ortostatickou hypotenzi.

• Zdroje

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Vnitřní nemoci. Kardiovaskulární systém. M.: Nakladatelství BINOM 2003.
Národní průvodce interního lékařství. Okorokov A.N. Vydavatel "Lékařská literatura".
Neurologie Národní vedení. Ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht 2009

Co dělat s ortostatickou hypotenzí?

• Vyberte si správného lékaře neurologa
• Absolvování testů
• Ošetřete u lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Ortostatická hypotenze

... tvorba systémů pro regulaci adaptivních hemodynamických reakcí na ortostatika patří do poslední etapy biologické evoluce a je spojena s výskytem vzpřímených a vzpřímených charakteristik osob, které jsou specifické pro chod; Relativní fylogenetická „mládež“ těchto systémů umožňuje nedokonalosti jejich individuální tvorby, závislost na stupni zdatnosti osoby a zvýšenou zranitelnost s patogenními vlivy prostředí.

Ortostatická hypotenze je dysregulace vaskulárního tónu na pozadí funkčních poruch autonomního nervového systému, která se projevuje výrazným a dlouhodobým poklesem krevního tlaku během dlouhodobého pobytu ve vzpřímené poloze nebo při pohybu z horizontální do vzpřímené polohy.

Podstata ortostatické cirkulační poruchy spočívá v patologických změnách obecné a regionální hemodynamiky v důsledku nedostatku adaptačních reakcí oběhového systému na gravitační redistribuci krve v těle při změně polohy těla z horizontální na vertikální (ortostatika) nebo při dlouhodobém stání (ortostáze) s závratí, slabostí, ztráta vědomí. v závažných případech as výskytem synkopy kolaps, doprovázený těžkou difuzní ischemií hlavy mozku, který může způsobit smrt.

Adaptivní hemodynamické reakce na ortostatika jsou zajištěny zvýšenou aktivitou sympathoadrenálního systému a vyskytují se u dospělých ve dvou cyklech:
• první cyklus (adaptační reakce) - primární reakce na ortostatika - je komplexní reflexní stereotyp, zahrnující:
- zvýšený tonus kapacitních nádob umístěných pod membránou
- uzavření arteriovenózních anastomóz funkční tkáně
- primární zvýšení periferního arteriálního tónu
- počáteční pokles tepny mozkové tepny
• druhý cyklus - reakce, které se vyskytují v reakci na snížení srdečního výdeje a arteriální hypotenze v případě nedostatečnosti primárních adaptivních reakcí a sestávají z kompenzačních reakcí, zčásti opakujících se reakcí prvního cyklu, ale intenzivnější:
- kontrakce tepen končetin a celiakie se zvýšením celkové periferní rezistence na krevní oběh a stálým poklesem tonusu mozkových tepen
- zvýšená srdeční frekvence až do těžké ortostatické tachykardie

Reakce prvního i druhého cyklu jsou zaměřeny na:
• k dosažení adekvátního srdečního výdeje - tonické reakce kapacitních cév a zvýšené srdeční frekvence
• udržení intraortálního krevního tlaku s centralizovaným krevním oběhem - zvýšení tonusu cév periferní rezistence a snížení tónu mozkových tepen

Humorální mechanismy se účastní regulace kompenzačních ortostatických reakcí:
• zvýšená aktivita reninu
• zvýšení plazmatického aldosteronu
• zvýšení plazmatického angiotensinu II

ETIOLOGIE

U prakticky zdravých jedinců jsou někdy možné mírné projevy ortostatické hypotenze při náhlém vzestupu z lůžka (zejména při neúplném probuzení z hlubokého spánku), prodlouženém nehybném stání a deprivaci ortostatické zátěže na několik dní, například v důsledku lůžkového spánku nebo po kosmickém letu..

Ortostatickou hypotenzi nelze považovat za nezávislou nozologickou formu. Jedná se o porušení regulace cévního tonusu a v důsledku regulace krevního tlaku z různých důvodů.

Neurologické poruchy s porážkou autonomního nervového systému a porušení integrity sympatického reflexního oblouku:
• primární neuropatie:
- idiopatická ortostatická hypotenze (Bradbury-Egglestonův syndrom)
- ortostatická hypotenze u familiární dysavtonomie (Riley-Dayův syndrom)
- ortostatická hypotenze při polysystemické degeneraci (Shay-Dragerův syndrom)
- ortostatická hypotenze u Parkinsonovy nemoci
• sekundární neuropatie: diabetes, amyloidóza, porfyrie, amyelotrophy, syringomyelie, perniciózní anémie, alkoholismus, postinfekční polyneuropatie (Guillain-Barrého syndrom), autoimunitní onemocnění, paraneoplastické syndromy, stavy po sympatektomie, avitaminózy

Léková ortostatická hypotenze je nejčastější příčinou symptomatické ortostatické hypotenze; je založen na hypovolémii, hypokalémii, relativní hypovolémii spojenou s vazodilatací, poruchou, často reverzibilními autonomními reflexními mechanismy:
• diuretika, zejména smyčky
• dusičnany, molsidomin, antagonisty vápníku, inhibitory ACE
• methyldopa, klonidin, reserpin, ganglioblockery, alfa-blokátory
• inhibitory monoaminooxidázy, tricyklické a tetracyklické antidepresiva, fenothiazinová antipsychotika (založená na a1-adreno-blokujícím účinku)
• dopaminergní léčiva užívaná při Parkinsonově chorobě a hyperprolaktinemii - levodopě, bromokriptinu, lizuridu, pergolidu (základem hypotenzního účinku je presynaptická inhibice uvolňování noradrenalinu a v důsledku toho snížení sympatického tónu)
• chinidin, barbituráty, vinkristin atd.

Jiné patologické stavy:
• prodloužený odpočinek na lůžku (hypokinetické onemocnění), snížená citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotických sinusů - častější u starších pacientů, zejména těch, kteří jsou na lůžku
• srdeční patologie - těžká kardiomyopatie, aortální stenóza, konstrikční perikarditida, pokročilé srdeční selhání
• porušení rovnováhy vody a elektrolytů - časté zvracení, průjem, nadměrné pocení
• endokrinní patologie - adrenální insuficience; feochromocytom, primární hyperaldosteronismus
• snížení návratu žil: výrazné křečové žíly, plicní embolie a srdeční tamponáda
• anémie způsobená různými příčinami
• infekční onemocnění - febrilní fáze malárie
• krvácení (a hypovolémie) v počátečních stadiích vede ke snížení krevního tlaku pouze ve vzpřímené poloze, což se projevuje ortostatickou hypotenzí

. náhlou ortostatickou hypotenzi navrhne nerozpoznaný MI (infarkt myokardu), plicní embolii nebo poruchu rytmu; jiné příčiny ortostatické hypotenze nebo kolapsu během rychlého přechodu do vertikální polohy - aortální stenóza, kardiomyopatie, konstriktivní perikarditida

Prakticky je důležité vyloučit nemoci, které jsou předmětem chirurgické léčby (rozšířené křečové žíly, velké arteriovenózní aneuryzmy, tumory míchy) a adrenální insuficience, v případě podezření, na které by měl být pacient předán k konzultaci s odborníkem příslušného profilu.

Rozmanitost etiologických faktorů ortostatické hypotenze objasňuje potřebu úzké interakce v terapeutickém a diagnostickém procesu kardiologů, neuropatologů, terapeutů, endokrinologů, gerontologů, psychiatrů a specialistů na funkční diagnostiku.

Patogeneze

Vývoj ortostatické hypotenze může být způsoben patologií jak regulačních systémů ortostatických reakcí, tak výkonných vazeb kardiovaskulárního systému.

Hemodynamický základ patogeneze ortostatické hypotenze se skládá hlavně ze tří typů poruch:
• snížení žilního návratu krve do srdce, což vede ke snížení krevního oběhu
• porušení kompenzační tonické reakce systémových odporových cév, zajištění stability krevního tlaku v aortě
• porušení regionálních mechanismů redistribuce sníženého krevního oběhu (má další patogenetický význam pouze při ortostatickém poklesu srdečního výdeje, tj. Při nedostatečné systémové hemodynamické reakci na ortostatiku)

Někdy nedostatečný patogenní nárůst srdeční frekvence hraje významnou patogenetickou úlohu, například u pacientů s kompletním příčným srdečním blokem v reakci na ortostatický pokles srdečního výdeje.

Nejběžnější vývoj ortostatické hypotenze je spojen s nedostatkem adrenergních účinků na kardiovaskulární systém, určující současnou účast několika hemodynamických faktorů v patogenezi hypotézy ottostaticheskoy:
• počáteční funkční hypotonie systémových žil
• nedostatečnost nebo dokonce nedostatek adaptivní tonické reakce žil na ortostatiku
• snížení kompenzačních změn tónu systémových odporových cév a srdeční frekvence při současném snížení srdečního výdeje, který je doprovázen poklesem krevního zásobení kůže, svalů, břišních orgánů a nedostatečným centrálním oběhem, ischemie mozku a někdy i srdce (v přítomnosti organického zúžení koronárních tepen)

Existují dva opačné patologické typy hemodynamických reakcí na ortostázu:
• hypersympatikotonie - charakterizovaná výskytem tachykardie, zvýšením nejen diastolického, ale i systolického krevního tlaku, srdeční index se obvykle také zvyšuje, a to nejen v důsledku tachykardie, ale také často zvýšením indexu dopadu (hyper-adaptace na gravitační poruchy na pozadí nedostatečné korekce z centro intenzita nervového systému primárních sympaticko-tonických reakcí na ortostatika spojená s funkcí karotických baroreceptorů)
• hyposympikotonický (a asympatikotonický) - charakterizovaný výrazným poklesem ortostatického systolického a diastolického krevního tlaku, malým zvýšením tepové frekvence nebo dokonce jeho redukcí; srdeční index se v těchto případech významně snižuje a velmi rychle

U řady pacientů s ortostatickou hypotenzí výsledky testu plně neodpovídají hyposympathikotonickému typu reakce, která v takových případech naznačuje, že patologie výkonných orgánů (cév, srdce) se podílí na patogenezi ortostatické hypotenze.

KLINICKÝ OBRAZ

Po dobu trvání opakovaných epizod ortostatické hypotenze nebo přetrvávání předpokladů pro jejich výskyt lze průběh ortostatické hypotenze charakterizovat jako:
• subakutní - od několika dnů do několika týdnů (charakteristika přechodné autonomní dysfunkce ve výsledku infekčních onemocnění, intoxikace, předávkování neuroleptiky užívanými perorálně, ganglioblokatorov, sympatolytika)
Chronický - obvykle na pozadí chronických patologických stavů s poruchami regulačních systémů (endokrinní patologie, chronická onemocnění nervového systému) nebo kardiovaskulárního systému (generalizované křečové žíly, srdeční onemocnění)
• chronická progresivní - nejcharakterističtější pro tzv. Idiopatickou ortostatickou arteriální hypotenzi

Závažnost symptomů ortostatické hypotenze může být:
• světlo - vzácné epizody bez ztráty vědomí
• mírné - epizodické mdloby s prodlouženou ortostázou a rychlým růstem
• závažné - výrazné hemodynamické poruchy se vyskytují, když pacient zůstane na krátkou dobu ve vzpřímené poloze, nebo dokonce vsedě nebo v polosedě

Projevy ortostatických hypotenzních epizod u ohromujícího počtu pacientů (s velmi vzácnými výjimkami) jsou stejného typu. Ihned po vstávání nebo po určité době stání ve stoje, pacient cítí náhlou progresivní celkovou slabost, „ztmavnutí“ nebo „mlhu“ v očích, závratě (jen zřídka je to systémová, častěji pacienti tento pocit objasňují jako „propadající“, „padající“) ve výtahu “,“ zmizení podpory ”,“ předtucha omdlení ”), někdy bušení srdce. V případech těchto příznaků po dlouhém postavení jim někdy předchází pocit chladu, "pot" na obličeji. V některých případech se objeví nevolnost, častěji se pacienti stěžují na pocit nevolnosti. Mírná forma ortostatické hypotenze je obvykle omezena na tyto projevy, které zmizí při změně postavení na chůzi nebo po speciálních cvičeních s napětím ve svalech nohou, stehnech, břišních svalech (zapnutí svalové pumpy), např. Posun od paty k patě s rovnými nohami. S mírnými projevy ortostatické hypotenze, výskyt těchto příznaků, zpravidla končí mdloby, pokud pacient nemá čas si lehnout nebo zaujmout alespoň poloviční polohu se zvýšenými dolními končetinami. Před mdloby u pacientů je objektivně detekována progresivní bledost kůže (zejména obličej), ochlazování končetin, často mokré dlaně, často studený pot na obličeji, krk. malý puls, často filiformní; dynamika krevního tlaku a srdeční frekvence, v závislosti na patogenezi ortostatické hypotenze, je v některých případech reprezentována časným poklesem jak systolického, tak diastolického krevního tlaku v kombinaci se zvyšující se bradykardií, v jiných případech tomu předchází těžká tachykardie a zvýšení diastolického krevního tlaku se snížením systolického tlaku v důsledku s prudkým poklesem pulzního arteriálního tlaku (do 15–5 mm Hg). Někteří pacienti s těžkými projevy ortostatické hypotenze, kteří se objevují chronicky a vylučují normální chůzi, snaží se vyhnout jejich vzniku nebo oslabují traumatu náhlého pádu při omdlení, mění svou chůzi: chodí s odvážnými kroky na napůl zahnutých kolenech na kolenou se sklopenými hlavami. Ztráta vědomí v plicích a mírné případy ortostatické hypotenze. nastává relativně postupně - během několika vteřin, během kterých má pacient často čas uvolnit poranění pádem, ohnutím kolen („oslabení nohou“), jako kdyby dřepl na zem, ale s vážnými projevy ortostatické hypotenze pacient náhle odpadne kvůli rychlému rozvoji mdloby a bez jakékoli kontroly držení těla, která může být doprovázena různými zraněními.

. ve vzácných případech, zejména u starších pacientů, klinické projevy ortostatické hypotenze odpovídají především regionálním hemodynamickým poruchám s malými nebo žádnými typickými příznaky: jsou pozorovány přechodné fokální neurologické poruchy nebo angina ataky nebo přechodné srdeční arytmie, které jsou jasně provokovány ortostatickou komplikací a se shodují s významným ortostatickým poklesem. puls BP

DIAGNOSTIKA

Stížnosti: špatná přenositelnost dlouhodobého stání, doprovázená závratí, slabostí, omdlením (v souvislosti s nimiž se pacienti vyhýbají postavení v linii, dlouhým jízdám v dopravě bez sezení, kování na míru apod.).

Shromažďování historie nemoci, včetně odborné a dědičné historie, identifikace vlivu patogenních faktorů prostředí, možných iatrogenních faktorů, nesprávného užívání předepsaných léků, zneužívání toxických látek. Je nutné provést vyšetření a vyšetření (palpace, perkuse, auskultace atd.) Všech orgánů a systémů pacienta, aby se zjistila skutečná patologie, která může způsobit rozvoj ortostatické hypotenze.

Pro ortostatické zkoušky se používají dvě možnosti ortostatického zatížení:
• aktivní - pacient se nezávisle pohybuje z polohy prone do polohy sedění; Současně je účast kosterních svalů na hemodynamické adaptaci na ortostatiku dostatečně výrazná i při dobrovolném uvolnění svalů.
• pasivní - použitý v nejběžnějším vzorku - ve vzorku Shellong (téměř kompletně) eliminuje účast kosterních svalů v procesech ortostatické adaptace, čehož je dosaženo pasivním přenosem těla pacienta z horizontální polohy do polo-vertikální nebo vertikální polohy na speciálním otočném stole

Ortostatický test. Určete stav pacienta, jeho tepovou frekvenci, krevní tlak před testem (nabízejí mu, aby tiše ležel na gauči po dobu 10-15 minut; v této poloze se krevní tlak a tepová frekvence měří několikrát v intervalech 1-2 minut) a tyto parametry se vyhodnocují po pobytu pacienta 2–3 minuty. Snížení systolického krevního tlaku o více než 20 mm Hg. a / nebo diastolické na 10 mm. Hg Umění a další indikuje přítomnost ortostatické hypotenze, zejména v kombinaci se známkami předčasného omdlení. Ztráta svalového tónu a kolapsu také indikují ortostatickou hypotenzi.

. starší lidé (nad 60 let) mají větší pravděpodobnost než relativně mladí lidé, kteří mají ortostatickou hypotenzi během léčby antihypertenzivy, takže jejich krevní tlak by měl být měřen nejen v sedě nebo v leže, ale také po 2-5 minutách klidu.

Ujistěte se, že provádíte další výzkumné metody (instrumentální a laboratorní), abyste stanovili a potvrdili etiologickou diagnózu.

PRINCIPY TERAPIE

Typy léčby ortostatické hypotenze:
• neléčivé
• farmakologický (lék)
• chirurgická léčba (například implantace kardiostimulátoru)
• kombinovaná terapie

Neléčebná terapie:
• dodržování fyzické aktivity
• pečlivě vybraná cvičení terapeutické gymnastiky - trénink svalů břicha a dolních končetin, pacient je trénován v dobrovolném napětí těchto svalů v určitém rytmu, stejně jako adaptivní změny držení těla při dlouhodobém stání, předepisují se cvičení s různými změnami v poloze těla (v závislosti na počátečních schopnostech pacienta) pro trénink adaptivních cév
• spát se zvýšeným koncem hlavy nebo na nakloněné rovině do 15 °
• optimální okolní teplota v místnosti
• dieta s vysokým obsahem chloridu sodného a draslíku; potraviny by měly být zlomkové a nespočetné
• použití mechanických zařízení pro protitlak nebo protitlakování: nošení elastických punčoch, použití antigravitačních obleků
• Starší lidé by měli být poučeni o tom, že by měli pozvolna měnit pozici, měli by se také vyhnout dlouhodobému postavení.

. neléčebná terapie může hrát nezávislou úlohu při vyrovnání mírně výrazných symptomů ortostatické hypotenze; i při nedostatečném účinku musí pokračovat, přičemž se počítá se zesílením účinku farmakoterapie

Léčba léky:
• mineralokortikoidy
• adrenomimetika
• inhibitory prostaglandinové syntetázy
• b - adrenobloky
• námelové alkaloidy
• syntetické analogy vazopresinu a somatostatinu
• agonisté dopaminu
• antidepresiva

S neurogenní ortostatickou hypotenzí může být krevní tlak udržován na odpovídající úrovni pomocí efedrinu - neselektivního a- a b-agonisty - o 25–50 mg perorálně každé 3-4 hodiny během bdění. Je vhodnější použít midodrin - selektivní 1-adrenomimetikum s méně výrazným centrálním a kardiotropním účinkem. Ve srovnání s efedrinem zvyšuje srdeční frekvenci méně, zvyšuje krevní tlak, jak systolický, tak diastolický, více ve stoje, v důsledku zvýšení arteriolárního a venózního tonusu.

Alternativní nebo souběžná léčba je snížena na zvýšení objemu cirkulující plazmy, nejprve zvýšením příjmu sodíku a poté pomocí mineralokortikoidů, což inhibuje jeho vylučování. Pokud není srdeční selhání, je často užitečné zvýšit denní příjem sodíku o 5–10 g nad obvyklou dietní hladinu, což umožňuje pacientovi volně sůl nebo předepsané tablety chloridu sodného.

Periferní vazokonstrikční reakce na stimulaci sympatického nervového systému zvyšují fludrokortizon (0,1–1,0 mg / den dovnitř), ale je účinný pouze v případě, že je podáno dostatečné množství sodíku a tělesná hmotnost se zvyšuje na 2 kg v důsledku retence sodíku a zvýšení BCC. V současné době je fludrokortison acetát volitelným léčivem pro všechny typy ortostatické hypotenze, ale je třeba opatrnosti při jeho použití při městnavém srdečním selhání.

Je třeba mít na paměti možnost vzniku hypokalemie způsobené K-oslabujícím účinkem mineralokortikoidů na pozadí nadměrného příjmu sodíku. Samotná hypokalemie zhoršuje reaktivitu hladkých svalů cévních stěn a může omezit růst celkové periferní rezistence v reakci na vstávání. Pak musíte přiřadit další draslík. Existuje také riziko, jako u adrenergních mimetik, výskyt arteriální hypertenze u pacienta v horizontální poloze.

Existují zprávy, že propranolol zvyšuje pozitivní účinky léčby sodíkem a mineralokortikoidy. Blokáda b-adrenoreceptorů propranololem, která vylučuje opozici vůči perifernímu vazokonstriktorovému účinku a-adrenoreceptorů, zabraňuje vazodilataci, která se vyskytuje u některých pacientů se sortostatickou hypotenzí v reakci na vstávání. Současně však existuje riziko snížení vylučování sodíku a rozvoje městnavého srdečního selhání.

Pacienti s převahou systémové hypotenze žil v patogenezi ortostatické hypotenze vykazují průběžné podávání glevenolu (800 mg 3krát denně po dobu 10 dnů, pak 400 mg 3krát denně po dobu 2-3 měsíců) v létě av dalších ročních obdobích - v případě exacerbace chronického venózního onemocnění.

Byl popsán omezený účinek zavedení častého rytmu stimulací u pacientů s ortostatickou hypotenzí bez narušení centrálních částí autonomního nervového systému s rigidním sinusovým rytmem a bradykardií.

Porušení ortostatické regulace co to je

ORTHOSTATICKÉ TESTY - testy funkční diagnostiky založené na měření dynamiky různých cirkulačních parametrů, které se vyskytují pod vlivem ortostatické zátěže, tj. Když se poloha těla subjektu mění z horizontální na vertikální nebo v procesu ve vzpřímené poloze.

O. položky platí pro fiziol a klín, bádání za účelem studia a hodnocení stavu systémů krevního oběhu a jeho regulace, rozpoznání povahy ortostatických poruch oběhu, identifikační patol, reakce HELL, a také pro účely kontroly adekvátnosti dávky nekvalového léku, tj. zacházet s nimi žádosti.

Již v 19. století Lékaři zaznamenali rozdíly v odezvě pulsu na ortostatickou zátěž u jedinců s rozdílnou tolerancí a na počátku 20. století. byly zjištěny rozdíly ve změnách krevního tlaku. To bylo důvodem pro zavedení do diagnostické praxe O. n., To-žito v klasické formě zahrnuje měření ortostatické dynamiky pouze tepové frekvence a krevního tlaku. Největší distribuci získal O. položky ve variantě Schellong (F. Schellong).

Fiziol, předpoklady pro použití O. p. V medu. praxe, jejich interpretace a diagnostická hodnota se do značné míry konkretizovala v 50. až 70. letech. 20. století, kdy byly provedeny četné výzkumy vlivu ortostatického zatížení v normách a v patologii na EKG, fáze srdečního cyklu, minutový objem krevního oběhu, tón systémových a regionálních cév, vylučování reninu a dalších fiziolu, parametry.

Bylo zjištěno, že gravitační redistribuce krve v cévním systému při změně polohy těla z horizontální na vertikální (ortostatiku) a během prodloužení, někdy až na několik hodin, stojící (ortostatika) nevede u zdravých jedinců k patrným ortostatickým poruchám oběhového systému (ORC) v důsledku adaptivních reakcí zejména podporující venózní návrat krve do srdce v ortostáze a v případě některých nedostatků v důsledku kompenzačního zvýšení srdeční frekvence a cévních reakcí krevní oběh (viz. Ortostatické změny v krevním oběhu). U jedinců s dobrou snášenlivostí ortostázy poskytuje odpovídající kombinace těchto reakcí malý stupeň ortostatických změn v hlavních parametrech centrální hemodynamiky. Podle G. A. Glezera a N. P. Moskalenka (1972) se objem cirkulující krve snižuje v průměru o 10%, systolický tlak o 2,5%, index bicích nástrojů o 20% a srdeční index pouze o 7%. % (protože počet kontrakcí srdce se zvyšuje v průměru o 17%); celkový periferní odpor se zvyšuje v průměru o 10% a diastolický tlak o 12%. Individuální výkyvy ve změnách těchto parametrů jsou velmi rozdílné a jsou určeny stavem kardiovaskulárního systému a regulací jeho funkcí v ortostatice primárně ze strany sympatického nervového systému. Bezpečnost a kvalita této regulace může být posuzována zejména ortostatickou dynamikou pulsu a různými parametry krevního tlaku - systolickým, diastolickým a pulzním (rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem).

Patologie ortostatické regulace

Patologie ortostatické regulace se může projevit v O. jako ve dvou protikladných variantách hemodynamických reakcí, které jsou označovány jako hyper- a hyposymatické-tonické typy reakcí a extrémní stupeň závažnosti těchto reakcí - jako asymptomatický tonický typ.

Reakce typu hypersympaticko-tonického typu je charakterizována výskytem tachykardie, zvýšením nejen diastolického, ale i systolického krevního tlaku, srdeční index se obvykle také zvyšuje, a to nejen v důsledku tachykardie, ale také často zvýšením indexu šoku. Tento typ reakce odráží hyper adaptaci na gravitační poruchy, jak to bylo, a je způsoben nedostatečnou korekcí na straně centra. a c. intenzita primárních sylatonicko-tonických reakcí na ortostatika spojená s funkcí karotických baroreceptorů. Hypo- a asympaticko-tonické typy reakcí v podtřídách O. se vyznačují výrazným snížením jak systolického, tak diastolického krevního tlaku, malým zvýšením pulsu nebo dokonce jeho redukcí; srdeční index v těchto případech výrazně klesá a velmi rychle. U osob s ORK, spojených s patologií výkonných vazeb kardiovaskulárního systému, výsledky O. p. Neodpovídají plně žádnému z uvedených typů reakcí, což odráží dysregulaci. Charakteristiky zjištěných nesrovnalostí jsou důležité pro diagnostiku přírody: ORC.

Specifičnost gravitačních poruch v oběhovém systému pro tvorbu určitých adaptivních reakcí hemodynamického regulačního systému je základem pro použití vzorků se zátěží simulujícími ortostázi, beztíže, stejně jako pasivní rotaci těla subjektu ve směru opačném k O. ; gravitační redistribuce krve v nich vede k zátěži s objemem plicního oběhu, srdečních komor a také cév hlavy, která je doprovázena adaptivními a kompenzačními reakcemi systémové a regionální hemodynamiky, z nichž většina je opačná k těm, které byly pozorovány při generalizované operaci.

Technika ortostatických testů

Pro provedení O. položky platí dva typy ortostatického zatížení - aktivní a pasivní. V prvním případě se pacient nezávisle přemístí z polohy prone do polohy stojící; Současně je účast na kosterních svalech (zejména svalech podporujících držení těla) při hemodynamické adaptaci na ortostatiku poměrně výrazná i při svévolném uvolnění svalů. Tento zatěžovací stav se používá v testu Shel-Long.

Druhá varianta optické kosmické sondy implikuje významné oslabení účasti kosterních svalů v procesech ortostatické adaptace, čehož je dosaženo pasivním přenosem těla pacienta z horizontální polohy do polo-vertikální nebo vertikální polohy na speciálním otočném stole.

Ortostatický test Shellong (také popsaný jako Martineův test). Pacient podstoupí kompresní manžetu pro měření krevního tlaku na rameni, která není odstraněna až do konce studie, a navrhují, aby ležel tiše na gauči po dobu 10-15 minut. V této poloze v intervalech 1-2 minut. několikrát měří krevní tlak a tepovou frekvenci. Po každém měření krevního tlaku se vzduch z kompresní manžety zcela uvolní. Při přijímání opakovaných hodnot krevního tlaku a pulsu se bere jako výchozí hodnota a pacientovi se nabídne, že se tiše postaví, rozloží nohy na nohy a postaví se uvolněně po dobu 10 minut. Ihned po vstávání a poté na konci každé další minuty se měří krevní tlak a tepová frekvence a hodnotí se také subjektivní pocity subjektu. Test se často provádí jako statický orthoklino: po 10 minutách. ve svislé poloze pacient opět leží (klinostatika) a v této poloze je měřen krevní tlak a puls po 30 sekundách, 1 minutě. 12 s a 3 min. Podle výsledků měření je vynesen graf, na kterém jsou vyneseny hodnoty BP (systolického a diastolického) a pulsu, vynesené v každém časovém okamžiku, vyznačené podél osy x (obr. 1) podél osy svislé osy. Výsledky testu se vyhodnocují podle stupně a povahy odchylky křivek krevního tlaku a pulsu, s přihlédnutím ke změnám zdravotního stavu pacienta. Za normálních okolností se u pacienta během testu nevyskytuje nepohodlí; ortostatická dynamika pulsu a krevního tlaku je zanedbatelná: tepová frekvence se zvyšuje o ne více než 20 úderů / min, systolický krevní tlak se krátce snižuje (v prvních 1-2 minutách) a během testu se zvyšuje diastolický krevní tlak o více než 10 mm Hg. Čl. (Obr. 1, a).

Zkouška s pasivním ortostatickým zatížením se provádí pomocí otočného stolu, vybaveného plošinou pro podporu nohou při otáčení nebo se speciálním opěrným sedlem (sedlem), které umožňuje výrazně snížit namáhání kosterních svalů pacienta při změně polohy jeho těla. Pasivní poloha subjektu během testu umožňuje uložení senzorů na jeho těle pro zaznamenávání ukazatelů různých fyziologických funkcí (například pomocí elektrokardiografu, pletysmografu, přístroje pro kontinuální měření krevního tlaku atd.).

Studované parametry se zaznamenávají v horizontální poloze subjektu v intervalech 2 minut. před získáním opakujících se výsledků, to-rye přijmout pro počáteční. Pak otočte stůl s předmětem, obvykle bez vypnutí záznamového zařízení, zejména pokud je úkolem studie studium "přechodových procesů" spojených s regulací hemodynamiky v ortostatikách. Úhel tabulky ve vztahu k horizontu je zvolen v závislosti na cílech studie. Pro maximalizaci účinku na hemodynamické účinky na kosterní sval by tento úhel neměl překročit 70 ° (často volí sklon 45 nebo dokonce 30 °); výška hydrostatického krevního sloupce, měřená na jakémkoli cévním segmentu podél podélné osy těla, odpovídá tečnici úhlu sklonu. Po otočení stolu se sledované parametry zaznamenávají průběžně nebo každou minutu po dobu 10–15 minut. (jestliže ortostatické poruchy hemodynamiky nevyžadují dřívější translaci subjektu do horizontální polohy).

Pasivní ortostatická zátěž odhaluje i malé odchylky v adaptaci na ortostatiku, které nejsou stanoveny Shellongovým testem. Navíc umožňuje získat komplexní informace o změnách v různých hemodynamických parametrech, včetně mrtvice a minutového objemu srdce, stupně redistribuce krve v cévách dolních končetin, dynamice regionálního krevního oběhu, EKG apod. Index impaktů se obvykle nesnižuje více než 25% a srdce - se nemění ani nesnižuje o více než 10%; Změny EKG odpovídají především polohové poloze (odchylka celkového vektoru v polo-vertikální nebo vertikální poloze) a ve fázové struktuře srdečního cyklu je detekováno prodloužení fáze isovolemické kontrakce a zkrácení fáze vypuzování při současném zkrácení času mechanické systoly (obvykle v mezích pozorované pulzní frekvence).

Vzorky s kombinovaným účinkem na venózní návrat jsou prováděny, stejně jako Shellongův test, s aktivním ortostatickým zatížením, ale s dalším zvýšením poruch žilního návratu v důsledku vzniku reaktivních stavů hyperémie v ortostatickém systému v dolních končetinách. V jedné z variant těchto testů se místo striktně horizontální počáteční polohy subjektu vezme počáteční poloha subjektu jako jeho zadní poloha s nohama zvednutýma nahoru a koleny ohnuté (aby se vytvořila obstrukce průtoku krve v poplitálních tepnách). S následným přechodem subjektu do vertikální polohy dochází k pohybu krve do cév dolních končetin nejen vlivem gravitace, ale také v důsledku reaktivní hyperémie. Jiná varianta stejného vzorku se liší od té předchozí v tom, že poloha subjektu je squatována po dobu 5 minut jako základní linie, která vytváří ischemii nohou a chodidel, následovanou jejich reaktivní hyperémií během rychlého přechodu subjektu na stát.

Použití O. s dodatečnou „distrakcí“ krve do oblasti reaktivní hyperémie je často vysvětleno skutečností, že na rozdíl od Shellongova testu údajně zavádějí nesrovnalosti ve vývoji nejen pozdních kompenzačních, ale také časných hemodynamických reakcí na ortostatika, zjištěných pouze s pomocí složitější test s pasivním ortostatickým zatížením. Taková představa o významu těchto vzorků však není dostatečně doložena: výrazný pokles návratu žil s nimi vede pouze k dřívějšímu začlenění „pozdních“ kompenzačních reakcí, které jsou detekovány v procesu vedení vzorku; Podmínky pro vývoj časných adaptačních reakcí se neliší od podmínek v Shellongově testu, protože snižování tlaku na úrovni reflexních baroreceptorových zón zůstává stejné (s možností vzrůstu z pozice dřepu, je to ještě méně výrazné).

Ortostatické testy s bandážováním dolních končetin nebo břišní části těla způsobují změny v hemodynamice, očividně blízko těm, které jsou popsány. Jsou prováděny za účelem identifikace role křečových žil dolních končetin nebo nedostatečnosti kapacitních cév břišní dutiny v původu patolu, snížení krevního tlaku ve vzorku Shellong. Technika provádění těchto testů je následující. Po vyšetření ve vodorovné poloze po dobu 30-60 minut. nohy a stehna (nebo břišní část těla) jsou pevně ovázány elastickými bandážemi zdola nahoru, pak po dobu 10-15 minut. změřte krevní tlak a tepovou frekvenci, dokud se nedosáhnou stabilních výsledků. Poté se subjekt dostane do stojící polohy a na 5 minut. pokračuje v měření krevního tlaku a tepové frekvence, jako v Shellongově testu. Po 5 minutách Obvazy jsou rychle odstraněny, což vede k náhlému snížení krevního tlaku a zvýšení tepové frekvence. Relativně dlouhá komprese končetin s obvazy neumožňuje vyloučit výskyt reaktivní hyperémie po jejich odstranění. Kvůli tomu, O. p. S bandážováním nohou je obtížné standardizovat a výsledky lze jen těžko hodnotit jednoznačně. Výjimky z účinku reaktivní hyperémie na výsledky O. mohou být dosaženy bandážováním porovnáním údajů Shellongova testu provedeného před a po bandážování (a ne před a po odstranění bandáží).

Ortostatické testy s použitím farmakologických činidel se provádějí za účelem zkoumání funkcí, rezerv kardiovaskulárního systému v případech ORK, s daty prostými optickými složkami jsou nedostatečné pro posouzení stupně postižení regulační patologie v původu ORK. Jako testovací léky se obvykle používají adrenomimetika nebo činidla s výrazným přímým účinkem na tón systémových žil (například kofein). Studie se provádějí buď ve variantě Shellongova testu, nebo se zaměřeným studiem dynamiky některého z parametrů krevního oběhu při pasivní ortostatické zátěži. Srovnání výsledků je předmětem O. p., Provedeno před a po aplikaci testovaného léčiva.

Klinické aplikace a interpretace ortostatických vzorků

V klinu se O. praxe této položky aplikuje nejčastěji jako funkty, testy pomáhají vytvořit patogenii ORK, pro diagnostiku "hraniční" arteriální hypertenze a koronární insuficience a také pro účely kontroly léčby léky ovlivňujícími adaptaci na ortostatické zatížení.

Výsledky diagnostiky O. položky jsou odhadnuty v povinném srovnání s ostatními klíny, data. Zohledňují zejména to, že v anamnéze pacientů s RCC je pozorována špatná tolerance ortostatické zátěže - od nepříjemných subjektivních vjemů až po rozvoj synkopy, kvůli kterým se pacienti vyhýbají dlouhodobému stání (v linii, ve veřejné dopravě apod.) chůze nebo sezení; často je zaznamenána stabilní arteriální hypotenze, zvýšená únava, chilliness končetin (známky sníženého krevního oběhu). Mnohem méně často jsou hlavními projevy ARS ataky anginy pectoris nebo srdeční arytmie, ke kterým dochází při dlouhodobém stání. Když klín, vyšetření pacientů s orkem, věnovat pozornost stavu dolních končetin a břišních svalů, vyhodnotit činnost srdce, studovat metabolismus vody, soli, funkce nervového a endokrinního systému, který pomáhá korigovat etiol, diagnózu ORK.

Patogenetická diagnostika ortostatických poruch oběhového systému pomocí O. p. Je založena na rozdílu ve výsledcích vzorků v závislosti na určujícím významu některého z možných patogenetických mechanismů jejich vývoje (viz Ortostatické změny v krevním oběhu). U nedostatečnosti systémových vaskulárních reakcí na ortostatiku ORK mají charakteristický klín, symptomy, až do žita jsou plně prokázány při testech s pasivním ortostatickým zatížením. Po určité době, po otočení stolu do nakloněné polohy, pacienti pociťují „závratě“, které jsou po aktualizaci označovány jako „pád“, „pád do výtahu“, „ztráta rovnováhy“, „předtucha omdlení“, což neodpovídá. systémové závratě (viz); téměř současně pacienti zažívají pocity „temnoty“, „mlhy“ v očích, někteří pacienti si stěžují na pocit nevolnosti nebo „nevolnosti“. Pak se pozoruje blanšírování kůže (zejména obličeje) a ochlazování končetin; pokud není provádění O. položky přerušeno, pak se ruce kontrolovaného zvlhčí, u některých pacientů se objeví studený pot, pulz se stává vláknitým a je zde slabý (viz).

Analýza změn hemodynamických parametrů objektivně zaznamenaných během O. se zaměřuje na hlavní mechanismy vývoje ORC. Nedostatečná tonická reakce systémových žil s poškozením jejich stěn se obvykle projevuje v Shellongově testu s výraznými reakcemi "centralizace" krevního oběhu - snížení průtoku krve v končetinách, tachykardie, významného zvýšení celkové periferní rezistence na krevní oběh a zvýšení diastolického krevního tlaku; současně klesá systolický krevní tlak. Nejcharakterističtějším znakem této patogenetické varianty ORC v Shellongově testu jsou těžká tachykardie a pokles tepové frekvence (obr. 1, b). Ten koreluje s poklesem srdečního indexu lépe než změny jiných parametrů krevního tlaku a tepové frekvence. Předběžně se vápnění významně zlepšuje O. n. Výsledky Zvýšení kapacitní funkce žil lze stanovit pasivním ortostatickým zatížením přímým měřením dynamiky krevního zásobování nohou během O. n Použití pletysmografie (viz). Současně je také zohledněna závislost „normy“ žilní kapacity na věku a pohlaví zkoumaných osob ukázaných Van den Bergem a Barbie (E. van den Berg, K. Barbey, 1976).

V případě poklesu sympatiku-tonických účinků na kardiovaskulární systém, nedostatečnost odporové funkce tepen hraje v genezi ORK neméně důležitou roli než selhání tonické reakce systémových žil. Shellongův test je v takových případech charakterizován nízkou srdeční frekvencí a poklesem systolického i diastolického krevního tlaku (asymptoticko-tonický typ reakce). Při interpretaci výsledků těchto testů je třeba mít na paměti, že nedostatek zvýšení srdeční frekvence během optiky může být způsoben primárním poškozením srdce, zejména úplnou příčnou blokádou.

Vedoucí význam porušení regionálních mechanismů prokrvení mozku při vzniku ORC je zřídka pozorován - obvykle ve spojení s organickými lézemi karotických nebo vertebrálních tepen. Taková porušení jsou dána vlastnostmi stížností pacientů a absencí významných změn v systémové hemodynamice během O. p. Stížnosti pacientů častěji odrážejí vývoj fokální cerebrální ischemie během O. (systémové závratě, syndrom fissurae calcarinae v kombinaci s ataxií atd.). Obvykle se tento typ ORK objevuje poprvé ve stáří. Shellongův test neodhaluje významné odchylky v dynamice krevního tlaku a pulsu od normálního a pasivní ortostatická zátěž umožňuje navázat asociaci ORC s poklesem krevního oběhu mozku i při mírném poklesu srdečního indexu. Plán pro další vyšetření těchto pacientů by měl zahrnovat auskultaci karotických tepen a jejich větví; někdy je indikováno měření průtoku krve v karotických a vertebrálních tepnách a angiografii.

Pro diferenciální diagnostiku dysregulačních forem OCR a těch, které jsou způsobeny samotným poškozením kardiovaskulárního systému (především systémové žíly), vezměte v úvahu charakteristiky typu hemodynamických reakcí na ortostatika a vyhodnoťte účinek na výsledky O. n. a jiných drog. Pro ORK, v důsledku nedostatku sympatiku-tonických vlivů na oběhový systém, během O. p., Časný vývoj symptomů ORK je typický (s pasivním zatížením - v prvních sekundách nebo v příštích 1-2 minutách), asymptoticko-tonickým typem BP a pulsní dynamikou (Obr. 1, c), malá účinnost bandážovacích končetin (ke zlepšení výsledků O. p.) A výrazný účinek zavedení adrenergních mimetik (norepinefrin, mezaton, fetanol). S výrazným nedostatkem sympatických-tonických vlivů, jako je například Shay-Dragerův syndrom (viz Shaya-Dragerův syndrom), se obvykle zvyšuje citlivost alfa-adreno receptorů na katecholaminy a dokonce i velmi malé dávky noradrenalinu mohou způsobit akutní hypertenzi. Proto by měl být tento lék podáván velmi pečlivě - je lepší kapat do žíly při ředění 1 ml 0,2% roztoku v alespoň 50 ml izotonického roztoku s počáteční rychlostí injekce nejvýše 15 kapek za minutu. Pokusy rozeznat povahu ORC pouze jejich účinkem na výsledky O. n. Léky, které se liší svým mechanismem účinku, včetně adrenomimetik, deoxykortikosteron acetát (DOXA), chlorid sodný, nelze považovat za docela úspěšný. Současně by výrazné a zvláště stabilní (několik hodin) zlepšení O. výsledků pod vlivem DOXA mělo sloužit jako základ pro pečlivé vyloučení nedostatečnosti nadledvinek a onemocnění, která ji způsobují (amyloidóza, tuberkulóza, hron, intoxikace atd.).

Diagnóza "hraniční" arteriální hypertenze, zaměřená na časnou diagnózu hypertenze (viz), nemůže být založena pouze na O. p., Nicméně ta druhá přispívá k identifikaci charakteristických hemodynamických poruch pro toto onemocnění. Zvýšení jak systolického, tak diastolického krevního tlaku je typické pro Shellongův test, nicméně u mnoha hypertenzních pacientů (v kterémkoli stadiu) se systolický krevní tlak v procesu O. snižuje, zejména při pasivním ortostatickém zatížení. Podle Hulla (D.N. Hull) a kol. (1977), stupeň zvýšení diastolického krevního tlaku na O. položky má větší diagnostickou hodnotu, hrana je mnohem vyšší u pacientů s idiopatickou hypertenzí než u zdravých.

Diagnóza koronární insuficience s pomocí O. položky obdržel řadu prací s uspokojivým hodnocením. Ortostatická zátěž u nek-ry pacientů způsobuje změny EKG charakteristické pro ischémii myokardu, odchylku od isolinu segmentu ST, jakož i změny v G vlně v odpovídajících vedeních (obr. 2). Při interpretaci dynamiky EKG v ortostatice je třeba mít na paměti, že příčinou ischémie myokardu v ortostatice může být nejen organické zúžení koronárních cév, ale také pokles srdečního indexu, který je významný u pacientů s RCC. Tato okolnost zásadně odlišuje O. popel od cvičení s fyzickou zátěží, specifičtější pro diagnózu koronární insuficience.

Ortostatické testy pro kontrolu lékové léčby jsou nejčastěji používány u pacientů s arteriální hypertenzí v prvních dnech léčby ganglioblokátory, sympatolytiky a methyldopou, kdy mohou způsobit ortostatický pokles krevního tlaku se zhroucením, aniž by ovlivnily krevní tlak v horizontální poloze. Aby se v těchto případech zabránilo ORA, každá dávka léčiva se stanoví na základě výsledků Shellongova testu, provedeného během maximálního účinku předchozí jednotlivé dávky. Aby se snížilo nebezpečí samotného O., tento poněkud modifikuje: pacient se po přechodném měření krevního tlaku v sede posune do stojící polohy; vzorek se přeruší, pokud pulz BP klesne na 20-15 mm Hg. Čl. Významné snížení pulzního tlaku je základem snížení dávky nebo dočasného vysazení léčiva.

Bibliografie: Moskalenko N- P. a Glezer M. G. Ortostatický test v praktické práci kardiologa, Cardiology, sv. 19, č. I, s, 112, 1979; Homazyuk I.N., et al., Dynamika fázových indexů srdečního cyklu během ortostatického testu, tamtéž, sv. 122, 1973; van den Berg K. i. Barbey K. Die druckabhangige venose Kapazitat v Abhangigkeit von Alter und Geschlecht in einer Durchschnittsbevol-kerungsgruppe, Z. Kardiol., Bd 65, S. 68,

1976: Demanet J.S. Užitečnost

infuze noradrenalinu a tyraminu v diagnostice ortostatické hypotenze, kardiologie, v. 61, suppl. 1, str. * 213, 1976; Hull D. H. a. o. Hraniční hypertenze oproti normotenzi, Amer. Heart J., v. 94. str. 414. 1977.