Symptomy a pohotovostní péče o akutní koronární syndrom

Jedním z nejnebezpečnějších onemocnění je akutní koronární syndrom, nouzová péče o něj může zachránit život člověka. K tomu mohou vést takové běžné choroby, jako je ateroskleróza, koronární srdeční onemocnění a další.

Pod pojmem ACS se rozumí akutně zastavené oběhové poruchy srdce - infarkt myokardu a nestabilní angina pectoris. U osob trpících koronárním onemocněním srdce a jinými typy anginy pectoris se zpravidla vyvíjí akutní koronární syndrom. To může vyvolat fyzickou námahu, emocionální úzkost, použití velkých dávek kofeinu, přičemž některé léky. Rizikové faktory pro rozvoj ACS: nadváha, sedavý životní styl, kouření, zneužívání alkoholu, konzumace velkého množství soli, potravin obsahujících kofein, čokolády. ACS se vyvíjí častěji a je závažnější u mužů.

Příznaky ACS, u kterých je také možná diagnóza:

1. 1. Bolest za hrudní kostí nebo na levé straně hrudníku - represivní, kompresivní. To není usnadněno použitím analgetik a nitroglycerinu, to nejde pryč na jeho vlastní pro půl hodiny (rozlišující rys od anginy). Bolest pod levým ramenem, v levém rameni a paži, v levé polovině krku a dolní čelisti, někdy v levé polovině břicha a levé nohy.
2. 2. Dušnost, v některých případech - asfyxie a příznaky plicního edému.
3. 3. Pallor, studený pot, slabost, dokonce i omdlévání, strach ze smrti.
4. 4. Poruchy srdečního rytmu, slabý puls, pokles krevního tlaku.
5. 5. Méně typickým případem je bolest žaludku (gastralgická forma ACS). Charakteristickým znakem exacerbace gastritidy nebo peptického vředu - poruchy dýchání a srdečního rytmu.

Pokud má pacient bolest, charakteristickou pro ACS, i když nejsou žádné jiné známky nebo jsou mírné, je nutné zavolat sanitku. Čím rychleji pacient vstupuje do nemocnice, tím více má šanci na následnou rehabilitaci. Je nezbytné pacienta ujistit, protože strach ze smrti, který se vyskytuje jako příznak ACS, je opodstatněný a emocionální zážitky zhoršují stav pacienta.

Při akutním koronárním syndromu má čas mimořádný význam. Podle WHO, pokud se krevní tok v srdci obnoví během jedné a půl hodiny, může být pacient po absolvování ACS plně rehabilitován.

První pomoc pro ACS jsou opatření ke stabilizaci pacientova stavu, který lze aplikovat doma. První věc, kterou musí pacient udělat, je zastavit fyzickou námahu, rozepnout límec, opasek a jiné rušivé oděvy, položit si polohu s nohama dolů (například sedět na okraji postele, opírat se o polštáře). Tato situace snižuje riziko plicního edému. Je nutné zajistit co nejvyšší průtok čerstvého vzduchu - otevřete okna a v případě potřeby dveře v místnosti. Je nesmírně nežádoucí pohybovat se, proto by se okolní lidé měli starat o pacienta před příjezdem sanitky.

Druhou věc, kterou je třeba udělat, je lékařská úleva od stavu. Pacient by měl dostat kyselinu acetylsalicylovou (1-2 tablety), nitroglycerin pod jazyk - 1 tableta každých 10 minut. Možná, že použití sedativ - valeriánské, motherwort tablety. Nitroglycerin můžete užívat pouze v případě, že krevní tlak pacienta není menší než 90 mm Hg, není-li možné jej měřit, je nutné se zaměřit na stav pacienta. Pokud neužíváte nitroglycerin, nezpůsobí významné zhoršení, můžete si vzít další pilulku. Sedativní léky nelze použít ve formě alkoholických roztoků a tinktur, aby nedošlo ke zhoršení stavu pacienta. Kritérium přípustnosti přijetí je stejné jako kritérium pro nitráty - krevní tlak nebo stav pacienta. Pokud je pacient v bezvědomí, léčba by neměla být prováděna před příchodem lékaře. Pokud užíváte betablokátory, můžete je užívat.

Je důležité sledovat stav pacienta, protože se mohou vyvinout komplikace koronárního syndromu: plicní edém, poruchy mozkové cirkulace. Je nutné hovořit s pacientem, uklidnit ho, protože emocionální stav je také důležitou součástí havarijní péče při akutním koronárním syndromu. Pacient musí uklidnit a udržet si pozitivní postoj.

Algoritmus nouzové pomoci pro ACS pro ambulance je složitější a efektivnější. Zahrnuje diagnózu ACS na místě a opatření ke stabilizaci stavu pacienta.

První věc, kterou kardiologický záchranný tým provede, je provedení EKG. Jeho výsledky - hlavní kritérium pro diagnózu akutního koronárního syndromu. Již v prvních minutách EKG existují 2 typy ACS - s elevací ST (způsobenou trombusem, zcela blokující lumen cévy) a bez zvedání tohoto segmentu (způsobeného jinými příčinami než trombusem).

Následné akce brigády jsou následující:

1. 1. Pacient by měl být napůl sedí s nohama plochým nebo ležet na zádech, pokud není plicní edém, všechny rušivé oděvy by měly být odstraněny nebo rozepnuty.
2. 2. Kyslíková terapie - kyslíková maska ​​na obličeji, v těžkých případech - intubace.
3. 3. Nitroglycerin, kyselina acetylsalicylová, beta-blokátory - pokud je pacient při vědomí, a pokud tyto léky nebyly dříve užívány.
4. 4. Heparin, Fraxiparin a další antikoagulancia subkutánně.
5. 5. Jednorázově intravenózně morfin nebo jiná narkotická analgetika. Je důležité sledovat dýchání pacienta, protože narkotické analgetika inhibují dýchací centrum a mohou vést k zástavě dýchacích cest.
6. 6. Pokud existuje elevace ST segmentu - trombolytických léků.
7. 7. Eliminace komplikací ACS, pokud existují.
8. 8. Doručení pacienta do kardiologické nemocnice.

Předpokládá se, že bolest v srdci s anginou pectoris netrvá déle než 10 minut a projíždějí sami, s ACS - více než půl hodiny a nezastavují se sami. Pokud se však bolest v srdci neprojde po užití nitroglycerinu a zůstane po dobu delší než 10 minut, musíte zavolat sanitku, nečekat, dokud neuplyne půl hodiny, protože čas hraje v tomto případě klíčovou roli.

Má-li pacient příznaky plicního edému: asfyxie, kašel s hojným, pěnivým sputem růžové barvy, je nutné postroj nasadit na dolní končetiny, vatou navlhčenou v alkoholu můžete nechat navlhčenou vůni. Je nežádoucí užívat diuretika před příchodem sanitky, protože narušují rovnováhu soli a mohou vést k rozpadu srdečního rytmu.

Opatření pro boj s různými formami akutního koronárního syndromu

Jakýkoliv projev srdečního onemocnění může být známkou vážného onemocnění, které ohrožuje život pacienta. Současně velmi často nouzoví lékaři diagnostikují pacienty s akutním koronárním syndromem nebo ACS.

Pacienti sami, kteří slyšeli takovou diagnózu, jsou v určitém zmatku, protože nemohou spolehlivě posoudit závažnost své pozice. Co znamená termín "ACS", jaké typy této patologie existují a jaký druh pomoci je potřebný pro osobu v tomto stavu?

Obecný koncept ACS

Pod pojmem "akutní koronární syndrom (ACS)" se skrývají znaky charakteristické pro dva stavy. Mezi ně patří

Infarkt myokardu je onemocnění, při kterém dochází k nekróze srdečního svalu, což je důsledkem obstrukce koronárních tepen a zastavení jeho krevního zásobení. Za nestabilní anginy pectoris je zhoršený krevní oběh v srdečním svalu v důsledku zúžení lumen v koronárních cévách.

ACS není samostatná choroba, ale pouze soubor příznaků dalšího onemocnění srdce a cév. Určuje se v případě, že není možné provést nezbytná diagnostická opatření k přesnému stanovení diagnózy.

Ve většině případů je ACS detekován u osob trpících koronárním onemocněním srdce (CHD). Ischémie se objevuje v důsledku nedostatečného přívodu kyslíku do myokardu. Charakterem tohoto onemocnění je, že se dokáže vyvíjet v průběhu let bez výrazných symptomů. Akutní koronární syndrom nebo ACS je diagnostikován, pokud je přívod kyslíku do myokardu tak zanedbatelný, že pravděpodobnost infarktu srdečního svalu je vysoká.

Klasifikace ACS

Zkratka ACS označuje dva patologické stavy, které mají stejnou příčinu vývoje - ischemická choroba srdce v akutním stadiu. Tyto podmínky zahrnují následující:

• nestabilní angina;
• infarktu myokardu.

Obě formy infarktu myokardu spadají do klasifikace akutního koronárního syndromu, z nichž jeden vykazuje nárůst v segmentu ST a druhý ne. Nejpříznivější je prognóza nestabilní anginy pectoris. Prognóza je však významně zhoršena v případě pozdního podání lékařské péče, protože ACS dříve nebo později vede k zablokování koronárních tepen a výskytu infarktu myokardu.

Nestabilní angina je rozdělena do několika forem:

• rostoucí forma, ve které dochází ke zvýšení četnosti útoků a jejich závažnosti;
• první forma znamená, že pacient zažil podobnou bolest než před měsícem;
• po infarktu se vyvíjí do jednoho měsíce po infarktu myokardu;
• angina pectoris, vyvinutá po operaci na srdci;
• Prinzmetální angína pectoris se vyvíjí v důsledku křeče koronárních cév a vyznačuje se tím, že ataky ACS se několikrát opakují v krátkém časovém období.

Infarkt myokardu se může rozvinout jak se vzestupem segmentu ST (jak je ukázáno dekódováním EKG), tak bez něj. Pokud podle údajů EKG nedojde k žádnému zotavení, pak se pro diagnostiku použije metoda zkoumání specifických enzymů, které jsou markery.

Obecně platí, že pokud není pozorováno zvýšení ST segmentu, má pacient s největší pravděpodobností mírný infarkt myokardu. Pokud je přítomna elevace ST, pak je poškození srdečního svalu závažnější. Pokud je ve výsledcích EKG přítomna patologická Q vlna, znamená to rozsáhlé poškození myokardu.

Příčiny ACS

ACS se vyvíjí v důsledku toho, že nedostatek arteriální krve, tj. Okysličené krve, je dodáván do srdečního svalu. Tento faktor vede k vývoji nedostatku kyslíku a v důsledku toho k výskytu ACS. Důvodem jsou následující patologické stavy:

• vazokonstrikci;
• zvýšená trombóza, způsobující zablokování cév;
• zánětlivé procesy ve stěnách cév;
• vazospazmus;
• nedostatek kyslíku.

Nejčastěji dochází k vazokonstrikci v důsledku aterosklerotické srdeční choroby a vaskulárního onemocnění, což je patologie, při které se na stěnách cév vytvářejí aterosklerotické plaky sestávající z lipoproteinů s nízkou hustotou (špatný cholesterol). Tyto látky mají tendenci pronikat do stěn cév.

V důsledku toho tělo zahrnuje reakci, během které dochází k produkci protizánětlivých látek. Dále stěny krevních cév, poškozené cholesterolovými usazeninami, zarůstají pojivovou tkání, která interferuje s normálním průtokem krve.

Sraženina krve je sraženina, která se tvoří, když se zvyšuje krevní srážlivost. Jiné cizí látky, jako například částice cholesterolového plaku, mohou také působit jako krevní sraženina. V tomto případě se cizí částice nejčastěji nazývají emboly. Jak tromby, tak emboly, které se dostávají do malých cév, je ucpávají, což má za následek úplné zastavení krevního oběhu.

Zánětlivé procesy ve stěnách cév se nejčastěji vyskytují v důsledku aterosklerózy. Příčinou jejich vývoje však mohou být bakteriální a virové infekce. Také poškození stěn krevních cév přispívá k různým autoimunitním procesům v těle, když imunitní systém produkuje protilátky, které ničí zdravé buňky těla.

Stěny koronárních tepen sestávají z několika vrstev. Střední vrstva se skládá z hladkých svalů, které se smršťováním stahují krev. Křeč hladkého svalstva může být důsledkem uvolnění některých hormonů do krve, jako je kortizol nebo adrenalin. Ačkoliv křeč netrvá dlouho a není schopen způsobit poškození cév, pokud by jejich stěny byly původně poškozeny ložisky cholesterolu, může se lumen zúžit, což zabraňuje průtoku krve.

Nedostatek kyslíku může nastat při těžké fyzické práci, se silnými emocemi nebo různými chorobami.

Ve většině případů se ACS vyvíjí pod vlivem několika faktorů najednou, ale nejčastější je aterosklerotické onemocnění postihující koronární tepny.

Jaké faktory vyvolávají rozvoj ACS

Jak statistiky ukazují, existuje mnoho faktorů, které přímo nebo nepřímo ovlivňují stav koronárních tepen a kardiovaskulárního systému jako celku. Patří mezi ně:

• nerovnováha krevních hladin „špatného“ a „dobrého“ cholesterolu;
• kouření a časté užívání alkoholických nápojů, které mají negativní vliv na stav plavidel;
• hypertenze, která zvyšuje tlak v cévách a ničí jejich stěny;
• nadváha, která zvyšuje zátěž na srdce v důsledku potřeby vytlačit krev nejmenšími cévami, které jsou součástí tukové tkáně;
• nízká fyzická aktivita, vedoucí ke stagnaci krve v cévách;
• diabetes a hypertyreóza;
• častý stres;
• genetické faktory.

Lidské tělo obsahuje skupinu proteinů, které nesou tuky. Mezi ně patří lipoproteiny o nízké hustotě a lipoproteiny s vysokou hustotou. První typ lipoproteinu nese cholesterol a druhý ho ničí. Diagnóza ACS tedy zahrnuje stanovení celkového množství těchto proteinů a stanovení jejich počtu v sekci.

Překročení normy lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi vede k rozvoji aterosklerózy, narušení integrity cévních stěn a významně zvyšuje riziko ACS.

Studie ukázaly, že tabákový kouř obsahuje látky, které způsobují vazospazmus, který zvyšuje viskozitu krve a podporuje tvorbu krevních sraženin. Navíc nikotin zvyšuje krevní tlak, což způsobuje riziko poškození stěn krevních cév a vývoje onemocnění koronárních tepen. Rizikem jsou také lidé s rizikem hypertenze.

Pokud jde o alkohol, v malých množstvích nejenže nepřispívá k výskytu ACS, ale přináší také výhody. Denní množství by však nemělo překročit 30 gramů čistého alkoholu denně.

Obezita sama o sobě nemůže vést k ateroskleróze a ischemické chorobě srdeční. Nicméně, to je pro lidi, kteří mají nadváhu, velmi často je nerovnováha mezi "špatné" a "dobré" cholesterolu. Takoví lidé velmi často zvyšují krevní tlak a vyvíjejí diabetes, narušují metabolické procesy. Obezita, stejně jako diabetes, proto vždy zvyšuje riziko vzniku ACS.

Vliv štítné žlázy

Hypertyreóza je endokrinní onemocnění, při kterém štítná žláza produkuje nadměrné množství hormonů obsahujících jod. Tyto hormony významně zvyšují srdeční frekvenci a spotřebu kyslíku v srdci. Pokud nezajistíte dostatečný průtok, dojde k vývoji ACS.

Fyzická aktivita trénuje srdeční sval a cévy, což brání rozvoji ACS. Zároveň cvičení neznamená výuku v posilovně nebo fitness klubu, ale každodenní procházky a ranní cvičení. Pohyb zvyšuje průtok krve a zabraňuje vzniku krevních sraženin. Naopak nečinnost způsobuje stagnaci žilní krve a zvyšuje riziko ACS.

Jakýkoliv stres je doprovázen uvolněním hormonů do krevního oběhu, které mají chránit tělo před nepříznivými faktory. Příliš časté emise dříve nebo později vedou k narušení metabolických procesů, rozvoji aterosklerózy a ACS.

Známky ACS

Klinika akutního koronárního syndromu je charakterizována vzácnými projevy. Nicméně, s nějakou formou ACS, symptomy jsou o stejné. Patří mezi ně:

• bolest na hrudi, která může být lisováním, stahováním nebo pálením;
• pocit těžkosti v hrudi a nedostatek vzduchu;
• dušnost;
• osoba je pokryta studeným, lepkavým potem;
• integuments zase bledě;
• objeví se kašel;
• zlomený srdeční rytmus;
• s ACS je člověk pronásledován strachem ze smrti charakterizující záchvaty anginy;
• omdlení je možné.

V některých případech s ACS mohou být všechny příznaky jiné než bolest na hrudi zcela chybí. Bolest se vyskytuje v oblasti srdce, dává ruku, rameno, předloktí, pod lopatku nebo do čelisti, hlavně z levé strany.

Bolest při ACS se zhoršuje po určité fyzické námaze nebo stresu, včetně vzrušení. To může trvat déle než 20 minut a užívání nitroglycerinu, zpravidla nemá pozitivní výsledek.

Co dělat s ACS před příchodem sanitky

Akutní koronární syndrom nebo ACS je stav, který ohrožuje život pacienta. Proto při identifikaci prvních charakteristických znaků ACS musíte okamžitě zavolat sanitku. Je velmi důležité poskytnout první pomoc pacientovi před příjezdem lékaře.

Za prvé, pacient s ACS potřebuje vzít nitroglycerinovou tabletu.

Aby tento lék fungoval rychleji, je umístěn pod jazyk a čeká na úplné rozpuštění. Pod jazykem je velké množství cév. A sliznice umožňuje léku volně vstupovat do krve. Nitroglycerin rozšiřuje cévy, zlepšuje průtok krve.

Pokud nedojde ke zlepšení z jedné pilulky, musí být po 10 minutách odebrána jiná tabletka. Aby se zabránilo vedlejším účinkům, je nutné užívat lék v horizontální poloze.

Léky na bázi kyseliny acetylsalicylové, například Aspirin, pomáhají snižovat srážlivost krve a zabraňují tvorbě nových krevních sraženin v cévách. Aby tablet mohl pracovat rychleji, doporučuje se žvýkat.

Vzhledem k tomu, že akutní koronární syndrom (ACS) je vždy doprovázen krátkým dechem a pocitem nedostatku vzduchu, musí být pacientovi poskytnut přívod kyslíku. Proto odstraní všechny stlačující se oděvy a otevřou okna, čímž vytvoří návrh.

Metody diagnostiky ACS

Před provedením konečné diagnózy lékař zkoumá, zda se má určit stupeň hypoxie myokardu. Předběžná diagnóza se provádí na základě pacientova příběhu o povaze a intenzitě syndromu bolesti. I když je bolest za hrudní kostí charakteristická pro všechny srdeční patologie, u ACS se liší v závažnosti a trvání trvání.

Dále je pacient poslán na kardiologické oddělení, kde je provedeno důkladné vyšetření k potvrzení správnosti diagnózy a předepsání vhodné léčby.

Seznam diagnostických opatření pro ACS zahrnuje následující:

• celkové vyšetření pacienta;
• laboratorní krevní testy, včetně obecné a biochemické analýzy;
• analýza moči;
• krevní test na přítomnost specifických enzymů, které indikují proces destrukce srdečního svalu;

• coagulogram - krevní test, který umožňuje určit jeho schopnost srážení;
• EKG;
• Echo-KG;
• koronární angiografie;
• scintigrafické vyšetření myokardu;
• MRI;
• pulzní oxymetrie.

Jak se léčí ACS

Hlavním cílem medicíny pro ACS je odstranění silné bolesti, která zvyšuje pravděpodobnost vzniku kardiogenního šoku a rizika mortality. Po úvodní diagnóze proto počáteční léčbu ACS provádějí ambulance.

Pokud má pacient infarkt myokardu doprovázený příznaky zhoršeného krevního oběhu v cévách, je hospitalizován na jednotce intenzivní péče. Vysílají se také pacienti s příznaky zhoršeného krevního oběhu v cévách, ale bez potvrzeného infarktu myokardu. Taková taktika může snížit úmrtnost vyplývající z nedostatku kyslíku v tkáních.

Pokud má pacient infarkt myokardu, který není komplikován poruchou krevního oběhu v cévách, rozhodnutí o hospitalizaci provádí lékař po vyjasnění diagnózy a posouzení celkového stavu pacienta.

Léčba akutního koronárního syndromu nebo ACS se provádí podle následujícího schématu:

• léková terapie;
• chirurgický zákrok je indikován při absenci pozitivních výsledků během konzervativní léčby ACS;
• profylaktickou terapii k odstranění recidivy ACS.

Jak je léková terapie pro ACS

Konzervativní léčebné metody mohou eliminovat projevy ACS, obnovit krevní oběh v cévách a zajistit přívod kyslíku do srdce. Léčebný režim koronární insuficience zvolí lékař po důkladném vyšetření.

Bez ohledu na formu ACS se konají následující akce:

• všem pacientům se doporučuje, aby dodržovali klid na lůžku, dokud se nezlepší celkový stav a neobnoví se přívod krve do koronárních cév;
• aby se zabránilo tomu, že pacienti s kyslíkovým hladem vdechnou kyslík;
• syndrom bolesti je zmírněn analgetiky, narkotickými i narkotickými;

• Léčba léky ACS se provádí s antiischemickými léky;
• pacient je intravenózně aplikován léky s antitrombotickým a trombolytickým účinkem;
• jestliže ateroskleróza způsobila rozvoj ACS, pacientovi jsou přiřazeny statiny.

Jaké operace pomáhají eliminovat ACS

Chirurgický zákrok s ACS vám umožní plně obnovit zásobení krve v koronárních cévách a srdečním svalu. Tyto výsledky umožňují dosáhnout dvou metod:

Obě tyto operace mohou zcela obnovit průtok krve v postižené nádobě a eliminovat projevy ACS. Nicméně, bez ohledu na typ operace, každý pacient musí pravidelně navštěvovat kardiologa a podstoupit vyšetření až do konce jeho života.

Prevence ACS

Každá osoba po léčbě ACS by měla sledovat stav plavidel a dodržovat následující pravidla:

• eliminovat faktory způsobující rozvoj vaskulární aterosklerózy;
• zbavit se špatných návyků;
• sledovat tělesnou hmotnost;
• zvýšení fyzické aktivity;
• jíst racionálně;
• pravidelně navštěvovat lékaře.

Pouze monitorováním zdravotního stavu lze minimalizovat riziko opakovaného vývoje ACS, zachovat zdraví cév a prodloužit si život na mnoho let.

Co je to akutní koronární syndrom?

Článek pojednává o komplexu srdečních onemocnění, spojených společným názvem akutní koronární syndrom. Jsou popsány hlavní projevy států a potřebná opatření.

Akutní koronární syndrom je koncept, který kombinuje dvě akutní srdeční patologie. ACS zahrnuje nestabilní stenokardii a dva typy infarktu myokardu. Tento termín používají lékaři k urgentním lékařským opatřením.

Podstata patologie

ACS není nezávislá patologie. Odborníci se domnívají, že se jedná o kombinaci příznaků charakteristických pro klinický obraz infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris. ACS je patologický proces charakterizovaný porušením nebo zastavením průtoku krve do srdečního svalu (myokardu) přes koronární cévy.

Vývoj procesu začíná vzestupem hladiny cholesterolu v krvi a tvorbou cholesterolových plaků. Tyto útvary ucpávají cévy a zabraňují normálnímu průtoku krve, proti kterému se vyvíjí srdeční ischemie.

Silné stresy, mechanické poškození srdce, pooperační komplikace, abnormality srdce a cév, zánět nebo trombóza cév mohou vyvolat rozvoj ACS.

Faktory predisponující k rozvoji syndromu jsou:

• arteriální hypertenze;
• nadváha;
• nedostatek fyzické aktivity;
• diabetes mellitus;
• zneužívání alkoholu a kouření;
• genetická predispozice;
• užívání antihypertenziv.

Klinici používají termín ACS k posouzení stavu pacienta a poskytují pomoc ještě před stanovením specifické diagnózy.

Projevy

Existují 2 formy ACS:

1. Nestabilní angina pectoris. Vyznačuje se náhlým bolestivým útokem za hrudní kostí.
2. Infarkt myokardu. Život ohrožující stav způsobený nekrózou stěny srdečního svalu.

Klinika ACS je poměrně vzácná a symptomy jsou charakteristické pro obě formy:

• konstantní, pálení, mačkání bolesti na hrudi, vznik nebo na pozadí absolutního odpočinku nebo po stresu;
• silné studené pocení;
• dušnost, kašel;
• vzrušení;
• nekontrolovatelná úzkost, strach ze smrti;
• nestabilní krevní tlak;
• bledost kůže;
• zmatenost a ztráta vědomí.

Pro akutní koronární syndrom a okamžitou hospitalizaci je nutná nouzová péče.

Nestabilní Angina

Tato nepředvídatelná forma anginy pectoris se vyvíjí na pozadí aterosklerózy. Její exacerbace může vyvolat cokoliv - vzrušení, stres, fyzickou námahu, útok může začít v klidu, ve snu.

Není možné předvídat záchvat, stejně jako zabránit situacím, ve kterých se může objevit. Důvodem vzniku NA je odtržení kusu cholesterolového plaku a částečné blokování tepny, která dodává krev do srdce.

Nestabilní angina pectoris je určena následujícími příznaky:

• bolest na hrudi, která po užití nitroglycerinu nezmizí;
• záchvaty bolesti trvají déle než 20 minut;
• dušnost;
• emocionální nestabilita;
• zvýšená tepová frekvence.

Pokud se neléčí, onemocnění může být komplikováno plicním edémem, srdeční zástavou, plicním tromboembolismem a rozvojem akutního infarktu myokardu.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je nekróza srdečního svalu, která se vyskytuje na pozadí prudkého zastavení průtoku krve v koronární tepně v důsledku blokování lumen cévy aterosklerotickým plakem.

Typická patologie zahrnuje následující komplex symptomů:

• těžké, pálivé bolesti za hrudní kostí, vyzařující do levé paže, klíční kosti, krku, mezi lopatkami, čelistí;
• dušnost, nedostatek vzduchu;
• nadměrné pocení;
• cyanóza nasolabiálního trojúhelníku;
• úzkost, panický stav;
• nestabilita krevního tlaku - zvýšení, pak prudký pokles4
• srdeční arytmie.

U atypických forem onemocnění může být bolest mírná, objevují se příznaky. Charakteristické pro další patologie - nevolnost, nadýmání, bolest hlavy, závratě, otok měkkých tkání.

Komplikace se mohou objevit v časných hodinách infarktu myokardu. Nejnebezpečnější z těchto komplikací je komorová fibrilace vedoucí k smrti.

Diagnostika

Při volání nebo v ambulanci se provádí elektrokardiografická diagnóza - nouzová péče je poskytnuta co nejdříve po zákroku. EKG u akutního koronárního syndromu je hlavní metodou diagnostiky onemocnění, která indikuje dynamické změny v rytmu a odhalení porušení struktury a funkcí orgánu.

Po stabilizaci stavu pacienta se provádí další diagnostika akutního koronárního syndromu:

• obecné klinické testy;
• koronární angiografie - určit oblast a stupeň zúžení tepny;
• echokardiografie;
• coagulogram.

Jako další studie mohou být předepsány CT vyšetření a vyšetření MRI.

Lékařská taktika

Léčba začíná současně se zavedením diagnózy - inhalace kyslíku, vzniku žilního přístupu. Terapeutický kurz probíhá v nemocnici, protože vyžaduje nepřetržité monitorování EKG a pozorování lékaři.

Léčba je zaměřena na odstranění příčin ischemie, bolesti, snížení úzkosti, obnovení průtoku krve, zmírnění myokardiálního stresu a prevenci / eliminaci komplikací.

V závislosti na závažnosti onemocnění je předepsána konzervativní nebo chirurgická léčba. Kromě toho musí pacient splnit obecná doporučení - přísný odpočinek na lůžku, odstranění stresu a fyzické námahy, stravování a fyzické aktivity po zlepšení stavu.

První pomoc

Pokud se předpokládá akutní koronární syndrom, nouzová péče se provádí v první půlhodině, pouze v tomto případě je šance na přežití poměrně vysoká. Pro bolesti srdce musíte zavolat lékaře.

Před příchodem specialistů by měl člověk položit na záda osobu, zvednout ramena a hlavu o 30-40 *. Změřte tlak a pokud je v normálním rozmezí, připravte tabletu nitroglycerinu. Nemůžete nechat pacienta samotného, ​​musíte pečlivě sledovat jeho stav.

WHO navrhuje pro specialisty na nouzovou péči následující algoritmus:

• Položte pacienta na pevný, rovný povrch;
• provádět kyslíkovou terapii pro okysličování buněk srdečního svalu;
• nitroglycerin pod jazykem;
• dát pacientovi žvýkací prášek;
• subkutánní podávání antikoagulancií;
• zavedení léků proti narkotickým bolestem k odstranění akutní bolesti.

Po stabilizaci je pacient hospitalizován na nejbližší kardiologické oddělení.

Hlavní léčba

Poté, co je pacientovi poskytnuta první pomoc při akutním koronárním syndromu, je hlavní léčba zaměřena na obnovení struktury a funkce myokardu. Hlavní léčba akutního koronárního syndromu závisí na konečné diagnóze.

Angina pectoris

Hlavní skupina léčiv pro léčbu anginy pectoris - beta-blokátorů. Tato skupina zahrnuje léky jako:

Působení těchto prostředků je založeno na zmenšení oblasti ischemie srdečního svalu, normalizace funkce srdce. Dávka léku se vypočítá individuálně, je třeba brát léky neustále. Při výskytu záchvatů se používají látky obsahující dusičnany a aspirin.

Když je předepsána angioplastová angioplastika, jsou antagonisté vápníku - lék Nifedipin. Všichni pacienti předepisují prostředky k normalizaci hladiny cholesterolu. Nejčastěji se používají dvě skupiny - statiny a fibráty.

Infarkt myokardu

Pro léčbu akutního infarktu myokardu je pacient hospitalizován v kardioreaktivačním oddělení.

Akutní koronární syndrom: diagnostika a nouzová péče

Akutní koronární syndrom (pro jednoduchost je redukován - ACS) je pracovní diagnóza, kterou používají lékaři v pohotovosti a ambulanci. Ve skutečnosti kombinuje dvě nemoci - nestabilní angínu a skutečný infarkt myokardu.

Příčiny akutního koronárního syndromu

Hlavní příčinou ACS byla a zůstává ateroskleróza. Uložení cholesterolu ve formě plaků na stěnách koronárních tepen vede ke zúžení efektivního lumenu krevních cév. Částečná destrukce kapsle plaku vyvolává parietální trombózu, která ještě více zabraňuje proudění krve do srdečního svalu. Snížení propustnosti koronární tepny o více než 75% vede ke vzniku symptomů ischémie myokardu. Tento mechanismus často vyvíjí nestabilní anginu, výhodnější formu ACS.

Druhým mechanismem je úplné oddělení plaku a jeho zablokování koronárních tepen. V tomto případě se průtok krve zcela zastaví a fenomén ischemie a pozdější nekrózy rychle stoupá v srdečním svalu. Vyvíjí se infarkt myokardu.

Třetí mechanismus je vznik silného křeče koronárních tepen pod vlivem katecholaminů uvolněných v reakci na stres. Proces, ke kterému dochází v důsledku užívání určitých léků s vazokonstrikčním účinkem, je podobný procesu.

Příznaky onemocnění

Hlavním klinickým příznakem ACS je bolest za hrudní kostí, různorodá intenzitou i pocitem. To může být stlačení, lisování, pálení - to jsou nejtypičtější formy bolesti. Vyvolávají záchvat ischemie, stresu, fyzické námahy, emočního stresu, užívání některých drog a omamných látek (amfetaminy, kokain).

Bolest není často lokalizována pouze za hrudní kostí, ale poskytuje různé oblasti těla - krk, levá ruka, lopatka, záda, dolní čelist. Existují situace, kdy bolest se projevuje výlučně v horním patře břicha a simuluje klinický obraz, například akutní pankreatitidy. V tomto případě je diagnóza usnadněna přístrojovými a laboratorními testy. Abdominální forma ischémie myokardu je však stále nejobtížnější diagnostikovat.

Druhým nejčastějším příznakem je dušnost. Jeho výskyt je spojen se snížením funkce srdce při čerpání krve. Výskyt tohoto klinického příznaku naznačuje vysokou pravděpodobnost život ohrožujícího akutního srdečního selhání s plicním edémem.

Třetím příznakem je výskyt různých arytmií. Někdy jsou abnormality srdečního rytmu jediným znakem hrozícího infarktu myokardu, který se může objevit v bezbolestné formě. V tomto případě je také vysoké riziko fatálních komplikací ve formě srdeční zástavy nebo kardiogenního šoku, s následnou smrtí pacienta.

Jak detekovat ACS

Lékaři v přednemocniční fázi jsou v diagnostických nástrojích pro akutní koronární syndrom extrémně omezeni. Proto nejsou povinni provést přesnou diagnózu. Hlavní je správně interpretovat údaje dostupné v době vyšetření a předat pacienta do nejbližšího zdravotnického střediska za účelem konečného zjištění onemocnění, pozorování a léčby.

Lékař ambulance nebo terapeut vyjadřuje podezření na ACS na základě:

• údaje z anamnézy (co mohlo být záchvatem, bylo to první, kdy došlo k bolesti a jak se vyvíjel, byly doprovázeny dyspnoe, arytmií a dalšími příznaky ACS, které léky pacient vzal před útokem);
• poslechová data srdeční frekvence, čísla krevního tlaku;
• údaje z elektrokardiografického výzkumu.

Hlavním diagnostickým kritériem je však trvání bolesti na hrudi. Pokud syndrom bolesti trvá déle než 20 minut, pacientka dostane předběžnou diagnózu ACS. V závislosti na značkách EKG může být doplněn informacemi o přítomnosti nebo nepřítomnosti elevace ST.

Nouzová péče o akutní koronární syndrom

Čím vyšší je pravděpodobnost přežití pacienta, tím dříve mu bude poskytnuta nouzová péče během akutního koronárního syndromu. I když se později ACS rozvine do infarktu myokardu, včasný lékařský zásah omezí oblast nekrózy a sníží účinky onemocnění.

WHO navrhuje následující algoritmus pro provádění urgentních činností:

• pacient je umístěn na zádech, rozepínaje si šaty na hrudi;
• Nejdůležitějším prvkem léčby je kyslíková terapie, která podporuje nasycení buněk myokardu kyslíkem za podmínek tkáňové hypoxie;
• jmenování nitroglycerinu pod jazyk v intervalech 5 minut, tři dávky, s ohledem na kontraindikace;
• aspirin v dávce 160-325 mg jednou;
• Antikoagulancia se podávají subkutánně - heparin, fondaparinux, fraxiparin atd.;
• Povinná analgezie s morfinem v dávce 10 mg s jedním opakováním stejného množství léku během 5-15 minut, pokud je to nutné;
• Perorální podání jednoho z léčiv skupiny beta-blokátorů je indikováno s ohledem na kontraindikace (nízký krevní tlak, bradyarytmie).

Kromě těchto opatření se přijímají opatření k odstranění komplikací, jako jsou arytmie, plicní plicní edém nebo již existující plicní edém, kardiogenní šok atd.

Poté, co se stav pacienta stabilizoval, je naléhavě hospitalizován v nemocnici, kde jsou podmínky pro trombolýzu (zničení krevní sraženiny) a v nepřítomnosti přístupu do takového zdravotnického zařízení do jakékoli nemocnice s jednotkou intenzivní péče nebo intenzivní péče.

Je třeba mít na paměti, že život pacienta závisí na včasné péči poskytované v přednemocniční fázi. Světová praxe ukazuje, že většina úmrtí na infarkt myokardu nastává před příchodem specializovaných zdravotnických týmů. Z tohoto důvodu musí být každý pacient s ischemickou chorobou srdeční vyškolen, aby rozpoznal první známky akutního koronárního syndromu a taktiku svépomoci při nástupu útoku.

Dozvíte se o moderních taktikách léčby ACS v programu modernizace zdravotnictví, který je založen na jedné z klinik v Ruské federaci sledováním tohoto videa:

Bozbey Gennady, lékařský komentátor, pohotovostní lékař.

23,253 zobrazení, dnes 3 zobrazení

Akutní koronární syndrom

Akutní koronární syndrom je jakákoliv skupina klinických příznaků nebo příznaků, které svědčí o infarktu myokardu (smrt srdečních svalových buněk v důsledku zhoršeného zásobování krví v této oblasti) nebo nestabilní anginy pectoris (varianta akutní ischémie myokardu, jejíž závažnost a trvání je nedostatečné pro rozvoj infarktu myokardu).

Termín „akutní koronární jablečný mošt“ se obvykle používá v tomto stadiu akutní ICHS, kdy data stále chybí nebo nemohou být získána, aby bylo možné přesně diagnostikovat jednu z těchto stavů (N. A. Gratsiinsky, 2000). Zejména v této fázi po určitou dobu není možné získat jasné údaje ve prospěch přítomnosti nebo nepřítomnosti známek nekrózy myokardu.

Termín "akutní koronární syndrom" je tedy předběžná diagnóza, která označuje stav pacienta po přijetí nebo v prvních hodinách po přijetí do nemocnice. Postupem času, sledování stavu pacienta, analýza výsledků opakovaných elektrokardiografických a laboratorních testů nám umožní přesně určit, co je základem akutního koronárního syndromu - rozvoj infarktu myokardu nebo nestabilní anginy pectoris.

Zavedení termínu "akutní koronární syndrom" do klinické praxe je rozumné a účelné. To je nejprve vysvětleno společnou patogenezí různých forem akutního koronárního syndromu; za druhé, častý nedostatek schopnosti rychle rozlišovat mezi těmito klinickými formami; Zatřetí, je třeba dodržovat určité algoritmy terapeutických opatření v závislosti na charakteristikách EKG (akutní koronární syndrom s nebo bez zvýšení ST intervalu).

Mezi faktory přispívající k výskytu akutního koronárního syndromu patří:

vysoká hladina cholesterolu v krvi - velké množství lipoproteinu o nízké hustotě (LDL) se hromadí v těle, zatímco hladina lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL) klesá;

zneužívání tabáku (kouření tabáku v jakékoliv formě (cigarety, doutníky, dýmky), žvýkání tabáku);

nedostatek pravidelné fyzické aktivity, sedavého životního stylu;

nadměrná konzumace tukových potravin;

častý psycho-emocionální stres;

mužského pohlaví (muži jsou nemocnější častěji než ženy);

stáří (riziko nákazy se zvyšuje s věkem, zejména po 40 letech).

Příčiny akutního koronárního syndromu

Bezprostřední příčinou vzniku akutního koronárního syndromu je akutní ischémie myokardu, která vzniká v důsledku rozdílu mezi přísunem kyslíku a jeho potřebou v myokardu. Morfologickým základem této nesrovnalosti je nejčastěji aterosklerotická léze koronárních tepen s rupturou nebo štěpením aterosklerotického plátu, tvorbou trombu a zvýšením agregace krevních destiček v koronární tepně.

Jedná se o trombotické procesy v místě defektu na povrchu aterosklerotického plátu koronární tepny, který slouží jako morfologický základ pro všechny typy akutního koronárního syndromu.

Vývoj jedné nebo jiné varianty akutní formy koronární choroby srdeční je určen především stupněm, trváním a související strukturou trombotického zúžení koronární tepny. Ve stadiu nestabilní anginy pectoris je trombus převážně krevní destička - „bílá“. Ve stadiu infarktu myokardu se jedná o více fibrin - „červený“.

Takové stavy jako arteriální hypertenze, tachyarytmie, hypertermie, hypertyreóza, intoxikace, anémie atd. vedou ke zvýšení srdeční poptávky po kyslíku a snížení dodávky kyslíku, což může vyvolat nebo zhoršit stávající ischémii myokardu.

Hlavními příčinami akutní redukce koronární perfúze jsou křeče koronárních cév, trombotický proces na pozadí stenotické sklerózy koronárních tepen a poškození aterosklerotického plátu, oddělení intimy a krvácení do plaku. Kardiomyocyty přecházejí z aerobní na anaerobní metabolickou dráhu. Existuje hromadění anaerobních metabolických produktů, které aktivují receptory periferní bolesti segmentů C7-Th4 v míše. Bolest se vyvíjí a vyvolává uvolňování katecholaminů. K dispozici je tachykardie, zkrácení doby diastolické výplně levé komory a ještě vyšší potřeba kyslíku v myokardu. Výsledkem je zhoršení ischémie myokardu.

Další zhoršení koronární cirkulace je spojeno s lokálním porušením kontraktilní funkce myokardu a dilatací levé komory.

Přibližně za 4-6 hodin od okamžiku vzniku ischémie myokardu se vytvoří zóna nekrózy srdečního svalu, odpovídající oblasti krevního zásobení postižené cévy. Až do tohoto okamžiku může být obnovena životaschopnost kardiomyocytů za předpokladu, že je obnoven koronární průtok krve.

Patogeneze akutního koronárního syndromu

Akutní koronární syndrom začíná zánětem a prasknutím aterosklerotického plátu. Při zánětu dochází k aktivaci makrofágů, monocytů a T-lymfocytů, produkci zánětlivých cytokinů a sekreci proteolytických enzymů. Odrazem tohoto procesu je zvýšení hladiny akutního koronárního syndromu markerů akutní fáze zánětu (reaktanty akutní fáze), například C-reaktivní protein, amyloid A, interleukin-6). V důsledku toho je destička s plaky poškozena a následuje prasknutí. Myšlenka patogeneze akutního koronárního syndromu může být reprezentována následujícím sledem změn:

zánět aterosklerotického plaku

U akutního koronárního syndromu bez elevace ST segmentu se tvoří neokluzivní „bílý“ trombus, který se skládá převážně z destiček. "Bílý" trombus může být zdrojem mikroembolů v menších myokardiálních cévách s tvorbou malých ložisek nekrózy ("mikroinfarkce"). U akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu se z „bílého“ trombu, který se skládá převážně z fibrinu, tvoří okluzní „červený“ trombus. V důsledku trombotické okluze koronární tepny se vyvíjí transmurální infarkt myokardu. S kombinací několika faktorů se významně zvyšuje riziko vzniku srdečních onemocnění.

1. Akutní koronární syndrom s trvalým vzestupem ST intervalu nebo „nová“ blokáda levé nohy svazku Jeho;

2. Akutní koronární syndrom bez elevace ST intervalu.

Klinický obraz akutního koronárního syndromu

Hlavním příznakem akutního koronárního syndromu je bolest:

povahou stlačování nebo lisování často dochází k pocitu těžkosti nebo nedostatku vzduchu;

lokalizace (lokalizace) bolesti - za hrudní kostí nebo v oblasti před srdcem, tj. na levém okraji hrudní kosti; bolest dává levé paži, levému ramenu nebo oběma rukama, krku, dolní čelisti, mezi lopatkami, levou oblastí subcapularis;

častěji se bolest vyskytuje po fyzické námaze nebo psychoemotickém stresu;

doba trvání - více než 10 minut;

po užití nitroglycerinu bolest nezmizí.

Položky jsou velmi bledé, studené lepkavé poty působí.

Poruchy srdečního rytmu, dýchací potíže s dušností nebo bolest břicha (někdy se vyskytují).

Akutní koronární syndrom bez přetrvávající elevace segmentu ST

Kategorie akutního koronárního syndromu bez trvalé ST elevace zahrnuje pacienty s bolestí na hrudi a (nebo) náhlé změny EKG indikující akutní ischémii myokardu. U těchto pacientů lze pozorovat stabilní nebo přechodnou depresi ST segmentu a / nebo inverzi T vlny na EKG zaznamenaném v klidu, ale v segmentu ST neexistuje trvalý vzestup.

Základem výskytu akutní ischémie myokardu u těchto pacientů je tvorba neokluzivního parietálního, převážně trombocytárního („bílého“) trombu, obvykle v oblasti nestabilního aterosklerotického plátu. V důsledku toho dochází k převážně subendokardiální (netransmurální) ischémii myokardu. U většiny pacientů s akutním koronárním syndromem bez perzistence elevace ST segmentu se pak může objevit nestabilní stenokardie nebo infarkt myokardu bez patologické vlny Q. Tyto formy CHD se liší v přítomnosti markerů nekrózy (zvýšené hladiny troponinu I a T, MB frakce kreatin fosfokinázy). CPK)), jehož přítomnost je základem pro diagnostiku infarktu myokardu.

Bylo zjištěno, že u pacientů s ACS bez trvalého vzestupu ST je použití trombolytické terapie neúčinné. Léčba těchto pacientů by měla být zaměřena na eliminaci těžké ischémie myokardu a prevenci další tvorby krevních sraženin.

Akutní koronární syndrom s přetrvávající elevací segmentu ST

Pacienti v této kategorii mají významně závažnější prognózu. Trvalé zvýšení ST segmentu indikuje výskyt rozšířené a "hluboké" (transmurální) ischémie myokardu, která je způsobena zastavením koronárního průtoku krve v zásobě jedné z koronárních arterií, obvykle v důsledku trombu, zcela okluzivního průchodu cévy nebo při kombinaci s neokluzivním trombem a vysloveným spazmus koronární tepny („dynamická stenóza“). V tomto případě nemluvíme o relativně krátkém útoku Prinzmetalovy vazospastické anginy pectoris, která je také doprovázena přechodným vzestupem segmentu ST. Pro zařazení pacienta do této kategorie akutního koronárního syndromu je nutné zaznamenat přetrvávající vzestup v segmentu ST. V některých případech by pacienti s dlouhodobým prodlouženým a neaktivním záchvatem vazospastické anginy a "přetrvávajícími" změnami na EKG měli být také klasifikováni jako pacienti s akutním koronárním syndromem.

Náhlý výskyt akutní blokády levého svazku His (LNPH) na pozadí odpovídajícího klinického obrazu na EKG také indikuje přítomnost akutního koronárního syndromu.

Bylo zjištěno, že u více než 2/3 pacientů s ACS s perzistující elevací ST segmentu nebo akutně se objevující „novou“ blokádou LNPG se rozvine infarkt myokardu a ve většině případů transmurální infarkt myokardu s hlubokou a širokou (patologickou) Q vlnou. Výskyt této formy akutního koronárního syndromu je nestabilní angina pectoris. Proto je hlavním cílem léčby těchto pacientů před stanovením přesné diagnózy infarktu myokardu, pokud je to možné, rychlé a úplné obnovení koronárního průtoku krve pomocí trombolytické terapie nebo primární angioplastiky s možným stentováním koronárních tepen.

Analýza historie nemoci a stížností - kdy (jak dlouho) pacient měl bolesti v oblasti srdce, jaká je jejich povaha, doba trvání, ať už jeho dušnost, slabost, přerušení práce v srdci, jaká opatření přijal a jaké výsledky, co pacient sdružuje výskyt těchto příznaků, ať už jste šel k lékaři, atd.

Analýza historie života je zaměřena na identifikaci rizikových faktorů pro rozvoj akutního koronárního syndromu (např. Kouření, častý emocionální stres), dietní preference a životní styl.

Analýza rodinné historie - ukazuje se, zda má někdo z blízkých příbuzných srdeční onemocnění, které se vyskytly v případech náhlé smrti v rodině.

Fyzikální vyšetření - sípání v plicích, srdeční šelest, měření krevního tlaku, známky nestability krevního oběhu (nízký krevní tlak, nerovnoměrné srdeční funkce, vzácný puls, plicní edém (hromadění tekutiny v plicní tkáni, život ohrožující stav) a podobně dále).

Kompletní krevní obraz - umožňuje detekovat známky zánětu v těle (zvýšené hladiny leukocytů (bílé krvinky), zvýšené hladiny ESR (rychlost sedimentace erytrocytů (červené krvinky), nespecifický příznak zánětu)) a identifikovat komplikace a možnou příčinu ischémie srdečního svalu.

Analýza moči - umožňuje detekci komorbidit, komplikací onemocnění.

Biochemický krevní test - je důležité stanovit úroveň:

krevního cukru k posouzení rizika spojeného s vaskulární aterosklerózou.

Studium specifických enzymů nutně prováděných při akutním koronárním syndromu. Tyto intracelulární proteinové enzymy se uvolňují do krevního oběhu, když jsou srdeční buňky zničeny.

Coagulogram (indikátory systému srážení krve) - může být detekována zvýšená srážlivost krve. Pomáhá vybrat správnou dávku určitých léků, kontrolovat léčbu.

Elektrokardiografie (EKG) je klíčovou diagnostickou metodou akutního koronárního syndromu.

V ideálním případě by měl být kardiogram zaznamenán během bolestivého útoku a porovnán s bolestí zaznamenanou po vymizení.

Je velmi užitečné porovnat registrovaný kardiogram s předchozími, pokud jsou k dispozici, zejména v přítomnosti současné srdeční patologie (hypertrofie levé komory nebo předchozí infarkt myokardu).

Monitorování EKG v dynamice (po celou dobu hospitalizace).

Echokardiografie (EchoECG) je metoda ultrazvukového vyšetření srdce, umožňuje vyhodnotit strukturu a velikost pracovního srdce, studovat intrakardiální průtok krve, posoudit stupeň aterosklerotických vaskulárních lézí, stav chlopní a zjistit možné porušení kontraktility srdce.

Koronární angiografie je radioptická metoda zkoumání cév, která krmí srdce, což vám umožní přesně určit povahu, umístění a stupeň zúžení koronární tepny (krmení srdečního svalu).

Algoritmus nouzové péče při akutním koronárním syndromu:

Pacienti s podezřením na akutní koronární syndrom by měli být okamžitě hospitalizováni v resuscitační jednotce specializovanými kardiologickými týmy.

Nouzová opatření by měla být zaměřena na zmírnění bolesti, snížení zátěže myokardu a jeho spotřeby kyslíku, omezení velikosti nekrózy v případě infarktu myokardu a na léčbu a prevenci komplikací, jako je život ohrožující šok šoku z arytmie.

Především je uvnitř pacienta podáváno žvýkání kyseliny acetylsalicylové 160–325 mg nebo klopidogrelu;

Úleva od bolesti při akutním koronárním syndromu je jedním z nejdůležitějších úkolů, protože bolest způsobuje aktivaci SAS a tedy zvýšení periferní vaskulární rezistence, frekvence a síly srdečních kontrakcí. To vše způsobuje zvýšení spotřeby kyslíku myokardu a exacerbaci ischemie. Taktika je následující:

opakovaný sublingvální nitroglycerin - 0,5 mg tableta nebo 0,4 mg aerosolu (ne více než 3krát); s Prinzmetalovou anginou pectoris, antagonisty vápníku.

v nepřítomnosti účinku nitroglycerinu se injikuje roztok baralginu (5 ml i / m nebo v) nebo „triáda“ i / m (2 ml 50% analginu + 2 ml 2% papaverinu + 1 ml 1% dimedrolu); pokud nebyl záchvat zastaven, je předepsáno narkotické analgetikum - morfium v ​​/ vno: 10 mg (1 ml 1% roztoku) by mělo být naředěno v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​injikováno pomalu po 3-5 mg v 5minutových intervalech až do úplného odstranění syndrom bolesti nebo promedol (1 ml 2%);

v případě intenzivního syndromu bolesti, doprovázeného výrazným nepokojem, strachem a napětím, by měl být promedol nebo morfin podáván v kombinaci se seduxenem (2 ml 5%) nebo Relanium v ​​10 ml isotonického roztoku chloridu sodného.

s anginózními bolestmi provázenými agitací, arteriální hypertenzí se provádí neuroleptanalgie: 1–2 ml 0,005% roztoku fentanylu v kombinaci s 2–4 ml 0,25% roztoku droperidolu (s přihlédnutím k číslům GARDEN a rychlosti 2: 1) pomalu / pomalu 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 5 minut pod kontrolou krevního tlaku. Pro osoby starší 60 let, místo droperidolu, použijte diazepam 2 ml 0,5% roztoku v / pomalu v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného;

Intravenózní podání nitrátů pomáhá zmírňovat bolest, předcházet rozvoji selhání levé komory, arteriální hypertenze: nitroglycerin (nebo isoket) se podává intravenózně 10 mg na 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného při počáteční rychlosti 5 μg / min, poté se postupně zvyšuje na úlevu od bolesti nebo snížení systolického tlaku. HELL o 20 mm. Hg st; maximální rychlost infuze je 200 µg / min (počáteční rychlost injekce je 5–10 µg / min (1–2 kapka za minutu), maximální –20 kapil / min).

B-blokátory eliminují nebo oslabují sympatický účinek na srdce, zesílené samotným onemocněním a následkem reakce na bolest. Snížením spotřeby kyslíku myokardu pomáhají zmírňovat bolest, snižují infarkt myokardu, potlačují komorové arytmie, snižují riziko ruptury myokardu a tím zvyšují přežití pacientů. Při absenci kontraindikací jsou B-blokátory předepisovány všem pacientům, zejména jsou indikovány pro přetrvávající syndrom bolesti, tachykardii, hypertenzi. Anaprilin (propranolol) je předepsán 40 mg p / jazyk (v / –– 1 mg / min –– při dávce 0,1 mg / kg mg), metoprolol v dávce 5 mg / bolus každých 5 minut (celkem 8–10) mg) a potom per os 50 mg 4krát nebo 100 mg dvakrát denně;

Při nestabilní hemodynamice (systolický krevní tlak 70–90 mmHg) injikujte 250 mg dobutaminu (počáteční dávka 2–5 µg / kg / min) nebo 200 mg dopaminu ve 200–400 ml 0,9% roztoku chloridu sodného., 5% roztok glukózy (počáteční dávka 2–3 µg / kg / min), následovaná zvýšením dávky o 2,5 µg / kg každých 15–30 minut, dokud není dosaženo požadovaného výsledku nebo dávka nedosáhne 15 µg / kg / min;

K prevenci nebo omezení trombózy koronárních tepen, (v přítomnosti změn EKG - nestabilní elevace / deprese segmentu ST, inverze T vlny), je zobrazeno intravenózní podání heparinu s bolusem 60–80 U / kg (ale ne více než 4000 U), pak (pro první klepání) intravenózní infuze 12–18 U / kg / h (ale ne více než 1000 IU / h), pozdější heparin je předepsán při 5000 IU 4 r / d subkutánnímu břichu pod kontrolou APTT (1,5-2,5 krát vyšší než normální) s postupným rušením.

Alternativní - nízkomolekulární hepariny: enoxaparin subkutánně 1 mg / kg 2 krát denně, nadroparin subkutánně 86 IU / kg 2krát denně, dalteparin 120 IU / kg subkutánně 2krát denně. Délka léčby je individuální, ale zpravidla nejméně dva dny, obvykle až 8 dní.

U akutního koronárního syndromu s přetrvávající elevací ST segmentu nebo „akutní“ blokádou LNPG –– provádějící trombolýzu nejpozději do 12 hodin od nástupu onemocnění. Všechny léky, které jsou v současné době používány pro trombolýzu u pacientů s infarktem myokardu, jsou spojeny s endogenními aktivátory plasminogenu. Mezi nejčastější patří:

streptokináza (intravenózní kapání v dávce 1,5 mln.N. U ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 30–60 minut) je nepřímým aktivátorem plasminogenu odvozeným z kultury beta-hemolytické streptokokové skupiny C. Formy streptokinázy kovalentní vazba krve s plasminogenem, která aktivuje jeho konverzi na plasmin. Zavedení streptokinázy je někdy doprovázeno arteriální hypotenzí a alergickými reakcemi. Ty jsou vysvětleny vysokou frekvencí streptokokové imunizace u lidí a přítomností protilátek proti streptokokovým antigenům u téměř každého pacienta. Právě díky vysoké alergenitě lze streptokinázu pacientovi znovu podat nejdříve 6 měsíců po první injekci.

urokináza (2 miliony IU v bolusu; možný počáteční bolus 1,5 milionu IU následovaný kapáním léku po dobu 1 hodiny při dávce další 1,5 milionu IU) je enzym, který přímo aktivuje přeměnu plasminogenu na plasmin. Lék se získává z kultury ledvin lidského embrya. Urokináza má relativně nízké riziko reokluze a mozkového krvácení.

Alteplaza (10 mg IV bolusem, pak 50 mg IV IV během jedné hodiny a 20 mg každý den po dobu 2 a 3 hodin) je aktivátor tkáňového plasminogenu (TAP), který je převážně produkován vaskulárními endotelovými buňkami. TAP, na rozdíl od streptokinázy, má afinitu k fibrinu, takže selektivně působí v oblasti fibrinového trombu, což ukazuje vlastnosti selektivity fibrinu nebo fibrinospecificity. Tato pozitivní vlastnost alteplazy vysvětluje vysokou účinnost léčiva. Alteplase nezpůsobuje alergické reakce a snižuje krevní tlak, ale její užívání je často doprovázeno krvácením v mozku a je spojeno se zvýšeným rizikem reokluze koronárních tepen (1,5–2krát vyšší než u streptokinázy).

Při akutním koronárním syndromu bez přetrvávající elevace segmentu ST se použití trombolytické terapie nedoporučuje, protože při zvýšení rizika hemoragických komplikací tato léčba nesnižuje mortalitu a incidenci MI.

Řešení otázky revaskularizace myokardu.

Další léčba léky

ACE inhibitory jsou povinné předepisovat pacientům s ACS se současnou hypertenzí, akutní levokomorovou komorou a CHF a DM. Perindopril 5–10 mg denně, ramipril 2,5–10 mg 2krát denně, 2,5–20 mg enalaprilu dvakrát denně, lisinopril 2,5–20 mg 1krát denně;

Statiny se používají od okamžiku, kdy pacient vezme ACS do nemocnice (simvastatin, atorvastatin, lovastatin nejméně 20 mg denně), které mají pleiotropní účinek a pomáhají stabilizovat patologický proces.

Za účelem aktivního dynamického pozorování jsou pacienti, kteří trpí anginou pectoris a trpí infarktem myokardu, převedeni na dispenzární účet.

Frekvence pozorování - 2-4 krát ročně, v závislosti na klinickém průběhu onemocnění.

Vyšetření odbornými lékaři: rehabilitační lékař, neurolog, psychoterapeut - jednou ročně, další odborníci - pokud je indikován, kardiolog - v případě, že na klinice není účinná léčba.

Laboratorní a instrumentální studie:

- OAK, OAM, glukóza v krvi, PTI, BAC (celkový cholesterol, lipidogram) - 1krát ročně;

- EKG 2 krát ročně;

- Echokardiografie, funkční testy, včetně ergometrie na kole (VEP),

- rentgen hrudníku - 1 krát ročně;

- Monitorování EKG holterů - indikací.

Hlavní terapeutická a preventivní opatření jsou zaměřena na výuku dovedností zdravého životního stylu; korekce existujících rizikových faktorů, antisklerotická dieta s omezením diety sacharidů a nasycených tuků; zaměstnanosti; psychoterapie.

Diagnóza a léčba stabilní anginy pectoris. Ruská doporučení (druhá revize). Vyvinul Výbor expertů All-ruské vědecké kardiologické společnosti. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnostika onemocnění srdce a cév. Moskva, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ischemická choroba srdce. M.: Lékařství. 2004

Krásná studie - krok vpřed v léčbě koronárních srdečních chorob // Med. víme 2008. Č. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Onemocnění srdce: Průvodce pro lékaře. M.: Litterra, 2006.

Hlavní ustanovení doporučení Evropské kardiologické společnosti pro léčbu pacientů se stabilní anginou pectoris (2006) // Efektivní farmakoterapie v kardiologii a angiologii. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Mělník M. V., Hosea A. O. Léčba nekomplikovaného infarktu myokardu (obecná ustanovení) // Bulletin anesteziologie a resuscitace. 2010; T7, č. 5, 36–41.

MINISTERSTVO ZDRAVÍ BĚLORSKÉ REPUBLIKY

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

ODDĚLENÍ POLYKLINICKÉ TERAPIE A VŠEOBECNÁ PRAXE S KURZEM DERMATOVENEROLOGIE

Esej na toto téma:

Akutní koronární syndrom. Nouzová péče o akutní koronární syndrom.