Infekční endokarditida

Infekční (bakteriální, septická) endokarditida - zánět endokardu - je bakteriální poškození srdečních chlopní nebo endokardu způsobené průnikem bakterií. Onemocnění se může rozvinout pod vlivem vrozených nebo získaných srdečních vad, stejně jako infekce arteriální žilní fistuly.

Nemoc se může objevit různými způsoby: prudce se rozvíjet, mít latentní formu nebo jít do zdlouhavého procesu. Pokud během léčby nezačne, je septická endokarditida fatální. Infekce může být akutní nebo subakutní, v závislosti na stupni patogenity bakterií.

V současné době je až 80% případů infekční endokarditidy úspěšně vyléčeno, ale ve 20% dochází k komplikacím ve formě srdečního selhání, které, není-li přijato odpovídající opatření, je fatální.

Míra výskytu se ve světě neustále zvyšuje. Často jsou lidé s protetickými srdečními chlopněmi, umělými kardiostimulátory nemocní, například infekce se na cizím těle snáze rozvíjí. Rizikem jsou také pacienti s různým poraněním chlopní (srdeční vady, poranění, ateroskleróza, revmatická onemocnění) a drogově závislí.

Příčiny onemocnění a rizikové faktory

Zubní kaz a endokarditida

Před rozšířenými antibiotiky byla endokarditida nejčastěji způsobena streptokoky. V současné době jsou hlavními původci endokarditidy stafylokoky, houby a modrá tyčinka. Nejtěžší průběh má endokarditidu plísňového původu.

Pacienti se streptokoky se často infikují do 2 měsíců po protetických srdečních chlopních a lidech s vrozenými a získanými srdečními vadami. Infekce však může ovlivnit endokard a zcela zdravého člověka - s těžkým stresem, sníženou imunitou, protože v krvi každé osoby existuje mnoho mikroorganismů, které se mohou dostat na jakékoli orgány, dokonce i na srdečních chlopních.

Existují faktory, které významně ovlivňují pravděpodobnost endokarditidy:

• vrozené srdeční vady, zejména srdeční chlopně;
• protetické (umělé) srdeční chlopně;
• dříve přenesená endokarditida;
• transplantaci srdce nebo kardiostimulátor;
• hypertrofickou kardiomyopatii;
• injekční užívání drog;
• hemodialýzu;
• Pomůcky

Pokud pacient patří do rizikové skupiny, je povinen na to upozornit při různých lékařských, stomatologických výkonech a dalších postupech spojených s rizikem infekce (tetování). V tomto případě by možná antibiotika měla být používána jako profylaxe - to lze provést pouze na lékařský předpis.

Příznaky a příznaky

Obecně platí, že příznaky infekční léze jsou horečka, zimnice, slabost, anorexie, pocení, artralgie. U starších osob nebo pacientů s renální insuficiencí může být horečka nepřítomna. Tato choroba je charakterizována přítomností šelestů srdce, anémií, hematurií, splenomegalií, petechií kůže a sliznic, někdy embolie. Může dojít k akutnímu srdečnímu selhání, aneuryzmatům.

Nejčastěji (asi 85% pacientů) je slyšet horečka a šelest srdce.

Dlaň pacienta trpícího infekční endokarditidou.

Kromě toho existují klasické známky septické endokarditidy. Tyto nebo jiné příznaky jsou pozorovány v průměru u 50% pacientů:

• krvácení;
• subkutánní uzliny v blízkosti špiček prstů;
• bezbolestné skvrny na dlaních a chodidlech;
• bolestivé konečky prstů (Oslerovy uzliny).

U přibližně 40% pacientů se vyskytují následující příznaky onemocnění:

• mikroabscesy,
• intracerebrální krvácení.

Následující příznaky jsou méně časté:

• napětí týlních svalů
• paralýza
• nesmysl
• pocení (zejména v noci)
• dušnost
• bledá kůže
• arytmie

Symptomy časné subakutní endokarditidy jsou zpravidla mírně nespecifické - zahrnují:

• tělesná teplota přibližně 37,5 stupně, pozorovaná u 85% pacientů;
• anorexie a úbytek hmotnosti;
• pocity podobné chřipce v těle;
• zvracení po požití potravy a bolesti v břiše.

Akutní forma

Onemocnění bakteriálních chlopní u endokarditidy

Trvá až šest týdnů, je jedním z příznaků otravy krví, protože má podobné příznaky. Onemocnění se může vyskytnout jako komplikace hnisavé otitidy, sinusitidy, cystitidy, salpingooporitidy.

Příznaky a příznaky

První alarmující příznaky infekční endokarditidy jsou tachykardie, tlumené srdeční tóny.

Akutní forma je charakterizována:

• vysoká teplota
• bolest hlavy
• pocení
• zvětšená játra a slezina,
• stav podobný těžké otravě,
• krvácení na sliznicích, kůži.

V některých případech lze pozorovat infekční embolii různých orgánů s ložisky hnisavých lézí. Krevní test ukazuje v mnoha ohledech nezdravý výkon.

Subakutní forma

Téměř vždy infekce proniká do slabých míst srdce - infekce se vyskytuje v místech srdečních vad. Zdravé chlopně jsou postiženy mnohem méně často. Velmi důležitý vliv na pravděpodobnost výskytu onemocnění má zdraví organismu jako celku a jeho imunita.

Příznaky a příznaky

Klinický obraz subakutní formy endokarditidy je charakterizován příznaky infekčního průběhu, poruch imunitního systému, srdečního onemocnění chlopní.

Nejběžnějšími příznaky jsou:

• horečka
• zimnice
• těžké pocení
• projevy intoxikace - kloub, bolest svalů, slabost, rychlý úbytek hmotnosti.

Někdy v prvních týdnech nebo dokonce 2 měsících chlopenního srdečního onemocnění se většina symptomů nemusí klinicky projevit. V budoucnu jsou zjištěny symptomy aortální nebo mitrální insuficience, změny v existující vrozené srdeční vadě jsou pozorovány při auskulturním vyšetření. Může se objevit vaskulitida, tromboembolické komplikace. Příčinou nouzové hospitalizace mohou být infarkty ledvin, plic, sleziny, infarktu myokardu nebo hemoragické mrtvice.

Diagnostika

Diagnóza onemocnění je založena na klinických údajích a s charakteristickými příznaky nezpůsobuje potíže. Hlavními metodami diagnostiky onemocnění jsou krevní testy na bakteriální flóru a kompletní krevní obraz, jakož i kardiogram s ozvěnou, s nimiž je možné detekovat mikrobiální kolonie na srdečních chlopních.

Ultrazvuk srdce může pomoci při diagnostice endokarditidy.

Septická endokarditida je obvykle podezřelá v případech horečky neznámého původu a šelestu srdce. Ačkoli v některých případech s parietální endokarditidou nebo lézemi pravého srdce může být hluk nepřítomný. Klasické známky nemoci - změna povahy hluku nebo objevení se nových - jsou zjištěny pouze v 15% případů. Nejspolehlivější diagnostickou metodou je kultivace krve bakteriální flóry. Tento test umožňuje identifikovat původce v 95% případů.

Před příchodem antibiotik bylo v 90% případů onemocnění způsobeno zeleným streptokokem, zejména u mladých lidí s revmatickými srdečními vadami. V současné době jsou starší lidé nemocní, častěji muži se srdeční vadou. Patogeny jiné než streptokoky zelenající se mohou být Staphylococcus aureus, bakterie záškrtu, enterokoky a další kmeny.

Onemocnění je diagnostikováno na základě dvou hlavních rysů:

1. patogeny typické pro infekční endokarditidu se nacházejí v krevních kulturách pacienta;
2. na echokardiografii jsou známky poškození endokardu - mobilní růst na srdečních chlopních, hnisavý zánět v oblasti protetického ventilu;

Kromě toho existují drobné znaky:

• detekce látek, které nejsou v normě (embolie) ve velkých tepnách;
• infekční plicní infarkty;
• intrakraniální krvácení;
• imunologické jevy;
• febrilní horečka a další projevy systémové infekce.

Tudíž diagnóza infekční endokarditidy v přítomnosti dvou hlavních kritérií v kombinaci s několika vedlejšími.

Léčba

Ve všech případech septické endokarditidy nebo podezření na diagnózu je nutná hospitalizace pacienta. Po intenzivní hospitalizaci po dobu 10-14 dnů, stabilizace stavu a absence významného rizika komplikací (nepřítomnost horečky, negativní krevní kultura, absence poruch rytmu a embolie), léčba pokračuje ambulantně.

Při léčbě endokarditidy se používají speciálně vybraná antibiotika.

Léčba infekční endokarditidy spočívá především v intenzivní terapii antibiotiky. Nejprve se léčí hlavní onemocnění - revmatismus, sepse, systémový lupus erythematosus. Antibakteriální léčba musí být pečlivě vybrána, to znamená, že vybrané antibiotikum musí být v souladu s bakteriální flórou a začít co nejdříve. Léčba může trvat 3 až 6 týdnů až 2 měsíce v závislosti na rozsahu léze a typu infekce.

Přípravky pro jejich konstantní koncentraci v krvi jsou injikovány intravenózně. Je důležité sledovat koncentraci antibiotik v plazmě, která by měla být udržována na terapeutické úrovni, ale pro organismus se nestane toxickou. Za tímto účelem v každém případě určete minimum (před zavedením čtvrté dávky) a maximální (půl hodiny po čtvrté dávce) koncentrační hladiny.

Ujistěte se, že provedete laboratorní studii citlivosti patogenu na antibiotika. Pravidelně se také provádí biochemický a úplný krevní obraz, vyhodnocuje se sérová baktericidní aktivita a sleduje se aktivita ledvin.

Léčba subakutní infekční endokarditidy

Při subakutní septické endokarditidě se terapie provádí vysokými dávkami sodné soli benzylpenicilinu nebo polosyntetických penicilinů (oxacilin, methicilin). Léčba antibiotiky, zejména parenterální, pokračuje až do dokonalého bakteriologického a klinického zotavení. Při prodloužené infekci se zvyšuje srdeční selhání, provádí se chirurgický zákrok - excize poškozené tkáně, náhrada ventilu. Chirurgický zákrok se také používá, pokud je úspěšná antimikrobiální léčba, ale srdeční chlopně jsou již špatně poškozeny.

Infekční endokarditida je nebezpečné onemocnění, které vyžaduje včasnou prevenci. Jedná se o prevenci sepse a infekčních komplikací, zejména vrozených a získaných srdečních vad.

Komplikace

Při absenci adekvátní antimikrobiální léčby existuje možnost komplikací infekční endokarditidy, která často končí smrtelným výsledkem. Mezi nimi je septický šok, akutní srdeční selhání, poruchy práce a funkce celého organismu.

Prevence

Aby se zabránilo infekční endokarditidě, měli byste dodržovat jednoduchá hygienická pravidla:

• Udržujte své zuby zdravé.
• Dopřejte co nejvážněji kosmetické procedury, které mohou způsobit infekci (tetování, piercing).
• Pokuste se okamžitě vyhledat lékaře, pokud zjistíte jakoukoliv infekci kůže nebo máte neléčivou ránu.

Než souhlasíte s lékařskými a stomatologickými zákroky, poraďte se se svým lékařem o nutnosti užívat antibiotika předem, aby se zabránilo rozvoji náhodné infekce. To platí zejména pro lidi, kteří měli endokarditidu, srdeční vady, umělé srdeční chlopně. Sdělte svému lékaři o svých onemocněních.

Předpověď

Mikroby se množí, mohou zcela zničit srdeční chlopni nebo její části, což zaručuje rozvoj srdečního selhání. Také infekce nebo poškozené oblasti chlopní mohou vstoupit do mozku krevním oběhem a způsobit ochrnutí mozku.

Léčení bez závažných následků vyžaduje časnou hospitalizaci s cílenou léčbou infekce. Přítomnost srdečního onemocnění u pacienta také vážně zhoršuje prognózu infekční endokarditidy.

Existuje možnost, že se nemoc stane chronickou s občasnými exacerbacemi.

Při správné volbě léčby a absenci významných komorbidit je míra přežití 5 let 70%.

Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) výstelky srdce lemující její dutiny a chlopně, často infekční. To se projevuje vysokou tělesnou teplotou, slabostí, zimnicí, dušností, kašlem, bolestí na hrudi, zhrubnutím falangů nehtů typu "bubenových tyčinek". Často vede k poškození chlopní srdce (často aortální nebo mitrální), vzniku srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahují 30%.

Endokarditida (infekční)

Endokarditida je zánět spojivové tkáně (vnitřní) výstelky srdce lemující její dutiny a chlopně, často infekční. To se projevuje vysokou tělesnou teplotou, slabostí, zimnicí, dušností, kašlem, bolestí na hrudi, zhrubnutím falangů nehtů typu "bubenových tyčinek". Často vede k poškození chlopní srdce (často aortální nebo mitrální), vzniku srdečních vad a srdečního selhání. Možné relapsy, mortalita s endokarditidou dosahují 30%.

Infekční endokarditida nastává, když jsou přítomny následující stavy: přechodná bakteriémie, poškození endokardu a cévního endotelu, změny v hemostáze a hemodynamice a poruchy imunity. Bakterie se mohou vyvinout s existujícími ložisky chronických infekcí nebo invazivních léčebných postupů.

Vedoucí úloha ve vývoji subakutní infekční endokarditidy patří do zeleného streptokoka, v akutních případech (například po operaci s otevřeným srdcem) - Staphylococcus aureus, méně často enterokoky, pneumokoky, Escherichia coli. V posledních letech se změnilo složení infekčních patogenů endokarditidy: zvýšil se počet akutní akutní endokarditidy se stafylokokovou povahou. Při bakteriémii se Staphylococcus aureus se v téměř 100% případů vyvíjí infekční endokarditida.

Endokarditida způsobená gramnegativními a anaerobními mikroorganismy a plísňovou infekcí má závažný průběh a je špatně přístupná antibiotické terapii. Houbová endokarditida se vyskytuje častěji při prodloužené léčbě antibiotiky v pooperačním období, s dlouhodobými žilními katétry.

Některé obecné a lokální faktory přispívají k adhezi (lepení) mikroorganismů k endokardu. Mezi běžné faktory patří výrazné poruchy imunity pozorované u pacientů s imunosupresivní léčbou, alkoholiky, drogově závislými a staršími lidmi. Lokální jsou vrozené a získané anatomické poškození chlopní srdce, hemokardiální poruchy intrakardiální poruchy způsobené srdečními vadami.

Většina subakutní infekční endokarditidy se vyvíjí s vrozenými srdečními vadami nebo revmatickou chorobou srdeční chlopně. Hemodynamické poruchy způsobené srdečními vadami přispívají k mikrotraumu chlopní (zejména mitrální a aortální) a ke změnám v endokardu. U srdečních chlopní se vyvíjejí charakteristické ulcerózní a bradavnaté změny, které mají vzhled květáku (polypousové trombotické hmoty na povrchu vředů). Mikrobiální kolonie přispívají k rychlé destrukci ventilů, mohou ztvrdnout, deformovat a prasknout. Poškozený ventil nemůže fungovat normálně - vyvíjí se srdeční selhání, které postupuje velmi rychle. Je známo imunitní poškození endotelu malých cév na kůži a sliznicích, vedoucí k rozvoji vaskulitidy (trombovaskulitida, hemoragická kapilární toxikóza). Charakteristickým porušením propustnosti stěn cév a výskytem malých krvácení. Často označené léze větších tepen: koronární a renální. Často se infekce vyvíjí na protetické chlopni, v tomto případě je nejčastějším původcem streptokoka.

Vývoj infekční endokarditidy je podporován faktory, které oslabují imunologickou reaktivitu organismu. Výskyt infekční endokarditidy se na celém světě neustále zvyšuje. Riziková skupina zahrnuje osoby s aterosklerotickým, traumatickým a revmatickým poškozením srdečních chlopní. Pacienti s poruchou interventrikulární přepážky, koarktací aorty, mají vysoké riziko infekce endokarditidou. V současné době se zvýšil počet pacientů s protetickými chlopněmi (mechanickými nebo biologickými), umělými kardiostimulátory (kardiostimulátory). Počet případů infekční endokarditidy se zvyšuje v důsledku užívání dlouhých a častých intravenózních tekutin. Infikující endokarditida často trpí závislými.

Klasifikace infekční endokarditidy

Podle původu rozlišujeme primární a sekundární infekční endokarditidu. Primární se obvykle vyskytuje v septických stavech různých etiologií na pozadí nezměněných srdečních chlopní. Sekundární - vyvíjí se na pozadí již existující patologie cév nebo chlopní v případě vrozených malformací, revmatismu, syfilisu, po operaci náhrady chlopně nebo commissurotomie.

Podle klinického průběhu se rozlišují následující formy infekční endokarditidy:

• akutní - až 2 měsíce, se vyvíjí jako komplikace akutního septického stavu, těžkého poranění nebo lékařské manipulace na cévách, srdečních dutin: nozokomiálních (nozokomiálních) angiogenních (katetických) sepsí. Vyznačuje se vysoce patogenním patogenem, projeveným septickými symptomy.
• subakutní - trvající déle než 2 měsíce, se vyvíjí s nedostatečnou léčbou akutní infekční endokarditidy nebo základního onemocnění.
• vleklý.

U drogově závislých jsou klinickými rysy infekční endokarditidy mladý věk, rychlá progrese insuficience pravé komory a celková intoxikace a infiltrativní a destruktivní poškození plic.

U starších pacientů je infekční endokarditida způsobena chronickými onemocněními zažívacích orgánů, přítomností chronických infekčních ložisek a poškozením srdečních chlopní. Existují aktivní a neaktivní infekční endokarditida. Podle rozsahu léze dochází k endokarditidě s omezenou lézí hrbolků srdečních chlopní nebo s lézí, která přesahuje ventil.

Rozlišují se následující formy průběhu infekční endokarditidy:

• infekčně toxická - charakteristická přechodná bakteriémie, adheze patogenu na modifikovanou endokardu, tvorba mikrobiálních vegetací;
• infekční alergické nebo imunní zánětlivé - charakterizované klinickými příznaky poškození vnitřních orgánů: myokarditida, hepatitida, nefritida, splenomegalie;
• dystrofické - vyvíjí se s progresí septického procesu a srdečního selhání. Vývoj závažných a nevratných lézí vnitřních orgánů je charakteristický zejména toxickou myokardiální degenerací s četnými nekrózami. Poškození myokardu se vyskytuje v 92% případů protrahované infekční endokarditidy.

Příznaky infekční endokarditidy

Průběh infekční endokarditidy může záviset na věku onemocnění, věku pacienta, typu patogenu a také na dříve provedené terapii antibiotiky. V případech vysoce patogenního patogenu (Staphylococcus aureus, gramnegativní mikroflóra) je obvykle pozorována akutní forma infekční endokarditidy a časný rozvoj vícečetného selhání orgánů, a proto je klinický obraz charakterizován polymorfismem.

Klinické projevy infekční endokarditidy jsou způsobeny především bakteriémií a toxemií. Pacienti mají stížnosti na celkovou slabost, dušnost, únavu, nechutenství, ztrátu tělesné hmotnosti. Charakteristickým příznakem infekční endokarditidy je horečka - vzestup teploty z subfebrilu na hektický (oslabující), s zimnicí a hojným pocením (někdy s pocením). Anémie se vyvíjí, projevuje se bledostí kůže a sliznic, někdy získává „sallow“ žlutavě šedou barvu. Malé krvácení (petechiae) jsou pozorovány na kůži, sliznici ústní dutiny, patra, na spojivkách očí a záhybech očních víček, na dně nehtového lůžka, v oblasti klíční kosti, vyplývající z křehkosti krevních cév. Kapilární léze se vyskytuje v mírném traumatu na kůži (symptom špetky). Prsty mají podobu paličkových tyčinek a nehtů - brýlí na hodinky.

U většiny pacientů s infekční endokarditidou se zjistí poškození srdečního svalu (myokarditida), funkční hluk spojený s anémií a poškozením chlopní. S porážkou mitrálních a aortálních chlopní se vyvinou známky jejich nedostatečnosti. Někdy je angina pectoris, občas dochází k perikardiálnímu tření. Získané chlopňové vady a poškození myokardu vedou k srdečnímu selhání.

V subakutní formě infekční endokarditidy dochází k embolii mozkových cév, ledvin a sleziny, s trombotickými překryvy oddělenými od hrbolků srdečních chlopní, doprovázených vznikem srdečních záchvatů v postižených orgánech. Hepato- a splenomegálie se nacházejí ze strany ledvin - vývoj difuzní a extrakapilární glomerulonefritidy, méně často - fokální nefritidy, artralgie a polyartritidy jsou možné.

Komplikace infekční endokarditidy

Komplikace infekční endokarditidy s fatálním výsledkem jsou septický šok, embolie v mozku, srdce, syndrom respirační tísně, akutní srdeční selhání, vícečetné selhání orgánů.

Při infekční endokarditidě jsou často pozorovány komplikace vnitřních orgánů: ledviny (nefrotický syndrom, srdeční infarkt, selhání ledvin, difúzní glomerulonefritida), srdce (srdeční choroba srdeční, myokarditida, perikarditida), plíce (srdeční infarkt, pneumonie, plicní hypertenze, absces), játra ( absces, hepatitida, cirhóza); slezina (srdeční infarkt, absces, splenomegalie, ruptura), nervový systém (mrtvice, hemiplegie, meningoencefalitida, meningitida, absces mozku), krevní cévy (aneuryzma, hemoragická vaskulitida, trombóza, tromboembolie, tromboflebitida).

Diagnostika infekční endokarditidy

Při sběru anamnézy pacienta určují přítomnost chronických infekcí a lékařských zákroků. Konečná diagnóza infekční endokarditidy je potvrzena přístrojovými a laboratorními údaji. V klinické analýze krve byla prokázána velká leukocytóza a prudký nárůst ESR. Důležitá diagnostická hodnota má mnohočetný krevní obraz pro detekci infekčního agens. Odběr vzorků krve pro bakteriologické očkování se doporučuje ve výšce horečky.

Data biochemické analýzy krve se mohou lišit v širokém rozmezí s patologií jednotlivých orgánů. Při infekční endokarditidě jsou pozorovány změny v proteinovém spektru krve: (a-1 a α-2-globuliny, pozdější γ-globuliny), v imunitním stavu (CIC, zvýšení imunoglobulinu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protilátek proti tkáni se zvyšuje).

Cennou instrumentální studií pro infekční endokarditidu je echokardiografie, která umožňuje detekci vegetací (o velikosti větší než 5 mm) na srdečních chlopních, což je přímý příznak infekční endokarditidy. Přesnější diagnóza se provádí pomocí MRI a MSCT srdce.

Léčba infekční endokarditidy

V případě infekční endokarditidy je léčba nutně netrpělivá, odpočinek na lůžku a dieta jsou předepsány ke zlepšení celkového stavu pacienta. Hlavní roli v léčbě infekční endokarditidy má léčba léky, především antibakteriální, která začíná ihned po očkování bakterií. Volba antibiotika je dána citlivostí patogenu na něj, přednostně jmenováním širokospektrých antibiotik.

Při léčbě infekční endokarditidy mají penicilinová antibiotika v kombinaci s aminoglykosidy dobrý účinek. Houbová endokarditida je obtížně léčitelná, takže amfotericin B je předepisován po dlouhou dobu (několik týdnů nebo měsíců). Používají se i další látky s antimikrobiálními vlastnostmi (dioxidin, antistafylokokový globulin atd.) A nefarmakologické metody léčby - plazmaferéza, autotransfúze s ultrafialovým zářením.

V případě současných onemocnění (myokarditida, polyartritida, nefritida) se k léčbě přidávají nehormonální protizánětlivé léky: diklofenak, indomethacin. Při absenci účinku léčení je indikován chirurgický zákrok. Protetické srdeční chlopně se provádějí s vyříznutím poškozených oblastí (po závažnosti závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by měly být prováděny kardiochirurgem výhradně podle indikací a doprovázeny antibiotiky.

Prognóza infekční endokarditidy

Infekční endokarditida je jednou z nejzávažnějších kardiovaskulárních onemocnění. Prognóza infekční endokarditidy závisí na mnoha faktorech: na existujících lézích chlopní, včasnosti a adekvátnosti léčby atd. Akutní forma infekční endokarditidy bez léčby je smrtelná v období 1–1,5 měsíce, subakutní forma - 4–6 měsíců. Při adekvátní terapii antibiotiky je mortalita 30%, při infekci protetických chlopní 50%. U starších pacientů je infekční endokarditida pomalejší, často není okamžitě diagnostikována a má horší prognózu. U 10-15% pacientů je zaznamenán přechod onemocnění na chronickou formu s relapsy exacerbace.

Prevence infekční endokarditidy

U osob se zvýšeným rizikem vzniku infekční endokarditidy je stanoveno nezbytné monitorování a kontrola. To platí především pro pacienty s protetickými srdečními chlopněmi, vrozenými nebo získanými srdečními vadami, vaskulární patologií s anamnézou infekční endokarditidy, s ložisky chronické infekce (zubní kaz, chronická tonzilitida, chronická pyelonefritida).

Vývoj bakteriémie může být doprovázen různými lékařskými manipulacemi: chirurgickými zákroky, urologickými a gynekologickými instrumentálními vyšetřeními, endoskopickými zákroky, extrakcí zubů apod. Pro profylaktické účely jsou tyto zákroky předepsány v průběhu léčby antibiotiky. Je také nutné vyhnout se podchlazení, virovým a bakteriálním infekcím (chřipka, angína). Rehabilitaci ložisek chronické infekce je nutné provést alespoň 1 krát za 3 - 6 měsíců.

Infekční endokarditida

Infekční endokarditida (IE) je infekční, často bakteriální, polypoózní a ulcerózní léze chlopňového aparátu srdce a parietálního endokardu, doprovázená tvorbou vegetací a rozvojem insuficience chlopní v důsledku destrukce jeho chlopní, charakterizované systémovými lézemi cév a vnitřních orgánů, jakož i tromboembolickými komplikacemi.

Epidemiologie. Výskyt infekční endokarditidy je v průměru 30 - 40 případů na 100 000 obyvatel. Muži onemocní 2 - 3krát častěji než ženy, mezi nemocnými, převažují lidé v produktivním věku (20 - 50 let). Existují primární IE, vyvíjející se na pozadí intaktních chlopní (30–40% případů) a sekundární IE, vyvíjející se na pozadí dříve modifikovaných chlopní a subvalvulárních struktur (vrozené a získané vady srdečního chlopně, protetické chlopně, prolaps mitrální chlopně, poinfarktové aneuryzmy, umělé cévní zkraty atd.).

V posledních letech dochází k trvalému nárůstu výskytu IE, což je spojeno s rozšířenými invazivními metodami vyšetření a chirurgické léčby, růstem drogové závislosti a počtem lidí se stavem imunodeficience.

Mezi rysy „moderní“ infekční endokarditidy patří:

Zvýšení frekvence onemocnění ve stáří a senilním věku (více než 20% případů).

Zvýšení frekvence primární (na intaktních chlopních) formy IE.

Vznik nových forem onemocnění - závislí na IE, IE protetický ventil, IE iatrogenní (nozokomiální) v důsledku hemodialýzy, infekce intravenózních katétrů, hormonální terapie a chemoterapie.

Úmrtnost v infekční endokarditidě, navzdory vzniku nových generací antibiotik, zůstává na vysoké úrovni - 24–30%, u starších osob více než 40%.

Etiologie IE je charakterizována širokou škálou patogenů:

1. Nejčastější příčinou onemocnění je streptokoky (až 60 - 80% všech případů), mezi nimiž je nejčastějším původcem zelený streptokok (30 - 40%). Faktory přispívající k aktivaci streptokoků jsou hnisavé nemoci a chirurgické zákroky v dutině ústní a nosohltanu. Streptokoková endokarditida má subakutní průběh.

V posledních letech vzrostla etiologická úloha enterokoků, zejména u pacientů s břišní abdominální chirurgií, urologickou nebo gynekologickou operací. Enterokoková endokarditida se vyznačuje maligním průběhem a rezistencí na většinu antibiotik.

2. Druhé místo v četnosti mezi etiologickými faktory IE je Staphylococcus aureus (10–27%), jehož invaze probíhá na pozadí chirurgické a srdeční chirurgie, s injekčním užíváním drog, na pozadí osteomyelitidy, abscesy různé lokalizace. Stafylokoková endokarditida je charakterizována akutním průběhem a častými lézemi intaktních chlopní.

3. Nejtěžší výskyt IE, způsobený gramnegativní mikroflórou (střevní, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismy ze skupiny NACEC), se vyvíjel častěji u injekčních uživatelů drog a osob trpících alkoholismem.

4. Na pozadí stavů imunodeficience různých genezií se vyvíjí IE smíšené etiologie, včetně patogenních hub, rickettsie, chlamydií, virů a dalších infekčních agens.

Nejčastějšími vstupními branami infekce jsou tedy chirurgické zákroky a invazivní postupy v ústní dutině, urogenitální oblast, spojená s otevřením abscesů s různou lokalizací, operací srdce, včetně náhrady chlopně, bypassu koronárních tepen, prodloužené perforace katétru v žíle, časté intravenózní tekutiny, zejména injekční užívání drog, chronická hemodialýza.

V souvislosti s častým nástupem léčby antibiotiky není vždy možné identifikovat původce pacienta dříve, než je pacient vyšetřen na krevní sterilitu. U 20–40% pacientů zůstává etiologie onemocnění neznámá, což ztěžuje předepisování adekvátní léčby antibiotiky.

Patogeneze. Při vývoji IE lze rozlišovat následující patogenetické mechanismy:

1. Přechodná bakterémie, kterou lze pozorovat při jakýchkoli chirurgických zákrocích na břišních orgánech, močovém systému, srdci, cévách, nazofaryngeálních orgánech, při extrakci zubů. Zdrojem bakteremie mohou být hnisavé infekce různých lokalizací, invazivní vyšetření vnitřních orgánů (katetrizace močového měchýře, bronchoskopie, kolonoskopie atd.), Stejně jako nedodržení sterility při injekcích u drogově závislých. Krátkodobá bakteriémie je tedy častým jevem, který nemusí nutně vést k vývoji IE. Pro výskyt onemocnění vyžaduje další podmínky.

2. Poškození endotelu se vyvíjí v důsledku vystavení endokardu vysokorychlostního a turbulentního průtoku krve v důsledku metabolických poruch endokardu u starších a starších lidí. V přítomnosti počáteční chlopenní patologie dosahuje riziko transformace bakterie v IE 90% (podle M. A. Gurevicha a kol., 2001). Mnoho invazivních diagnostických a chirurgických zákroků je doprovázeno poškozením endotelu a v důsledku toho vysokým rizikem vzniku IE.

3. V oblasti poškozeného endotelu se nejčastěji na povrchu chlopní srdečních chlopní vyskytuje adheze krevních destiček, jejich agregace a tvorba krevního destičkového trombu s depozicí fibrinu. V podmínkách bakteriémie se mikroorganismy z krevního oběhu ukládají na mikrotromby a tvoří kolonie. Nad nimi jsou navrstveny nové porce destiček a fibrinu, které pokrývají mikroorganismy působením fagocytů a dalších faktorů protiinfekční ochrany těla. V důsledku toho se na povrchu endotelu tvoří velké polypopulární shluky destiček, mikroorganismů a fibrinu, nazývaného vegetace. Mikroorganismy ve vegetaci mají příznivé podmínky pro reprodukci a aktivitu, což vede k postupu infekčního procesu.

4. Oslabení odolnosti organismu v důsledku různých vnějších a vnitřních faktorů je nezbytnou podmínkou pro rozvoj infekčního zaměření v srdci z hlediska bakteriémie.

5. V důsledku infekční destrukce tkání chlopní a subvalvulárních struktur dochází k perforaci listů, vlákna šlachy se uvolňují, což vede k akutnímu rozvoji nedostatečnosti postiženého ventilu.

6. Na pozadí výrazného lokálního infekčního destruktivního procesu v těle se přirozeně vyvíjejí běžné imunopatologické reakce (potlačení T-systému lymfocytů a aktivace B-systému, tvorba cirkulujících imunitních komplexů (CIC), syntéza autoprotilátek proti vlastním poškozeným tkáním atd.), Což vede k procesu imunitní generalizace. V důsledku imunokomplexních reakcí se vyvíjí systémová vaskulitida, glomerulonefritida, myokarditida, polyartritida atd.

7. Tromboembolické komplikace jsou charakteristické pro IE: infikovaný tromboembolismus, což jsou částice vegetace nebo zničená chlopně, migrují podél arteriálního lůžka velkého nebo malého okruhu krevního oběhu - v závislosti na endokardiálním poškození levé nebo pravé srdeční komory a tvoří mikroabsorbce orgánů (mozek, ledviny, slezina), plic atd.).

8. Průběh IE přirozeně vede k rozvoji srdečního a renálního selhání.

Patanatomie. Často postihuje levé srdce - aortální a mitrální chlopně, s IE u narkomanů - převážně trikuspidální chlopně. Vegetace na endokardu sestávají z destiček, fibrinu a kolonií mikroorganismů, perforace nebo separace hrbolů, prasknutí šlachovitých akordů. Vegetace se vyskytují častěji s insuficiencí chlopně než se stenózou otevírání chlopní a nacházejí se hlavně na síňové straně mitrální chlopně nebo na komorové straně - aortě. Charakterizován mikroaneurysmami krevních cév, abscesy vnitřních orgánů.

Podle etiologie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, ochranné, plísňové atd.

akutní, trvající méně než 2 měsíce,

subakutní, trvající déle než 2 měsíce,

chronického relapsu.

IE protetický ventil,

IE u osob s kardiostimulátorem (EX),

IE u osob na programované hemodialýze.

IE v narkomanech

IE u starších osob

Současnému klinickému průběhu IE dominuje

subakutní nebo atypické formy onemocnění s vymizenými klinickými symptomy. Někdy je nemoc diagnostikována pouze ve stadiu akutní destrukce srdečních chlopní nebo vývoje systémových imunopatologických procesů ve formě vaskulitidy, glomerulonefritidy atd.

Při popisu kliniky IE domácí vědci (A.A. Demin, 2005) tradičně rozlišují 3 patogenetické stadia onemocnění, lišící se klinickými, laboratorními a morfologickými indexy a principy léčby:

Stížnosti. První příznaky se obvykle objevují 1–2 týdny po epizodě bakterémie. Je to horečka a intoxikace. U subakutní endokarditidy začíná onemocnění subfebrilní teplotou, která je doprovázena celkovou slabostí, mrazivostí, pocením, únavou, ztrátou chuti k jídlu, palpitacemi. Během této doby není obvykle stanovena správná diagnóza. Výsledné symptomy jsou považovány za virovou infekci, myokarditidu, tuberkulózní intoxikaci atd.

Po několika týdnech je prokázána hektická nebo perzistentní horečka se vzrůstem tělesné teploty až o 38–39 ° C a silným zimnicím, nočním pocením, ztrátou hmotnosti o 10–15 kg, bolestmi hlavy, artralgií a myalgií. Objevují se stížnosti na srdce a postupují: zkrácení dechu při námaze, bolest v oblasti srdce, perzistentní tachykardie. Navzdory závažnosti klinických příznaků nemusí být diagnóza IE v nepřítomnosti známek rozvinutého onemocnění srdce dosud stanovena. V tomto okamžiku může být klíčovým bodem identifikace vegetací na chlopních pomocí echokardiografie. S rozvojem defektu na postižené chlopni se rychle objevují známky nedostatečnosti levé nebo pravé komory, což je doprovázeno charakteristickými fyzikálními a instrumentálními daty, což činí diagnózu IE zjevné. Při tvorbě srdečního defektu na pozadí perforace chlopní chlopně a destrukce vegetace chlopní se často vyskytují tromboembolické komplikace s rozvojem ischemické mrtvice, infarktu sleziny, ledvin (s levostrannou IE) a plic (s pravostrannou IE), která je doprovázena charakteristickými obtíže. Tromboembolismus v tepnách končetin s rozvojem mykotických aneuryzmat nebo nekrózou nohou je charakteristický pro plísňové IE.

V pozdějším imuno-zánětlivém stadiu se objevují stížnosti naznačující vývoj glomerulonefritidy, hemoragické vaskulitidy, myokarditidy, artritidy atd.

Objektivně je detekována bledost kůže s šedavě žlutavým nádechem (barva „káva s mlékem“), která je spojena s anémií charakteristickou pro IE, postižení jater v procesu a hemolýzou erytrocytů. Úbytek hmotnosti pacientů se vyvíjí rychle. Charakteristické změny na konci prstů prstů jsou odhaleny ve formě „paliček“ a nehtů typu „hodinového skla“, někdy se vyvíjejí po 2–3 měsících nemoci. Na kůži pacientů (na předním povrchu hrudníku, na končetinách) mohou být pozorovány petechiální vyrážky (bezbolestné, bledší při stisknutí). Někdy jsou petechie lokalizovány na přechodném záhybu spojivky dolního víčka - Lukinových skvrn nebo na sliznici ústní dutiny. Ve středu malých krvácení ve spojivkách a sliznicích je charakteristická blanšírovací zóna. Podobně ve vzhledových bodech jsou Roth stanoveny na sítnici ve studii fundusu. Na chodidlech a dlaních pacienta mohou být pozorovány Janewayovy bezbolestné červené skvrny o průměru 1–4 mm. Možná, že vzhled lineárních krvácení pod nehty. Charakterizovaný Oslerovými uzly - bolestivé načervenalé vzdělání velikosti hrachu, umístěného v kůži a podkožní tkáni na dlaních a chodidlech, spojené s rozvojem trombovaskulitidy. Pozitivní příznaky špetky (Hecht) a Rumpel - Leede - Konchalovského test jsou odhaleny, což ukazuje na zvýšenou křehkost malých cév v důsledku vaskulitidy. Během testu se na rameno aplikuje manžeta pro měření krevního tlaku a po dobu 5 minut se vytvoří konstantní tlak 100 mm Hg. Se zvýšenou vaskulární permeabilitou nebo trombocytopatií (pokles funkce destiček) se pod manžetou v oblasti ohraničené průměrem 5 cm objevuje více než 10 petechií.

Ve studii lymfatických uzlin často odhalil lymfadenopatii.

S rozvojem srdečního selhání, vnější známky stagnace jsou odhaleny podél velkého nebo malého kruhu krevního oběhu.

(ortopedická poloha, cyanóza, otok dolních končetin, otok krčních žil apod.).

Při tromboembolických komplikacích jsou také identifikovány charakteristické vnější znaky: paralýza, paréza, známky plicní embolie atd.

Srdeční projevy IE:

V akutním průběhu IE a rychlé destrukci postižené chlopně se vyvíjí akutní insuficience levé komory nebo pravé komory s charakteristickými objektivními znaky. Léze aortální chlopně se vyskytuje u 55–65% případů, mitrální chlopně u 15–40%, současné léze aorty a mitrální chlopně u 13%, trikuspidální chlopně u 1–5%, ale u drogově závislých je tato lokalizace detekována u 50% pacientů.

Percussion a auskulturní příznaky chlopňových defektů v primárním IE, povaze pulsu a krevního tlaku odpovídají především fyzickým projevům revmatické choroby srdeční.

Je těžké diagnostikovat IE, připojit se k již existujícím vrozeným nebo revmatickým onemocněním srdce. V diferenciální diagnóze, spolu s historií a charakteristickými mimokardiálními příznaky IE, je vzat v úvahu nový výskyt nebo změna dříve existujícího srdečního šumu způsobeného tvorbou nových srdečních vad.

Změny v břišních orgánech se projevují ve zvětšených játrech a splenomegalii (u 50% pacientů) spojených s generalizovanou infekcí a častými tromboembolickými infarkty sleziny.

Absence vláknitého prstence ventilu a jeho zničení.

Srdeční selhání, včetně akutní s destrukcí chlopně.

Pacienti s tromboembolií (u 35–65%).

Abscesní myokard, septický plicní infarkt, slezina, mozek.

Glomerulonefritida, vedoucí k chronickému selhání ledvin.

1. Obecný krevní test odhaluje leukocytózu s posunem leukoformu doleva, vzestupem ESR až na 50–70 mm / hod, normochromní anémií v důsledku suprese kostní dřeně. Zvýšená ESR obvykle přetrvává po dobu 3–6 měsíců.

2. Biochemická analýza krve odhalila výraznou dysproteinemii v důsledku snížení albuminu a zvýšení α₂ a γ-globuliny, obsah fibrinogenu, seromukoidů se zvyšuje, objevuje se C-reaktivní protein, pozitivní sedimentární vzorky - formol, sublima, thymol. U 50% pacientů je detekován revmatoidní faktor.

3. Pro potvrzení diagnózy IE a výběru adekvátní antibiotické léčby může být rozhodující výsev krve pro sterilitu. Pro získání spolehlivých výsledků by měl být odběr krve proveden před zahájením léčby antibiotiky nebo po krátkodobém zrušení antibiotik v souladu se všemi aseptickými a antiseptickými pravidly punkcí žíly nebo tepny. V oblasti vpichu cévy se kůže dvakrát ošetřuje antiseptikem, žíla se má prohmatat sterilními rukavicemi, 5 až 10 ml žilní krve se odebere ze žíly do 2 lahví s živným médiem a ihned se odešlou do laboratoře.

V akutní IE se krev odebírá třikrát s intervalem 30 minut ve výšce horečky, s subakutním IE, přičemž se do 24 hodin odebere trojnásobek krve. Pokud po 2-3 dnech růst flóry není přijat, doporučuje se zasít další 2-3 krát. Pokud je pozitivní, počet bakterií se pohybuje od 1 do 200 v 1 ml krve. Stanoví se jejich citlivost na antibiotika.

4. Elektrokardiografie může odhalit známky fokální nebo difúzní myokarditidy, tromboembolie v koronárních tepnách je doprovázena EKG, příznaky infarktu myokardu, tromboembolie v plicní tepně (PEH) projeví příznaky EKG akutního přetížení pravé komory.

5. Echokardiografie v mnoha případech umožňuje identifikovat přímé známky IE - vegetace na ventilech, pokud jejich velikosti přesahují 2–3 mm, aby se vyhodnotil jejich tvar, velikost a pohyblivost. Existují také známky ruptury šlachových akordů, perforace chlopní chlopní, tvorba srdečních vad chlopní.

Komplikace infekční endokarditidy

Komplikace infekční endokarditidy.

Poruchy oběhu

Porucha oběhu (NC) patří mezi nejčastější komplikace onemocnění a vyskytuje se u 50-60% pacientů. Často se NC vyvíjí s aortální chlopní (23%) a mitrální chlopní (20%). Základem NK je tvorba aortální insuficience, mitrální chlopně, tvorba protézy fistuly nebo (zřídka) obstrukce otevření velkou vegetací. Častou příčinou vzniku NK symptomů je tvorba chlopňové insuficience. Krevní regurgitace v postiženém chlopni vzniká v důsledku ruptury akordů mitrální chlopně, ruptury a perforace cuspsů. V případě primární léze aortální chlopně vede krevní regurgitace k šíření infekční endokarditidy k přední mitrální chlopni ak rychlému rozvoji těžkého NK. Klinický obraz NK spočívá ve zvyšování dušnosti, kongesci v plicním oběhu a někdy i plicním edému. Na počátku tvorby NK zůstávají rozměry LV a PZh normální, nicméně hladina mozkového sodíkového uretického peptidu (NT pro BNP) začíná stoupat. Jeho rychlý růst je prekurzorem rychlé remodelace srdečních komor. Zvýšení koncové diastolické velikosti LV by mělo být interpretováno nejen jako důsledek výrazných změn v intrakardiální hemodynamice, ale také jako doplnění myokarditidy. Kombinace myokarditidy a mitrální nebo aortální regurgitace vede k závažnému klinickému obrazu NK: poloha orthopnea, vlhkých rales na obou stranách je slyšet na úrovni úhlu lopatky, může se objevit III tón.

Snížení EF, zvýšení koncové diastolické hladiny LV, stagnace v plicním oběhu je absolutní indikací pro časnou chirurgickou léčbu. Jedním z prvních příznaků zvýšení NK je snížení amplitudy (hlasitosti) prvního srdečního tónu. Vznikající symptomy NK v klinickém obrazu infekční endokarditidy zvyšují riziko hospitalizace a mortality na 6 měsíců po propuštění.
Nekontrolovaný infekční proces

Trvalá horečka je na klinice vnitřních onemocnění u pacientů s infekční endokarditidou, kteří dostávají antibakteriální léčbu, zaznamenána poměrně často. Lékař musí ve všech případech, kdy v průměru nedochází k normalizaci teploty v 7. dni léčby, dbát zvýšené opatrnosti. Trvalá horečka indikuje buď nedostatečnou antimikrobiální léčbu nebo rezistenci na flóru. Nejčastějším důvodem pro zachování horečky je infekce intravenózního katétru a septické embolie. Zachování horečky vyžaduje výměnu katétru, hledání mimokardiální nidus infekce a opětovné nasazení krve. Kromě těchto důvodů přetrvávající horečka indikuje šíření infekce z listů chlopně do oblastí sousedících s ní - vznik abscesu, píštěle nebo pseudoaneurysmu. Absces se setkává mnohem častěji než píštěl nebo pseudo-aneuryzma. Absces komplikuje infekční endokarditidu aortální chlopně významně častěji než infekční endokarditida jiné lokalizace. Infekční endokarditida umělé aortální chlopně je častější než infekční endokarditida přirozeného ventilu.

K tvorbě abscesu, který komplikuje průběh onemocnění v případě infekční endokarditidy mitrální chlopně, často dochází na jeho zadním povrchu, což značně komplikuje jeho diagnózu. Fistula je poměrně vzácná komplikace, která se vyskytuje u 1,6% pacientů. Více než 50% všech píštělí je způsobeno S. aureus.

Absces nebo píštěl je absolutní indikací pro pohotovostní chirurgickou léčbu. Analýza registrů ukazuje, že 87% pacientů s diagnostikovaným abscesem nebo píštělí je operováno. Úmrtnost v pooperačním období je 41%.

Embolie

Pravděpodobnost embolie ovlivňuje řada faktorů. Četnost embolů se dramaticky zvyšuje během vegetací velkých velikostí (> 10 mm), s pohyblivými vegetacemi, s lokalizací vegetací na mitrální chlopni a během začátku antibakteriální léčby, což vede ke snížení velikosti vegetací, riziko embolie významně klesá v následujících dnech léčby antibiotiky. Vegetace způsobená Candida Spp., Streptococcus bovis, jsou zdrojem embolie častěji než vegetace způsobené jinými mikroorganismy.

Často embolie infikují mozkové tepny a slezinu lokalizací infekční endokarditidy v "levém" srdci a větvích plicní tepny s porážkou trikuspidální chlopně a infekční endokarditidou kardiostimulátoru. Infarkty se vyskytují u 20–50% pacientů a každá pátá až desátá z nich má cévní embolii, která není doprovázena klinickým obrazem - tiché embolie. Během nástupu antibakteriální léčby je u 6–21% pacientů pozorováno uvolnění embolie. Přítomnost vegetace vyžaduje urgentní řešení otázky chirurgické léčby. Na základě řady klinických studií bylo vyvinuto následující řešení problému:

• vegetace podléhají chirurgickému odstranění, pokud jsou umístěny na aortální nebo mitrální chlopni, dosáhly velikosti větší než 10 mm a vedly k epizodě embolie, navzdory pokračující antibakteriální léčbě (úroveň důkazu úrovně 1);
• vegetace jsou umístěny na aortální nebo mitrální chlopni, dosáhly velikosti větší než 10 mm, zatímco pacient má příznaky NK, perzistentní (nekontrolovanou) infekci, ověřuje se absces (důkazní třída 1C);
• velikost vegetace větší než 15 mm.

Optimální doba pro chirurgickou léčbu jsou první dny antibakteriální léčby.

Kombinace chirurgické léčby a antibakteriální léčby je nejúčinnější metodou prevence embolie. Užívání antibakteriálních léčiv nesnižuje počet embolů.

Údaje z registrů ukázaly, že u 20-40% pacientů s infekční endokarditidou je pozorována embolie mozkových cév, což často vede k ischemické mrtvici, přechodnému ischemickému záchvatu nebo abscesu mozku. Přibližně 15–20% všech mozkových embolů mlčí. I akutní období cerebrovaskulární nehody nevylučuje možnost chirurgické léčby infekční endokarditidy. Prognóza onemocnění se stává závažnější

Akutní selhání ledvin

U přibližně třetiny pacientů s infekční endokarditidou se vyvíjí akutní selhání ledvin (ARF). Základem akutního selhání ledvin je autoimunitní glomerulo-nefritida, infarkt ledvin (mnohem méně často) nebo prudký pokles objemného plazmatického průtoku ledvinami u pacientů s cirkulačním selháním. Někdy lékařské chyby vedou k akutnímu selhání ledvin - jmenování aminoglykosidů a vankomycinu v dávkách bez zohlednění rychlosti glomerulární filtrace.

U všech pacientů s infekční endokarditidou je povinné monitorování rychlosti glomerulární filtrace (nejlépe podle vzorce MDRD), hladiny kreatininu a hladiny proteinurie.

Léčba autoimunní glomerulonefritidy s infekční endokarditidou není vyvinuta. U většiny pacientů se ARF řeší nezávisle na pozadí antibakteriální léčby. Zvolenou metodou je hemodialýza.