Hemotransfuzní šok - příčiny, znaky a metody nouzové péče

Šok krevní transfuze je poměrně vzácná, ale závažná komplikace, která se vyvíjí během transfúze krve a jejích složek.

Vyskytuje se během procedury nebo bezprostředně po ní.

Vyžaduje okamžitou nouzovou anti-šokovou terapii.

Přečtěte si více o této podmínce níže.

Důvody

• neslučitelnost krevních skupin ABO;
• neslučitelnost s faktorem RH (rhesus);
• nekompatibilita s antigeny jiných sérologických systémů.

Vyskytuje se v důsledku porušení pravidel pro transfuzi krve v kterémkoli stadiu, nesprávném stanovení krevní skupiny a faktoru Rh, chyby během testu kompatibility.

Vlastnosti a změny v orgánech

Základem všech patologických změn je zničení červených krvinek nekompatibilní krve dárce v krevním řečišti příjemce, v důsledku čehož krev vstupuje:

• Volný hemoglobin - normálně volný hemoglobin se nachází uvnitř erytrocytů, jeho přímý obsah v krevním řečišti je zanedbatelný (od 1 do 5%). Volný hemoglobin je vázán v krvi haptaglobinem, výsledný komplex je zničen v játrech a slezině a nevstupuje do ledvin. Uvolňování velkého množství volného hemoglobinu do krve vede k hemoglobinurii, tj. veškerý hemoglobin není schopen kontaktu a začíná filtrovat v renálních tubulech.
• Aktivní tromboplastin - aktivátor srážení krve a tvorba krevní sraženiny (krevní sraženina), není normálně přítomen v krvi.
• Koagulační faktory intra-erytrocytů také přispívají ke koagulaci.

Výstup těchto komponent vede k následujícím porušením:

DIC nebo syndrom diseminované intravaskulární koagulace se vyvíjí v důsledku uvolňování aktivátorů srážení do krve.

Má několik fází:

• hyperkoagulace - v kapilárním loži se tvoří více mikrotrombů, které ucpávají malé cévy, výsledkem je vícenásobné selhání orgánů;
• spotřeba koagulopatie - v této fázi dochází ke spotřebě koagulačních faktorů pro tvorbu více krevních sraženin. Současně je aktivován systém srážení krve;
• hypokoagulace - ve třetí fázi ztrácí krev schopnost koagulace (protože hlavní koagulační faktor - fibrinogen - již chybí), v důsledku čehož se objevují masivní krvácení.

Nedostatek kyslíku - volný hemoglobin ztrácí spojení s kyslíkem, hypoxie se vyskytuje v tkáních a orgánech.

Narušení mikrocirkulace - v důsledku křeče malých cév, který je pak nahrazen patologickou expanzí.

Hemoglobinurie a hemosideróza ledvin - se vyvíjí v důsledku uvolnění velkého množství volného hemoglobinu do krve, který se filtruje přes renální tubuly, což vede k tvorbě hemosiderinu (hematinová sůl - produkt rozpadu hemoglobinu).

Hemosideróza v kombinaci s křečemi krevních cév vede k narušení filtračního procesu v ledvinách a hromadění dusíkatých látek a kreatininu v krvi, což vede k akutnímu selhání ledvin.

Příznaky a příznaky

První příznaky krevního transfuzního šoku se mohou objevit již během krevních transfuzí nebo během několika prvních hodin po manipulaci.

• pacient rozrušený, neklidný;
• bolest na hrudi, pocit ztuhnutí hrudníku;
• dýchání je obtížné, objeví se dušnost;
• změny pleti: častěji se zčervená, ale může být bledá, cyanotická (modravá) nebo mramorovým nádechem;
• bolest v zádech - charakteristický příznak šoku, který svědčí o patologických změnách v ledvinách;
• tachykardie - rychlý pulz;
• snížení krevního tlaku;
• někdy nevolnost nebo zvracení.

Po několika hodinách příznaky ustoupí, pacient se cítí lépe. Ale toto je období imaginární pohody, po které se objeví následující příznaky:

• Ikterus (žlutost) oční skléry, sliznic a kůže (hemolytická žloutenka).
• Zvýšená tělesná teplota.
• Obnovení a zvýšení bolesti.
• Rozvoj selhání ledvin a jater.

S transfuzí krve v anestezii mohou být příznaky šoku:

• Pokles krevního tlaku.
• Zvýšené krvácení z chirurgické rány.
• Močový katétr vstupuje do moči třešně černé barvy nebo barvy "masného bahna", může to být oligo- nebo anurie (snížení množství moči nebo její nepřítomnosti).
• Změna močení je projevem zvyšujícího se selhání ledvin.

Patologická patologie

K dispozici jsou 3 stupně krevního transfuzního šoku v závislosti na stupni snížení systolického krevního tlaku:

1. do 90 mm Hg;
2. do 80-70 mm;
3. pod 70 mm. Hg Čl.

Existují také období šoku, charakterizované klinickým obrazem:

• Ve skutečnosti je šok prvním obdobím, ve kterém dochází k hypotenzi (pokles krevního tlaku) a DIC.
• Období oligurie (anurie) - progrese renálního poškození.
• Stupeň regenerace diurézy je obnovení filtrační funkce ledvin. Dodává se s včasným poskytováním lékařské péče.
• Rekonvalescence (obnovení) - obnovení systému srážení krve, normalizace hemoglobinu, červených krvinek, atd.

Mezi nebezpečné komplikace akutní pankreatitidy patří nejzávažnější pankreatický šok. I při použití nejmodernějších metod léčby je pravděpodobnost úmrtí téměř 50%.

Zvažte zde algoritmus nouzové péče o anafylaktický šok.

Anafylaktický šok je rychlá a nebezpečná reakce těla na vnější dráždivé látky, která vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Pod odkazem http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/anafilakticheskij-shok-patogenez.html zvažte mechanismus vývoje tohoto stavu.

Druhy lékařských výkonů

Všechna léčebná opatření pro krevní transfuzní šok jsou rozdělena do tří fází:

Nouzová anti-šoková terapie - obnovit normální průtok krve a předcházet vážným následkům. Zahrnuje:

• infuzní terapie;
• nitrožilní anti-šoková léčiva;
• metody mimotělního čištění krve (plazmaferéza);
• korekce funkce systémů a orgánů;
• korekce hemostázy (srážení krve);
• léčby akutního selhání ledvin.

Symptomatická léčba - provádí se po stabilizaci stavu pacienta během regeneračního období.

První pomoc

Pokud se vyskytnou známky šoku z krevní transfuze nebo odpovídajících stížností příjemce, je naléhavé zastavit další transfuzi krve, aniž by byla jehla odstraněna ze žíly, protože antishockové léky budou aplikovány intravenózně a nemůžete ztrácet čas na novou katetrizaci žíly.

Nouzová léčba zahrnuje:

• roztoky nahrazující krev (reopolyglukin) - stabilizovat hemodynamiku, normalizovat BCC (cirkulující objem krve);
• alkalické přípravky (4% roztok hydrogenuhličitanu sodného) - pro prevenci tvorby hemosiderinu v ledvinách;
• roztoky polyionových solí (trisol, roztok Ringer-lokka) - k odstranění volného hemoglobinu z krve a k uchování fibrinogenu (tj. k prevenci 3 stadií DIC-syndromu, ve kterých začíná krvácení).

Léčivá protišoková terapie:

• prednison - 90-120 mg;
• roztok aminofylinu - 2,4% v dávce 10 ml;
• Lasix - 120 mg.

Jedná se o klasickou triádu, která zabraňuje šoku, který zvyšuje tlak, zmírňuje křeč malých cév a stimuluje ledviny. Všechna léčiva se podávají intravenózně. Používá se také:

• antihistaminika (dimedrol a další) - dilatovat renální tepny a obnovit jejich průtok krví;
• narkotická analgetika (například promedol) - ke zmírnění těžké bolesti.

Extrakorporální léčba - plazmaferéza - je odebrána krev, je očištěna od volného hemoglobinu a produktů rozkladu fibrinogenu, pak je krev vrácena do krevního oběhu pacienta.

Oprava funkcí systémů a orgánů:

• přenos pacienta na mechanickou ventilaci (umělá plicní ventilace) v případě vážného stavu pacienta;
• promytá transfúze erytrocytů - provádí se s prudkým poklesem hladiny hemoglobinu (méně než 60 g / l).

• terapie heparinem - 50-70 U / kg;
• anti-enzymové léky (kontracal) - zabraňuje patologické fibrinolýze, což vede ke krvácení při šoku.

Léčba akutního selhání ledvin:

• hemodialýza a hemosorpce jsou postupy pro čištění krve mimo ledviny, prováděné s rozvojem oligo- nebo anurie a neúčinností předchozích opatření.

Principy a metody lékařských výkonů

Základním principem léčby krevního transfuzního šoku je nouzová intenzivní terapie. Je důležité zahájit léčbu co nejdříve, až poté můžeme doufat v příznivý výsledek.

Metody léčby se zásadně liší v závislosti na ukazatelích diurézy:

• Diuréza je zachována a činí více než 30 ml / h - aktivní infuzní terapie je prováděna s velkým objemem injikované tekutiny a nucené diurézy, před kterou je nutné předem podávat hydrogenuhličitan sodný (k alkalizaci moči a prevenci tvorby kyseliny hematinové);
• Diuréza nižší než 30 ml / h (stadium oligoanurie) je přísným omezením vstřikování tekutiny během infuzní terapie. Vedení nucené diurézy je kontraindikováno. V této fázi se běžně používá hemosorpce a hemodialýza, protože selhání ledvin je vyslovováno.

Prognózy

Prognóza pacienta přímo závisí na včasném poskytnutí protiraketových opatření a úplnosti léčby. Vedení terapie v prvních několika hodinách (5-6 hodin) končí příznivým výsledkem ve 2/3 případů, tj. Pacienti se plně zotavují.

U 1/3 pacientů přetrvávají nevratné komplikace, které se vyvíjí do chronických patologií systémů a orgánů.

Nejčastěji se to děje s rozvojem těžkého renálního selhání, trombózy vitálních cév (mozku, srdce).

V případě předčasné nebo nedostatečné nouzové péče může být výsledek pro pacienta fatální.

Transfuze krve je velmi důležitý a nezbytný postup, který léčí a šetří spoustu lidí, ale aby dárcovská krev prospěla pacientovi, neškodila, musíte pečlivě dodržovat všechna pravidla jeho transfúze.

To provádějí speciálně vyškolení lidé, kteří pracují v odděleních nebo transfuzních stanicích. Pečlivě vybírají dárce, krev po plotě prochází všemi fázemi přípravy, bezpečnostní kontrolou atd.

Transfuze krve, stejně jako příprava, je proces, který je důkladně testován a prováděn pouze vyškolenými odborníky. Díky práci těchto lidí je dnes tento proces poměrně bezpečný, riziko komplikací je nízké a počet uchovaných lidí je velmi velký.

V případě závažných poranění a velké ztráty krve se může u člověka objevit posttraumatický šok. Znaky, příčiny a metody první pomoci v těchto státech budou podrobně zvažovat.

Co je to narkolepsie, jak se projevuje a je možné s ní zacházet, čtěte toto vlákno.

Léčba a první pomoc při krevním transfuzním šoku

Komplikace povahy krevní transfuze, jako nejzávažnější - krevní transfuzní šok, jsou pro pacienta právem považovány za nebezpečnější. Lékaři říkají, že nejčastější příčinou komplikací a krevních transfuzních reakcí je zhoršený proces transfúze krve, který není kompatibilní s Rh faktorem nebo nevhodným systémem ABO (asi 60% všech případů).

Příčiny, vlastnosti a změny orgánů

Hlavní faktory, které způsobují komplikace ve více případech, jsou porušení ustanovení pravidel pro transfuzi krve, nesoulad s metodami používanými pro stanovení krevní skupiny a nesprávný odběr vzorků během testování kompatibility. V procesu krevní transfúze, která je neslučitelná podle svědectví skupiny, se uvnitř cév vyskytuje hemolýza masivní povahy, která je způsobena destrukcí červených krvinek v dárci, která se vyskytuje pod vlivem aglutininů u pacienta.

Patogeneze šoku je charakteristická pro takové škodlivé látky jako hlavní složky hemolýzy (aminy biogenního původu, volný hemoglobin, tromboplastin). Velké koncentrace těchto látek vyvolávají výrazný vazospazmus, který je nahrazen paretickou expanzí. Tato kapka je hlavní příčinou výskytu kyslíkového hladovění tkání a zhoršené mikrocirkulace.

Současně se zvyšuje propustnost cévních stěn, zvyšuje se viskozita krve, což významně zhoršuje její reologické vlastnosti a dále snižuje úroveň mikrocirkulace. V důsledku hypoxie po dlouhou dobu a současné koncentrace kyselých metabolitů, dysfunkce orgánů a systémů, stejně jako jejich morfologické změny, se objevují. Přichází fáze šoku, která vyžaduje okamžitou a neodkladnou pomoc.

Rozdíl, který je charakterizován krevním transfuzním šokem, je DIC, který je doprovázen významnými změnami v hemostáze a mikrocirkulačním procesu. Všechny hemodynamické parametry se dramaticky mění. Syndrom a je považován za hlavní faktor v patogenetickém obrazu poruch v plicích, v žlázách s vnitřní sekrecí a v játrech. Hlavní provokací jejího vývoje - vrcholem klinického obrazu je plná penetrace tromboplastinu do systému pro průtok krve z zničených červených krvinek - erytrocytů.

Ledviny v této době procházejí charakteristickými změnami spojenými s koncentrací hydrochloridu hematinu (metabolit volného hemoglobinu) a reziduí zničených červených krvinek v renálních tubulech. V kombinaci se současným vaskulárním spazmem ledvin způsobují tyto změny snížení průtoku ledvin a snížení glomerulární filtrace. Tento kombinovaný klinický obraz poruch ukazuje hlavní důvod, proč se vyvíjí akutní selhání ledvin.

Během klinického obrazu komplikací vznikajících při transfuzi krve existují 3 hlavní období:

• řádný šokový útok;
• výskyt akutního selhání ledvin;
• proces vymizení klinických příznaků šoku - rekonvalescence.

Šok krevní transfúze se vyskytuje specificky v procesu transfúze a / nebo bezprostředně po ní. Může trvat několik minut nebo několik hodin. V některých případech se šok neprojevuje jako jasný klinický obraz a někdy je doprovázen výraznými projevy, které mohou být fatální.

Klinika symptomů

Známky šoku jsou:

• obecná úzkost;
• náhlé agitování na krátkou dobu;
• pocit chladu, zimnice;
• bolest břicha, hrudníku, dolní části zad;
• těžké dýchání a dušnost;
• vznik modravého odstínu kůže a sliznic, známky cyanózy.

Je doprovázen postupným (nebo ostrým) nárůstem poruch oběhového systému, známkami stavu šoku (výskyt tachykardie, pokles krevního tlaku, porucha srdečního rytmu s projevy akutního kardiovaskulárního selhání).

Takové projevy jako:

• změna barvy kůže - zarudnutí, bledost;
• zvracení;
• vzhled teploty;
• "Mramorování" kůže;
• křeče;
• nedobrovolnou defekací a močením.

Jedním ze symptomů raného projevu šokového stavu lékařů je stabilní hemolýza krevních cév s ukazateli rozpadu červených krvinek - známky hemoglobinemie nebo hemoglobinurie, hyperbilirubinémie, žloutenky (zvětšení jater). Moč získává hnědý nádech, analýzy ukazují vysoký obsah bílkovin a destrukci červených krvinek. Vývoj poruch hemokoagulačního procesu také začíná náhle, klinický obraz se projevuje hojným krvácením. Závažnost a úroveň hemoragické diatézy závisí na stejných faktorech hemolytického procesu.

Lékaři musí při operacích prováděných v celkové anestezii sledovat proces krevní transfuze, protože symptomy se mohou projevit slabě nebo vůbec.

Patologická patologie

Stupeň stavu do značné míry závisí na objemu nekompatibilních červených krvinek transfuzovaných, typu primárního onemocnění a stavu pacienta před postupem hemotransfúze.

Hladina tlaku určuje míru, do které odborníci provádějí krevní transfuzní šok:

• Šok 1. stupně nastává, když je systolický krevní tlak vyšší než 90 mm Hg. Čl.
• Stupeň 2 je charakterizován tlakem v rozsahu 71 mm Hg. Čl. až 90 mmHg Čl.
• Třetí stupeň je diagnostikován se systolickým krevním tlakem nižším než 70 mm Hg. Čl.

I když je charakteristické, že po transfuzi teploty je pozorován vzestup, objevuje se žloutenka skléry a kůže a s postupným zvyšováním je nárůst bolesti hlavy. Po určité době se může v oblasti ledvin začít funkční porucha a může dojít k akutnímu selhání ledvin. Tato patologie pokračuje v následujících fázích: anurie-polyurie-období zotavení.

Se stabilitou hemodynamických faktorů dochází:

• prudký pokles denní diurézy;
• stav nadměrné hydratace organismu;
• zvýšené hladiny kreatininu, draslíku v plazmě a močoviny.

Principy a metody lékařských výkonů

Při prvních projevech příznaků krevního transfuzního šoku se proces krevní transfuze okamžitě zastaví, odkapává se na transfuzi a začne se vstřikovat fyziologický roztok. Je přísně zakázáno vyjímat jehlu ze žíly, protože je možné ztratit přístup k již připravené žíle.

Hlavním cílem stažení z šoku je obnovení všech tělesných funkcí, jejich udržení, úleva od syndromu, odstranění následků, aby se zabránilo dalšímu rozvoji poruch.

Druhy lékařských výkonů

• Infuzní terapeutické metody. Aby se stabilizovala hemodynamika a obnovila mikrocirkulace, jsou roztoky, které nahrazují krev, nality - reopolyglucin je považován za nejlepší volbu (používají se také polyglucinové a želatinové přípravky).

Kromě toho, co nejdříve začít vstupovat 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného (roztok sody) nebo laktasol, aby se zahájila reakce alkalického typu v moči, což je překážkou tvorby kyseliny hematinové kyseliny chlorovodíkové. V budoucnu se doporučuje nalít roztoky polyionů, které přispívají k odstranění volného hemoglobinu, a také zabránit degradaci fibrinogenu. Objem infuzního postupu je sledován podle hodnoty centrálního venózního tlaku.

• Lékařské metody. Léky používané jako první pomoc. Tradičními léky pro odstranění šoku jsou prednison, aminofylin a lasix - klasika odstranění šoku trojice prostředků. Použití antihistaminik - Dimedrol nebo tavegil a narkotika analgetika - Promedol, je také nouzový postup.
  
• Extracorporální metoda. Chcete-li odstranit volný hemoglobin z těla, odstraňte další produkty orgánové dysfunkce, tvořil toxické prvky, použijte metodu plazmaferézy - postup odběru krve s následným čištěním a infuzí zcela nebo částečně do systému krevního oběhu.
• Oprava funkce orgánů a systémů. Podle indikace funkcí všech orgánů se používají vhodné léky (léky v souladu s vývojem patologií). Například při diagnostice hypoventilace plic je předepsána jejich umělá ventilace.
• Korekce hemostatického systému. V procesu stažení z šoku je možný vývoj akutního stadia selhání ledvin, v tomto případě by měla být pomoc a léčba zaměřena na obnovení funkce ledvin a povinná opatření pro korekci rovnováhy vody a elektrolytů. Někdy je prováděna další léčba pacientů s akutním selháním ledvin ve specializovaných odděleních, v případě potřeby přenesena do „umělé ledviny“.

Prognózy

Další stav pacienta a často i jeho život bude záviset na tom, jak bude včasná a kompetentně provedena rehabilitační terapie. S řádným průběhem všech postupů v prvním období (4-6 hodin) jsou prognózy lékařů pozitivní, stejně jako plný návrat pacienta do plnohodnotného způsobu života. Včasná pomoc poskytovaná v 75% případů navíc zabraňuje závažné dysfunkci orgánů.

Krevní transfuzní šok

Šok krevní transfúze je jednou z nejnebezpečnějších komplikací transfúze krevních složek, která se projevuje zničením červených krvinek uvolňováním toxických látek do krevního oběhu pacienta. Je charakterizován psycho-emocionální vzrušení, bolestivé pocity v bederní oblasti, tachykardie, pokles krevního tlaku, žloutenka. Je diagnostikována na základě klinického obrazu, řady ukazatelů obecné analýzy a biochemického složení krve, antiglobulinového testu. Léčba zahrnuje okamžité ukončení krevní transfúze a symptomatickou terapii: vylučování produktů rozkladu erytrocytů, částečné nebo úplné nahrazení funkce cílových orgánů.

Krevní transfuzní šok

Krevní transfuzní šok - extrémní projev reakce nekompatibility. To je vzácné (v 7% všech krevních transfuzí), ale ovládá strukturu transfuze komplikace (od 50% k 61.5%). V tomto případě může úmrtnost podle různých zdrojů dosáhnout 71,2%. Vyvinut přímo v průběhu procedury nebo v následujících 1-2 hodinách po jejím dokončení. Příznaky šoku se zpravidla objevují do 30-45 minut od nástupu krevní transfúze. Vzhledem k nebezpečí vzniku stavu šoku a výskytu smrtelných následků je transfúze prováděna výhradně v nemocničním prostředí transfuziologem nebo anesteziologem a resuscitačním specialistou, který prošel speciálním výcvikem.

Příčiny šoku krevní transfúze

Předpokládá se, že hlavní příčinou vzniku onemocnění je neslučitelnost krve dárce a pacienta. V tomto ohledu jsou hlavními rizikovými faktory porušení pravidel pro transfuzi krve, nedostatečná kvalifikace lékaře provádějícího transfuzi. Šok krevní transfuze se vyvíjí, když:

• Neslučitelnost skupiny červené systémem ABO. Nejčastěji se vyskytuje, protože standardy lékařské péče jsou přísně regulovány a vyžadují minimálně trojnásobné stanovení krevní skupiny příjemce a dvojitého dárce. Nekompatibilita může nastat, když je fenomén "krevní chiméry" (současná přítomnost antigenů v osobě dvou různých skupin).
• Nekompatibilita výsledku - faktoru (Rh). Je charakteristický pro pacienty s nízkým pozitivním rhesus, protože mají menší počet antigenů ve srovnání s osobami s výrazným pozitivním faktorem. V případech pochybného Rh-faktoru se doporučuje léčba rhesus jako antigenu prostá krev a krevní transfúze Rh-negativní krve.
• Dráždivost jiných antigenů. Je známo méně než 500 krevních antigenů, které tvoří 40 biologických systémů. Často dochází k porušení kompatibility Kell, méně často Duffy, Lewis a Kidd, nebo kvůli přítomnosti nezjistitelných vzácných antigenů krevních destiček, což může také vést k krevnímu transfuznímu šoku. Rozhodujícím faktorem při určování kompatibility je trojitý biologický test.

Šokové jevy se mohou vyvinout po transfuzi infikovaného prostředí v případě úniku hakakonu, nesprávného skladování nebo nedodržení plazmatického období karantény. V literatuře je popsán potenciál komplikací krevních transfuzí u závažných jiných alergických reakcí, systémových onemocnění, transfúze nekompatibilních složek v anamnéze.

Patogeneze

Patogenetický mechanismus krevního transfuzního šoku je založen na druhém typu alergické reakce, cytotoxické. Tyto reakce jsou charakterizovány rychlým uvolňováním histaminu, vysokou rychlostí vývoje (někdy během několika minut). Když nekompatibilní složka s objemem 0,01% nebo více z BCC vstoupí do krevního oběhu, začíná hemolýza (destrukce transfuzních červených krvinek) v cévách příjemce. Současně se biologicky aktivní látky uvolňují do krve. Významné jsou nevázaný hemoglobin, aktivní tromboplastin a koagulační faktory uvnitř erytrocytů.

V důsledku uvolnění hemoglobinu, jeho deficitu při tvorbě kyslíkového nosiče prochází ledvinovou bariérou a poškozuje ledvinu - objevuje se hematurie. Všechny faktory způsobují křeč a pak expanzi malých cév. Během zúžení kapilárního lumenu se vyvíjí hemosideróza - nebezpečný proces vedoucí k akutnímu poškození ledvin v důsledku zhoršené filtrace. S vysokým uvolňováním koagulačních faktorů je pravděpodobnost DIC vysoká. Permeabilita cévního endotelu se významně zvyšuje: kapalná část krve opouští kanál a koncentrace elektrolytů se zvyšuje. V důsledku zvýšení koncentrace kyselých zbytků se zvyšuje acidóza.

Poruchy mikrocirkulace, redistribuce tekutiny mezi cévami a intersticiem, hypoxie vedou k syndromu vícečetného selhání orgánů - postihuje játra, ledviny, plíce, endokrinní a kardiovaskulární systémy. Kombinace porušení znamená kritické snížení krevního tlaku. Šok krevní transfuze se týká šoků redistribuce.

Klasifikace

Ve viditelnosti jsou pozorovány tři hladiny hemotransfuzního šoku při poklesu angioplastického průmyslového tlaku: I stupeň - HELL klesá na 90 mm Hg. v.; II - do 70 mm Hg. v.; III - pod 70 mm Hg. Čl. Více indikativní jsou období vývoje šoku, jehož charakteristické rysy jsou podrobný klinický obraz a postižení cílových orgánů:

• Období šoku. Začíná redistribucí poruch tekutin a mikrocirkulace. Hlavním klinickým aspektem je pokles krevního tlaku. Často se vyskytuje syndrom DIC. Vedení jsou projevy kardiovaskulárního systému. Trvá několik minut až 24 hodin.
• Periode oliguria / anurie. Vyznačuje se dalším poškozením ledvin, porušením jejich filtrační kapacity a snížením reabsorpce. V případě umělého odvodu moči je pozorována hematurie a krvácení do uretry. Příznaky šoku se stávají rozmazanými. V případě nedostatečné léčby je nutné zvyšovat dávky sympatomimetik.
• Období navrácení. Dodává se s včasným zahájením terapie. Funkce renální filtrace se zlepšuje. Při prodlouženém druhém období šoku je poškození ledvin nevratné, což bude indikováno proteinurií a snížením plazmatického albuminu.
• VZTAHOVÁNÍ (VYMÁHÁNÍ). Období normalizace všech systémů, funkčních defektů zcela ustupuje, anatomicky kompenzovaných. Plně se zotavuje koagulace, cévní bariéra, rovnováha elektrolytů. Doba trvání 4-6 měsíců. Na konci stádia můžete posoudit chronické poškození orgánů.

Příznaky krevního transfuzního šoku

Klinické projevy jsou pozorovány již v průběhu krevní transfúze, ale mohou být vymazány a bez povšimnutí pozorovány na pozadí závažnosti základního onemocnění. Více než 70% pacientů trpí duševní agitací, nejasnou úzkostí; návaly obličeje na pozadí obecné bledosti, cyanózy nebo mramorování; drcení bolesti na hrudi; dušnost, pocit nedostatku dechu; tachykardie. Nevolnost nebo zvracení je vzácné. Charakteristickým nepříznivým příznakem je bolest zad, která indikuje poškození ledvin.

Při bleskovém šoku může pacient umřít několik minut od kritického poklesu krevního tlaku, refrakterního k sympatomimetickým prostředkům. Pokud je vývoj šoku postupný, dochází u pacientů k dočasnému imaginárnímu zlepšení. V budoucnu klinika roste: vzrůstá tělesná teplota, objevuje se žlutost sliznic a kůže, zvyšuje se bolest. Postupem času, s velkým množstvím krevní transfuze, objeví se edém a hematurie.

Když se během anestezie objeví komplikace krevní transfúze, obraz je vždy vymazán, mnoho symptomů chybí. Pacient v kómatu nebo v celkové anestézii nemůže vyjádřit úzkost, proto včasné zjištění život ohrožujícího stavu zcela spadá na transfuziologa a anesteziologa. Při absenci vědomí se stávají vedoucími znaky vzhled moči v barvě „šupiny masa“, skoku teploty, poklesu tlaku, cyanózy a zvýšeného krvácení chirurgické rány.

Komplikace

Mezi hlavní komplikace šoku patří mnohočetné selhání orgánů a akutní selhání ledvin. Při selhání léčby se akutní proces stává chronickým a vede k invaliditě pacienta. Velké množství krevní transfuze a pozdní diagnóza způsobují akumulaci kritické koncentrace elektrolytů. Hyperkalemie způsobuje refrakterní život ohrožující arytmie. Po poškození myokardu a ledvin v krevním transfúzním šoku je přerušení dodávky krve do všech orgánů a tkání. Vzniká respirační dysfunkce. Plíce nemohou vykonávat vylučovací funkci a odstraňovat toxiny z těla, zhoršují intoxikaci a ischemii. Vzniká začarovaný kruh a vícečetné selhání orgánů.

Diagnostika

Hlavním diagnostickým kritériem pro krevní transfuzní šok je asociace krevní transfúze se symptomy. Klinický obraz umožňuje podezření na vývoj šoku a odlišit jej od řady dalších komplikací transfúze. S výskytem typických příznaků, laboratorní diagnostikou, konzultací s hematologem a transfuziologem. Povinné testy jsou:

• Obecné a biochemické krevní testy. U pacientů s nekompatibilní transfuzí krve postupuje hypochromní anémie, snižuje se počet krevních destiček, v plazmě se objevuje volný hemoglobin, stanoví se hemolýza. Po 12–18 hodinách se zvyšuje transaminázy, močovina, kreatinin, draslík a sodík. Analýza plynů a krevní CSF umožňují vyhodnotit účinnost okysličování, plicních funkcí, schopnosti těla kompenzovat acidózu a hyperkalemii.
• Studium hemostázy, koagulogram charakteristický pro DIC. Stupeň hyperkoagulace je nahrazen vyčerpáním koagulačních složek až do úplné absence. U starších pacientů užívajících warfarin se doporučuje tromboelastogram. Na základě těchto údajů je řešena otázka potřeby použití koagulantů, plazmatických transfuzí a faktorů plazmy.
• Antiglobulinové testy. Jsou standardní vyšetření pacientů s komplikacemi krevní transfúze a diferenciální diagnostiky. Hlavní je Coombsův test. Pozitivním výsledkem je přítomnost faktoru At na Rh faktor a specifické protilátky globuliny, které jsou fixovány na erytrocytech. Baxterův test umožňuje podezření na správnou diagnózu s vysokou pravděpodobností a zahájení intenzivní terapie, dokud nejsou připravena jiná laboratorní data.
• Testy na moč. Oligurie nebo anurie indikují poškození ledvin. V moči se objeví volný hemoglobin, hrubá hematurie, protein. Hraničním ukazatelem přenosu pacienta na intenzivní péči je snížení denní diurézy na 500 ml.

V podmínkách jednotky intenzivní péče se monitorování EKG provádí každou hodinu až do zastavení akutního stavu. Diferenciální diagnóza se provádí s akutním renálním poškozením jiné etiologie a syndromu masivní transfúze krve. V prvním případě hraje klíčovou roli krevní transfúze a doba vývoje šoku, v druhém případě Coombsův test a objem média, který byl transfuzován. Syndrom masivní transfúze krve a šoku má podobné principy patogeneze a léčby, nevyžaduje diferenciaci v první den léčby. Tyto diagnózy jsou často stanoveny retrospektivně.

Léčba krevního transfuzního šoku

Pokud je podezření na neslučitelnost, je třeba okamžitě zastavit krevní transfúze a zahájit infuzní terapii. Ošetření se provádí na JIP pod kontrolou resuscitátora a za účasti transfuziologa. Hlavní aktivity jsou zaměřeny na urychlení eliminace toxických látek, udržení homeostázy a v případě potřeby na protetiku vitálních funkcí. Povinná katetrizace centrální žíly. Léčba léky zahrnuje:

• Přípravky ke zvýšení krevního tlaku. Pro udržení tlaku a čerpací funkce myokardu se používají sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infuzní terapie doplňuje objem v cévním lůžku, poskytuje dostatečný srdeční výstup. Nezapomeňte použít krystaloidy s koloidy pro snížení účinku zpětného toku.
• Léky proti šoku. Antihistaminika a glukokortikosteroidy snižují opuch a redistribuci tekutin. Chlorid vápenatý je schopen snížit propustnost cévní stěny. NSAID snižují bolest a otoky tkání, stabilizují endothelium. S jejich neefektivností vyjádřili obavy pacienta, používají se narkotická analgetika.
• Korekce koagulačního systému. Za účelem snížení krevních sraženin v období hyperkoagulace a vyrovnávání účinků změn v mikrocirkulaci se používají disagreganty. Pro zlepšení reologických vlastností krevních antioxidantů jsou uvedeny. Antikoagulancia, trombóza a plazma se používají v závislosti na stadiu ICE syndromu pod kontrolou koagulogramu.
• Nucená diuréza. Zahrnuje zavedení diuretik v kombinaci s velkým množstvím infuze. Stimulace diurézy přispívá ke zrychlené eliminaci produktů rozkladu z těla. Včasně zahájená nucená diuréza s malým množstvím nekompatibilních transfuzních složek snižuje závažnost poškození ledvin. V podmínkách šoku je nutné striktně vést záznamy o vodní bilanci, aby se zabránilo plicnímu a mozkovému otoku.

Náhradní terapie se provádí striktně podle indikací. Plazmaferéza je účinná pouze v prvním stadiu šoku, kdy odstranění komplexů antigen-protilátka může být dostatečné pro ochranu ledvin. Hemodialýza se používá k odstranění toxinů, korekci elektrolytové kompozice pro těžkou renální dysfunkci. Preventivní ochrana jiných cílových orgánů spočívá ve včasné kyslíkové terapii, od kyslíkové insuflace až po umělé ventilaci plic, snížení energetických potřeb orgánů (lékařská kóma) a symptomatickou terapii.

Prognóza a prevence

Prognóza šoku krevní transfúze je nepříznivá. Postižení, chronické poškození ledvin se vyskytuje u více než 90% pacientů, kteří přežili. Moderní metody substituční terapie však dávají mnoha pacientům šanci na slušnou kvalitu života. Při včasné intenzivní péči je možné, že kompenzovaný kurz ČKD po mnoho let. Transplantace ledvin může být vyžadována ke zvýšení dlouhověkosti.

Prevence spočívá v přísném dodržování zavedených pravidel transfúze, jasném nastavení absolutních a relativních indikací pro transfuzi krve, stanovení minimálního dostatečného objemu krevních složek. Je velmi důležité být opatrný při určování kompatibility, pečlivě sbírat historii. Zvláštní roli hraje biologický test kompatibility, vizuální hodnocení hemakonů.

Krevní transfuzní šok

Šok krevní transfuze je nejnebezpečnější komplikací krevní transfuze a jejích složek. Protože tento postup je selektivně lékařský, hlavním důvodem jsou chyby při stanovení krevních skupin, Rh faktorů a testů kompatibility.

Podle statistik tvoří až 60% případů. Hemotransfúze se provádějí pouze ve stacionárních podmínkách. Lékaři jsou v této technice vyškoleni. Ve velkých nemocnicích byla zavedena rychlost transfuziologa, který kontroluje případy transfúze, monitoruje správnost, objednává a přijímá od „transfuzní stanice“ připravené darované krve a jejích složek.

Jaké změny v těle se objevují v krevním transfúzním šoku?

Když příjemce obdrží krev v krvi, hmotnost erytrocytů neslučitelná se systémem AB0, začíná v cévách destrukce červených krvinek dárce (hemolýza). To způsobuje uvolnění a akumulaci v těle:

• volný hemoglobin;
• aktivní tromboplastin;
• kyselina adezin difosforečná;
• draslík;
• koagulační faktory erytrocytů;
• biologicky účinné látky, aktivátory srážení.

Podobná reakce je označována jako cytotoxická, což je typ alergie.

Výsledkem je několik patogenetických mechanismů stavu krevního transfuzního šoku.

• modifikovaný hemoglobin ztrácí spojení s molekulami kyslíku, což vede k tkáňové hypoxii (nedostatek kyslíku);
• nejprve dojde k křečím cév, poté dochází k paréze a expanzi, je narušena mikrocirkulace;
• zvýšení propustnosti cévních stěn usnadňuje výstup tekutiny a zvyšuje se viskozita krve;
• zvýšená koagulace způsobuje rozvoj diseminované intravaskulární koagulace (DIC);
• v důsledku zvýšení obsahu kyselých zbytků dochází k metabolické acidóze;
• v renálních tubulech se hromadí hydrochlorid hematinu (výsledek rozpadu hemoglobinu), v kombinaci s křečem a zhoršenou průchodností cév, což přispívá k rozvoji akutního selhání ledvin, postup filtrace postupně snižuje koncentraci dusíkatých látek, zvyšuje se kreatinin v krvi.

Klinické projevy

Krevní transfuzní šok se vyvíjí bezprostředně po transfuzi, během několika hodin po něm. Klinika je doprovázena jasnými charakteristickými příznaky, ale možná nedostatkem jasného obrazu. Po každé transfuzi krve musí být pacient pod dohledem lékaře. Jsou kontrolovány zdravotní stavy pacienta, laboratorní příznaky šoku z krevní transfuze. Včasná detekce komplikace krevní transfúze vyžaduje nouzová opatření pro záchranu života pacienta.

Počáteční příznaky jsou:

• krátkodobý vzrušený stav pacienta;
• výskyt dušnosti, pocit těžkosti při dýchání;
• modravá barva kůže a sliznic;
• chlad, chvějící se pocit chladu;
• bolest v bederní oblasti, břicho, hrudník, svaly.

Lékař se vždy ptá pacienta na bolest dolní části zad při transfuzi krve a po ní. Tento příznak slouží jako „marker“ počátečních změn v ledvinách.

Zvýšení cirkulačních změn způsobuje další:

• tachykardie;
• blanšírování kůže;
• lepivý studený pot;
• trvalý pokles krevního tlaku.

Méně časté příznaky zahrnují:

• náhlé zvracení;
• vysoká tělesná teplota;
• kůže má mramorový odstín;
• křeče v končetinách;
• nedobrovolné vypuštění moči a výkalů.

Při absenci lékařské péče během tohoto období se pacient vyvíjí:

• hemolytická žloutenka se žlutou kůží a sklerou;
• hemoglobinemii;
• akutní selhání ledvin a jater.

Vlastnosti klinických projevů šoku, pokud je pacient v operačním sále v anestezii:

• anesteziolog zaznamená pokles krevního tlaku;
• v chirurgickém zákroku chirurgové pozorují zvýšené krvácení;
• podél výstupního katétru vstupuje moč do pisoáru s vločkami připomínajícími šupinu masa.

Patologická patologie

Závažnost šoku závisí na:

• stav pacienta před transfuzí krve;
• objem krevní transfúze.

Podle úrovně krevního tlaku se lékař zaměřuje na stupeň šoku. Obecně se přijímá 3 stupně:

• První je, že příznaky se objevují na pozadí tlaku nad 90 mm Hg. v.;
• druhý je charakterizován systolickým tlakem v rozmezí 70–90;
• třetí - odpovídá tlaku pod 70 ° C.

V klinickém průběhu krevního transfuzního šoku se rozlišují periody. V klasickém kurzu následují jeden po druhém, v těžkém šoku dochází ke krátkodobé změně symptomů, ne všechny období lze vidět.

• Krevní transfuzní šok sám - projevený DIC, pokles krevního tlaku.
• Období oligurie a anurie je charakterizováno rozvojem renálního bloku, známkami selhání ledvin.
• Stádium obnovy diurézy - dochází s kvalitou lékařské péče, obnovením filtrační schopnosti renálních tubulů.
• Období rehabilitace je charakterizováno normalizací ukazatelů koagulačního systému, hemoglobinu, bilirubinu, červených krvinek.

Činnosti primární péče pro pacienta

Po zjištění typických stížností pacienta nebo příznaků šoku z krevní transfúze je lékař povinen okamžitě zastavit transfuzi, pokud ještě nebyl dokončen. V nejkratší možné době je nutné:

• nahradit transfuzní systém;
• instalovat vhodnější pro další léčebný katétr do subklaviální žíly;
• upraví přívod vlhkého kyslíku skrz masku;
• začít kontrolovat množství moči (diuréza);
• zavolejte technika pro urgentní odběr krve a zjistěte počet červených krvinek, hemoglobinu, hematokritu, fibrinogenu;
• odešlete pacientovi vzorek moči pro kompletní urgentní analýzu.

Je-li to možné, provádí se:

• měření centrálního venózního tlaku;
• analýza volného hemoglobinu v plazmě a moči;
• elektrolytů (draslíku, sodíku) v plazmě, stanoví se acidobazická rovnováha;
• EKG

Baxterův test provádějí zkušení lékaři, aniž by čekali na výsledky laboratorních testů. To je poměrně starý způsob, jak zjistit nekompatibilitu transfuzní krve. Po tryskové injekci pacientovi po 10 minutách asi 75 ml dárcovské krve, vezměte 10 ml z jiné žíly, uzavřete zkumavku a odstřeďte. Podezření na nekompatibilitu může být na růžové barvě plazmy. Normálně by měla být bezbarvá. Tato metoda je široce používána v polních nemocnicích ve vojenských podmínkách.

Léčba

Léčba šoku z krevní transfuze je dána hodnotou diurézy (podle množství moči odebrané v nádobě na moč za hodinu). Schémata jsou odlišná.

Při dostatečné diuréze (více než 30 ml za hodinu) se pacienti podávají ve 4–6 hodinách:

• Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
• roztok hydrogenuhličitanu sodného (soda), laktasol pro alkalizaci moči;
• Mannitol;
• roztok glukózy;
• Lasix pro diurézu v množství 100 ml nebo více za hodinu.

Celkem by mělo být ve stanovené lhůtě převedeno nejméně 5–6 l kapaliny.

• Přípravky, které stabilizují propustnost cévní stěny: Prednisolon, kyselina askorbová, troxevasin, sodná sůl etaminu, Tsitomak.
• Heparin se nejprve injikuje do žíly, poté subkutánně každých 6 hodin.
• Jsou ukázány inhibitory proteinových enzymů (Trasilol, Contrycal).
• Antihistaminika (Dimedrol, Suprastin) jsou nezbytná pro potlačení rejekční reakce.
• Použité disagregáty jako kyselina nikotinová, Trental, Komplamin.

Pokud je pacient při vědomí, můžete předepsat Aspirin.

Zavádí se reopolyglukin, roztok sody, ale v mnohem menším objemu. Zbývající léky se používají stejně.

Pro těžké bolesti jsou indikována narkotická analgetika (Promedol).

Zvýšení respiračního selhání s hypoventilací plic může vyžadovat přechod na umělé dýchací přístroje.

Pokud je to možné, proveďte postup plazmaferézy - odběr krve, čištění průchodem filtry a zavedení do jiné žíly.

Při identifikaci porušení složení elektrolytu na léčbu přidejte léky draslíku, sodíku.

V případě diagnózy akutního selhání ledvin je měřítkem pomoci urgentní hemodialýza, může být nutné provést více než jeden postup.

Předpověď

Prognóza pacienta závisí na včasné léčbě. Pokud je léčba prováděna v prvních 6 hodinách a je zcela dokončena, pak 2/3 pacientů budou mít úplné uzdravení.

Potřebuji krev?

O otázce proveditelnosti transfuzí, jako nejvýznamnějšího bodu v prevenci šoku z krevní transfúze, by měli zvážit ošetřující lékaři před předepsáním postupu. Hemotransfúze pro anémii se aktivně používají na hematologických klinikách. Kromě této patologie jsou absolutní indikace:

• velká ztráta krve během poranění nebo během operace;
• krevní onemocnění;
• těžké intoxikace otravou;
• hnisavá zánětlivá onemocnění.

Vždy vezměte v úvahu kontraindikace:

• dekompenzace srdečního selhání;
• septická endokarditida;
• porušení mozkové cirkulace;
• glomerulonefritida a renální amyloidóza;
• alergická onemocnění;
• selhání jater;
• nádor s rozpadem.

Sdělte svému lékaři:

• minulé alergické projevy;
• reakce na krevní transfúze;
• pro ženy o nefunkčním porodu, děti s hemolytickou žloutenkou.

Kdo má právo předat pacientovi krev?

Transfuze krve a její složky jsou ošetřeny ošetřujícím lékařem a zdravotní sestrou. Lékař je zodpovědný za kontrolu skupinové kompatibility, provádění biologických vzorků. Sestry mohou provádět krevní testy, ale pouze pod dohledem lékaře.

Transfúze začíná biologickým vzorkem. Při rychlosti 40–60 kapek za minutu se třikrát podá pacientovi 10–15 ml krve. Přestávky jsou 3 minuty.

Po každém zavedení následuje kontrola stavu pacienta, měření tlaku, pulsu, vyšetřování možných známek neslučitelnosti. Pokud je stav pacienta uspokojivý, pak pokračuje celý předepsaný objem krve.

V případě komplikací jsou posuzovány podle správnosti úkonů zdravotnického personálu. Někdy musíte znovu zkontrolovat označení obalu z "transfúze krevní stanice".

Veškeré informace o pacientovi, průběhu transfúze, dárci (ze štítku) jsou zaznamenány v anamnéze onemocnění. To také dokládá indikace pro transfuzi krve, výsledky testů kompatibility.

Pozorování příjemce se provádí do 24 hodin. Je to hodinová měřená teplota, krevní tlak a puls, kontrolní diuréza. Příští den se ujistěte, že jste provedli vyšetření krve a moči.

Při pečlivém přístupu ke jmenování a vedení krevní transfuze nevznikají žádné komplikace. Miliony dárců zachraňují pacientům životy. Detekce šoku po transfuzi krve vyžaduje pozorování a kontrolu příjemců, vyšetření a přetrvávajícího dotazování se na symptomy první den po transfuzi. To je klíčem k úspěchu a úplnému uzdravení.

Komplikace krevních transfuzí. Krevní transfuzní šok. Klinika, diagnostika, pohotovostní péče.

Nejčastější příčinou komplikací krevních transfuzí je krevní transfúze, která není kompatibilní se systémem AB0 a Rh faktorem (přibližně 60%). Vzácně se setkáváme s inkompatibilitou v jiných antigenních systémech a transfuzi nekvalitní krve.

Hlavní a nejzávažnější komplikací v této skupině a mezi všemi komplikacemi krevních transfuzí je krevní transfuzní šok.

Krevní transfuzní šok

S transfuzí krve, které nejsou kompatibilní se systémem AB0, se vyvíjí komplikace, která se nazývá „šok z transfúze krve“.

Ve většině případů je příčinou vzniku komplikace porušování pravidel stanovených v pokynech pro techniku ​​transfúze krve, způsob stanovení krevní skupiny pomocí systému AB0 a testování kompatibility. S transfuzí krve nebo hmotou červených krvinek, která není slučitelná se skupinovými faktory systému AB0, dochází k masivní intravaskulární hemolýze v důsledku destrukce červených krvinek dárce pod vlivem aglutininů příjemce.

Hlavními škodlivými faktory v patogenezi krevně transfuzního šoku jsou hlavní hemoglobin, biogenní aminy, tromboplastin a další produkty hemolýzy. Pod vlivem vysokých koncentrací těchto biologicky aktivních látek dochází k výraznému spazmu periferních cév, který je rychle nahrazen jejich paretickou expanzí, což vede k narušení mikrocirkulace a nedostatku kyslíku v tkáních. Zvýšení permeability cévní stěny a viskozity krve zhoršuje reologické vlastnosti krve, což dále narušuje mikrocirkulaci. Dlouhodobá hypoxie a hromadění kyselých metabolitů vedou k funkčním a morfologickým změnám v různých orgánech a systémech, to znamená, že se rozvine úplný klinický obraz šoku.

Charakteristickým rysem krevního transfuzního šoku je výskyt DIC-syndromu s významnými změnami v hemostáze a mikrocirkulačním systému, což je hrubé porušení centrálních hemodynamických parametrů. Je to syndrom DIC, který hraje vedoucí úlohu v patogenezi lézí plic, jater, žláz s vnitřní sekrecí a dalších vnitřních orgánů. Výchozím bodem ve vývoji šoku se stává masivní tok tromboplastinu do krevního oběhu z zničených červených krvinek.

K charakteristickým změnám dochází v ledvinách: hematin hydrochlorid (metabolit volného hemoglobinu) a zbytky zničených červených krvinek se hromadí v renálních tubulech, které spolu se spazmem renálních cév vedou ke snížení průtoku ledvin a glomerulární filtraci. Popsané změny jsou příčinou vzniku akutního selhání ledvin.

Klinický obraz.

Během komplikace krevní transfúze, která není kompatibilní se systémem AB0, existují tři období:

• krevní transfuzní šok;
• akutní selhání ledvin;
• rekonvalescence.

Krevní transfuzní šok nastává přímo během nebo po transfuzi, trvá několik minut až několik hodin.

Klinické projevy jsou nejprve charakterizovány všeobecnou úzkostí, krátkodobou agitací, zimnicí, bolestmi na hrudi, břiše, dolní části zad, obtížným dýcháním, dýchavičností, cyanózou. Bolest v bederní oblasti je považována za nejcharakterističtější znak této komplikace. V budoucnu se postupně zvyšují oběhové poruchy charakteristické pro stav šoku (tachykardie, pokles krevního tlaku a někdy i poruchy srdečního rytmu se symptomy akutní kardiovaskulární insuficience). Docela často dochází ke změně barvy obličeje (zarudnutí, střídání s bledostí), nevolnost, zvracení, horečka, mramorování kůže, křeče, nedobrovolné močení a defekace.

Spolu se symptomy šoku se akutní intravaskulární hemolýza stává jedním z prvních a trvalých příznaků šoku z krevní transfuze. Hlavní ukazatele zvýšeného rozpadu červených krvinek: hemoglobinemie, hemoglobinurie, hyperbilirubinémie, žloutenky, zvětšených jater. Charakter hnědého moči je charakteristický (v obecné analýze vyluhované erytrocyty, protein).

Vyvinutá hemokoagulační porucha, klinicky se projevuje zvýšeným krvácením. Hemoragická diatéza vzniká jako výsledek DIC, jejíž závažnost závisí na stupni a trvání hemolytického procesu.

V případě nekompatibilní transfúze krve během operace v anestezii, stejně jako na pozadí hormonální nebo radiační terapie, mohou být reaktivní projevy vymazány a symptomy šoku jsou nejčastěji nepřítomné nebo jen mírně vyjádřené.

Závažnost klinického průběhu šoku je do značné míry způsobena objemem nekompatibilních transfuzních červených krvinek, povahou základního onemocnění a obecným stavem pacienta před transfuzí krve.

V závislosti na velikosti krevního tlaku existují tři stupně krevního transfuzního šoku:

• I stupeň - systolický krevní tlak nad 90 mm Hg;
• Stupeň II - systolický krevní tlak 71-90 mm Hg;
• Stupeň III - systolický krevní tlak pod 70 mm Hg.

Závažnost klinického průběhu šoku a jeho trvání určují výsledek patologického procesu. Ve většině případů mohou léčebná opatření eliminovat oběhové poruchy a vyřadit pacienta z šoku. Někdy po transfuzi se však může zvýšit tělesná teplota, postupně se zvyšuje žloutenka skléry a kůže a bolest hlavy se zvyšuje. Do budoucna se objevuje dysfunkce ledvin: vyvíjí se akutní selhání ledvin.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin se vyskytuje ve třech po sobě následujících fázích: anurie (oligurie), polyurie a obnovení funkce ledvin.

Na pozadí stabilních hemodynamických parametrů je diurální diuréza ostře snížena, je zaznamenána nadměrná hydratace těla, zvyšuje se obsah kreatininu, močoviny a draslíku v plazmě. Následně se diuréza obnovuje a zvyšuje (někdy až 5-6 l.)

za den), zatímco může být vysoká kreatininémie, stejně jako hyperkalemie (polyuretická fáze selhání ledvin).

S příznivým průběhem komplikací, včasnou a řádnou léčbou funkce ledvin se postupně obnovují, stav pacienta se zlepšuje.

Období navrácení

Doba regenerace je charakterizována obnovou funkcí všech vnitřních orgánů, systému homeostázy a rovnováhy vody a elektrolytu.

ZÁSADY ZACHÁZENÍ S HEMOTRANSFUSION SHOCK.

- okamžité zastavení krevní transfuze a hmotnosti červených krvinek;

- zavedení kardiovaskulárních, antispasmodických, antihistaminik;

- mechanická ventilace v nepřítomnosti spontánního dýchání, náhlá hypoventilace, patologické rytmy

- masivní plazmaferéza (asi 2-2,5 l) pro odstranění produktů volného hemoglobinu

degradace fibrinogenu. Odebraný objem je nahrazen podobným množstvím.

čerstvá zmrazená plazma nebo čerstvá zmrazená plazma kombinovaná s koloidní

- intravenózní kapání heparinu;

- udržování diurézy alespoň 75-100 ml / h;

- korekce acidobazického stavu 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného;

- eliminace těžké anémie (hladina hemoglobinu nejméně 60 g / l) transfuzí

individuálně vybrané promyté červené krvinky;

- konzervativní léčba akutního selhání jater: omezení příjmu tekutin,

dietní omezení bez obsahu soli, vitaminová terapie, antibiotická léčba

rovnováha elektrolytů a acidobazický stav;

- v případech selhání konzervativní léčby selhání ledvin a urémie u pacientů

Ve specializovaných odděleních je vyžadována hemodialýza.

Post-transfuzní komplikace hemolytického typu se mohou vyskytnout u lidí imunizovaných v důsledku těhotenství nebo opakovaných krevních transfuzí a červených krvinek.

Pro jejich prevenci je nutné vzít v úvahu porodnickou a transfuzní historii příjemců. Pokud pacienti s anamnézou post-transfuzních reakcí nebo přecitlivělostí na zavedení dokonce kompatibilních s ABO a Rh erytrocyty, aby vybrali kompatibilní transfuzní médium obsahující erytrocyty, je nutný nepřímý Coombsův test.

Transfuzní komplikace nehemolytického typu.

Nehemolytické reakce po transfuzi jsou způsobeny interakcí vysoce imunogenních antigenů leukocytů, krevních destiček a plazmatických proteinů a protilátek namířených proti nim. Tyto reakce se zpravidla vyskytují v případech aloimunizace příjemce na HLA antigeny leukocytů a krevních destiček pacientů, kteří dříve podstoupili transfuzi krve, jejích složek nebo během opakovaného těhotenství.

Ihned po nástupu transfúze dochází k návalům na obličeji a po 40-50 minutách dochází k vysokému nárůstu teploty, zimnici, bolesti hlavy, svědění, kopřivce, bolesti zad, dušnosti, neklidnému chování pacienta. Někdy se objevuje bronchospasmus, akutní respirační selhání, angioedém.

Frekvence antigenních reakcí je zvláště vysoká u hematologických pacientů, kteří dostávali opakované krevní transfúze.

K transfuzi krve, hmotnosti erytrocytů, počtu krevních destiček obsahujících leukocyty také přispívá k vzniku imunosuprese a může vytvářet příznivé podmínky pro přenos infekcí, jako je cytomegalovirus.

Pro prevenci transfuzních komplikací nehemolytického typu, zejména u jedinců s krevními transfuzemi v anamnéze, použití krevních složek po jejich promytí a filtraci ke snížení počtu leukocytů (na méně než 0,5x10,6) a krevních destiček, stejně jako individuální výběr dárců, s přihlédnutím k Protilátky proti skupinám antigenů leukocytů, krevních destiček a plazmatických proteinů. 4. Alergické reakce.

Jsou způsobeny senzibilizací těla na různé imunoglobuliny. K tvorbě protilátek proti imunoglobulinům dochází po transfuzi krve, plazmy a kryoprecipitátu. Někdy tyto protilátky existují v krvi osob, které netolerovaly krevní transfúze a které neměly těhotenství. K odstranění alergických reakcí (hyperémie, zimnice, asfyxie, nevolnost, zvracení, kopřivka) používejte desenzibilizační prostředky (difenhydramin, suprastin, chlorid vápenatý, kortikosteroidy), kardiovaskulární a narkotika podle indikací.

Prevence alergických reakcí zahrnuje použití promytých rozmrazených červených krvinek, krve, koncentrátů krevních destiček a bílých krvinek, vybraných podle povahy protilátek u příjemce.

Anafylaktické reakce.

Může se vyskytnout při transfuzi krve, plazmě, séru. Krevní skupiny plazmatických proteinů jsou spojeny s alogenními variantami imunoglobulinů, které mohou vyvolat senzibilizaci během opakovaných krevních transfuzí plazmy a způsobit nežádoucí imunitní reakce.

Klinický obraz anafylaktické reakce zahrnuje akutní vasomotorické poruchy: úzkost, návaly na obličeji, cyanózu, záchvaty astmatu, dušnost, zvýšenou tepovou frekvenci, snížený krevní tlak, erytematózní vyrážku.

Tyto příznaky se mohou projevit jak bezprostředně po transfuzi, tak po 2-6 dnech. Pozdní reakce se projevují horečkou, kopřivkou, bolestí v kloubech.

Pacienti se stávají neklidnými, stěžují si na potíže s dýcháním. Při vyšetření, hyperémii kůže, cyanóze sliznic, akrocyanóze, studeném potu, sípání, vláknitém a rychlém pulsu, přitahuje pozornost plicní edém. Pacienti ve stavu anafylaktického šoku potřebují neodkladnou pomoc.

Prevence anafylaktických reakcí spočívá v pečlivém sbírání anamnézy za účelem zjištění senzibilizace během vakcinace a seroterapie, stejně jako po podání proteinových léčiv.

Transfuzní komplikace spojené s uchováváním a uchováváním krve.

Post-transfuzní reakce a komplikace mohou způsobit konzervační roztoky, metabolické produkty buněk vznikajících při skladování krve, teplotu transfuzního média.

Hypokalcémie se objevuje, když je pacient rychle injekčně podán velkými dávkami plné krve a plazmy, připravené na roztocích obsahujících citrát obsahující konzervanty. Když k této komplikaci dojde, pacienti si všimnou nepohodlí za hrudní kostí, což ztěžuje inhalaci, kovovou chuť v ústech a křečovité záškuby svalů jazyka a rtů.

Prevence hypokalcémie spočívá v identifikaci pacientů s výchozí hypokalcémií nebo jedinců, u nichž může být její výskyt spojen s lékařským zákrokem nebo chirurgickým zákrokem. Jedná se o pacienty s hypoparatyreózou, D-avitaminózou, chronickým selháním ledvin, cirhózou jater a aktivní hepatitidou, vrozenou hypokalcémií, pankreatitidou, infekčním toxickým šokem, trombofilními stavy, post-reanimačním onemocněním, dlouhodobě užívanými kortikosteroidy a cytostatiky.

Hyperkalemie může nastat při rychlé transfuzi (asi 120 ml / min) dlouhodobě uložené konzervované krve nebo hmotnosti erytrocytů a je doprovázena bradykardií, arytmií, myokardiální atonií a masem před asystolií.

Prevence komplikací spočívá v použití čerstvě připravené krve nebo hmoty erytrocytů.