Klinické pokyny a životní styl poinfarktové kardiosklerózy

Nemoci kardiovaskulárního systému jsou uznávány jako vůdci mezi příčinami smrti lidí na celém světě.

Jedním z nejnebezpečnějších patologií, které nelze vyléčit, je postinfarktová kardioskleróza - nevyhnutelný důsledek infarktu myokardu. Bez nezbytné léčby vede onemocnění k úplnému ukončení srdeční aktivity.

Co je to malá a velká fokální sklerotizace myokardu?

Infarkt myokardu - akutní stadium ischemické choroby srdeční, vyvolané nedostatkem krevního oběhu. Pokud se krev nedostane do žádné části těla déle než 15 minut, odumře a vytvoří nekrotickou oblast.

Postupně jsou mrtvé tkáně nahrazeny pojivovou tkání - jedná se o proces sklerotizace, který určuje, jaká je poinfarktová kardioskleróza. Je diagnostikována po infarktu myokardu u 100% pacientů.

Spojovací vlákna nemohou být redukována a vést elektrické pulsy. Ztráta funkčnosti myokardiálních oblastí způsobuje pokles procenta ejekce krve, porušuje vodivost orgánu, srdeční rytmus.

Diagnóza "kardiosklerózy" je stanovena v průměru tři měsíce po infarktu. Do této doby je proces zjizvení dokončen, což umožňuje stanovit závažnost onemocnění a oblast sklerotizace. Tímto parametrem je nemoc rozdělena do dvou typů:

1. Nejnebezpečnější je makrofokální postinfarktová kardioskleróza. V tomto případě významné oblasti myokardu procházejí zjizvením, jedna ze stěn může být kompletně sklerotizovaná.
2. Malá ohnisková forma je malá náplast pojivových vláken ve formě tenkých bělavých proužků. Jsou jednoduché nebo rovnoměrně distribuované v myokardu. K tomuto typu kardiosklerózy dochází v důsledku hypoxie (hladina kyslíku) buněk.

Po infarktu myokardu se malá fokální forma kardiosklerózy vyskytuje velmi vzácně. Častěji jsou postiženy rozsáhlé oblasti srdeční tkáně nebo zpočátku malé množství jizevní tkáně roste jako výsledek pozdní léčby. Zastavení skleroterapie je možné pouze s pomocí kompetentní diagnózy a terapie.

Kód ICD 10

V ICD 10 taková diagnóza jako „poinfarktová kardioskleróza“ není k dispozici, protože v plném smyslu ji nelze nazývat nemocí. Místo toho jsou kódy používány pro jiné nemoci, které se projevují na pozadí sklerotizace myokardu: syndrom po infarktu, srdeční selhání, srdeční arytmie a tak dále.

Mohla by to být příčina smrti?

Riziko náhlé klinické smrti u lidí s touto diagnózou je dostatečně velké. Prognóza je založena na informacích o míře zanedbávání patologie a umístění jejích ložisek. Život ohrožující stav nastává, když je průtok krve menší než 80% normy, levá komora je náchylná k sklerotizaci.

Když nemoc dosáhne této fáze, je vyžadována transplantace srdce. Bez chirurgického zákroku nepřesahuje prognóza přežití ani s podpůrnou léčbou pět let.

Kromě toho v post-infarktové kardioskleróze je příčinou smrti:

• nekoordinované komorové kontrakce (fibrilace);
• kardiogenní šok;
• prasknutí aneuryzmatu;
• zastavení srdečního bioelektrického vedení (asystolie).

Známky

Zatímco sklerotické procesy podléhají menším oblastem myokardu, onemocnění se neprojevuje, protože v počátečním stádiu onemocnění si stěny srdce zachovávají elasticitu, sval neoslabuje. Vzhledem k tomu, že se oblast vytvrzování zvyšuje, patologie se stává viditelnější. Pokud je postižena levá komora, pacient má:

• zvýšená únava;
• zvýšená tepová frekvence;
• kašel, často suchý, ale může se objevit pěnivý sputum;
• bolest v tísňové povaze hrudní kosti.

Pro postinfarktovou kardiosklerózu levé komory je charakteristická tvorba tzv. Kardiálního astmatu - těžké dýchání v noci, které způsobuje záchvaty astmatu. Nutí pacienta, aby si sedl. Ve vzpřímené poloze se dýchání v průměru vrátí k normálu po 10–15 minutách, při návratu do vodorovné polohy se může záchvat opakovat.

Jestliže je pravá komora zjizvená, příznaky jako:

• modravost rtů a končetin;
• otoky a pulzace žil v krku;
• otok nohou, horší večer; začněte se zastavením, postupně se zvedněte, dosáhnete třísla;
• bolest na pravé straně způsobená zvětšenými játry;
• hromadění vody v peritoneu (edém ve velkém kruhu krevního oběhu).

Arytmie jsou charakteristické pro zjizvení v jakémkoliv místě, i když jsou postiženy malé části myokardu.

Čím dřívější je patologie, tím je terapeutická prognóza příznivější. Odborník bude schopen vidět počáteční stadium poinfarktové kardiosklerózy na EKG.

Příznaky postinfarktové kardiosklerózy

EKG

Tato elektrokardiografie má při diagnostice onemocnění CCC velkou diagnostickou hodnotu.

Známky postinfarktové kardiosklerózy na EKG jsou:

• změny myokardu;
• přítomnost Q vln (v normách, jejich hodnoty jsou negativní), téměř vždy indikuje porušení funkčnosti srdečních cév, zvláště když na grafu Q zub dosáhne čtvrtiny výšky R vrcholu;
• T vlna je špatně definována nebo má negativní ukazatele;
• blokáda bloku větví;
• zvětšená levá komora;
• selhání prezenčního signálu.

Pokud výsledky EKG ve statické poloze nepřekračují meze normativní hodnoty a symptomy se objevují periodicky, což naznačuje sklerotický proces, mohou být předepsány zátěžové testy nebo monitorování holterů (24hodinová dynamická studie srdce).

Dekódování kardiogramu by měl provádět kvalifikovaný odborník, který na základě grafického obrazu určí klinický obraz onemocnění, lokalizaci patologických ložisek. Pro objasnění diagnózy lze použít i jiné metody laboratorní diagnostiky.

Diagnostické postupy

Diagnóza poinfarktové kardiosklerózy zahrnuje kromě historie sběru a EKG i následující laboratorní testy:

• echokardiografie se provádí za účelem zjištění (nebo vyloučení) chronické aneuryzmy, posouzení velikosti a stavu komor, stejně jako stěny srdce, pomáhá při identifikaci porušení kontrakcí;
• ventrikulografie analyzuje práci mitrální chlopně, procento výtoku, stupeň zjizvení;
• Ultrazvuk srdce;
• radiografie ukazuje vzestup stínu srdce (obvykle vlevo);
• scintigrafie s použitím radioaktivních izotopů (se zavedením kompozice, tyto prvky neproniknou do patologických buněk) umožňuje oddělit poškozené části orgánu od zdravých;
• PET detekuje rezistentní oblasti se slabou mikrocirkulací krve;
• koronární angiografie umožňuje hodnocení koronárního krevního zásobení.

Objem a počet diagnostických postupů stanoví kardiolog. Na základě analýzy získaných údajů je předepsána adekvátní léčba.

Klinické pokyny

Neexistuje žádná jediná metoda (nebo sada nástrojů) pro opravu poškozeného myokardu. Při poinfarktové kardioskleróze jsou klinická doporučení zaměřena na:

• zpomalení rozvoje srdečního selhání;
• stabilizace pulsů;
• zastavení zjizvení;
• minimalizace pravděpodobnosti opětovného infarktu.

Vyřešte úkoly, které můžete jen s integrovaným přístupem. Pacient musí:

• sledovat denní režim;
• mezní zatížení;
• přestat kouřit;
• vyhnout se stresu;
• přestat pít alkoholické nápoje.

Dietní terapie hraje důležitou roli v léčbě poinfarktové kardiosklerózy. Doporučujeme šest jídel v malých porcích. Výhodné by měly být "lehké" potraviny s vysokým obsahem hořčíku, draslíku, vitamínů a stopových prvků.

Je nutné minimalizovat použití přípravků, které vyvolávají excitaci nervového a kardiovaskulárního systému, jakož i zvyšování tvorby plynu. To je:

Aby se zabránilo tvorbě nových cholesterolových plaků, které zhoršují vaskulární permeabilitu, bude nutné zcela odmítnout smažené potraviny, uzená masa, koření a cukr. Limit - tučné potraviny.

Konzervativní léčba

Vzhledem k tomu, že poškozené tkáně nelze opravit, je léčba poinfarktové kardiosklerózy zaměřena na blokování symptomů a prevenci komplikací.

V konzervativní terapii používaly léky následujících farmaceutických skupin:

• ACE inhibitory (Enalapril, Perindopril), zpomalují zjizvení, snižují krevní tlak, snižují zátěž srdce;
• antikoagulancia snižují riziko vzniku krevních sraženin; tato skupina zahrnuje: Aspirin, Cardiomagnyl, atd.;
• diuretika zabraňují zadržování tekutin v tělních dutinách; Nejběžnější jsou: Furosemid, Indapamid, Hydrochlorothiazide, atd. (Pro dlouhodobé použití je zapotřebí laboratorní sledování rovnováhy elektrolytů v krvi);
• nitráty (nitrosorbid, monolong, isosorbid mononitrát) snižují zátěž na cévní systém plicního oběhu;
• metabolické léky (Inosin, draslíkové přípravky);
• beta-blokátory (propranolol, atenolol, metoprolol) zabraňují tvorbě arytmií, snižují puls, zvyšují procento ejekce krve do aorty;
• Statiny se doporučují pro korekci hladiny cholesterolu v těle;
• Antioxidanty (Riboxin, Kreatin fosfát) podporují saturaci srdeční tkáně kyslíkem, zlepšují metabolické procesy.

Pozor: názvy léků jsou uvedeny pro informační účely. Je nepřijatelné užívat léky bez lékařského předpisu!

Pokud léčba lékem nevede k žádným výsledkům, pacient je indikován k operaci.

Operace revaskularizace (CABG a další.)

Pokud je postižena velká oblast myokardu, může významně pomoci pouze transplantace srdce. Toto kardinální opatření se uchýlí k tomu, že všechny ostatní metody nepřinesly pozitivní výsledek. V jiných situacích jsou prováděny manipulace související s paliativní chirurgií.

Jedním z nejčastějších zákroků je chirurgický zákrok bypassu koronárních tepen. Chirurg rozšiřuje krevní cévy myokardu, což umožňuje zlepšit průtok krve, aby se zabránilo šíření sklerotizovaných oblastí.

V případě potřeby je CABG chirurgie pro post-infarktovou kardiosklerózu prováděna současně s resekcí aneuryzmatu a posilováním oslabených oblastí srdeční stěny.

Pokud má pacient v minulosti komplexní arytmie, je indikován kardiostimulátor. Tato zařízení díky silnějšímu pulsu potlačují výboje sinusového uzlu, což snižuje pravděpodobnost zástavy srdce.

Potřeba a limity fyzické terapie

Cvičení pro post-infarktovou kardiosklerózu je předepisováno s velkou opatrností. V závažných případech je pacientovi prokázán přísný odpočinek na lůžku. Pokud je fyzická námaha přípustná, fyzioterapeutická cvičení pomohou stabilizovat stav a vyhnout se přetížení myokardu.

Kardiologové mají sklon si myslet, že postupné zavádění slabé zátěže je nezbytné co nejdříve. Po infarktu je pacient poprvé hospitalizován. Během této doby je nutné obnovit funkce motoru. Obvykle cvičit pomalé procházky. Je nutné projít najednou ne více než kilometr, postupně zvyšovat počet přístupů na tři.

Jestliže tělo udržuje trénink, lehká gymnastická cvičení jsou přidána obnovit obvyklé dovednosti, předcházet hypokinetic poruchám a vytvořit “řešení” v myokardu.

Po přechodu na ambulantní léčbu je třeba se poprvé zúčastnit kurzů fyzioterapie ve zdravotnickém zařízení, kde probíhají pod přísným dohledem odborníka. Pozdější třídy musí pokračovat sami. Dobré procházky jsou vhodné jako denní náklad. Cvičení pro zvedání závaží by měla být vyloučena.

Ráno je dobré provést následující cvičení:

1. Postavte se rovně, ruce položte na spodní část zad. Při vdechování je oddělte na stranu a vydechujte - vraťte se do výchozí polohy.
2. Neměňte polohu, provádějte boční ohyby.
3. Trénujte ruce s expandérem.
4. Z pozice „stoje“, při vdechování, zvedněte ruce nahoru, zatímco vydechujte, ohněte se dopředu.
5. Sedět na židli, ohnout nohy na kolenou, pak vytáhněte dopředu.
6. Zavěste ruce nad hlavu do "zámku", proveďte rotaci trupu.
7. Procházka po místnosti (může být na místě) po dobu 30 sekund, pak si pauzu a projít.

Všechna cvičení by měla být prováděna 3 - 5krát, aby se vaše dýchání vyrovnalo. Gymnastika by neměla trvat déle než 20 minut. Pulz by měl být sledován - jeho omezení zvýšení po zátěži by nemělo překročit 10% ve srovnání s počáteční hodnotou.

Kontraindikace fyzikální terapie:

• akutní srdeční selhání;
• pravděpodobnost opětovného infarktu;
• pleurální edém;
• komplexních forem arytmií.

Důsledky

Pacient s danou diagnózou potřebuje celoživotní lékařský dohled. Vědět, co je poinfarktové kardioskleróze, nelze nechat situaci bez dozoru, protože to vede k nevyhnutelným komplikacím ve formě následujících následků:

• perikardiální tamponáda;
• fibrilace síní;
• tromboembolie;
• blokáda;
• plicní edém;
• tachykardie;
• pokles automatismu sinusového uzlu.

Tyto procesy negativně ovlivňují kvalitu lidského života. Pacient ztrácí toleranci k fyzické aktivitě, ztrácí možnost pracovat, vést normální život. Zahájená kardioskleróza provokuje výskyt aneuryzmatu, jehož ruptura vede ke smrti 90% neoperovaných pacientů.

Užitečné video

Užitečné informace o poinfarktové kardioskleróze naleznete v následujícím videu:

Poinfarktová kardioskleróza

Jizva na srdci není jen obrazným výrazem, který lidé rádi používají, kteří zažívají další odloučení od svých blízkých nebo emocionální úzkost. Jizvy na srdci mají ve skutečnosti místo u některých pacientů, kteří měli infarkt myokardu.

V lékařské terminologii se takové změny v myokardu ve formě zjizvení srdce nazývají kardioskleróza. V souladu s tím, jaterní změny po infarktu myokardu - poinfarktová kardioskleróza.

1 Jak vzniká postinfarktová kardioskleróza?

Abychom pochopili, jak dochází k poinfarktové kardioskleróze a jak vznikají jikrově pooperační změny maiocardia, měli bychom pochopit, co se děje při infarktu myokardu. Infarkt myokardu v jeho vývoji prochází několika fázemi.

První stadium ischemie je, když buňky zažívají kyslík „hlad“. Toto je zpravidla velmi akutní stadium, zpravidla velmi krátké, přecházející do druhé fáze - fáze nekrózy. Toto je stadium, ve kterém dochází k nevratným změnám - smrt svalové tkáně srdce. Pak přichází subakutní fáze a po ní jeviště. V místě ohniska nekrózy se začíná tvořit pojivová tkáň.

Příroda netoleruje prázdnotu a snaží se nahradit mrtvá svalová vlákna srdce pojivovou tkání. Mladé pojivové tkáně však nemají funkce kontraktility, vedení, excitability, které byly charakteristické pro srdeční buňky. Proto tato "náhrada" není ekvivalentní. Spojivová tkáň, rostoucí na místě nekrózy, tvoří jizvu.

Poinfarktová kardioskleróza se vyvíjí v průměru 2 měsíce po infarktu myokardu. Velikost jizvy závisí na velikosti léze srdečního svalu, proto se rozlišuje jak velká fokální kardioskleróza, tak i malá fokální kardioskleróza. Malá fokální kardioskleróza je častěji reprezentována individuálními inkluzemi prvků pojivové tkáně, které vyrostly do svalové tkáně srdce.

2 Co je nebezpečné poinfarktové kardioskleróze?

Poinfarktová kardioskleróza nese spoustu problémů a komplikací práce srdce. Vzhledem k tomu, že jizevní tkáň nemá schopnost kontrakce a být nadšená, post-infarktová kardioskleróza může vést k rozvoji nebezpečných arytmií, výskytu aneuryzmat, zhoršení kontraktility, vedení srdce, zvýšení zátěže. Důsledkem těchto změn se nevyhnutelně stává srdeční selhání. K život ohrožujícím stavům patří i nebezpečné arytmie, přítomnost aneuryzmat, krevních sraženin v dutinách srdce.

3 Klinické projevy poinfarktové kardiosklerózy

Příznaky postinfarktové kardiosklerózy

Postinfarktní kardioskleróza se může projevit různými způsoby, v závislosti na prevalenci kikterních změn a jejich lokalizaci. Pacienti si budou stěžovat na srdeční selhání. S rozvojem insuficience levé komory si pacienti stěžují na dušnost s malou námahou nebo v klidu, nízkou tolerancí fyzické aktivity, suchým, nevolným kašlem, často s krví.

V případě nedostatečnosti pravých řezů se mohou vyskytnout stížnosti na otoky nohou, nohou, kotníků, zvýšení jater, žil na krku, zvýšení velikosti břicha - ascites. Následující stížnosti jsou také charakteristické pro pacienty, kteří trpí cicatricial změny v srdci: palpitace, zhoršený tep, přerušení, "poklesy", zrychlení práce srdce - různé arytmie. Může být bolest v oblasti srdce, lišící se intenzitou a délkou trvání, celkovou slabostí, únavou, sníženým výkonem.

4 Jak stanovit diagnózu?

Postinfarktová kardioskleróza je založena na anamnéze (předchozí infarkt), laboratorních a instrumentálních diagnostických metodách:

1. EKG - příznaky odloženého infarktu: lze pozorovat vlnu Q nebo QR, vlnu T lze negativně nebo vyhladit, mírně pozitivní. Na EKG lze také pozorovat různé rytmické, vodivostní a aneuryzmatické znaky;
2. Radiografie - expanze stínu srdce hlavně vlevo (zvýšení v levých komorách);
3. Echokardiografie - existují oblasti akinezie - oblasti nesouvisející tkáně, jiné poruchy kontraktility, chronická aneuryzma, defekty chlopní, zvětšení velikosti srdečních komor;
4. Pozitronová emisní tomografie srdce. Jsou diagnostikovány oblasti nízkého krevního zásobení - hypoperfúze myokardu;
5. Koronární angiografie je nekonzistentní informace: tepny nemohou být vůbec měněny a může být pozorováno jejich zablokování;
6. Ventrikulografie - poskytuje informace o práci levé komory: umožňuje určit ejekční frakci a procento změn v jizvě. Důležitým ukazatelem práce srdce je ejekční frakce, při jejímž snížení pod 25% je prognóza života extrémně nepříznivá: kvalita života pacientů se výrazně zhoršuje a bez transplantace srdce není přežití delší než pět let.

5 Léčba poinfarktové kardiosklerózy

Jizvy na srdci, zpravidla zůstávají po celý život, proto je nutné léčit ne zjizvení srdce, ale komplikace, které způsobují: je nutné zastavit další zhoršení srdečního selhání, snížit jeho klinické projevy, opravit rytmus a poruchy vedení. Všechna terapeutická opatření přijatá pacientem s poinfarktovou kardiosklerózou by měla sledovat jeden cíl - zlepšení kvality života a prodloužení jeho trvání. Léčba může být jak léky, tak operace.

6 Léčba léky

Při léčbě srdečního selhání na pozadí poinfarktové kardiosklerózy použijte:

1. Diuretika. S rozvojem edému jsou předepsány diuretika nebo diuretika: furosemid, hydrochlorothiazid, indapamid, spironolakton. V případě kompenzovaného srdečního selhání myokardu se doporučuje předepisovat diuretikum v malých dávkách tiazidových diuretik. Pro přetrvávající výrazný edém se používají smyčkové diuretika. Při dlouhodobé léčbě diuretiky je povinné sledování rovnováhy elektrolytů v krvi.
2. Dusičnany Snížení zátěže srdce, expanze koronárních tepen pomocí nitrátů: molsilodomin, isosorbid dinitrát, monolong. Dusičnany přispívají k vypouštění plicního oběhu.
3. ACE inhibitory. Léky způsobují dilataci tepen a žil, snižují pre-a post-zatížení na srdce, což pomáhá zlepšit jeho práci. Široce se používají následující léky: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Výběr dávky začíná minimem, s dobrou snášenlivostí, můžete dávku zvýšit. Nejběžnějším vedlejším účinkem této skupiny léčiv je výskyt suchého kašle.

Léčba poinfarktové kardiosklerózy nebo spíše její projevy: srdeční selhání, arytmie je velmi složitý proces, který vyžaduje hluboké znalosti a zkušenosti ošetřujícího lékaře, protože předepisování léčby využívá kombinace tří nebo více léků z různých skupin. Lékař musí jasně znát mechanismus svého působení, indikace a kontraindikace, individuální rysy tolerance. A self-léčba s takovou vážnou nemocí je prostě nebezpečná pro život!

7 Chirurgická léčba

Pokud léčba léky není účinná, přetrvávají závažné poruchy rytmu a srdeční kardiostimulátor může provádět srdeční chirurg. Pokud časté záchvaty anginy pectoris přetrvávají i po infarktu myokardu, je možná koronární angiografie, bypass koronárních tepen nebo stentování. Pokud existuje chronická aneuryzma, může být také resekována. Indikace pro operaci je určována kardiochirurgem.

Aby se zlepšila celková pohoda pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou, je nutné dodržovat dietu bez obsahu solí, ukončit špatné návyky (konzumace alkoholu, kouření), dodržovat pracovní režim a režim odpočinku a striktně dodržovat všechna doporučení svého lékaře.

Známky a léčba kardiosklerózy po infarktu

Kardiovaskulární nemoci jsou na špici světových příčin úmrtí. Jedním z nejhroznějších kardiálních patologií, které lidi vytrhávají z obvyklého způsobu života a zbavují je pracovní kapacity, je postinfarktová kardioskleróza.

Pojem poinfarktové kardiosklerózy

Makrofokální postinfarktová kardioskleróza je onemocnění, které se projevuje patologickými změnami v srdeční tkáni po infarktu myokardu. Diagnóza infarktu myokardu je pacientovi podávána pouze v počátečním období, od jednoho do několika měsíců, během něhož dochází k významným strukturálním změnám v srdečním svalu - tkáně, jimž není dodávka krve, jsou převedeny do sklerotických oblastí. Pojem poinfarktové kardiosklerózy znamená konečné zjizvení srdečního svalu, které je registrováno několik měsíců po infarktu myokardu, a charakterizuje sekundární proces vývoje srdečního onemocnění.

Tento stav je nezávislou formou ischemické choroby srdeční - ischemické choroby srdeční.

Je lokalizován ve formě inkluzí v srdečním svalu malých nebo větších oblastí pojivové tkáně, jejichž rozsah závisí na závažnosti onemocnění.

Důvody

Hlavním důvodem nahrazení srdečního myokardu pojivovou tkání je prudké narušení prokrvení a odumření mikrokardiálních vláken v místě nekrózy při infarktu myokardu. Testování ischémie, buňky nejprve přepnou na glykolýzu, produkují toxiny, a pokud nemůže být obnovena dodávka krve, zemřou definitivně a způsobí nekrózu.

S koronárním onemocněním srdce často pojivová tkáň nahrazuje svalovou tkáň. Tento proces se nazývá difuzní kardioskleróza.

Důvodem pro rozvoj onemocnění je expanze dutiny levé nebo obě srdeční komory, a porušení kontraktilní funkce v kardiomyopatii, což vede k ochabnutí stěny srdce, které v průběhu času nemůže vyrovnat se zátěží.

Příčinou progresí poinfarktové kardiosklerózy je zhoršení vaskulární permeability způsobené různými usazeninami na jejich stěnách. Struskované nádoby ztrácejí svou pružnost a tím i schopnost plně dodávat krev do srdeční tkáně.

Myokarditida, vaskulární poranění, dystrofie srdečních svalů může také vést ke vzniku kardiosklerózy po infarktu.

Příznaky

Průběh onemocnění je charakterizován negativními projevy vyplývajícími z narušeného šíření myokardiálního vzrušení. Interferuje s plným vzrušením srdečních vláken. Když se slabý impuls, který následuje pojivovou tkání, přibližuje ke hranicím se zdravými tkáněmi, vznikají ohniska zvýšené, spontánní aktivity, které vedou k projevům symptomů.

I menší poškození srdce vede k přetrvávajícím arytmiím a poruchám vodivosti. Zvýšení vzhledem k výskytu zjizvené srdeční hmoty nemůže fungovat jako dříve, což vyvolává výskyt negativních následků.

Hlavním impozantním příznakem poinfarktové kardiosklerózy je srdeční selhání, které je v závislosti na oblasti poškození srdce klasifikováno do levé komory a pravé komory.

Pokud jsou více postiženy pravé části těla, zaznamená se následující:

• známky akrocyanózy, nedostatek krevního zásobení končetin;
• hromadění tekutin v pohrudnici, břišní oblasti, perikardu;
• otoky končetin;
• bolest v oblasti jater, zvýšení objemu;
• srdečné zvuky;
• silné zvlnění žil na krku, které dříve chybí.

Při zaznamenání selhání levé komory:

• dušnost, zejména v horizontální poloze a ve snu (orthopnea);
• "Srdcový" kašel způsobený otoky průdušek a plic;
• tachykardie;
• přítomnost pruhů krve ve sputu a jeho pěnivost;
• sníženou fyzickou odolnost;
• bolest na hrudi;

V obou případech velké fokální kardiosklerózy dochází k elektrické nestabilitě myokardu, doprovázené nebezpečnými arytmiemi.

Také společným charakteristickým příznakem je atakování srdečního astmatu v noci, při rychlém zvedání těla.

Diagnostika

Diagnóza tohoto onemocnění vzniká v závislosti na historii infarktu myokardu, objektivních datech a vyšetření pacienta.

Zvláště významné ukazatele pro diagnózu jsou:

• Výsledky EKG. Zaznamenávají vznik infarktu myokardu, který se objevil, aneuryzma, která se objevila, porušení svalové vodivosti a srdečního rytmu.
• Izotopové studium srdečního svalu (pozitronová emisní tomografie). Lék s radioizotopy je vstřikován do oblasti srdce a speciální vybavení registruje jeho gama záření v klidu a pod zatížením. Získané ukazatele charakterizují stav myokardu a úroveň metabolismu v něm. Zejména tato metoda ukazuje hranice kardiosklerózy a myokardiálních míst s ICHS.
• Echokardiografie - ultrazvuk srdce. Metoda určuje velikost srdečních komor, tloušťku jejich stěn, přítomnost aneuryzmatu, oblast postižených zón, umožňuje identifikovat ejekční frakci levé komory, jejíž velikost ovlivňuje vyhlídky na léčbu a další prognózu.
• Angiografie koronárních tepen slouží k identifikaci hloubky aterosklerotického procesu. Radiografické metody určují velikost nezdravé tkáně zavedením kontrastní látky do těla.

Léčba

Není možné obnovit poškozenou tkáň srdce, takže léčba poinfarktové kardiosklerózy má za cíl eliminovat následky v nejkratším možném čase.

Terapie kardiosklerózy a ischemické choroby srdeční s velkým fokálním postinfarktem je zaměřena na normalizaci srdečního rytmu, kompenzaci srdečního selhání a zlepšení zbývajících oblastí myokardu.

K těmto cílům přispívají následující postupy:

• Léčba srdečních arytmií. Použití beta-blokátorů (egilok, konkor,) snižuje frekvenci kontrakcí, což zvyšuje množství uvolnění.
• Přijetí ACE inhibitorů (kaptopril, enalapril, lisinopril). Přispívají ke snižování tlaku během skoků a odolávají protahování srdečních komor.
• Použití veroshpiron. S kardiosklerózou snižuje procesy natahování srdečních dutin a restrukturalizaci myokardu - jmenování cvičební terapie.
• Povinná metabolická terapie zahrnuje riboxin, mexikor a ATP.
• Minerální a vitaminová terapie.
• Použití diuretik (indapamid, lasix, hypothiazid). Jsou nezbytné pro odstranění přebytečné tekutiny a zhoršují srdeční selhání.
• Omezte fyzickou aktivitu.
• Klasická léčba ischemické choroby srdeční a kardiosklerózy: aspirin, nitroglycerin.
• Antikoagulancia (warfarin) se používají ke snížení pravděpodobnosti výskytu krevních sraženin v srdečních dutinách.
• Dieta bez soli jako součást zdravé výživy.

Při diagnostice aneuryzmatu nebo zdravé oblasti myokardu v postižené oblasti se uvažuje o možnosti chirurgického zákroku - odstranění aneuryzmatu, které interferuje s čerpací funkcí srdce a současně bypassem koronárních tepen.

V případě vážného porušení srdečního vedení je zobrazena operace instalace implantátu - kardiostimulátoru.

Aplikujte a miniinvazivní metody pro obnovu srdeční aktivity - angioplastika, koronární angiografie, stenting.

Důsledky

Obecně platí, že prognóza onemocnění závisí především na stupni poškození srdečního svalu a závažnosti srdečního selhání.

Vývoj poinfarktové kardiosklerózy je možný ve 3 variantách:

1. Mírné konkomitantní symptomy - v přítomnosti vzácných a krátkodobých neškodných případů poruch rytmu, otoku nebo dušnosti nebo jejich úplné absence.
2. Pokud se projeví klinické příznaky, jako jsou časté komorové předčasné rytmy, fibrilace síní, srdeční selhání, pak léčba nemusí přinést účinný výsledek.
3. Přítomnost rizika prasknutí výsledného aneuryzmatu ohrožujícího život. Jedná se o závažnou komplikaci kardiosklerózy, která vyžaduje neustálé sledování a okamžitý zásah se zhoršením onemocnění. Větší hrozbou pro život je také atrioventrikulární blokáda a paroxyzmální tachykardie.

Zhoršení tohoto závažného stavu po infarktu, jako je kardioskleróza, je možné postavit se proti souboru účinných opatření - zdravému životnímu stylu, optimálnímu, který bere v úvahu nové rysy těla, střídání zátěže a odpočinku a pomoc kvalifikovaných odborníků vyzbrojených progresivními metodami léčby. A nevyčerpatelný optimismus a pozitivní přístup na této cestě jistě dodá sílu a důvěru!

Proč dochází k poinfarktové kardioskleróze a může být vyléčen?

Datum zveřejnění článku: 19/19/2018

Datum aktualizace článku: 16/09/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia - praktický kardiolog

Poinfarktová kardioskleróza je patologický stav srdce, který vznikl v důsledku infarktu myokardu. Vzniká v důsledku nekrózy buněk myokardu, které jsou pak nahrazeny buňkami pojivové tkáně.

Na srdečním svalu se vytváří jizva, která negativně ovlivňuje schopnost kontrakce. V důsledku toho je narušen krevní oběh v těle.

Po infarktové kardioskleróze vždy následuje po infarktu myokardu, trvá to asi 3 týdny, než se zcela odstraní mrtvá svalová tkáň. Proto často po této době je tato diagnóza pacientovi prováděna automaticky, i když po rozsáhlém srdečním infarktu může proces zjizvení trvat 4 měsíce.

Charakteristické příznaky

Symptomatologie tohoto stavu přímo závisí na ploše zhojené oblasti, stupni poruchy srdečního vedení, schopnosti kompenzovat funkce přežívající části myokardu.

U malé velikosti postižené oblasti myokardu nemusí mít pacient vůbec žádné známky patologie, ale tyto situace jsou velmi vzácné. Je-li poškozen značný počet svalových vláken, jizva pojivové tkáně vytvořená na jejich místě není schopna provádět impulsy do zbytku srdce. To vyvolává srdeční selhání a nepravidelný srdeční tep.

Symptomy indikující postinfarktovou kardiosklerózu:

• bolest na hrudi;
• dušnost;
• zvýšená únava;
• zhoršení zdraví během cvičení;
• přerušení tepu;
• otok rukou a nohou;
• obtížné dýchání během noci;
• ztráta chuti k jídlu.

Klasifikace

V kardiologii je obvyklé klasifikovat patologii v závislosti na velikosti jizvy:

1. Makrofokální postinfarktová kardioskleróza. Vzniká v důsledku rozsáhlého infarktu myokardu. Velká velikost jizvy významně komplikuje srdeční aktivitu. Umístění oblasti jizvy se nejčastěji vyskytuje na přední stěně levé komory, někdy na zadní stěně, a velmi vzácně na přepážce mezi komorami (po infarktu septa). Aby se kompenzoval pokles kontraktilní funkce myokardu, vytvoří se zahušťování srdečního svalu. V budoucnu tato kompenzace povede k rozšíření srdečních komor v důsledku vyčerpání svalových buněk a vyvolá srdeční selhání.
2. Malá fokální rozptýlená kardioskleróza. Tento druh je množstvím malých inkluzí pojivové tkáně v srdečním svalu. Vyvinutý z několika přenesených mikroinfarktů.

Existují také další typy kardiosklerózy, v závislosti na patogenezi:

1. Aterosklerotika. Tento typ patologie není důsledkem srdečního infarktu, ale vzniká v důsledku aterosklerózy koronárních tepen. Z tohoto důvodu je srdeční sval neustále v podmínkách nedostatku kyslíku. V průběhu času jsou srdeční buňky postiženy a nahrazeny pojivovou tkání. Symptomy aterosklerotické kardiosklerózy se shodují s projevy poinfarktu, ale postupně se zvyšují.
2. Kardioskleróza po myokarditidě je onemocnění, které se vyskytuje po utrpení myokarditidy (zánět v srdečním svalu). Vzniká myokarditida v důsledku infekcí, otravy omamnými a toxickými látkami.

Známky na EKG a dalších diagnostických metodách

Pokud pacient přežil infarkt a toto onemocnění bylo včas zjištěno, není problém s diagnózou kardiosklerózy po infarktu.

Existují však případy, kdy pacient neví o přenesené mikroinfarktu, nebo dokonce o několika, a zároveň vyjadřuje stížnosti naznačující možnou kardiosklerózu po infarktu. V takové situaci lékař předepíše komplexní vyšetření.

Diagnostická opatření zahrnují:

1. EKG. Tato metoda je nejjednodušší detekovat poinfarktovou kardiosklerózu. Elektrokardiogram ukáže přítomnost a lokalizaci oblastí jizev, velikost oblasti léze, změny srdečního rytmu a vedení srdce a projevy aneuryzmatu. Hlavním znakem EKG, který indikuje srdeční infarkt, je hluboká Q vlna, jejíž poloha umožňuje určit místo lokalizace jizvy. Je-li Q vlna umístěna v přívodech II, III, aVF - pak je jizva umístěna na spodní stěně levé komory (LV). Umístění v přívodech V2-V3 indikuje lokalizaci v mezikomorové přepážce, ve V4 - v horní části LV, v přívodech V5-V6 - na boční stěně LV. T vlna kardiosklerózy je pozitivní nebo vyhlazená a segment ST se vrací k isolinu. Někdy Q vlna mizí kvůli hypertrofii myokardu a pak není možné identifikovat kardiosklerózu na elektrokardiogramu. V tomto případě je nutné provést další diagnostické metody.
2. Echokardiografie. V případě patologického stavu bude EchoCG vykazovat ztluštění stěny LV (norma není větší než 11 mm) a pokles frakce ejekce LV (možnost normy - od 50 do 70%). EchoCG také umožňuje detekovat oblasti se sníženou kontraktilitou, aneuryzmatem levé komory.
3. X-ray hrudníku.
4. Scintigrafie srdečního svalu Pomocí této diagnostické metody jsou radioaktivní izotopy zavedeny do těla pacienta, které jsou lokalizovány pouze ve zdravých svalových buňkách. To umožňuje detekci malých postižených myokardových náplastí.
5. Vypočtené nebo magnetické rezonance - předepsané v případě potřeby, kdy jiné výzkumné metody neposkytly potřebné informace pro diagnostiku.

Mohl by být příčinou smrti?

Vzhledem k tomu, že svalová vlákna jsou nahrazena pojivovou tkání, která není schopna vést elektrický impuls, zhoršuje se celá práce srdce. To způsobuje řadu negativních důsledků, které mohou vzniknout v časném nebo vzdáleném období.

Komplikace zahrnují:

• Paroxyzmální tachykardie - paroxyzmální zrychlení tepu, doprovázené závratí, nevolností.
• Komorová fibrilace - nekonzistentní chvění komor, frekvence kontrakcí může překročit 400 úderů za minutu. Tento stav způsobuje smrt pacienta v přibližně 60% případů.
• Kardiogenní šok - prudký pokles schopnosti LV redukovat bez kompenzace. V důsledku toho nejsou vnitřní orgány zásobovány krví v požadovaném množství. Kardiogenní šok se projevuje formou snížení krevního tlaku, bledosti a vlhkosti kůže, plicního edému. V 85-90% případů kardiogenní šok způsobí, že pacient zemře.
• Ruptura myokardu v jizvové zóně.
• Akutní srdeční selhání - spojené se sníženou schopností levé komory snížit.
• Nestabilní angina pectoris - asi třetina případů je smrtelných v prvních měsících po infarktu.
• Tvorba krevních sraženin v systémovém oběhu.

Průměrná délka života pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou závisí na oblasti poškození myokardu, závažnosti jeho degenerativních změn a stavu koronárních cév. Pokud se po srdečním infarktu vyvinula rozsáhlá kardioskleróza a ejekční frakce levé komory nepřesahuje 25%, pacienti obvykle nežijí déle než 3 roky.

Míra přežití je také ovlivněna věkem pacienta, přítomností průvodních onemocnění, všeobecnou pohodou a životním stylem před onemocněním. Pokud je pacient starší 50 let, má další onemocnění (arteriální hypertenze, diabetes mellitus), poté, co utrpěl masivní infarkt, délka života nepřesahuje 1 rok.

Metody zpracování

Úplně vyléčit poinfarktovou kardiosklerózu, bohužel, je nemožné.

Cílem léčby je zastavit další zhoršení stavu pacienta a pokud možno prodloužit jeho život.

• zpomalit šíření oblasti zjizvení;
• stabilizovat srdeční rytmus;
• zlepšit průtok krve;
• udržet stav zbývajících zdravých myokardiálních buněk a zabránit jejich nekróze;
• prevence vzniku komplikací vedoucích k úmrtí pacienta.

Léčba je rozdělena na lékařskou a chirurgickou.

Medikamentózní

Léky jsou předepisovány kardiologem, s přihlédnutím k povaze průběhu onemocnění konkrétního pacienta a přítomnosti průvodních onemocnění. Léčba je komplexní a zahrnuje užívání léků několika skupin k dosažení odlišného účinku.

• ACE inhibitory - ke snížení krevního tlaku a zlepšení krevního oběhu (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Dusičnany - ke zmírnění bolesti v srdci a odstranění epizod anginy pectoris (nitroglycerin, nitrosorbid).
• Glykosidy - ke zlepšení schopnosti myokardu snižovat a snižovat srdeční frekvenci (Digoxin).
• Beta-blokátory - ke snížení krevního tlaku a eliminaci tachykardie (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Přípravky proti krevním destičkám - ředění krve a prevence vzniku trombózy (kyselina acetylsalicylová, kardiomagnyl).
• Diuretika - k odstranění přebytečné tekutiny z těla a prevenci edému (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
• Léky, které zlepšují metabolismus myokardu (Riboxin, Panangin, Mildronat, vitamíny B).

Trvání léčby určuje také ošetřující lékař, ale pacient musí naladit, že je nutné užívat lék po zbytek života.

Chirurgické

V některých případech pacient vyžaduje chirurgický zákrok. Indikace pro chirurgickou léčbu jsou: aneuryzma, těžké formy ischemické choroby srdeční (koronární srdeční onemocnění), obstrukce koronárních tepen, přítomnost v poškozené oblasti živé části myokardu.

Chirurgie může být následující:

• CABG (nebo bypass koronárních tepen) - operace je zaměřena na obnovení průtoku krve v cévách srdce instalací speciálních protéz (zkratů). Posun, ve skutečnosti, je vytvoření řešení místo poškozené cévní zóny. Současně s instalací bočníku se provede vyříznutí ztenčené stěny myokardu.
• Balonková angioplastika a stentování koronárních tepen - operace spočívá v expanzi cévní oblasti, která se zúžila v důsledku vývoje patologie. Expanze je dosažena nafouknutím speciálního balónu vloženého do nádoby a instalací kostry stentu, která je vložena do lumen koronární cévy.

Výsledkem chirurgické léčby je zlepšení krevního zásobení srdce u pacientů, eliminace známek ischemie a zvýšení míry přežití. Tyto operace se provádějí za použití celkové anestezie a spojení pacienta se strojem srdce a plic.

U těžkých forem arytmie je pacientovi indikována operace instalace kardiostimulátoru nebo kardioverter-defibrilátoru.

Všechny uvedené způsoby léčby se provádějí na specializované kardiologické klinice zkušenými zkušenými chirurgy.

Doporučení pro životní styl

Pacienti s potvrzenou diagnózou budou muset změnit svůj obvyklý způsob života z hlediska fyzické aktivity a diety. Také nezapomeňte přestat kouřit, pít alkohol.

Tvrdá fyzická práce a mocenské sporty jsou zakázány, ale nestojí za to omezit činnost. Chcete-li zjistit přípustnou zátěž, měli byste se poradit s kardiologem a odborníkem na fyzikální terapii.

Poskytnou jednotlivá doporučení k výběru způsobu fyzické aktivity. To je obvykle soubor cvičení pro fyzioterapii, plavání v bazénu, chůze neuspěchaným tempem nejméně 30 minut denně, 6 krát týdně.

Zvláštní význam pro pacienty s kardiovaskulárními chorobami je dieta. Je nutné provést dietu tak, aby se skládala převážně z doporučených potravin.

• ovoce (zejména citrusové plody), sušené ovoce (zejména sušené švestky), bobule;
• čerstvá zelenina, zelenina;
• odstředěné mléko a mléčné výrobky;
• nízkotučné odrůdy masa a ryb, mořské plody;
• ořechy;
• vaječný bílek;
• ovesné vločky a pohankové kaše.

Následující jídla budou zakázána:

• tukové masné výrobky a vedlejší produkty (klobásy, konzervy);
• vaječný žloutek;
• uzené, solené;
• horké koření;
• káva, silný čaj, energetické nápoje;
• Smažené potraviny;
• zelenina a ovoce s obsahem kyseliny šťavelové (ředkvičky, šťovík, angrešt, rybíz).

Pokud je to nutné, možná budete muset konzultovat odborníka na výživu, abyste vytvořili menu pro každý den.

Diagnostika a léčba poinfarktové kardiosklerózy

Během své kardiologické práce jsem se často musel setkávat s pacienty, kteří mají po infarktu myokardu mnohočetné sklerotické změny v srdečním svalu. Odškodnění za zhoršené funkce oběhové soustavy dosahují pouze ti nejúčelnější a nejodvážnější pacienti. S důvody, rysy patologie, stejně jako efektivní metody diagnózy a léčby, rád bych vám představil tento článek.

Definice

Poinfarktová kardioskleróza je přítomnost oblastí srdce, které zemřely v důsledku infarktu myokardu a byly nahrazeny pojivovou tkání. Transformace srdečního svalu začíná od 3 - 4 dnů po cévní katastrofě a je ukončena do konce 2-4 měsíců. Dřívější diagnostika není možná. Úmrtnost z patologie, podle osobních pozorování, je asi 20% v prvních několika hodinách po útoku a asi 30-40% v dlouhodobém období (1-5 let).

Objem a hustota ložisek zjizvení přímo závisí na oblasti poškození myokardu a jsou určujícím faktorem pro prognózu onemocnění.

Etiologie

Poinfarktová kardioskleróza má jen jeden důvod. Jedná se o infarkt myokardu - akutní porušení dodávky krve do srdce v důsledku obstrukce koronárních tepen.

Může vést k zablokování cév:

• migrující krevní sraženiny (obvykle ze žil dolních končetin);
• uložení trombotických hmot na ulcerované aterosklerotické plaky;
• funkční poruchy centrálního nervového systému, vedoucí k výraznému spazmu koronárních tepen;
• anatomické defekty cévní stěny v důsledku dlouhého průběhu hypertenze, diabetes mellitus atd.

Výsledkem je, že jednotlivé segmenty svalového orgánu přestávají přijímat krev obohacenou kyslíkem a po 4-6 hodinách začnou umírat.

Myocyty působící enzymy jsou absorbovány a nahrazeny jizvou, jejíž existence v budoucnu přináší mnoho problémů:

• poruchy rytmu a vedení jakéhokoliv typu;
• snížení srdečního výdeje a srdečního výdeje;
• kardiomyopatie (hypertrofie nebo dilatace orgánových komor).

Změny chřipky mohou ovlivnit chlopně (nejčastěji se účastní mitrální), což vede k jejich selhání. Moje profesionální zkušenost ukazuje, že ve 100% případů infarkt myokardu neprochází bez stopy. Nové komplikace pokračují a významně snižují délku života.

Významně zvyšují četnost rizikových faktorů strašných komplikací:

• mužské pohlaví;
• věk nad 45 let;
• arteriální hypertenze;
• kouření;
• obezita (BMI nad 30);
• diabetes mellitus;
• nízká fyzická aktivita (WHO doporučuje denní vzdálenost 8 000 kroků);
• zneužívání alkoholu (více než 20 g čistého etanolu denně u žen a 40 g u mužské poloviny).

Ve většině případů se infarkt myokardu vyvíjí na pozadí dlouhého průběhu koronárních srdečních onemocnění, i když v mé praxi jsem se také musel setkat s mladými pacienty (25-30 let) s podobným onemocněním, vedoucím k nezdravému životnímu stylu (nadváha, zneužívání alkoholu, drog a kouření).

Klinický obraz

Příznaky patologie jsou velmi různorodé.

V počátečních fázích (prvních šest měsíců) lze zjistit:

1. Poruchy vedení (AV blokáda, zpožděné vedení podél Purkyňových vláken a Jeho svazků). Jevy jsou způsobeny lézí vodivého systému, kdy jsou nervová vlákna transformována do pojivové tkáně. Zjevné pocity přerušení práce nebo prodloužená zástava srdce, periodické mdloby a závratě.
2. Tahiatritia. Často dochází k fibrilaci síní nebo komorám, ve kterých frekvence kontrakcí jednotlivých vláken dosahuje 350-800 za minutu. Pacient cítí záchvat tepu, slabost, epizody ztráty vědomí jsou možné v důsledku zhoršeného okysličování tkání.

Když je jizva zhutněna, může zmáčknout další koronární cévy, provokovat nebo zhoršit projevy koronárních srdečních onemocnění (angina pectoris):

• bolest a dušnost s malou námahou;
• celková slabost, únava.

Po 6-12 měsících se srdce snaží kompenzovat návrat předchozí funkční aktivity. Existují hypertrofické změny, dilatace komor orgánů. Tyto jevy přispívají ke zvýšení příznaků srdečního selhání.

S převažující lézí levé poloviny srdce je pozorován plicní edém se symptomy jako jsou:

• nepohodlí na hrudi (těsnost, tlak);
• dušnost (až 40-60 dýchacích pohybů za minutu) v klidu nebo při slabé námaze;
• bledost kůže;
• akrocyanóza (modravá barva končetin, nasolabiální trojúhelník).

Všechny symptomy ustupují v ortopedické pozici (sedí na židli, s nohama dolů).

Porucha pravých částí svalového orgánu projevená stagnací krve v systémovém oběhu:

1. Edémový syndrom. Retence tekutin může být pozorována na části dolních končetin, játrech (zvětšené, bolestivé při palpaci), méně často - tělesných dutinách (hydrothorax, hydroperikard, ascites).
2. Dušnost. Kvůli hypoxii tkáně.

V budoucnu jsou významně narušeny všechny typy metabolismu, dochází k rozvoji acidózy a nevratných změn v orgánech (dystrofie a skleróza), což se projevuje jejich nedostatečností.

Při kardioskleróze jsou srdeční změny nevratné a projevy poruch oběhového systému se budou neustále zvyšovat. Bylo možné se setkat s pacienty, kteří byli prakticky upoutáni na lůžko a nemohli existovat bez podpory kyslíkem.

Smrtelné komplikace

Typické abnormality na straně organismu již byly popsány výše, ale vydávají řadu patologií, které přímo ohrožují život a slouží jako příčina smrti, včetně náhlého.

Patří mezi ně:

1. Aneurysma. Stěna těla se stává tenčí a roztaženou, kdykoliv může dojít k prasknutí s tamponádou srdce.
2. Těžká blokáda. Impulz není přenášen do určitých částí srdce, které přestávají zcela klesat.
3. Fibrilace síní nebo extrasystole - nekoordinovaná práce různých oddělení orgánu. S těžkou a nouzovou péčí mohou být komplikace fatální.
4. Akutní srdeční selhání je konečnou fází chronického, kdy tělo již není schopno zajistit adekvátní průtok krve. Příčinou smrti je ischemie.

Diagnostika

Všichni pacienti, kteří trpěli infarktem myokardu, potřebují pravidelné sledování, ve kterém jsou prováděny následující typy laboratorních a instrumentálních studií:

1. Kompletní krevní obraz (identifikace možných zánětlivých změn: leukocytóza, zvýšená ESR).
2. Elektrokardiogram. To se provádí každý měsíc, podle této metody, jsou zaznamenány jakékoli poruchy rytmu. Všechny patologické stavy, epizody přetížení proti post-infarktové kardioskleróze a hypertrofické změny jsou viditelné na EKG.
3. Echo-KG je klíčovým způsobem, jak rozpoznat abnormality, což vám umožní vizualizovat množství svalové tkáně, kterou je postižena, stupeň ztráty funkční aktivity a doprovodné poruchy z ventilového aparátu.
4. Průzkum radiografie hrudníku. Srdeční řezy jsou obvykle rozšířeny, kardioorakální index přesahuje 50%.
5. Coronografie Metoda umožňuje odhadnout průměr lumen koronárních tepen a v případě potřeby uvést pacienty do chirurgické léčby.
6. Coagulogram. Studie je důležitá pro jmenování antikoagulační a protidestičkové terapie, která je klíčovým krokem v sekundární prevenci.

Pokud existují známky srdečního selhání (jsou v 80% pozorování), je vyhodnoceno důkladné vyšetření biochemického krevního testu.

Jsou určeny následující ukazatele:

1. Profil lipidů (celkový cholesterol, HDL, LDL, TAG, aterogenní index). Hodnoty charakterizují riziko vzniku infarktu myokardu.
2. Markery nekrózy jater. Na pozadí kongestivní ventrikulární insuficience se často zvyšuje hladina ALT a AST, bilirubinu (přímého i nepřímého), které indikují smrt hepatocytů.
3. Renální komplex (močovina, kreatinin, elektrolyty). Vzestupné signály CKD.

Pokud se vyskytnou známky poškození různých orgánů, provádí se zvýšená diagnostika a vyvíjejí se algoritmy pro následnou kompenzaci stavů.

Léčba

Mělo by být zřejmé, že kardioskleróza je nevratná patologie a veškerá terapie je zaměřena pouze na zpomalení progrese srdečního selhání a korekci poruch rytmu. Pacienti si to často nejsou vědomi a rychle se vrátí ke svému obvyklému nesprávnému životnímu stylu, aniž by si uvědomili, že budou brzy na hranici se smrtí. Soudě podle zkušeností na pohotovosti jsou tyto osoby poměrně běžné (přibližně každých 5). Proč se to děje? Pro mě to zůstává záhadou.

Bez drog

Léčba této patologie, jako je poinfarktová kardioskleróza, zahrnuje kompletní změnu životního stylu. Všichni pacienti jsou doporučeni k možnému zatížení (lékařská gymnastika, aerobní cvičení, procházky v parcích atd.) Doporučuje se provádět školení denně.

Druhá podmínka - odmítnutí špatných návyků (pití a kouření) a náprava stravy. Masové, pikantní, smažené pokrmy jsou zcela vyloučeny, stolní sůl je omezena na 2 g / den. Základem stravy je čerstvá zelenina a ovoce, mořské plody (ryby, chobotnice, krevety), rostlinné oleje, celozrnné pekařské výrobky.

Odborná rada

Vždycky říkám pacientům o vysokém riziku opakování cévní katastrofy, aby se vytvořila motivace k nápravě životního stylu. Důležitým kritériem je uvést index tělesné hmotnosti a obvod břicha na standardní indikátory - 18,5-24,9 kg / m2 a 80 cm. Péče o vaše zdraví je zárukou dlouhého a šťastného života!

Léčba léky

Léčba poinfarktové kardiosklerózy v přítomnosti nebo progresi příznaků ischémie myokardu zahrnuje jmenování nitrátů. Jejich použití je odůvodněné, a to jak průběžně, tak i během útoků. Doporučené dlouhodobě působící nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") a symptomatické (s bolestí za hrudní kostí). Pro zmírnění záchvatů jsou uvedeny Nitrospray a normální Nitroglycerin.

Přítomnost hypertenze je indikací pro antihypertenzní terapii, zahrnující nejméně 2 skupiny léčiv od hlavních:

1. ACEI a AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Působí na úrovni systému renin-angiotensin-aldosteron, rychle a trvale snižuje krevní tlak, zabraňuje remodelaci.
2. Diuretika - snižují tlak v důsledku odstranění tekutiny z těla, ukázané pro edém. Obvykle se používá thiazid (indapamid) a smyčka (furosemid).
3. Betablokátory (bisoprolol, atenolol, metoprolol) snižují celkovou periferní rezistenci vaskulárního lůžka, snižují srdeční frekvenci a oslabují sílu kontrakcí srdečního svalu, což přispívá k relaxaci a odpočinku myokardu. Jsou prostředkem prevence tachyarytmií.
4. Antagonisté vápníku - uvolňují svalovou stěnu tepen, mají mírný diuretický účinek. Nejčastěji předepisovanými látkami jsou série dihydroperidinu („Nifedepin“, „Corinfar“, „Lacidipin“).

Aby se snížila závažnost nedostatku kyslíku a zvýšila se funkčnost orgánů, používají se antihypoxanty. Jediným lékem s prokázaným účinkem je „Preductal“. Moji pacienti si již 3-5 dní všimli zlepšení v myšlení a asociativních procesech, aktivaci paměti a zvýšení nálady. V neurologii se dobře osvědčil Mexidol.

Ateroskleróza vyskytující se v období po infarktu by měla být důvodem pro jmenování statinů ("Rosuvastatin"). Méně často se používají fibráty a blokátory absorpce cholesterolu ve střevech („Ezetrol“).

V případech závažného srdečního selhání se používají glykosidy ("Korglikon"). Léky této farmakologické skupiny zvyšují aktivitu myocytů, mírně snižují frekvenci kontrakcí.

Glykosidy dělají srdce na úkor vlastního státu. Po určitou dobu se srdeční selhání stabilizuje a pak je myokard zcela vyčerpán, může dojít ke zvýšení cirkulačních poruch a úmrtí na kardiogenní šok. Tyto léky se proto používají ve výjimečných případech nebo v extrémně malých dávkách.

U všech pacientů se provádějí tromboembolické komplikace. Používají se antikoagulancia (Heparin, Xarelto).

Chirurgická korekce

V případě závažných poruch rytmu, když se dutý svalový orgán nedokáže vyrovnat se zátěží, je instalován elektrostimulátor nebo kardioverter. Jsou aktivovány během extrasystoly, zástavy srdce, tachyarytmie a rychle normalizují práci myokardu.

Tvorba anatomie je indikací resekce ztenčené oblasti. Operace vyžaduje široký přístup a zdlouhavé manipulace. Obvykle není prováděna u starších osob.

Klinický příklad

Důležitou fází kompenzace celkového stavu je psychologická složka pacienta, jeho dodržování léčby. Chci dát zajímavý příklad ze zkušenosti mého kolegy.

Pacient N., 47 let. Trpěl velkým fokálním infarktem myokardu. Diagnóza byla provedena na základě testu EKG a troponinu. Spodní a boční stěny, vrchol levé komory byl ovlivněn. Chybí typický obraz onemocnění (syndrom akutní bolesti, zhoršený krevní oběh), a proto se obrátil o pomoc až po 12 hodinách od okamžiku akutní trombózy.

Trombolytika byla dlouhodobě neúčinná (více než 4-6 hodin), byla provedena symptomatická léčba. Pacient se cítil dobře, odmítl léčbu a předepisoval profylaktické léky, opustil nemocnici sám.

Po 3 měsících byl znovu hospitalizován s těžkými známkami selhání levé komory. „Diagnostikováno: CHD. Poinfarktová kardioskleróza. CHF III. FC III. Aneuryzma levé komory »Plná životaschopná činnost již nebyla možná. Pacientka umřela na srdeční tamponádu 10. den. S výhradou instrukcí lékařů by se tento stav mohl rozvinout až po několika letech.

Tak, post-infarktová kardioskleróza je problém, že téměř každý člověk, který trpěl infarktem myokardu čelí. Mělo by být zřejmé, že výskyt jakýchkoli známek abnormality v práci srdce, které nebyly dříve projeveny, je indikátorem naléhavé žádosti o lékařskou pomoc. Pouze správná léčba zajistí pohodlný život.