Úplný přehled kardiogenního šoku: příčiny, první pomoc, prognóza

Z tohoto článku se dozvíte: co je kardiogenní šok, jaký druh první pomoci pro něj je poskytován. Jak se léčí a zda velké procento přeživších. Jak se vyhnout kardiogennímu šoku, pokud jste v ohrožení.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Kardiogenní šok je extrémní selhání levé komory, což vede k narušení práce celého organismu. Úmrtnost na kardiogenní šok dosahuje 90% případů.

Jedná se o běžnou komplikaci infarktu myokardu. Každý 10. pacient vyvíjí kardiogenní šok během akutního infarktu.

Od samého šoku pacienta zachrání záchranáře, pohotovostního lékaře nebo kardiologa. Kardiolog se zabývá další léčbou.

Důvody

Kardiogenní šok se vyvíjí na pozadí závažného onemocnění srdce:

• Rozsáhlý srdeční infarkt, který postihuje 40% hmotnosti myokardu a více.
• Akutní zánět myokardu (myokarditida).
• Ruptura interventrikulární přepážky.
• Komorová fibrilace.
• Poranění srdce.

Rizikem jsou pacienti s infarktem myokardu v kombinaci s jedním z následujících faktorů: pokročilý věk, diabetes mellitus, předchozí infarkt myokardu, komorové arytmie v anamnéze.

Pacienti s aneuryzmou interventrikulárního septa jsou také vystaveni riziku úmrtí na kardiogenní šok, protože mohou prasknout. Integrita interventrikulární přepážky může být také ovlivněna srdečním infarktem (asi u 2 pacientů se srdečním infarktem ze 100).

1. Akutní myokarditida se vyvíjí na pozadí virových (spalniček, rubeoly, herpesu, infekční hepatitidy, planých neštovic) nebo bakteriálních (bolest v krku, horečka, tuberkulóza, záškrt, stafylokoková, streptokoková pneumonie), pokud nejsou léčeni včas. Nebo kvůli revmatismu.
2. Ventrikulární fibrilace se vyvíjí v důsledku infarktu myokardu. To může také vyplývat z útoku supraventrikulárních arytmií v WPW syndromu.
3. Riziko fibrilace síní s rozvojem kardiogenního šoku je také přítomno u pacientů se srdeční ischemií (angina pectoris) s ventrikulárními extrasystoly zaznamenanými na EKG.

Mechanismus vývoje kardiogenního šoku

Vzhledem k infarktu myokardu nebo jiným patologickým stavům se srdeční výdej a krevní tlak prudce snižují. To vede k aktivaci sympatického nervového systému a bušení srdce. Kvůli zvýšenému pulsu vyžaduje myokard více kyslíku, ale postižené cévy (se srdečním infarktem a ischemií srdce, které jsou ucpané aterosklerotickými plaky nebo trombem) nemohou poskytnout potřebné množství. To vše vede k ještě většímu poškození srdce a fatálnímu narušení jeho fungování.

Jak poklesl průtok krve z levé komory, průtok krve v ledvinách je snížen a již nemohou odstraňovat přebytečnou tekutinu z těla. Proto se vyvíjí plicní edém. Vyvolává vážné porušení dýchání a přívod kyslíku do všech tkání těla.

Periferní cévy jsou stlačeny. V důsledku dlouhodobé poruchy mikrocirkulace se v tkáních vyvíjí acidóza - posun v acidobazické rovnováze směrem ke zvýšení kyselosti. Závažná acidóza způsobuje kómu a smrt.

K úmrtí v kardiogenním šoku dochází v důsledku vlivu několika smrtelných faktorů na tělo současně:

• těžké srdeční a oběhové poruchy;
• hladovění kyslíkem ve všech tkáních, včetně mozku;
• plicní edém;
• metabolických poruch ve tkáních.

Příznaky

Kardiogenní šok je doprovázen následujícími příznaky:

• Krevní tlak je nízký (systolický méně než 90 mm Hg. Nebo 30 mm Hg. A více pod individuální normou).
• Palpitace se zvýšily (více než 100 úderů za minutu). Pulz je slabý.
• Bledá kůže.
• Končetiny jsou studené.
• Potení se zvýšilo.
• Tvorba ledvin ledviny se prakticky zastavila (tvoří se méně než 20 ml za hodinu).
• Vědomí je deprimováno nebo ztraceno.
• Dusení.
• Sipot.
• Je možné pěnivé sputum.

První pomoc

Nejdůležitější věc - okamžitě s rozvojem příznaků, zavolejte sanitku. Pokud je pacient již v nemocnici, zavolejte lékaře.

Pak poskytněte pacientovi nejlepší přívod kyslíku: rozepněte všechny tlakové oděvy, otevřete okno, pokud není venku příliš chladno.

Aby mozek netrpěl poškozeným krevním oběhem, trochu zvedněte nohy pacienta.

Nepohybujte se a nepohybujte s obětí, zajistěte kompletní odpočinek.

Nenechte pacienta pít a jíst, užívat léky.

Máte-li odpovídající dovednosti, proveďte nepřímou masáž srdce a umělé dýchání.

První pomoc

Jedná se především o zvýšení krevního tlaku na normální hodnoty. Když se krevní tlak stabilizuje, krevní oběh se obnovuje, hladina kyslíku v tkáních a orgánech se zastaví. Také obnovuje krevní oběh v ledvinách, a tak zastavuje otok plic. Pro zvýšení krevního tlaku se podává norepinefrin, Dobutamin nebo Dopamin.

Pokud má pacient ventrikulární fibrilaci, provede se defibrilace (stimulace srdce elektrickým výbojem pro obnovení správného rytmu).

Když dojde k zástavě srdce na pozadí kardiogenního šoku, provádí se nepřímá srdeční masáž, dokud není obnovena srdeční aktivita.

Plicní edém je eliminován diuretiky (například furosemidem).

Zvýšení koncentrace kyslíku v těle pomocí inhalace kyslíku.

Používají se také anti-šoková činidla, jako je například prednisolon.

Pokud je stav pacienta stabilizován (tlak vzrostl na 90/60 mmHg a vyšší a je udržován na této úrovni), pacient je hospitalizován a provádí se další pozorování a léčba.

Pozorování

Sledování pacienta, u kterého došlo k kardiogennímu šoku, zahrnuje neustálé sledování

1. Krevní tlak
2. Srdeční frekvence.
3. Diuréza (množství moči tvořené ledvinami - pomocí permanentního katétru v močovém měchýři).
4. Srdeční výstup (pomocí ultrazvuku srdce).

Další léčba

Je to odstranění základní choroby, která způsobila šok.

Nejčastěji se jedná o infarkt myokardu. Proto provádějte trombolytickou terapii, aby se eliminovala "blokáda" koronární tepny. Nebo proveďte operaci, která obnoví přívod krve do srdečního svalu.

Z chirurgických zákroků pro infarkt jsou účinné:

• chirurgie bypassu koronárních tepen;
• koronární angioplastika.

Pokud šok byla vyvolána akutní myokarditida (zánět myokardu), což zřídka předepsat nesteroidní protizánětlivé léky (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) a antibiotika (erythromycin, vankomycin, doxycyklin, mefoxim, ceftriaxon) nebo antivirová činidla (rimantadinu, gancicloviru) - v v závislosti na patogenu. S neúčinností nesteroidních protizánětlivých - glukokortikosteroidů (Metipred, Parakortol). U revmatické myokarditidy, glukokortikosteroidů a imunosupresiv. (Chlorochin, hydroxychlorochin).

Pokud pacient trpí komorovou fibrilací, jsou předepsány antiarytmické léky, aby se zabránilo recidivě (Amiodarone, Cordarone).

Když je interventrikulární přepážka zlomena, provede se nouzová operace, ale je zřídka možné uložit pacienta. Asi polovina obětí zemře v první den. 92% pacientů zemře do jednoho roku po prasknutí IUP.

V případě srdečního poranění je možné pacienty uložit pouze v ojedinělých případech.

Předpověď

Prognóza kardiogenního šoku je velmi nepříznivá.

Za prvé, asi 10–20% pacientů trpí kardiogenním šokem.

Za druhé, protože způsobuje těžké poškození srdce, pak i když se mu podařilo přežít, existuje velmi vysoké riziko recidivujících srdečních infarktů, fatálních arytmií a náhlé zástavy srdce.

Prevence

Aby se zabránilo kardiogennímu šoku, je nutné zabránit infarktu myokardu.

Pro prevenci infarktu se zbavte faktorů, které zvyšují jeho riziko:

• špatné návyky;
• nadměrná konzumace mastných, slaných potravin;
• stres;
• nedostatek spánku;
• nadváha.

Pro onemocnění a patologické stavy, které vedou k infarktu myokardu (např. Koronární srdeční onemocnění, ateroskleróza, hypertenze, trombofilie), se provádí příslušná profylaktická terapie.

V závislosti na onemocnění může zahrnovat statiny a polynenasycené kyseliny (pro aterosklerózu, IHD), ACE inhibitory nebo beta-blokátory (pro hypertenzi) a protidestičková činidla (pro aterosklerózu, trombofilii).

Aby se včas zabránilo akutní myokarditidě, začněte s léčbou infekčních onemocnění. Vždy se zvýšením tělesné teploty a pocitu nevolnosti se poraďte s lékařem a neošetřujte sami. V případě systémového revmatismu během exacerbací okamžitě zahájte léčbu předepsanou revmatologem.

Pro prevenci fibrilace komor, pokud máte zvýšené riziko výskytu, užívejte antiarytmické léky, které jste jmenovali kardiologem nebo arytmologem. Pokud je to indikováno, projděte kardiostimulátorem s funkcí defibrilační kardioverze.

Jednou za 1-2 roky musíte podstoupit preventivní vyšetření kardiologem, pokud jste zdraví. Jednou za 6 měsíců - pokud trpíte kardiovaskulárními onemocněními, endokrinními poruchami (především u pacientů s cukrovkou se zvyšuje riziko infarktu myokardu).

Pokud jste již zažili jeden infarkt myokardu, proveďte preventivní opatření se vší vážností, protože při druhém infarktu se významně zvyšuje riziko kardiogenního šoku a úmrtí.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Kardiogenní šok - komplikace infarktu myokardu

Jednou z nejčastějších a nebezpečných komplikací infarktu myokardu je kardiogenní šok. Jedná se o komplexní stav pacienta, který je v 90% případů smrtelný. Aby se tomu zabránilo, je důležité správně diagnostikovat stav a poskytnout nouzovou péči.

Co je to a jak často je pozorován?

Extrémní fáze akutního oběhového selhání se nazývá kardiogenní šok. V tomto stavu srdce pacienta neplní hlavní funkci - neposkytuje všechny orgány a systémy těla krví. Toto je zpravidla mimořádně nebezpečný výsledek akutního infarktu myokardu. Odborníci zároveň poskytují tyto statistiky:

• v 50% šokového stavu se vyvíjí během 1-2 dnů infarktu myokardu, v 10% - v přednemocniční fázi a v 90% v nemocnici;
• pokud je infarkt myokardu s Q zubem nebo elevací segmentu ST pozorován v 7% případů a 5 hodin po nástupu symptomů onemocnění;
• jestliže infarkt myokardu bez Q vlny, stav šoku se vyvíjí až do 3% případů a po 75 hodinách.

Aby se snížila pravděpodobnost vzniku šoku, provádí se trombolytická léčba, při které dochází k obnově průtoku krve v cévách v důsledku lýzy krevní sraženiny v cévním lůžku. Přesto je bohužel pravděpodobnost úmrtí vysoká - v nemocnici je úmrtnost pozorována v 58-73% případů.

Důvody

Existují dvě skupiny příčin, které mohou vést k kardiogennímu šoku, vnitřním (problémům v srdci) nebo vnějším (problémy v cévách a membránách, které obklopují srdce). Zvažte každou skupinu zvlášť:

Vnitřní

Takové vnější příčiny mohou vyvolat kardiogenní šok:

• akutní forma infarktu myokardu levého žaludku, který je charakterizován dlouhodobým syndromem neplodné bolesti a rozsáhlou oblastí nekrózy, což vyvolává rozvoj srdeční slabosti;

• arytmie paroxysmálních druhů, která se vyznačuje vysokou frekvencí impulsů během žaludeční myokardiální fibrilace;
• blokování srdce v důsledku neschopnosti provádět impulsy, které by měl sinusový uzel krmit žaludky.

Externí

Řada vnějších příčin vedoucích k kardiogennímu šoku je následující:

• perikardiální vak je poškozen nebo zapálen (dutina, kde se nachází srdce), což vede k vymačkání srdečního svalu v důsledku akumulace krve nebo zánětlivého exsudátu;
• plíce jsou roztrhané a vzduch vstupuje do pleurální dutiny, která se nazývá pneumotorax a vede ke stlačení perikardiálního vaku, a důsledky jsou stejné jako v předchozím případě;
• vyvíjí se tromboembolismus velkého kmene plicní tepny, což vede k narušení krevního oběhu malým kruhem, blokuje práci v oblasti pravé a žaludeční insuficience tkáně.

Symptomy kardiogenního šoku

Známky indikující kardiogenní šok indikují zhoršený krevní oběh a jsou externě projeveny těmito způsoby:

• kůže se zbledne a obličej a rty se stanou šedavými nebo modravými;
• studený lepkavý pot;
• patologicky nízká teplota - hypotermie;
• ruce a nohy zchladnou;
• vědomí je narušeno nebo potlačeno a krátkodobé vzrušení je možné.

Kromě vnějších projevů je kardiogenní šok charakterizován následujícími klinickými příznaky:

• krevní tlak je kriticky snížen: u pacientů s těžkou hypotenzí je systolický tlak pod 80 mm Hg. s hypertenzí - pod 30 mm Hg. v.;
• tlak plicního kapilárního klínu přesahuje 20 mmHg. v.;
• zvyšuje vyplnění levé komory - od 18 mm Hg. Čl. a další;
• srdeční výdej je snížen - srdeční index nepřesahuje 2-2,5 m / min / m2;
• pulzní tlak klesne na 30 mmHg. Čl. a níže;
• šokový index přesahuje 0,8 (to je ukazatel poměru srdeční frekvence a systolického tlaku, který je normálně 0,6-0,7, a šokem může dokonce vzrůst na 1,5);
• pokles tlaku a cévní spazmy vedou k nízké exkreci moči (méně než 20 ml / h) - oligurie a je možná úplná anurie (ukončení močení do močového měchýře).

Klasifikace a druhy

Stav šoku je rozdělen do různých typů, z nichž hlavní jsou následující:

Reflex

Vyskytují se tyto jevy:

1. Fyziologická rovnováha mezi tónem dvou částí autonomního nervového systému - sympatického a parasympatického - je narušena.
2. Centrální nervový systém přijímá nociceptivní impulsaci.

V důsledku těchto jevů vzniká stresová situace, která vede k nedostatečnému kompenzačnímu nárůstu vaskulární rezistence - reflexnímu kardiogennímu šoku.

Tato forma je charakterizována rozvojem kolapsu nebo závažné hypotenze, pokud pacient utrpěl infarkt myokardu se syndromem neporušené bolesti. Collaptoidní stav projevuje živé příznaky:

• bledá kůže;
• nadměrné pocení;
• nízký krevní tlak;
• zvýšená tepová frekvence;
• nízká pulsní náplň.

Reflexní šok má krátkou dobu trvání a díky adekvátní anestezii se rychle uvolní. Pro obnovení centrální hemodynamiky se injikují malá vasopresorová léčiva.

Arytmické

Vyvíjí se paroxyzmální tachyarytmie nebo bradykardie, což vede k hemodynamickým poruchám a kardiogennímu šoku. Jsou zaznamenány poruchy srdečního rytmu nebo poruchy vedení, které způsobují výraznou centrální hemodynamickou poruchu.

Příznaky šoku zmizí po zastavení poruch a obnoví se sinusový rytmus, což povede k rychlé normalizaci aluviální funkce srdce.

Pravda

Dochází k rozsáhlé lézi myokardu - nekróza postihuje až 40% hmotnosti myokardu levého žaludku. To je příčinou prudkého poklesu čerpací funkce srdce. Často tito pacienti trpí hypokinetickým typem hemodynamiky, ve kterém se často vyskytují symptomy plicního edému.

Přesné symptomy závisí na tlaku plicních kapilár na klín:

• 18 mmHg Čl. - přetížení plic;
• od 18 do 25 mm Hg. Čl. - mírné projevy plicního edému;
• od 25 do 30 mm Hg. Čl. - výrazné klinické projevy;
• od 30 mm Hg. Čl. - Plný rozsah klinických projevů plicního edému.

Zpravidla se zjistí známky skutečného kardiogenního šoku 2-3 hodiny po výskytu infarktu myokardu.

Plošné

Tato forma šoku je podobná skutečné formě, s tou výjimkou, že je doprovázena výraznějšími patogenetickými faktory, které mají dlouhodobý charakter. S takovým šokem se na těle nevytvářejí žádná terapeutická opatření, proto se nazývá areactive.

Ruptura myokardu

Infarkt myokardu je doprovázen vnitřními a vnějšími rupturami myokardu, který je doprovázen následujícím klinickým obrazem:

• vylití krve dráždí perikardiální receptory, což vede k prudkému poklesu krevního tlaku (kolaps);
• jestliže tam byla vnější ruptura, srdeční tamponade brání srdce v kontrakci;
• pokud dojde k vnitřnímu prasknutí, určité části srdce mají výrazné přetížení;
• kontrakční funkce myokardu klesá.

Diagnostická opatření

Uznávaná komplikace klinických příznaků, včetně šokového indexu. Kromě toho mohou být provedeny následující vyšetřovací metody:

• elektrokardiografie pro detekci lokalizace a stupně infarktu nebo ischemie, stejně jako rozsah a hloubka poškození;
• echokardiografie - ultrazvuk srdce, který vyhodnocuje ejekční frakci, jakož i stupeň snížení kontraktilní schopnosti myokardu;
• Angiografie - kontrastní rentgenové vyšetření krevních cév (rentgenová kontrastní metoda).

Nouzový algoritmus pro kardiogenní šok

Pokud má pacient příznaky kardiogenního šoku, měla by být před příchodem pracovníků sanitky provedena následující opatření:

1. Položte pacienta na záda a zvedněte nohy (např. Položte si na polštář), abyste zajistili nejlepší průtok arteriální krve do srdce:

1. Zavolejte resuscitační tým, který popisuje stav pacienta (je důležité věnovat pozornost všem detailům).
2. Vyvětrejte místnost, uvolněte pacienta ze stísněných oděvů nebo použijte kyslíkovou podložku. Všechna tato opatření jsou nezbytná pro to, aby pacient získal volný přístup do ovzduší.
3. K úlevě od bolesti používejte narkotická analgetika. Takovými léky jsou například Ketorol, Baralgin a Tramal.
4. Zkontrolujte krevní tlak pacienta, pokud je k dispozici monitor krevního tlaku.
5. Pokud existují příznaky klinické smrti, realizujte resuscitaci formou nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání.
6. Přeneste pacienta na zdravotnický personál a popište jeho stav.

První pomoc při mimořádných událostech je již poskytována zdravotnickými pracovníky. Při těžkém kardiogenním šoku není možný transport osoby. Přijímají veškerá opatření, aby ji vyvedli z kritického stavu - stabilizovali srdeční frekvenci a krevní tlak. Když se stav pacienta vrátí do normálu, je transportován na speciálním resuscitačním stroji na jednotku intenzivní péče.

Zdravotní pracovníci mohou:

• zavedou narkotická analgetika, jako je morfin, promedol, fentanyl, droperidol;
• intravenózně injikujte 1% roztok Mezatonu a zároveň podkožně nebo intramuskulárně Cordiamin, 10% roztok kofeinu nebo 5% roztok efedrinu (budete možná muset podávat léky každé 2 hodiny);
• aplikovat intravenózní infuzi s roztokem norepinefrinu 0,2%;
• předepsat oxid dusný pro zmírnění bolesti;
• provádět kyslíkovou terapii;
• podávat atropin nebo efedrin v případě bradykardie nebo srdečního bloku;
• injekci 1% roztoku lidokainu v případě komorových extrasystolů;
• provádět elektrickou stimulaci v případě srdečního blokování a je-li diagnostikována komorová paroxyzmální tachykardie nebo fibrilace žaludku - elektrická defibrilace srdce;
• připojte pacienta k ventilátoru (pokud se dýchání zastavilo nebo došlo k výrazné dušnosti - od 40 za minutu);
• provádět chirurgický zákrok, pokud je šok způsoben poraněním a tamponádou, zatímco léky proti bolesti a srdeční glykosidy mohou být použity (operace se provádí 4-8 hodin po zahájení infarktu, obnovuje průchodnost koronárních tepen, myokard přetrvává a zlomí začarovaný kruh šoku).

Další léčba se stanoví v závislosti na příčině šoku a provádí se pod dohledem resuscitátoru. Pokud je vše v pořádku, pacient je převeden na oddělení.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji kardiogenního šoku, musíte dodržovat tyto tipy:

• včas a adekvátně léčit jakékoli kardiovaskulární onemocnění - arytmii, myokard, infarkt myokardu a tak dále.
• jíst správně;
• dodržovat režim práce a odpočinku;
• vzdát se špatných návyků;
• zapojit se do mírného cvičení;
• zvládat stresující podmínky.

Kardiogenní šok u dětí

Tato forma šoku není v dětství typická, ale lze ji pozorovat v souvislosti s porušením kontraktilní funkce myokardu. Tento stav je zpravidla doprovázen příznaky nedostatečnosti pravého nebo levého žaludku, protože děti jsou častěji charakterizovány rozvojem srdečního selhání při vrozené srdeční vadě nebo myokardu.

V tomto stavu dítě zaznamenává pokles napětí na EKG a změnu ST intervalu a T vlny, stejně jako příznaky kardiomegálie na hrudi podle výsledků rentgenového záření.

Pro záchranu pacienta je třeba provést akční pomoc podle dříve popsaného algoritmu pro dospělé. Dále zdravotníci provádějí terapii ke zvýšení kontraktility myokardu, pro kterou jsou podávány inotropní léky.

Častým pokračováním infarktu myokardu je tedy kardiogenní šok. Takový stav může být fatální, takže pacient musí poskytnout správnou pohotovostní péči, aby normalizoval srdeční rytmus a zvýšil kontraktilitu myokardu.

Kardiogenní šok (R57.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Klasifikace

Ke stanovení závažnosti akutního srdečního selhání u pacientů s infarktem myokardu se Killipova klasifikace uchýlila k (1967). Podle této klasifikace stav kardiogenního šoku odpovídá poklesu krevního tlaku o 120 minut.

Etiologie a patogeneze

Hlavní příčiny kardiogenního šoku:
- kardiomyopatie;
- infarkt myokardu (MI);
- myokarditida;
- těžké srdeční vady;
- srdeční nádory;
- toxické léze myokardu;
- perikardiální tamponáda;
- závažná porucha srdečního rytmu;
- plicní embolie;
- zranění

Nejčastěji se lékař setkává s kardiogenním šokem u pacientů s akutním koronárním syndromem (ACS), zejména s MI s elevací ST. Kardiogenní šok je hlavní příčinou úmrtí pacientů s infarktem myokardu.

Formy kardiogenního šoku:

- reflex;
- skutečný kardiogenní;
- plošné;
- arytmie;
- v důsledku ruptury myokardu.

Patogeneze

Reflexní tvar
Reflexní forma kardiogenního šoku je charakterizována expanzí periferních cév a poklesem krevního tlaku, chybí těžké poškození myokardu.
Výskyt reflexní formy je způsoben vývojem Bezolda-Yarishova reflexu z levých komorových receptorů během ischémie myokardu. Zadní stěna levé komory je citlivější na podráždění těchto receptorů, v důsledku čehož je reflexní forma šoku častěji pozorována během období intenzivní bolesti během infarktu myokardu zadní stěny levé komory.
Vezmeme-li v úvahu patogenetické rysy, reflexní forma kardiogenního šoku není považována za šok, ale bolestivý kolaps nebo výrazná arteriální hypotenze u pacienta s MI.

Pravý kardiogenní šok

Hlavní patogenetické faktory:

1. Vypnutí nekrotizovaného myokardu z kontrakčního procesu je hlavní příčinou poklesu čerpací (kontraktilní) funkce myokardu. Vývoj kardiogenního šoku je pozorován, když je velikost zóny nekrózy rovna nebo vyšší než 40% hmotnosti myokardu levé komory.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu. Za prvé dochází k prudkému poklesu systolických a diastolických funkcí myokardu levé komory v důsledku rozvoje nekrózy (zejména rozsáhlé a transmurální). Výrazný pokles objemu mrtvice vede ke snížení tlaku aorty a snížení koronárního perfuzního tlaku a následně ke snížení koronárního průtoku krve. Snížení koronárního průtoku krve naopak zvyšuje ischémii myokardu, která dále porušuje systolické a diastolické funkce myokardu.

Také zvýšení preloadu vede k neschopnosti levé komory vyprázdnit. Zvýšení preloadu je doprovázeno expanzí intaktního, dobře perfundovaného myokardu, který podle mechanismu Frank-Starlinga způsobuje zvýšení síly kontrakcí srdce. Tento kompenzační mechanismus obnovuje objem mrtvice, ale ejekční frakce, která je indikátorem globální kontraktility myokardu, klesá v důsledku zvýšení konečného diastolického objemu. Současně vede dilatace levé komory ke zvýšení afterloadu (stupeň myokardiálního napětí během systoly v souladu se zákonem Laplace).
V důsledku snížení srdečního výdeje při kardiogenním šoku dochází k kompenzačnímu perifernímu vazospazmu. Zvýšení systémové periferní rezistence je zaměřeno na zvýšení krevního tlaku a zlepšení prokrvení životně důležitých orgánů. Nicméně, protože toto, afterload je významně zvýšen, v důsledku kterého myokardiální spotřeba kyslíku se zvětší, tam je zvýšení ischemia, další pokles kontraktility myokardu a zvýšení end-diastolic objem levé komory. Posledně uvedený faktor způsobuje zvýšení plicní kongesce a tedy hypoxii, zhoršení ischémie myokardu a snížení její kontraktility. Následující postup se znovu opakuje.

3. Poruchy v mikrocirkulačním systému a snížení cirkulujícího objemu krve.

Prostorová forma
Patogeneze je podobná patogenezi v pravém kardiogenním šoku, ale patogenetické faktory, které jsou delší, jsou mnohem výraznější. Nedostatečná odpověď na léčbu.

Arytmická forma
Tato forma kardiogenního šoku se nejčastěji vyvíjí v důsledku paroxyzmální komorové tachykardie, paroxysmálního atriálního flutteru nebo distálního typu kompletního atrioventrikulárního bloku. Existují bradyysystolické a tachysystolické varianty arytmické formy kardiogenního šoku.
K arytmickému kardiogennímu šoku dochází v důsledku snížení objemu mrtvice a srdečního výdeje (minutový krevní objem) s uvedenými arytmiemi a atrioventrikulární blokádou. V budoucnu je zde zahrnuto patofyziologické začarované kruhy, popsané v patogenezi pravého kardiogenního šoku.

Kardiogenní šok způsobený prasknutím myokardu

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (to je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

• Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
• Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
• Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

• Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
• Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
• Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
• Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
• Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
3. Bledost kůže;
4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

• Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
• Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
• Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
• Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

1. Kapilární lůžko je ochuzené;
2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

• V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
• V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
• V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
7. EKG (častěji obraz MI);
8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud se tam sanitní tým podaří doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není taková. tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

• Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
• Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
• Snížení tělesné teploty (hypotermie);
• Žádná reakce na okolní události;
• Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
2. Dej kyslík;
3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

• U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
• Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“, brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Co je kardiogenní šok v infarktu myokardu

Akutní infarkt myokardu a kardiogenní šok jsou vzájemně provázány, k šoku dochází do 24 hodin po onemocnění. To může také vyvinout během léčby v srdeční chirurgii nebo ve stádiu hospitalizace.

Podle statistik se kardiogenní šok vyskytne u 7% s infarktem myokardu se zvýšením segmentu ST (nebo s Q vlnou). A projevuje se po 5 hodinách po vzniku infarktu.

V případě srdečního infarktu bez Q vlny dochází k kardiogennímu šoku po 75 hodinách u méně než 3% pacientů. Intenzita projevu šoku snižuje trombolytickou léčbu.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Případy úmrtí pacientů v přítomnosti šoku dosahují 70%, pokud se provádí revaskularizace, rychlost klesá na 60%.

Důvody

Inkompatibilita kardiogenního šoku se životem je způsobena nekrózou myokardu levé komory (téměř 40%). Když je šok nazýván rupturou papilárního svalu nebo interventrikulární přepážky, je prognóza zlepšena v důsledku operativní operace.

Důvodem této predikce je menší plocha nekrózy myokardu. „Pravý“ šok je však způsoben dysfunkcí levé komory. Často je kardiogenní šok způsoben předním infarktem myokardu.

Případy projevů kardiogenního šoku u pacientů s nekrózou nižší než 40%, bez pozorování přetížení v plicích a absence zvýšení celkového periferního cévního tlaku, se staly častějšími. To je ovlivněno systémovými zánětlivými reakcemi a ischemií.

Existuje také názor, že použití inhibitorů ACE, morfinu, beta-blokátorů a nitrátů má významný vliv na kardiogenní šok.

Existují tři typy kardiogenního šoku:

Existuje několik typů:

• klasický obraz - tlak v plicních kapilárách přesahuje 30 mm Hg. v.;
• klinické projevy výrazného pozorování od 25 do 30 mm Hg. v.;
• střední - 18 - 25 mm Hg. v.;
• přetížení plicního edému při tlaku 18 mm Hg. Čl.

První známky šoku lze zpravidla pozorovat několik hodin po infarktu.

• způsobují hemodynamické poruchy, což má za následek arytmický kardiogenní šok;
• jeho výskyt je způsoben poruchou srdečního vedení a srdečního rytmu, které způsobují centrální hemodynamickou poruchu;
• jevy zmizí při normalizaci čerpací srdeční funkce;
• může být obnovena obnovením sinusového rytmu a zastavením výše uvedených porušení.

• vede ke zvýšenému cévnímu tlaku;
• narušení rovnováhy mezi nervovým systémem (parasympatický a sympatický tón) a nociceptivní impulsy jdou do centrálního nervového systému;
• v důsledku toho dochází k kardiogennímu reflexnímu šoku.

Syndrom bolesti, který nebyl včas zastaven pro infarkt myokardu, způsobuje těžkou hypotenzi a kolaps. Proto se kardiogenní šok reflexního typu projevuje jasným klinickým obrazem - nízkým napětím, zrychlenou srdeční frekvencí, nízkým krevním tlakem, nadměrným pocením, bledostí kůže. Takzvaný Collaptoidní stav.

Trvání reflexního šoku není dlouhé. Léčba kardiogenního šoku při infarktu myokardu je možná při správné anestezii. K dosažení udržitelné hemodynamické obnovy je možné podávání vazopresorových léčiv.

Příznaky kardiogenního šoku při infarktu myokardu

Příznaky zahrnují:

• snížení diurézy;
• narušení vědomí;
• studený lepkavý pot;
• blanšírování kůže;
• cyanóza;
• dušnost;
• nízký krevní tlak;
• sinusová tachykardie.

Při identifikaci těchto příznaků je nutné uchýlit se k invazivní kontrole hemodynamiky: v plicní tepně k určení klínového tlaku a intraarteriální kontroly krevního tlaku.

Klasická definice je považována za snížení systolického krevního tlaku pod 30 mm Hg za 30 minut. St kombinovaný s výraznými projevy periferní hypoperfúze.

Pokud není pozorována současná hypovolemie, pak se při hemodynamickém šoku pozoruje kombinace zvýšení plnicího tlaku na 20 mm Hg. Čl. v levé komoře a pokles na 1,8 l / min / m2 srdečního indexu.

Jsou přípustné fyzické zátěže po infarktu myokardu a kolik - zde.

Snížení krevního tlaku je poměrně pozdní znamení. Pulzní arteriální tlak zpočátku klesá a objevuje se sinusová reflexní tachykardie způsobená snížením srdečního výdeje. Současně se objeví vazokonstrikce, počínaje kožními cévami, ledvinami a končící mozkem.

Rozvíjející se vasokonstrace může udržovat normální hladiny krevního tlaku. Perfuze tkání a orgánů, včetně myokardu, se zhoršuje poměrně rychle. Na pozadí sympatomimetických léků je exprimována vazokonstrikce.

To umožňuje auskultaci ke stanovení poklesu krevního tlaku, ale arteriální tlak stanovený arteriální punkcí zůstane v normálním rozmezí.

Pokud tedy není možné provést invazivní kontrolu, pak by měly být tepny (femorální a karotická), které jsou méně náchylné k vazokonstrikci, palpovány.

Diagnostika

Algoritmus akcí při diagnostice kardiogenního šoku:

Léčba

V ideálním případě by měla být nouzová péče zaměřena na provádění balonkové intraarteriální kontrakce. Je tedy možné stabilizovat hemodynamiku a udržet relativní stabilizaci stavu po dlouhou dobu.

Spolu s protiopulzací je nutné diagnostikovat koronární srdeční onemocnění pomocí koronografie, která určí stupeň, místo a povahu zúžení koronární tepny.

Je také nutné revaskularizovat myokard metodou bypassu koronární tepny nebo koronární angioplastiky. Bohužel je velmi vzácné držet se celé řady činností. Vedení koronární artroplastiky umožnilo snížit statistiku úmrtí na téměř 40%.

Během studií snížila návratnost koronárního průtoku krve a úspěšnou rekanalizaci koronárních tepen u pacientů úmrtnost na 23%. Až 50% snížení úmrtnosti způsobuje urgentní bypass koronární tepny.

Úspěšná prognóza dává včasnou revaskularizaci. Podle studie SHOCK u pacientů mladších 75 let byly z 10 pacientů zachráněny pouze 2 pacienti. Aby však byla poskytnuta výše uvedená pomoc, je nutné v průběhu času pacienta identifikovat a hospitalizovat na specializovaném oddělení srdeční chirurgie.

Zdravotní péče v praxi používá pro léčbu pacientů s diagnózou kardiogenního šoku následující metodu.

Při rychlém poklesu krevního tlaku se používá infuze norepinefrin. Krevní tlak by měl vzrůst na 90 mm Hg. Čl. Pak musíte zadat dopamin. V případech, kdy nedochází k výrazné hypotenzi, se tento postup provádí zpočátku.

Pokud je krevní tlak udržován na 90 mmHg. Čl. Se zavedením dopaminu rychlostí 400 µg / min má pozitivní účinek expanze mozkových a koronárních cév, jakož i cév břišních orgánů a ledvin.

Pokud se rychlost infuze dopaminu zvýší, je pozitivní účinek minimalizován. Při rychlostech nad 1000 ug / min podporuje dopamin vazokonstrikci.

V případě stabilizace krevního tlaku v malých dávkách dopaminu by měla být léčba dobutaminem uchována v dávce 200 až 1000 μg / min. Další rychlost podávání těchto léčiv je regulována chováním krevního tlaku. Dále mohou být předepsány inhibitory fosfodiesterázy (enoximon, milrinon).

V nepřítomnosti výrazného sípání v plicích se doporučuje zkontrolovat reakci obvyklou metodou zavádění tekutiny. Tato technika spočívá v zavedení tekutiny do 5 minut (alespoň 3) 250-500 ml, poté po 5 minutách při 50 mg, tak až do okamžiku, kdy se zvyšuje stagnace v plicích. Dokonce i při kardiogenním šoku u 5 pacientů byla pozorována relativní hypovolémie.

Přečtěte si o prevenci infarktu a mrtvice s lidovými prostředky zde.

Operace pro infarkt myokardu se provádí v případě velkých fokálních krvácení - o tomto chirurgickém zákroku vám povíme více.

Kortikosteroidní hormony nejsou předepisovány pro kardiogenní šok. Některé klinické studie a studie ukázaly pozitivní účinek na pacienta zavedením směsi glukóza-draslík-inzulín.