Patogeneze hypertenze

Lidské tělo je vnímáno námi. S podrobnějším studiem je jasné, že lidské tělo je souborem systémů a mechanismů, které spolu vzájemně ovlivňují.

Lidské tělo je jako složitý strojek. Pokud nějaký „detail“ selže, objeví se nemoc, která ovlivňuje práci jiných orgánů a systémů. Hypertenzní onemocnění srdce je v populaci velmi běžné. Hypertonickým onemocněním je třeba rozumět stálé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mm Hg. po dvou po sobě následujících návštěvách u lékaře a za předpokladu, že pacient neužívá žádné léky, které snižují nebo zvyšují krevní tlak. Stav charakterizovaný zvýšením krevního tlaku je nebezpečný rozvojem komplikací kardiovaskulárního systému, mozkových cév, očí a ledvin.

Proč se tato nemoc vyskytuje? Jak vzniká hypertenze? V tomto článku budou uvedeny odpovědi na mnoho otázek o vzniku a mechanismu vývoje hypertenze.

1 Etiologie hypertenze

Dědičnost, stresové situace, nadměrná konzumace soli, nedostatečný příjem hořčíku a vápníku s jídlem a vodou, kouření, alkohol, obezita, nízká tělesná aktivita - všechny tyto faktory přispívají ke zvýšení krevního tlaku a rozvoji hypertenze (AH) nebo hypertenze (AH).. Je třeba poznamenat, že riziko vzniku hypertenze je vyšší u lidí s nižším socioekonomickým statusem.

To je vysvětleno skutečností, že lidé s nízkými příjmy věnují méně pozornosti vyvážené stravě, řádnému aktivnímu odpočinku kvůli nedostatku materiálních zdrojů a také kouření a konzumaci více alkoholu. Je nutné vyčlenit samostatnou formu hypertenze - hypertenze „bílého pláště“, která se vyskytuje u lidí pouze při návštěvě lékaře kvůli vzrušení a emocionálnímu napětí doma v důvěrně známé atmosféře krevního tlaku u těchto osob je v normálních mezích.

Pokud nelze jednoznačně zjistit příčinu hypertenze, existuje souvislost s dědičností, je častější u mužů a frekvence výskytu se zvyšuje s věkem, jedná se o primární (esenciální) hypertenzi. Je jí podáno asi 80% veškeré hypertenze. Etiologie arteriální hypertenze sekundárního původu (četnost výskytu sekundární formy je asi 20% všech zjištěných případů zvýšeného krevního tlaku) přímo souvisí s onemocněním, které ji způsobilo.

Existují následující typy sekundární (esenciální) hypertenze:

1. Renální hypertenze. Příčinou této hypertenze je onemocnění ledvin a ledvin: vrozené vývojové anomálie, infekce, anomálie renálních cév a poruchy ledvinové tkáně (glomerulonefritida, pyelonefritida, amyloidóza);
2. Endokrinní hypertenze. Důvodem pro zvýšení krevního tlaku je porušení endokrinních orgánů: nadledviny, nadměrná funkce štítné žlázy, akromegálie, hormonální poruchy během vrcholu;
3. Hemodynamická hypertenze. S porážkou velkých cév a srdce se může objevit symptomatická hypertenze: aortální koarktace, ischémie, stagnace krevního oběhu, ventilace, arytmie a další poruchy;
4. Neurogenní hypertenze. Hypertenze způsobená patologickou aktivitou nervového systému a mozkových onemocnění: mozkové nádory, zánět (meningitida, encefalitida), trauma, cévní poruchy.

Kromě hlavních příčin symptomatické hypertenze existují i ​​zvláštní příčiny patologicky vysokého krevního tlaku:

1. Sůl nebo potravinová hypertenze: se vyvíjí v důsledku nadměrného příjmu soli s jídlem nebo v nadměrném nadšení pro produkty, které zahrnují tyramin - sýr, červené víno;
2. Druhotná sekundární hypertenze - vyvíjí se přijetím některých léků, které mohou způsobit hypertenzi.

2 Patogeneze hypertenze

Regulujte krevní tlak v lidském těle mnoho systémů a faktorů. Zde jsou nejvýznamnější:

• vyšší centra nervového systému (hypotalamu),
• renin-angiotensin II-aldosteronový systém,
• sympathoadrenální systém
• faktorů produkovaných vaskulárním endotheliem.

Pod vlivem provokujících faktorů může dojít k aktivaci sympathoadrenálního systému, což vede k uvolnění adrenalinu a noradrenalinu v lidském těle. Tyto látky mají vazokonstrikční účinek a zvyšují krevní tlak v důsledku vazokonstrikce.

Složitější mechanismus v systému RAAS je renin-angiotensin-aldosteron. Zjednodušené schéma RAAS může být reprezentováno následovně: renin je produkován ve specializovaných ledvinových cévních buňkách, vstupovat do krve, to podporuje tvorbu substance angiotensinogen II, podle pořadí, angiotensinogen II přispívá ke skutečnosti, že nadledvinky začnou produkovat hormon aldosterone.

Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Aldosteron udržuje sodík, který přispívá k přitahování a zadržování vody a zvyšuje objem intracelulární tekutiny, nadbytek aldosteronu zvyšuje krevní tlak. Kromě stimulace produkce aldosteronu má angiotensinogen II následující účinky: má schopnost omezovat tepny, aktivovat sympatiku NS, zvyšuje absorpci sodíku, vytváří pocit žízně. Všechny tyto faktory společně vedou k hypertenzi.

Abychom pochopili, jak fungují vaskulární endotelové faktory, je třeba reprezentovat anatomii cévy, zejména tepnu. Anatomie tepny je poměrně složitá: tepna se skládá ze tří skořápek: vnitřní (představuje ji endothelium), prostřední (obsahuje svalová vlákna) a vnější (zahrnuje prvky pojivové tkáně). Největší zájem o mechanismus rozvoje hypertenze je vnitřní obal nebo endotel.

Struktura krevních cév

Endothelium je regulátor vaskulárního tónu, protože produkuje jak vazokonstriktorové, tak vazodilatační faktory. Rovnováha mezi těmito faktory a poskytuje normální cévní tonus. Oxid dusnatý, endotelový faktor, prostacyklin, natriuretický peptid -C, bradykinin - jsou látky produkované vnitřní výstelkou tepen, které přispívají k expanzi cév.

Následující faktory produkované endothelium jsou zodpovědné za zúžení krevních cév: endothelin, angiotensinogen II, thromboxan, endoperoxin, superoxid ion. Je-li patologická aktivita a zvýšené uvolňování vazokonstrikčních látek do krevního oběhu, zvýší se vaskulární tonus a zvýšení krevního tlaku.

Mechanismus vývoje hypertenze je poměrně komplikovaný. Je třeba poznamenat, že patogeneze hypertonického onemocnění je neoddělitelně spjata s etiologií, tj. faktory onemocnění. Hypertenze se vyvíjí prostřednictvím interakce genetických faktorů, environmentálních faktorů a začlenění hlavních mechanismů patogeneze - aktivace sympatho-adrenálního systému, RAAS a endotelové dysfunkce.

3 Patologická anatomie cév a orgánů při hypertenzi

Cílové orgány pro arteriální hypertenzi

Při hypertenzi jsou postiženy všechny cévy v lidském těle a tím je narušena práce a funkce orgánů, které tyto cévy zásobují. Srdce, cévy ledvin, mozkové cévy, sítnicové oči a periferní tepny těla trpí hypertenzí. Srdce v hypertenzi v medicíně se nazývá "hypertenzní". Patologické změny v "hypertonickém" srdci jsou charakterizovány zvýšením svalové tkáně levé komory - hypertrofie.

Dochází ke zvýšení velikosti kardiomyocytů - dochází k rozvoji myokardiálních buněk, fibrózy a ischemie, je narušena struktura a funkce srdečního svalu, což nakonec vede k rozvoji srdečního selhání. Poškození ledvin nebo „hypertonická nefropatie“ se vyvíjí postupně: nejprve dochází ke změnám v cévách ve formě křečí, zesílení stěny, vrásnění kapilár, pak k vytvrzování tkáně ledvin, atrofii tubulů, zmenšení velikosti ledvin a rozvoji renálního selhání.

Účinky hypertenze na cévy sítnice

Retinální cévy podléhají změnám ve formě zúžení tepen, křečovitosti a dilatace žil, ztluštění stěn cév, lze pozorovat krvácení v sítnici. Všechny tyto změny vedou ke zhoršení zraku, odpojení sítnice je možné s hrozbou ztráty zraku. Mozkové cévy jsou nejcitlivější na vysoký tlak, protože arteriální spazmus vede k „hladovému“ pocitu kyslíku v mozkové tkáni, zhoršený cévní tonus vede k narušení krevního oběhu v mozku.

To má negativní důsledky pro organismus, mozkové infarkty, mozkové příhody, které mohou vést k invaliditě nebo smrti pacienta. Pochopení patologické anatomie, která se vyskytuje v cévách, je jasné, že hypertenze "zasáhne" ve všech systémech a orgánech lidského těla. A ne tak jeho vysoká čísla jsou hrozné jako důsledky.

4 Prevence hypertenze

Mít představu o etiologii hypertenze a patogenezi, to stane se zřejmé: aby se zabránilo rozvoji hypertenze, osoba sama může ovlivnit některé faktory v jeho vývoji. Pokud je nemožné bojovat s genetikou, pak se vláda může nacházet na environmentálních faktorech.

Aby se zabránilo této nemoci, musíte přestat kouřit, pít alkohol, přestat dávkovat jídlo, a v ideálním případě zcela vzdát soli, sledovat vaše strava, zabránit přejídání a obezity, vést aktivní životní styl, procházky před spaním do postele. Snad splnění těchto jednoduchých pravidel bude klíčem k vašemu zdraví a váš krevní tlak bude vždy číslo 120/80.

Hypertenze

Obsah

Veškerá arteriální hypertenze je rozdělena do dvou skupin podle původu: esenciální (primární) arteriální hypertenze, dříve nazývaná hypertenze a symptomatická (sekundární) arteriální hypertenze.

Základní (primární) arteriální hypertenze - onemocnění neznámé etiologie s dědičnou predispozicí, vyplývá z interakce genetických faktorů a faktorů prostředí, charakterizovaných stabilním zvýšením krevního tlaku (BP) při absenci organického poškození jeho regulačních orgánů a systémů.

Etiologie arteriální hypertenze

Zůstává neznámý. Předpokládá se, že interakce genetických a environmentálních faktorů má primární význam. Environmentální faktory: nadměrný příjem soli, kouření, alkohol, obezita, nízká fyzická aktivita, fyzická nečinnost, psycho-emocionální stresové situace.

Rizikové faktory arteriální hypertenze (AH): věk, pohlaví (do 40 let - muž), kouření, obezita, fyzická nečinnost.

Patogeneze arteriální hypertenze

Základem patogeneze hypertenze je porušení regulačních mechanismů, pak jsou přidány funkční a organické poruchy.

Rozlišují se následující mechanismy regulace: hyperadrenergní, závislý na objemu sodíku, hyperrenin, závislý na vápníku.

1. Hyperadrenergní: zvýšení sympatického tónu, zvýšení hustoty a citlivosti adrenergních receptorů, aktivace sympathoadrenálního systému: zvýšení srdeční frekvence, zvýšení srdečního výkonu, zvýšení renální vaskulární rezistence, celková periferní rezistence je normální.

2. Mechanismus závislý na objemu sodíku: retence sodíku a tekutin spojená se zvýšeným příjmem soli. Výsledkem je zvýšení cirkulujícího krevního objemu, srdečního výdeje a celkové periferní rezistence.

3. Hyperrenin: v souvislosti se zvýšením hladiny reninu v plazmě dochází ke zvýšení angiotensinu 2, pak ke zvýšení aldosteronu.

4. závislé na vápníku: v cévním hladkém svalstvu dochází k nadměrnému hromadění cytosolického vápníku v důsledku narušení transmembránového transportu vápníku a sodíku.

Klasifikace arteriální hypertenze

Bylo navrženo několik klasifikací esenciální arteriální hypertenze.

• Podle stupně zvýšení krevního tlaku:

Stupeň I: hladiny krevního tlaku 140–159 / 90–99 mm Hg;

Stupeň II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Stupeň III: více než 180/110 mm Hg

• Podle rizika kardiovaskulárních komplikací pro scénu prognózy:

1) nízké riziko: rizikové faktory nepřítomné r, I stupeň zvýšení krevního tlaku - riziko komplikací je v následujících 10 letech nižší než 15%;

2) střední riziko: 1-2 rizikové faktory jiné než diabetes mellitus, I nebo II, stupeň zvýšení krevního tlaku - 15-20%;

3) vysoké riziko: 3 nebo více faktorů, nebo poškození cílových orgánů, nebo diabetes mellitus, I, II, III stupně zvýšeného krevního tlaku - riziko komplikací je 20-30%.

4) velmi vysoké riziko: komorbidity (mrtvice, infarkt myokardu, chronické srdeční selhání, angina pectoris, chronické selhání ledvin, disertace aneuryzmatu aorty, krvácení do oka), více než 30% v následujících 10 letech.

Rizikové faktory: mužské pohlaví nad 50 let: ženy nad 65 let; kouření; obezita; cholesterol (více než 6,5 mmol / l); diabetes mellitus; rodinná anamnéza časných kardiovaskulárních onemocnění; zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mm Hg

Poškození cílového orgánu. Srdce: hypertrofie levé komory, sítnice: generalizované zúžení sítnicových tepen; ledviny: proteinurie nebo mírné zvýšení hladiny kreatininu v krvi (až 200 µmol / l); cév: aterosklerotické plaky v aortě nebo jiných velkých tepnách.

• Podle stupně (v závislosti na poškození cílového orgánu):

- Já jsem. Neexistují žádné objektivní známky poškození cílového orgánu;

- II. Zničení cílových orgánů bez narušení jejich funkce.

Srdce: hypertrofie levé komory; sítnice: zúžení sítnicových tepen; ledviny: proteinurie nebo mírné zvýšení hladiny kreatininu v krvi (až 200 µmol / l); cév: aterosklerotické plaky v aortě, karotidě, femorální nebo iliakální tepně - stadium III. Porážka cílových orgánů v rozporu s jejich funkcemi.

Srdce: angina, infarkt myokardu, srdeční selhání; mozek: přechodný cerebrální průtok krve, mrtvice, hypertenzní encefalopatie, vaskulární demence; ledviny: zvýšení hladiny kreatinu v krvi (více než 200 µmol / l), selhání ledvin; sítnice: krvácení, degenerativní změny, edém, atrofie zrakového nervu; cév: disekční aneuryzma aorty, okluze tepen s klinickými projevy.

Příznaky arteriální hypertenze

Stížnosti: bolest hlavy se často vyskytuje v noci nebo brzy ráno po probuzení, na krku, na čele nebo po celé hlavě, závratě, hluku v hlavě, blikající mouchy před očima nebo jiných příznaků zrakového postižení, bolesti v srdci. V anamnéze dříve pozorovaný zvýšený krevní tlak nebo rodinná anamnéza.

Při vyšetření pacienta: často se vyskytuje obezita, je zde nával obličeje, horní polovina těla, někdy v kombinaci s cyanózou.

Během auskultace: je odhalen přízvuk druhého srdečního tónu na aortě.

Laboratorní a instrumentální diagnostika

Laboratorní výzkumné metody:

- kompletní krevní obraz;

- biochemický krevní test: cholesterol, glukóza, triglyceridy, HDL, LDL, kreatinin, močovina, draslík, sodík, vápník;

- analýza moči;

- analýza moči podle nechyporenka;

- analýza moči podle Zimnitského;

Instrumentální výzkumné metody.

EchoCG: tato výzkumná metoda umožňuje detekovat známky hypertrofie, určit velikost srdečních komor, vyhodnotit systolické a diastolické funkce LV, odhalit porušení kontraktility myokardu.

Ultrazvuk ledvin a nadledvinek.

RG hrudník: umožňuje posoudit stupeň dilatace LV.

Denní sledování krevního tlaku.

Konzultace očního lékaře. Oftalmoskopie fundu oka, která umožňuje posoudit míru změny sítnicových cév. Identifikujte následující změny:

1) zúžení arteriol sítnice (příznak stříbrného drátu, příznak měděného drátu);

2) sítnicové žíly;

3) charakteristické změny žil v místě jejich průsečíku s tepnou: rozlišují se tyto stupně těchto změn: symptom Salius 1 - dilatace žil je pozorována na obou stranách jejího průsečíku s tepnou;

symptom Salius 2: žíla na křižovatce tvoří oblouk;

příznak Salius 3: v místě průniku se vytvoří obloukovitý ohyb žíly, v důsledku čehož se projeví dojem průniku žíly v místě průniku;

4) hypertonická retinopatie.

Komplikace hypertenze jsou nejvýznamnější: hypertenzní krize, hemoragické nebo ischemické mrtvice, infarkt myokardu, nefroskleróza, srdeční selhání.

Symptomatická arteriální hypertenze

Toto zvýšení krevního tlaku je etiologicky spojeno se specifickým onemocněním orgánů nebo systémů zapojených do jeho regulace. Představují asi 10% všech hypertenzí.

- Nemoci parenchymu ledvin: akutní a chronická glomerulonefritida (rozbor moči má velký význam v diferenciální diagnostice: proteinurie, erytrocyturie; bolest v bederní oblasti; historie streptokokové infekce), chronická pyelonefritida (v moči: proteinurie, leukocyturie, bakteriurie; bakteriurie; horečka, bolest v bederní oblasti, normalizace krevního tlaku proti antibakteriální terapii), polycystická choroba ledvin, poškození ledvin při systémových onemocněních pojivové tkáně a systémová vaskulitida, g. dronefroz, Goodpastureův syndrom.

- Renovaskulární: ateroskleróza renálních tepen, trombóza renálních tepen a žil, aneuryzma renálních tepen. Tato hypertenze je charakterizována rezistencí na léčbu, vzácným výskytem hypertenzních krizí. Aortografie je klíčová pro diagnózu renovaskulární hypertenze.

- Renální tumory produkující ledviny.

- Primární hyperaldosteronismus (Cohnův syndrom): rysy klinických projevů spojených s hypokalemií. Existují oligurie, nokturie, svalová slabost, přechodná paréza.

- Fochochromocytom. K dispozici jsou náhlé hypertenzní krize se závažnými autonomními symptomy, rychlým vývojem změn fundusu, kardiomegalií, tachykardií, úbytkem hmotnosti, diabetes mellitus nebo sníženou tolerancí glukózy. Diagnóza vyžaduje detekci katecholaminů nebo jejich metabolitů v moči.

- Syndrom a Itsenko-Cushingova choroba: pro stanovení diagnózy onemocnění je nutné stanovit obsah 17 ketosteroidů a 17 oxyketosteroidů v moči, přičemž je nutné stanovit koncentraci kortizolu v krvi.

• Hemodynamická hypertenze: koarktace aorty (měření krevního tlaku pomáhá diagnostikovat: zvýšené na rameni, snížené na stehně); ateroskleróza aorty.

• AH během těhotenství.

• AH spojené s poškozením nervového systému: meningitida, encefalitida, abscesy, mozkové nádory, intoxikace olovem, akutní porfyrie.

• Akutní stres, včetně operace.

• hypertenze vyvolaná medikací.

• Systolická arteriální hypertenze se zvýšeným srdečním výdejem: insuficience aortální chlopně, syndrom tyreotoxikózy, Pagetova choroba; sklerotická rigidní aorta.

Pro více informací klikněte zde.

Konzultace o léčebných metodách tradiční orientální medicíny (akupresura, manuální terapie, akupunktura, bylinná medicína, taoistická psychoterapie a další neléčebné metody léčby) se koná na adrese: Petrohrad, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minut chůze od stanice metra Vladimirskaya / Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, bez obědů a víkendů.

Již dlouho je známo, že nejlepšího účinku při léčbě nemocí je dosaženo kombinovaným použitím „západních“ a „východních“ přístupů. Doba léčby je významně snížena, pravděpodobnost relapsu onemocnění je snížena. Vzhledem k tomu, že „východní“ přístup, kromě technik zaměřených na léčbu základního onemocnění, věnuje velkou pozornost „očištění“ krve, lymfy, krevních cév, zažívacích traktů, myšlenek atd. - často je to nezbytná podmínka.

Konzultace je bezplatná a nezavazuje vás k ničemu. Je velmi žádoucí, aby všechna data vašich laboratorních a instrumentálních metod výzkumu byla posledních 3-5 let. Poté, co strávíte pouhých 30-40 minut svého času, se dozvíte o alternativních terapiích, naučíte se, jak můžete zvýšit účinnost již předepsané terapie, a co je nejdůležitější, jak se můžete s nemocí samostatně vypořádat. Možná budete překvapeni - jak bude vše logicky konstruováno a pochopení podstaty a příčin je prvním krokem k úspěšnému vyřešení problému!

Patogeneze, klasifikace, rizikové faktory arteriální hypertenze

Pojem patogeneze znamená kombinaci faktorů, které přispívají ke vzniku onemocnění, jeho dalšímu vývoji a výsledkům. Hypertenze je stav, kdy krevní tlak neklesá pod 140/90 mm Hg. Čl. více než 14 dnů. Příčiny arteriální hypertenze jsou zvýšení srdečního výdeje nebo zvýšení periferní rezistence v cévách. Často pacienti kombinují oba tyto faktory.

Jaká je patogeneze

Patogeneze arteriální hypertenze je spojena s poruchami tělesných funkcí, kterými jsou:

• zvýšené hladiny adrenalinu, reninu, aldosteronu, angiotensinu;
• silná inhibice, vysoké vzrušení v oblasti mozkové kůry;
• tonické kontrakce arteriol, vedoucí k hypertrofii, ischemii (nedostatečné zásobování krví) orgánů.

Etiopatogeneze zvýšeného krevního tlaku (BP) začíná v důsledku přeneseného stresu psycho-emocionální povahy. Dále se rozvíjí metabolismus lipid-protein, vzniká kongestivní fokus konstantní excitace centrálního nervového systému. Výsledkem je vznik křečí tepen a vzniku hypertenze. Arteriální hypertenze úzce souvisí s endokrinní povahou patogeneze.

Příčiny hypertenze

Arteriální hypertenze, etiologie onemocnění a patogeneze nejsou zcela objasněny. Je známo, že příčiny patologie jsou spojeny s dysregulací mechanismů regulace, následných funkčních a organických dysfunkcí.

Mechanismy regulace založené na hypertenzní patogenezi jsou následující:

1. Hyperadrenergní: spojené se zvýšením sympatického tónu, hustotou a citlivostí adrenergních receptorů, aktivací sympathoadrenálního systému.
2. Objem závislý na sodíku: spojený s retencí tekutin. Nadměrný příjem soli vede ke zvýšení objemu intersticiální tekutiny, zvýšení venózního návratu a srdečního výdeje.
3. Hyperrenin: zvýšení hladin reninu s dalším zvýšením aldosteronu angiotensinu II.
4. Vápník-závislý: akumulace vápníku v hladkém svalstvu cév.

Dalším stupněm po dlouhém psychoemotickém stresu spojeném s renálním faktorem je postup aterosklerotického procesu. Ateroskleróza je onemocnění cév chronické povahy, doprovázené hromaděním "špatného" cholesterolu. Plavidla ztrácejí pružnost, jsou křehčí a nejsou schopna plně zajistit jejich funkci. Srdce musí násilně vyhodit krev tak, aby cirkulovala v zužujících se nádobách. Vyvíjí se hypertenze a pokud se nemoc neléčí, symptomy se zhorší.

Zvýšený tlak má benigní a maligní znaky. Proto je tak důležité léčit onemocnění v raném stádiu a být pozorován kardiologem.

Dědičná patogeneze a vnější vliv

Primární (esenciální) arteriální hypertenze je spojena s dědičnou predispozicí a vnější expozicí. Charakteristickým rysem této etiologie je neustálé zvyšování krevního tlaku, ale neovlivňuje cílové orgány a tělesné systémy.

Etiopatogeneze této hypertenze je:

• hormonální poruchy;
• dříve prováděná dietní sůl;
• dědičnost;
• užívání vazokonstrikčních léků.

K dědičné patogenezi patří:

1. Onemocnění ledvin, při němž dochází k narušení metabolismu vody a soli. Retence tekutin zvyšuje zátěž srdečního svalu a v důsledku toho zvyšuje krevní tlak. Možné komplikace v nepřítomnosti léčby jsou renální nefritida, chronická forma onemocnění ledvin.
2. Novotvary v nadledvinách. Dysfunkce sekrece aldosteronu, která narušuje rovnováhu vody a soli a vyvíjí hyperaldosteronismus.
3. Renovaskulární hypertenze - nedostatečné nasycení ledvin kyslíkem abdominální aortou. Nedostatek kyslíku vede k vazokonstrikci a častému tepu. Charakteristika pro kuřáky, děti, seniory.
4. Užívání léků s vedlejšími účinky: antipyretika, kyselina glycerinová, steroidy kortizon.
5. Těhotenství, zejména ve třetím trimestru. Často doprovázena pozdní toxikózou. Hladina krevního tlaku dosahuje 140/90 mm Hg. Čl. Výše uvedené ukazatele by měly být důvodem návštěvy u lékaře a další léčby.
6. Fochochromocytom je typ adrenálního tumoru, který zvyšuje adrenalin. To vede ke zvýšení srdeční frekvence, přesměrování krve v dolních končetinách. Pacient, zpravidla horečka, třesoucí se. Riziko renoparenchymálních komplikací a zánět glomerulů (glomerulární nefritida) se zvyšuje.

Další rizikové faktory

Dědičná predispozice je skvělá, ale ne nejdůležitější. Příčiny možného rozvoje hypertenze jsou:

• nervové napětí;
• nadváha;
• vliv vnějších faktorů: práce v nebezpečné výrobě, zvýšené hlukové zázemí, otrava škodlivými plyny;
• nadměrná konzumace slaných, tukových potravin;
• zneužívání silných nápojů: káva, čaj, alkohol;
• věkové změny;
• hormonální změny: u adolescentů v období růstu a vývoje, u žen - v menopauze.

Symptomatická hypertenze - onemocnění spojené s primárním onemocněním orgánů, které ovlivňují porušování funkčních systémů.

Příznaky hypertenze

Výrazné známky hypertenze se objevují pouze v pozdějších stadiích, nemoci se nemohou projevit po dlouhou dobu. Riziko hypertenze je, že orgány nejsou dostatečně zásobovány kyslíkem. Podle stupně symptomů existují čtyři směry destruktivního působení:

1. Porucha funkce tepen. V tomto případě je ztráta pružnosti doprovázena ukládáním tukových prvků. Pokud se takový proces vyskytuje v oblasti srdce, je možná angina pectoris (angina pectoris), v dolních končetinách - přerušovaná klaudikace.
2. Trombóza - krevní nadbytek s krevními sraženinami. Krevní sraženina v srdeční tepně vede k srdečnímu infarktu a v karotické tepně k mrtvici. Jsou postiženy ledviny, krvácení, vzniká částečná ztráta zraku.
3. Poškození mozku a srdce. Je aktivován kompenzační mechanismus, ve kterém je spotřeba kyslíku v mozku kompenzována výběrem kyslíku z jiných orgánů. Pokud se v cévách vyskytují cholesterolové plaky, významně se zvyšuje riziko vzniku mrtvice. Protože přetížení, srdeční sval stane se slabší a nemůže vyrovnat se s dodávkou krve ke všem orgánům s kyslíkem.
4. Porucha funkce ledvin a vidění. Kvůli intenzivní práci ledvin, krevní filtrace se zhoršuje, tam je více toxinů zbývající v tom, který normálně opouští tělo s močí. Zánětlivý proces začíná - pyelonefritida. Zhoršení zraku se projevuje několik let po nástupu hypertenze, i když oči po celou dobu vykazovaly nedostatek kyslíku a degeneraci sítnice.

Klasifikace AH

Možné komplikace stupně zvýšení krevního tlaku:

• I stupeň: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Čl. Nízký rizikový faktor: asi 15% v příštích 10 letech;
• II stupeň: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Čl. Přítomnost 1-2 faktorů zvyšuje riziko diabetu a dalších komplikací o 15-20%;
• Stupeň III - krevní tlak vyšší než 180/110 mm Hg. Čl. Přítomnost tří nebo více faktorů: riziko poškození cílových orgánů, diabetes mellitus různého stupně, jiné komplikace - o 20-30%.

Kromě vysokého rizika cévní mozkové příhody, infarktu myokardu, anginy pectoris, chronického srdečního selhání, disekce aneuryzmatu aorty, krvácení do očí. V případě maligního průběhu arteriální hypertenze se zvyšuje riziko vzniku hypertonické krize. Riziko komplikací je v příštích 10 letech asi 30%.

Další rizikové faktory:

• mužské pohlaví od 50 let, žena - od 65 let;
• špatné návyky: kouření, alkohol;
• nadváha;
• cholesterolu z 6,5 mmol / l.

Časté příznaky hypertenze:

• bolest hlavy, zejména v noci, v čele, týlním kloubu, po celém obvodu;
• závratě;
• nevolnost, zvracení;
• tinnitus;
• zrakové postižení, včetně vzhledu „mouchy“ před jeho očima;
• zármutek;
• zarudnutí obličeje;
• zvýšená úzkost.

Diagnóza onemocnění

Diagnostika vysokého tlaku je prováděna laboratorními a přístrojovými metodami.

Laboratorní testy zahrnují:

• pokročilá (biochemická a obecná) analýza krve a moči;
• testy moči pro Zimnitsky a Nechiporenko;
• Rebergův test.

Instrumentální výzkumné metody zahrnují:

• EKG;
• Echokardiografie;
• Ultrazvuk ledvin / nadledvinek;
• WG hrudník;
• každodenního sledování údajů z tomografů.

Kromě toho je nutné konzultovat oftalmologa za účelem provedení oftalmoskopie fundus, aby bylo možné určit rozsah poškození vizuálního orgánu.

Konzultace s neuropatologem je doporučena k identifikaci možných rizik ze sympatického nebo centrálního nervového systému a také k vyloučení hypertenze spojené s poškozením CNS (meningitida, encefalitida, nádor na mozku, abscesy, akutní porfyrie, intoxikace léčivými přípravky nebo alkoholem).

Etiologie a patogeneze arteriální hypertenze

Sympatický nervový systém. Krevní tlak je derivátem celkové periferní vaskulární rezistence a srdečního výdeje. Oba tyto indikátory jsou řízeny sympatickým nervovým systémem. Bylo zjištěno, že hladina katecholaminů v krevní plazmě pacientů s primární hypertenzí je ve srovnání s kontrolní skupinou zvýšena. Hladina cirkulujících katecholaminů je velmi variabilní a může se měnit s věkem, průtokem Na + do těla v důsledku stavu a fyzické aktivity. Kromě toho bylo zjištěno, že u pacientů s primární hypertenzí je tendence k vyššímu obsahu norepinefrínu v plazmě ve srovnání s mladými lidmi v kontrolní skupině s normálním krevním tlakem.

Renin-angiotensin-aldosteronový systém. Renin se tvoří v juxtaglomerulárním aparátu ledvin, difunduje do krve skrze „odchozí arterioly“. Renin aktivuje plazmatický globulin (tzv. „Reninový substrát“ nebo angiotensin) pro uvolňování angiotensinu I. Angiotensin I je konvertován na angiotensin II pomocí angiotensin transferázy. Angiotensin II je silný vazokonstriktor, a proto jeho zvýšená koncentrace je doprovázena výraznou hypertenzí. Nicméně jen malý počet pacientů s primární hypertenzí má zvýšené hladiny reninu v krevní plazmě, a proto neexistuje jednoduchá přímá korelace mezi aktivitou plazmového reninu a patogenezí hypertenze. Existuje důkaz, že angiotensin může stimulovat sympatický nervový systém centrálně. Mnoho pacientů je léčitelných inhibitory angiotensin transferázy, jako je kaptopril, enalapril, které inhibují enzymatickou přeměnu angiotensinu I na angiotensin II. Několik terapeutických experimentů ukázalo, že inhibitory angiotensin transferázy zavedené krátce po akutním infarktu myokardu snižují mortalitu, jak se očekávalo, jako výsledek snížení dilatace myokardu. Nedávno byly identifikovány asociace mezi mutacemi genů kódujících produkci angiotensinu I, angiotensin transferázou a některými receptory pro angiotensin II a rozvoj primární hypertenze. Rovněž byla prokázána vazba mezi polymorfismem genu kódujícího produkci angiotensin transferázy a „idiopatickou“ srdeční hypertrofií u pacientů s normálním arteriálním tlakem. Přesný mechanismus změn ve struktuře genů však dosud není znám.

Morfologické projevy hypertenze závisí na povaze a trvání jejího průběhu. Z povahy průběhu onemocnění může nastat maligní (maligní hypertenze) a benigní (benigní hypertenze). U maligní hypertenze dominují projevy hypertenzní krize, tj. Prudký nárůst krevního tlaku v důsledku křeče arteriol. Hladina diastolického tlaku přesahuje 110-120 mm Hg. Může se vyskytnout primárně nebo komplikovat benigní hypertenzi. Rychle postupuje, což vede k smrti za 1-2 roky. Vyskytuje se hlavně u mužů ve věku 35-50 let. Morfologické projevy hypertenzní krize: zvlnění a destrukce bazální membrány, umístění endotelu ve formě blednutí v důsledku křeče arteriol; plazmatické namáčení nebo fibrinoidní nekróza jeho stěny; trombóza, fenomén kalu. S touto formou se často vyvíjejí infarkty, krvácení.

- fibrinoidní nekróza krevních cév se spojenou trombózou a souvisejícími změnami orgánů: infarkty srdce, krvácení, rychle se vyvíjející selhání ledvin.

- oboustranný edém zrakového nervu, doprovázený proteinovým výpotkem a sítnicovým krvácením.

- maligní nefroskleróza světlometů se vyvíjí v ledvinách, charakterizovaná fibrinoidní nekrózou arteriol a glomerulárních kapilárních smyček, edémem a krvácením.

- rychlý průběh procesu vede k rozvoji renálního selhání a smrti.

- v mozku se vyvíjí fibrinoidní nekróza arteriol, edém, krvácení.

V současné době je maligní hypertenze vzácná, převládá benigní a pomalá současná hypertenze. V benigní formě hypertenzního onemocnění existují tři stadia, které mají určité morfologické rozdíly: preklinické; výrazné morfologické změny arteriol a arterií; sekundární změny vnitřních orgánů způsobené změnami krevních cév a sníženou cirkulací v organismu. Současně může v jakékoli fázi benigní hypertenze dojít k hypertenzní krizi s morfologickými projevy, které jsou pro ni charakteristické. Předklinické stádium hypertenze je charakterizována periodickým, dočasným zvýšením krevního tlaku (přechodná hypertenze). Mikroskopické vyšetření odhalí mírnou hypertrofii svalové vrstvy a elastické struktury arteriol a malých tepen, křeče arteriol. V případě hypertonické krize dochází k zvlnění a destrukci bazální membrány endotelu s umístěním endotelových buněk ve formě pažby. Klinicky a morfologicky detekují střední hypertrofii levé komory. Fáze výrazných společných morfologických změn arteriol a arterií je výsledkem dlouhodobého zvýšení krevního tlaku. V této fázi dochází k morfologickým změnám v arteriolách, elastických tepnách, svalově elastických a svalových typech, stejně jako v srdci. Nejcharakterističtějším znakem hypertenze jsou změny arteriol. V arteriolách bylo zjištěno namáčení plazmy, které končí arteriolosclerózou a hyalinózou. Plazmová impregnace arteriol a malých tepen se vyvíjí v důsledku hypoxie způsobené vazospazmem, což vede k poškození endotheliocytů, bazální membrány, svalových buněk a struktur vláknitých stěn. V budoucnu se plazmatické proteiny zhutňují a přeměňují na hyalin. Vyvíjí se arteriol hyalinózy nebo arterioloscleróza. Arterioly a malé tepny ledvin, mozku, slinivky břišní, střev, sítnice, nadledviny jsou nejčastěji vystaveny impregnaci plazmou a hyalinóze. V tepnách elastické, svalově elastické a svalnaté typy, elastóza a elastofibróza jsou detekovány. Elastóza a elastofibróza jsou po sobě jdoucími fázemi procesu a představují hyperplazii a štěpení vnitřní elastické membrány, která vyvíjí kompenzační odezvu na trvalé zvýšení krevního tlaku. V budoucnu elastická vlákna umírají a jsou nahrazena kolagenovými vlákny, tj. skleróza. Cévní stěna zesílí, lumen je zúžen, což vede k rozvoji chronické ischémie v orgánech. Změny v arteriolách a tepnách svalově elastických a svalových typů vytvářejí předpoklady pro rozvoj třetí etapa hypertenzní onemocnění. V souvislosti s porušením trofismu myokardu (v podmínkách kyslíkového hladovění) se vyvíjí difuzní malá fokální kardioskleróza. Poslední fáze hypertenze nebo stadium sekundárních změn ve vnitřních orgánech je způsobena změnami krevních cév a poruchou intraorganického oběhu. Tyto sekundární změny se mohou vyskytnout buď velmi rychle v důsledku křeče, trombózy, fibrinoidní nekrózy cévní stěny a končit krvácením nebo srdečními infarkty, nebo se mohou vyvíjet pomalu v důsledku hyalinózy a arteriolosclerózy a vést k atrofii parenchymu a sklerózy orgánů.

Změny v očích s hypertenzí jsou sekundární a jsou spojeny s typickými změnami krevních cév. Tyto změny se projevují ve formě otoku bradavky zrakového nervu, krvácení, odchlípení sítnice, v závažných případech jeho nekrózy a závažných dystrofických změn v nervových buňkách vrstvy ganglionu.

Etiologie a patogeneze arteriální hypertenze

Sympatický nervový systém. Krevní tlak je derivátem celkové periferní vaskulární rezistence a srdečního výdeje. Oba tyto indikátory jsou řízeny sympatickým nervovým systémem. Bylo zjištěno, že hladina katecholaminů v krevní plazmě pacientů s primární hypertenzí je ve srovnání s kontrolní skupinou zvýšena. Hladina cirkulujících katecholaminů je velmi variabilní a může se měnit s věkem, průtokem Na + do těla v důsledku stavu a fyzické aktivity. Kromě toho bylo zjištěno, že u pacientů s primární hypertenzí je tendence k vyššímu obsahu norepinefrínu v plazmě ve srovnání s mladými lidmi v kontrolní skupině s normálním krevním tlakem.

Renin-angiotensin-aldosteronový systém. Renin se tvoří v juxtaglomerulárním aparátu ledvin, difunduje do krve skrze „odchozí arterioly“. Renin aktivuje plazmatický globulin (tzv. „Reninový substrát“ nebo angiotensin) pro uvolňování angiotensinu I. Angiotensin I je konvertován na angiotensin II pomocí angiotensin transferázy. Angiotensin II je silný vazokonstriktor, a proto jeho zvýšená koncentrace je doprovázena výraznou hypertenzí. Nicméně jen malý počet pacientů s primární hypertenzí má zvýšené hladiny reninu v krevní plazmě, a proto neexistuje jednoduchá přímá korelace mezi aktivitou plazmového reninu a patogenezí hypertenze. Existuje důkaz, že angiotensin může stimulovat sympatický nervový systém centrálně. Mnoho pacientů je léčitelných inhibitory angiotensin transferázy, jako je kaptopril, enalapril, které inhibují enzymatickou přeměnu angiotensinu I na angiotensin II. Několik terapeutických experimentů ukázalo, že inhibitory angiotensin transferázy zavedené krátce po akutním infarktu myokardu snižují mortalitu, jak se očekávalo, jako výsledek snížení dilatace myokardu. Nedávno byly identifikovány asociace mezi mutacemi genů kódujících produkci angiotensinu I, angiotensin transferázou a některými receptory pro angiotensin II a rozvoj primární hypertenze. Rovněž byla prokázána vazba mezi polymorfismem genu kódujícího produkci angiotensin transferázy a „idiopatickou“ srdeční hypertrofií u pacientů s normálním arteriálním tlakem. Přesný mechanismus změn ve struktuře genů však dosud není znám.

Morfologické projevy hypertenze závisí na povaze a trvání jejího průběhu. Z povahy průběhu onemocnění může nastat maligní (maligní hypertenze) a benigní (benigní hypertenze). U maligní hypertenze dominují projevy hypertenzní krize, tj. Prudký nárůst krevního tlaku v důsledku křeče arteriol. Hladina diastolického tlaku přesahuje 110-120 mm Hg. Může se vyskytnout primárně nebo komplikovat benigní hypertenzi. Rychle postupuje, což vede k smrti za 1-2 roky. Vyskytuje se hlavně u mužů ve věku 35-50 let. Morfologické projevy hypertenzní krize: zvlnění a destrukce bazální membrány, umístění endotelu ve formě blednutí v důsledku křeče arteriol; plazmatické namáčení nebo fibrinoidní nekróza jeho stěny; trombóza, fenomén kalu. S touto formou se často vyvíjejí infarkty, krvácení.

- fibrinoidní nekróza krevních cév se spojenou trombózou a souvisejícími změnami orgánů: infarkty srdce, krvácení, rychle se vyvíjející selhání ledvin.

- oboustranný edém zrakového nervu, doprovázený proteinovým výpotkem a sítnicovým krvácením.

- v ledvinách se vyvíjí maligní nefroskleróza Headlamp, která je charakterizována fibrinoidní nekrózou arteriol a glomerulárních kapilárních smyček, otoků a krvácení.

- Rychlý průběh procesu vede k rozvoji renálního selhání a smrti.

- v mozku se vyvíjí fibrinoidní nekróza arteriol, edém, krvácení.

V současné době je maligní hypertenze vzácná, převládá benigní a pomalá současná hypertenze. V benigní formě hypertenzního onemocnění existují tři stadia, které mají určité morfologické rozdíly: preklinické; výrazné morfologické změny arteriol a arterií; sekundární změny vnitřních orgánů způsobené změnami krevních cév a sníženou cirkulací v organismu. Současně může v jakékoli fázi benigní hypertenze dojít k hypertenzní krizi s morfologickými projevy, které jsou pro ni charakteristické. Předklinické stádium hypertenze je charakterizována periodickým, dočasným zvýšením krevního tlaku (přechodná hypertenze). Mikroskopické vyšetření odhalí mírnou hypertrofii svalové vrstvy a elastické struktury arteriol a malých tepen, křeče arteriol. V případě hypertonické krize dochází k zvlnění a destrukci bazální membrány endotelu s umístěním endotelových buněk ve formě pažby. Klinicky a morfologicky detekují střední hypertrofii levé komory. Fáze výrazných společných morfologických změn arteriol a arterií je výsledkem dlouhodobého zvýšení krevního tlaku. V této fázi dochází k morfologickým změnám v arteriolách, elastických tepnách, svalově elastických a svalových typech, stejně jako v srdci. Nejcharakterističtějším znakem hypertenze jsou změny arteriol. V arteriolách bylo zjištěno namáčení plazmy, které končí arteriolosclerózou a hyalinózou. Plazmová impregnace arteriol a malých tepen se vyvíjí v důsledku hypoxie způsobené vazospazmem, což vede k poškození endotheliocytů, bazální membrány, svalových buněk a struktur vláknitých stěn. V budoucnu se plazmatické proteiny zhutňují a přeměňují na hyalin. Vyvíjí se arteriol hyalinózy nebo arterioloscleróza. Arterioly a malé tepny ledvin, mozku, slinivky břišní, střev, sítnice, nadledviny jsou nejčastěji vystaveny impregnaci plazmou a hyalinóze. V tepnách elastické, svalově elastické a svalnaté typy, elastóza a elastofibróza jsou detekovány. Elastóza a elastofibróza jsou po sobě jdoucími fázemi procesu a představují hyperplazii a štěpení vnitřní elastické membrány, která vyvíjí kompenzační odezvu na trvalé zvýšení krevního tlaku. V budoucnu elastická vlákna umírají a jsou nahrazena kolagenovými vlákny, tj. skleróza. Cévní stěna zesílí, lumen je zúžen, což vede k rozvoji chronické ischémie v orgánech. Změny v arteriolách a tepnách svalově elastických a svalových typů vytvářejí předpoklady pro rozvoj třetí etapa hypertenzní onemocnění. V souvislosti s porušením trofismu myokardu (v podmínkách kyslíkového hladovění) se vyvíjí difuzní malá fokální kardioskleróza. Poslední fáze hypertenze nebo stadium sekundárních změn ve vnitřních orgánech je způsobena změnami krevních cév a poruchou intraorganického oběhu. Tyto sekundární změny se mohou vyskytnout buď velmi rychle v důsledku křeče, trombózy, fibrinoidní nekrózy cévní stěny a končit krvácením nebo srdečními infarkty, nebo se mohou vyvíjet pomalu v důsledku hyalinózy a arteriolosclerózy a vést k atrofii parenchymu a sklerózy orgánů.

Změny v očích s hypertenzí jsou sekundární a jsou spojeny s typickými změnami krevních cév. Tyto změny se projevují ve formě otoku bradavky zrakového nervu, krvácení, odchlípení sítnice, v závažných případech jeho nekrózy a závažných dystrofických změn v nervových buňkách vrstvy ganglionu.

Arteriální hypertenze je porucha, při které hladina krevního tlaku neustále roste: systolický krevní tlak - od 140 mm Hg. Diastolický - více než 90 mm Hg. Patogeneze arteriální hypertenze je spojena se zvýšeným uvolňováním adrenalinu, angiotensinu, poruchami excitačních procesů, inhibicí, vyskytující se v mozkových tkáních.

Etiologie hypertenze

Etiologie hypertenze, tj. Faktory přispívající k rozvoji onemocnění, lze rozdělit do následujících oblastí:

1. Dědičné, které se vyskytují častěji než jiné. Dnes se má za to, že takové geny jako RAAS, přítomnost genových mutací jsou zodpovědné za vývoj AH.
2. Hmotnost S nadváhou se riziko vzniku hypertenze zvyšuje asi 2-6krát.
3. Přítomnost syndromu X, tj. Metabolického. Etiologie arteriální hypertenze zahrnuje řadu poruch, jako je metabolismus lipidů, inzulínová rezistence, obezita typu android.
4. Pití alkoholu, které způsobuje zvýšení hladiny GARDEN a DBP o 6,6 a 4,7 mm (v závislosti na užívání alkoholu jednou týdně).
5. Spotřeba velkých množství soli.
6. Nedostatečná tělesná aktivita, sedavý způsob života.
7. Přítomnost psychosociálního stresu, příliš vysoká úroveň emocionality, vysoké osobní požadavky na sebe, stres.

Kromě toho existuje řada dalších rizik pro rozvoj hypertenze, jejíž obecné schéma zahrnuje:

• hlavní faktory: kouření, menopauza (pouze u žen), vysoká hladina cholesterolu, kardiovaskulární onemocnění v anamnéze;
• další faktory: zvýšený cholesterol-LDL, snížená hladina cholesterolu-cholesterolu, nadváha, lipoprotein, zvýšený fibronogen, nedostatek estrogenů, genetická predispozice, socioekonomické faktory.

Patogeneze hypertenze

Patogeneze hypertenze zahrnuje faktory, jako je srdeční výdej, napětí cévní stěny, přítomnost strukturálních změn, včetně zúžení lumenu, snížení rezistence odporových cév. Příliš vysoká viskozita krve, zvýšená elasticita, zvýšení periferní rezistence, srdeční výdej - to vše je obvykle charakteristické pro hypertenzi u pacientů s pokročilým věkem.

Nejčastěji je narušena úroveň tonických kontrakcí tepen, arteriol, což vede nejen ke zvýšení krevního tlaku, ale ik hypertrofii srdečního svalu a rozvoji cílové ischémie.

Rizikové faktory ovlivňující krevní tlak:

Mezi nejdůležitější faktory ovlivňující krevní tlak patří:

Systolický a diastolický tlak se stále zvyšuje s věkem, ale existuje důvod domnívat se, že zvýšení krevního tlaku není nevyhnutelným společníkem stárnutí těla.

Dědičné zatížení hypertenze je jedním z nejsilnějších rizikových faktorů pro rozvoj tohoto onemocnění. Existuje úzká korelace mezi úrovní krevního tlaku u příbuzných prvního stupně příbuznosti - rodičů, bratrů, sester. Fenomén zvyšování krevního tlaku od raného dětství je pozorován v rodinách s arteriální hypertenzí.

V současné době je hypertenze považována za polygenní nemoc; naznačují, že polymorfismus různých genů je důležitý v jeho původu. Jakékoliv genetické faktory jsou základem hypertenze, která se projevuje vlivem nepříznivých vnějších a vnitřních faktorů. Při pečlivém průzkumu pacienta mohou být některé genové defekty detekovány jako klinické projevy arteriální hypertenze.

Studium genetického fenotypu pacientů s arteriální hypertenzí umožnilo nové pochopení mnoha aspektů etiologie a patogeneze vývoje tohoto onemocnění. Například genová mutace je spojena se zvýšením reabsorpce sodíku 460w, zatímco mutace genu alfa-aduktinu je spojena se zvýšením průměrného krevního tlaku a nižší 24-hodinovou disperzí srdeční frekvence a vysokou citlivostí na diuretika. U některých pacientů s arteriální hypertenzí mohou být diagnostikovány různé geny, které se projevují pod vlivem exogenních faktorů, jako je nervové a fyzické přetížení, stres, během těhotenství, způsobující nefropatie a arteriální hypertenze a mnoho dalších.

Porušení citlivosti na tkáňový inzulin je také jedním z genetických faktorů predisponujících k hypertenzi. Mezi příčiny inzulínové rezistence a zvýšené koncentrace inzulínu v krvi patří geneticky determinované defekty inzulinových receptorů a postreceptorových interakcí, nadměrné hladiny cytosolického vápníku v buňkách nebo snížení obsahu hořčíku. Dlouhodobá hyperinzulinémie je doprovázena zvýšením celkové periferní rezistence, zvýšením krevního tlaku, proliferací buněk hladkého svalstva cév, snížením elasticity a lumen krevních cév.

Všechny mechanismy arteriální hypertenze nejsou v současné době zřejmě známy, ale je zřejmé, že hyperinzulinémie a inzulínová rezistence v normální a zvýšené hladině glukózy v krvi přispívají k hyperlipidemii, ateroskleróze, obezitě a arteriální hypertenzi při tvorbě metabolického syndromu u hypertenze.

Dědičná predispozice v rodinách pacientů s arteriální hypertenzí s využitím moderních vyšetřovacích metod je diagnostikována u některých příbuzných, ale zřejmě arteriální hypertenze, která je multifaktoriální nemocí, bude mít v závislosti na nozologické afilaci různé typy dědičnosti. Je třeba chápat dialekticky dědičnou predispozici, která je realizována při vystavení nepříznivým faktorům.

Úroveň krevního tlaku v adolescenci, mladistvých a stáří u mužů je vyšší než u žen. V pozdějším období života jsou tyto rozdíly vyhlazeny a někdy u žen je průměrná úroveň krevního tlaku vyšší než u mužů. Je to způsobeno vyšší předčasnou mortalitou mužů středního věku s vysokým stupněm krevního tlaku a také změnami v těle ženy v období po menopauze.

Populační studie identifikovaly etnické charakteristiky ve vývoji arteriální hypertenze. Osoby s černou kůží mají vyšší krevní tlak než jiné etnické skupiny.

Socioekonomické podmínky hrají důležitou roli v exogenních faktorech při zavádění genetické náchylnosti k hypertenzi. Hlavními exogenními faktory jsou akutní a chronický stres. U nízkopříjmových skupin je pozorován stálý nárůst hladiny krevního tlaku a prevalence arteriální hypertenze.

Kromě toho bylo zjištěno, že tělesná hmotnost novorozence je nepřímo propojena s úrovní krevního tlaku v dětství a v dospělém období života. Nadváha je jedním ze společných rizikových faktorů. Zvýšení tělesné hmotnosti na 10 kg je doprovázeno zvýšením systolického tlaku o 2 - 3 a diastolického tlaku o 1 - 3 mm. Hg Čl. Nadváha na 30 - 65% určuje vývoj arteriální hypertenze v populacích západních zemí (podle expertů WHO, 1997). Centrální obezita, definovaná ve vztahu k obvodu břicha, je zároveň prekurzorem nejen arteriální hypertenze, ale také snížení glukózové tolerance, zhoršeného metabolismu lipidů a ischemické choroby srdeční.

Použití soli v množství převyšujícím fyziologickou normu vede ke zvýšení krevního tlaku, existuje však inverzní vztah mezi krevním tlakem a příjmem draslíku.

Osvědčený vztah mezi hladinou alkoholu a krevního tlaku. Byly stanoveny krátkodobé i dlouhodobé účinky alkoholu na krevní tlak a tento efekt nezávisel na obezitě, kouření, fyzické aktivitě, pohlaví a věku. Systolický a diastolický tlak u uživatelů alkoholu je 6,6 a 4,4 mm. Hg Čl. vyšší než ti, kteří pijí alkohol jednou týdně.

Fyzická aktivita hraje důležitou roli mezi rizikovými faktory pro hypertenzi. Bylo prokázáno, že sedaví nebo netrénovaní jedinci mají o 20–50% vyšší riziko rozvoje hypertenze ve srovnání s těmi, kteří jsou aktivnější nebo vyškolení. Pravidelné aerobní cvičení, odpovídající dosažení průměrné úrovně fitness, je poměrně účinným prostředkem prevence a léčby hypertenze. Některé faktory prostředí (hluk, znečištění, tvrdost vody) jsou také rizikovými faktory arteriální hypertenze.

Arteriální hypertenze je doprovázena funkčními změnami v sympatickém nervovém systému, ledvinách, renin-angiotensinovém systému a dalších humorálních faktorech. U arteriální hypertenze dochází k různým strukturálním změnám, které způsobují přecitlivělost na vazokonstrikční stimuly a změny funkce kardiovaskulárního systému, včetně vaskulárního endotelu.

Hypertenze. Klasifikace patogeneze etiologie

Datum přidání: 2015-01-02; zobrazení: 91

Při výskytu arteriální hypertenze hrají roli (rizikové faktory): patologická dědičnost; akutní psycho-emocionální stres; prodloužené vyčerpání neuropsychické koule; nadměrná spotřeba soli; věková restrukturalizace hypotalamických struktur mozku; nedostatečný příjem hořčíku; nadměrný příjem kadmia.

hypertenze spojená s poruchou excitace a inhibice v mozkové kůře; zvýšená produkce presorových látek (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotensin) a snížení depresorů (prostaglandiny, složky kalikrein-kininového systému); tonické kontrakce arteriol a tepen malého, středního a většího kalibru, vedoucí k hypertrofii levé komory a ischemii orgánů.

Klasifikace:. Fáze hypertenze. Hypertenzní srdeční onemocnění (GB) stadium I znamená absenci změn v "cílových orgánech". Stupeň II hypertenze je stanoven v přítomnosti změn z jednoho nebo více "cílových orgánů". Stupeň III hypertenze srdečního onemocnění (GB) je stanoven v přítomnosti souvisejících klinických stavů. Stupeň arteriální hypertenze (Hladiny krevního tlaku (BP)) jsou uvedeny v tabulce č. 1. Pokud hodnoty systolického krevního tlaku (BP) a diastolického krevního tlaku (BP) spadají do různých kategorií, pak je stanoven vyšší stupeň arteriální hypertenze (AH). Nejpřesněji lze stupeň arteriální hypertenze (AH) stanovit v případě nově diagnostikované arteriální hypertenze (AH) au pacientů, kteří neužívají antihypertenziva. Stanovení a klasifikace hladin krevního tlaku (BP) (mmHg) Kategorie Krevní tlak (BP) Systolický krevní tlak (BP) Diastolický krevní tlak (BP) Optimální krevní tlak (BP) = 180> = 110 Izolovaná systolická hypertenze> = = 140 Endokarditida arteriální hypertenze, esenciální arteriální, esenciální arteriální hypertenze