Mitrální insuficience

Mitrální insuficience je srdeční choroba chlopní, charakterizovaná neúplným uzavřením nebo prolapsem chlopní levého atrioventrikulárního ventilu během systoly, která je doprovázena reverzním patologickým tokem krve z levé komory do levé síně. Mitrální insuficience vede k dušnosti, únavě, palpitaci, kašli, hemoptýze, otoku nohou, ascites. Diagnostický algoritmus pro detekci mitrální insuficience zahrnuje porovnání dat z auskultace, EKG, PCG, RTG, echokardiografie, srdeční katetrizace, ventrikulografie. Při mitrální insuficienci se provádí léčba a kardiochirurgie (protetika nebo plasty mitrální chlopně).

Mitrální insuficience

Nedostatek mitrální chlopně - vrozená nebo získaná srdeční choroba způsobená lézí chlopňových chlopní, subvalvulárních struktur, akordů nebo nadměrné expanze ventilového kruhu, vedoucí k mitrální regurgitaci. Izolovaná mitrální insuficience v kardiologii je zřídka diagnostikována, ale ve struktuře kombinovaných a kombinovaných srdečních vad se vyskytuje v polovině případů.

Ve většině případů je získaná mitrální insuficience kombinována s mitrální stenózou (kombinovaná mitrální srdeční choroba) a aortálními defekty. Izolovaná vrozená mitrální insuficience představuje 0,6% všech vrozených srdečních vad; u komplexních defektů je obvykle kombinován s DMPP, VSD, otevřeným arteriálním vedením, aortální koarktací. U 5-6% zdravých jedinců je tento nebo ten stupeň mitrální regurgitace detekován pomocí EchoCG.

Příčiny mitrální insuficience

Akutní mitrální insuficience se může vyvinout v důsledku zlomenin papilárních svalů, šlachových šlach, trhlin mitrální chlopně při akutním infarktu myokardu, tupém poranění srdce a infekční endokarditidě. Ruptura papilárních svalů v důsledku infarktu myokardu je spojena s letálním výsledkem v 80–90% případů.

Vývoj chronické mitrální insuficience může být způsoben poškozením chlopní u systémových onemocnění: revmatismem, sklerodermií, systémovým lupus erythematosus, Lefflerovou eozinofilní endokarditidou. Reumatické srdeční onemocnění způsobuje asi 14% všech případů izolované mitrální insuficience.

Ischemická dysfunkce mitrálního komplexu je pozorována u 10% pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou. Mitrální insuficience může být způsobena prolapsem mitrální chlopně, slzami, zkrácením nebo prodloužením šlachových akordů a papilárních svalů. V některých případech je mitrální insuficience důsledkem systémových defektů pojivové tkáně u Marfanových a Ehlers-Danlosových syndromů.

Relativní mitrální insuficience se vyvíjí v nepřítomnosti poškození ventilového aparátu během dilatace dutiny levé komory a expanze vláknitého prstence. Tyto změny se vyskytují při dilatační kardiomyopatii, progresivním průběhu arteriální hypertenze a koronárních srdečních chorob, myokarditidy, aortální choroby srdeční. Kalcinace chlopní, hypertrofická kardiomyopatie atd. Patří mezi vzácnější příčiny mitrální insuficience.

K vrozené mitrální insuficienci dochází s fenestrací, štěpením mitrálních chlopní, parašutistickou deformací ventilu.

Klasifikace mitrální insuficience

Průběh mitrální insuficience je akutní a chronický; etiologie - ischemická a neischemická.

Rozlišuje se také mezi organickou a funkční (relativní) mitrální insuficiencí. Organické selhání se vyvíjí se strukturální změnou samotné mitrální chlopně nebo šlachových vláken. Funkční mitrální insuficience je obvykle důsledkem expanze (mitralizace) dutiny levé komory během jejího hemodynamického přetížení způsobeného onemocněními myokardu.

Vzhledem k závažnosti regurgitace se rozlišují 4 stupně mitrální insuficience: s mírnou mitrální regurgitací, střední, těžkou a těžkou mitrální regurgitací.

V klinickém průběhu mitrální insuficience existují 3 stadia:

I (kompenzovaná fáze) - mírná nedostatečnost mitrální chlopně; mitrální regurgitace je 20-25% systolického objemu krve. Mitrální insuficience je kompenzována hyperfunkcí levého srdce.

II (subkompenzované stadium) - mitrální regurgitace je 25-50% systolického objemu krve. Vzniká krevní stáze v plicích a pomalé zvyšování biventrikulárního přetížení.

III (dekompenzovaná fáze) - výrazná nedostatečnost mitrální chlopně. Návrat krve do levé síně v systole je 50-90% systolického objemu. Vyvíjí se celkové srdeční selhání.

Vlastnosti hemodynamiky u mitrální insuficience

Kvůli neúplnému uzavření kordu mitrální chlopně během systoly vzniká z levé komory do levé síně regurgitantní vlna. Pokud je reverzní tok krve nevýznamný, je mitrální insuficience kompenzována zvýšeným srdečním výkonem s rozvojem adaptivní dilatace a hyperfunkce levé komory a isotonického typu levé síně. Tento mechanismus může docela dlouho omezit zvýšení tlaku v plicním oběhu.

Kompenzovaná hemodynamika u mitrální insuficience je vyjádřena adekvátním nárůstem mrtvice a minutových objemů, snížením konečného systolického objemu a nepřítomností plicní hypertenze.

U těžké formy mitrální insuficience převažuje objem regurgitace nad objemem mrtvice, minutový objem srdce je prudce snížen. Pravá komora se zvýšeným stresem, rychle hypertrofovaná a rozšířená, což vede k závažnému selhání pravé komory.

Při akutní mitrální insuficienci nemá adekvátní kompenzační dilatace levého srdce čas na rozvoj. V tomto případě je rychlé a významné zvýšení tlaku v plicním oběhu často doprovázeno fatálním plicním edémem.

Příznaky mitrální insuficience

V období odškodnění, které může trvat několik let, je možná asymptomatická mitrální insuficience. Ve stadiu subkompenzace se objevují subjektivní symptomy, které se projevují krátkým dechem, únavou, tachykardií, anginální bolestí, kašlem, hemoptýzou. S nárůstem žilní stagnace v malém kruhu může v noci dojít k záchvatům srdečního astmatu.

Vývoj selhání pravé komory je doprovázen výskytem acrocyanózy, periferního edému, zvětšených jater, otoků žil krku, ascitu. Při kompresi rekurentního laryngeálního nervu expandovaným levým atriem nebo plicním trupem dochází k chrapotům nebo afonii (Ortnerův syndrom). Ve fázi dekompenzace je u více než poloviny pacientů s mitrální insuficiencí detekována fibrilace síní.

Diagnostika mitrální insuficience

Základní diagnostická data indikující mitrální insuficienci jsou získána při důkladném fyzikálním vyšetření potvrzeném elektrokardiografií, fonokardiografií, radiografií a RTG hrudníku, echoCG a Dopplerovým vyšetřením srdce.

V důsledku hypertrofie a dilatace levé komory se u pacientů s mitrální insuficiencí vyvíjí srdeční hrb, v mezikrálovém prostoru V-VI se objevuje rozptýlený horní apikální impulz z meziklavikulární linie, pulzace v epigastriu. Percussion je dán expanzí hranic srdeční otupělosti vlevo, nahoru a vpravo (s totálním srdečním selháním). Auskulturační znaky mitrální insuficience jsou slabnutí, někdy úplná absence tónu I na vrcholu, systolický šelest nad vrcholem srdce, přízvuk a štěpení II tónu přes plicní tepnu atd.

Informační obsah fonokardiogramu je schopnost detailně charakterizovat systolický šelest. Změny EKG v mitrální insuficienci indikují hypertrofii levé síně a komory a plicní hypertenze, hypertrofii pravé komory. Na rentgenových snímcích je zaznamenáno zvýšení levého obrysu srdce, v důsledku čehož stín srdce získá trojúhelníkový tvar, městnavé kořeny plic.

Echokardiografie umožňuje určit etiologii mitrální insuficience, posoudit její závažnost, přítomnost komplikací. Pomocí dopplerovské echokardiografie je detekována regurgitace přes mitrální otvor, je stanovena její intenzita a velikost, což společně umožňuje posoudit stupeň mitrální insuficience. V přítomnosti fibrilace síní se používá transesofageální echokardiografie k detekci krevních sraženin v levé síni. Pro posouzení závažnosti mitrální insuficience se používá ozvučení srdečních dutin a levé ventrikulografie.

Léčba mitrální insuficience

Při akutní mitrální insuficienci vyžadují diuretika a periferní vazodilatátory podávání. Pro stabilizaci hemodynamiky může být provedena kontrapulze uvnitř aorty. Zvláštní léčba pro mírnou asymptomatickou chronickou mitrální insuficienci není nutná. V subkompenzovaném stadiu jsou předepsány ACE inhibitory, beta-blokátory, vazodilatátory, srdeční glykosidy, diuretika. S rozvojem fibrilace síní se používají nepřímé antikoagulancia.

U mitrální insuficience střední a těžké závažnosti, jakož i přítomnosti stížností je indikována kardiochirurgie. Absence kalcifikace chlopní a uloží na zařízení pohyblivého ventilu umožňuje uchýlit k ventilových intervencí. - Plastická mitrální annuloplasty ventilu, zkrácení plastové akordy atd Navzdory nízké riziko vzniku infekční endokarditidu a trombózu, ventil šetřící operace jsou často doprovázeny rekurentní mitrální regurgitace, což omezuje jejich výkon poměrně úzký rozsah indikací (prolaps mitrální chlopně, přerušení struktury ventilu, relativní nedostatečnost chlopně, dilatace ventilového kroužku, plánované těhotenství).

V přítomnosti kalcifikace chlopně, výrazné zesílení akordů, náhrada mitrální chlopně je indikována biologickou nebo mechanickou protézou. Specifické pooperační komplikace v těchto případech mohou být tromboembolie, atrioventrikulární blokáda, sekundární infekční endokarditida protézy, degenerativní změny bioprostéz.

Prognóza a prevence mitrální insuficience

Progresí regurgitace u mitrální insuficience je pozorována u 5-10% pacientů. Pětileté přežití je 80%, desetileté - 60%. Ischemická povaha mitrální insuficience rychle vede k závažnému poškození krevního oběhu, zhoršuje prognózu a přežití. Možné jsou pooperační recidivy mitrální insuficience.

Mitrální nedostatečnost mírného a středního stupně není kontraindikací pro těhotenství a porod. S vysokým stupněm deficitu je nezbytné další testování s komplexním posouzením rizika. Pacienti s mitrální insuficiencí by měli sledovat kardiochirurg, kardiolog a revmatolog. Prevence získané nedostatečnosti mitrální chlopně je prevence onemocnění vedoucích k rozvoji defektu, zejména revmatismu.

Mitrální insuficience

Snížení prevalence revmatické horečky a zvýšení průměrné délky života v průmyslově vyspělých zemích změnily příčiny tohoto defektu, a proto dnes v Evropě dominuje degenerativní mitrální insuficience (61%) nad revmatem (14%).

Další příčiny malformací jsou infekční endokarditida, systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermie), onemocnění koronárních tepen.

Podle závažnosti je mitrální insuficience rozdělena na počáteční (regurgitační objem 60 ml na kontrakci, regurgitační frakce> 50%, efektivní plocha otevření regurgitace> 0,40 cm2).

V důsledku patologického procesu jsou vytvořeny hranové defekty, zkroucení okrajů chlopní chlopně, které se v systole LV nezavírají. Zkrácení a pájení akordů vede k omezení mobility ventilů (obvykle zadní). Pro mitrální insuficienci způsobenou infekční endokarditidou je charakteristické okrajové použití chlopní nebo jejich centrální perforace. Často se detekuje trhání akordů, na koncích mezery mohou být čerstvé nebo kalcinované vegetace.

Hemodynamické poruchy v mitrální insuficienci jsou způsobeny návratem části krve z levé komory do levé síně, což způsobuje přetížení objemu levé síně a levé komory, což závisí na objemu regurgitace. Vada je dlouhodobě kompenzována silným LV, v budoucnu se vyvíjí dilatace levého atria a začíná fungovat jako dutina s nízkým odporem. Postupem času se z důvodů, které nejsou plně stanoveny, LV postupně rozšiřuje, diastolický tlak stoupá a EF klesá. Zvyšuje se tlak v plicních kapilárách a vzniká plicní hypertenze a dysfunkce pankreatu. Při dekompenzaci se vyvíjí relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně a objevují se známky selhání pravého srdce. Dlouhodobé oběhové poruchy vedou k přetrvávajícím změnám v plicích, játrech, ledvinách a dalších orgánech.

Ve fázi kompenzace může být vada během lékařského vyšetření identifikována náhodně. S poklesem kontraktilní funkce levé komory a zvýšeným tlakem v plicním oběhu dochází při fyzické námaze a palpitacích k dušnosti. S nárůstem stagnace v malém kruhu (kapiláry) a zvýšením příznaků nedostatečnosti pravé komory se objevuje edém nohou a bolest v pravé hypochondriu, může se objevit srdeční astma a dušnost.

Pacienti jsou často znepokojeni bolestí, tlakem, bodnou bolestí v srdci, ne vždy spojenou s fyzickou námahou.

S výraznou regurgitací vlevo od hrudní kosti je pozorován srdeční hrb, který je determinován zesíleným a difuzním apikálním impulsem, lokalizovaným v pátém mezirebrovém prostoru směrem ven od midklavikulární linie.

Auskultace je určena oslabením nebo úplnou absencí prvního srdečního tónu, často se rozděluje druhý tón přes LA, na vrcholu srdce je určen slepý třetí tón. Accent II tón přes LA je obvykle vyjádřen mírně a dochází k rozvoji stagnace v malém kruhu krevního oběhu.

Nejcharakterističtější systolický šelest, který je dobře slyšen na vrcholu srdce, se provádí v levé axilární oblasti a podél levého okraje hrudní kosti, jeho intenzita se značně liší a je obvykle způsobena závažností defektu ventilu. Barevný hluk je odlišný - měkký, foukaný nebo drsný, který může být kombinován s hmatným hmatným systolickým třesem na vrcholu. Systolický šelest může zabírat část systoly nebo celého systoly (pansystolický šum).

Na EKG s těžkou insuficiencí mitrální chlopně se vyskytují známky hypertrofie levé síně a LV ve formě zvýšené amplitudy zubů komplexu QRS, často v kombinaci se změněnou koncovou částí komorového komplexu (zploštění, inverze T vlny, redukce segmentu ST) v příslušných elektródách. S rozvojem plicní hypertenze se objevují známky hypertrofie pankreatu a pravé síně. Fibrilace síní je detekována u 30-35% pacientů.

X-ray v anteroposteriorní projekci srdce je zvětšený, více vlevo, pas chybí kvůli významnému nárůstu levého atria, který může dosáhnout obrovských velikostí a vyčnívat mimo pravý obrys srdce jako další stín.

EchoCG je zásadně důležitá studie a měla by zahrnovat posouzení mechanismů výskytu defektu, morfologii ventilu a jeho funkci, závažnost mitrální regurgitace, funkci slinivky břišní a LV. Levá komora může mít normální velikost nebo může být rozšířena v závislosti na závažnosti a trvání mitrální regurgitace, levé síň je rozšířena, zvláště významná v přítomnosti fibrilace síní.

S Dopplerovým echoCG je možné posoudit závažnost mitrální regurgitace. Přímým příznakem vady je turbulentní systolický průtok krve v dutině levé síně, který koreluje se závažností regurgitace (obr. 4.4a, b).

Závažnost mitrální regurgitace je hodnocena semikvantitativní metodou založenou na velikosti (délce, ploše) regulačního toku nebo kvantitativní metodě s výpočtem objemu a zlomku regurgitace a efektivní plochy regurgitačního otvoru.

a) barevný režim Dopplerova mapování, apikální čtyřkomorová poloha; b) barevný M-mód

Kritéria EchoCG byla vyvinuta pro těžkou organickou mitrální insuficienci. Mezi specifické funkce patří:

• velikost vena contracta> 0,7 cm s velkým centrálním tokem mitrální regurgitace o ploše> 40% levé síně nebo průtoku v blízkosti stěny jakékoli velikosti cirkulující v levé síni (obr. 4.5);

• široká konvergence průtoku (poloměr> 0,9 cm)

• systolický reverzní proud v plicních žilách;

• abnormální pohyblivost mitrální chlopně nebo ruptura papilárního svalu.

Mezi další příznaky těžké mitrální insuficience patří:

• intenzivní trojúhelníkový tok mitrální insuficience s konstantní vlnou Doppler (obr. 4.6);

• prevalence píku E průtokového průtoku (E> 1,2 m / s) (obr. 4.7);

• zvýšení velikosti levého atria a LV (zejména s normální funkcí).

. In-mode, parasternal position, long axis. Vizualizace vena contracta

. Dopplerový režim s permanentní vlnou

. Dopplerův režim pulzní vlny

Kvantitativní kritéria pro těžkou mitrální insuficienci zahrnují hodnotu objemu regurgitace> 60 ml na kontrakci, podíl regurgitace> 50%, efektivní plochu otevření regurgitace> 0,40 cm2.

Transesofageální echoCG se provádí před operací, aby se přesně určila povaha poškození chlopně, jakož i intraoperační hodnocení potřeby další korekce.

V případě nedostatečné informativnosti transtorakálního echoCG je specifikován průměr levé síně a LV, EF, systolický tlak v LA, závažnost mitrální regurgitace.

Stresová echokardiografie se používá k posouzení funkčního významu mitrální regurgitace, zejména u asymptomatických pacientů, a ke zjištění skryté dysfunkce LV.

Při katetrizaci dutin srdce určují zvýšený tlak v letadle. Na křivce plicního kapilárního tlaku je pozorován charakteristický vzor ve formě zvýšení vlny V o více než 15 mm Hg. Čl. s rychlým a strmým pádem po něm. Během ventrikulografie lze pozorovat, jak kontrastní látka v systole LV vyplňuje dutinu levé síně. Intenzita kontrastu závisí na stupni nedostatečnosti mitrální chlopně.

Existuje 5 stadií průběhu mitrální insuficience.

Etapa I - kompenzace. Hemodynamické poruchy, které jsou charakterizovány minimální regurgitací krve přes mitrální otvor, prakticky chybí. Malý systolický šelest na vrcholu srdce, mírné zvýšení levé síně je klinicky zjištěno. Podle echokardiografie je na mitrální chlopni mírná regurgitace. Chirurgická léčba není ukázána.

Fáze II - subkompenzace. Reverzní průtok krve do levého síně se zvyšuje, hemodynamické poruchy vedou k jeho dilataci a LVH, což účinně kompenzuje hemodynamické poruchy. Fyzická aktivita je omezena jen nepatrně, dýchavičnost se vyskytuje pouze při značné fyzické námaze. Značený systolický hluk průměrné intenzity na vrcholu srdce. Na EKG je odchylka elektrické osy vlevo, v některých případech - známky přetížení levého srdce. Rentgenové vyšetření indikuje zvýšení a zvýšení pulzace levého srdce. S echoCG, mírnou regurgitací mitrální chlopně. Chirurgická léčba není ukázána.

Fáze III - dekompenzace pravé komory se vyskytuje s významnou regurgitací krve v levé síni. Periodicky dochází k dekompenzaci srdeční aktivity, která je eliminována lékovou terapií. Během cvičení dochází k dušnosti. Hrubý systolický šelest na vrcholu srdce vyzařujícího do axilární oblasti.

V současné době neexistují žádné důkazy o účinnosti použití vazodilatátorů, včetně ACE inhibitorů, u pacientů bez známek HF, proto se jejich použití u těchto pacientů nedoporučuje. Na druhou stranu, v přítomnosti HF jsou inhibitory ACE indikovány v případech významné mitrální insuficience a závažných klinických symptomů s kontraindikacemi pro chirurgii nebo v přítomnosti reziduálních symptomů po operaci, obvykle v důsledku zhoršené funkce LV.

Vývoj HF je léčen konvenčními metodami podle indikací, diuretik, p-adrenoreceptorových blokátorů a spironolaktonu.

Hlavním cílem chirurgického zákroku je snížení závažnosti klinických symptomů, zachování funkce LV, prevence / snížení závažnosti plicní hypertenze a dysfunkce pankreatu a udržení a / nebo obnovení sinusového rytmu.

Indikace pro provádění rekonstrukčních operací jsou defekty bez hrubých změn cusps, akordů, papilárních svalů a v nepřítomnosti kalcifikace ventilu. Při těžké mitrální regurgitaci je oprava chlopně optimálním chirurgickým přístupem. Nejlepší výsledky u pacientů s EF nad 60% a konečnou systolickou velikostí menší než 45 mm před operací.

V případech, kdy není možné ventil opravit, je vhodnější nahradit ventil mechanickou nebo biologickou protézou se zachováním přirozeného aparátu mitrální chlopně.

Algoritmus léčby těžké mitrální insuficience je uveden na obrázku 4.2. Protetika mitrální chlopně u většiny pacientů zajišťuje prodloužení života i rehabilitaci v pooperačním období.

Na EKG - známky LVH. Radiologické vyšetření odhalí výrazný nárůst v levém srdci, zvýšení jejich pulzace - příznak "rocker". Při echokardiografii významná regurgitace na mitrální chlopni. Je indikována chirurgická léčba.

Stupeň IV - dystrofický, charakterizovaný výskytem selhání pravé komory. Při vyšetření se zaznamenává zesílení apikálního impulsu, pulzace žilních cév v krku. Během auskultace se kromě hrubého systolického šelestu mitrální insuficience často zaznamenávají různé zvuky, které jsou důsledkem dilatace vláknitých prstenců, vzniku trikuspidální insuficience. Na EKG - příznaky LVH nebo obou komor, fibrilace síní, extrasystolická arytmie. Rentgenové vyšetření - významná expanze srdce, stagnace krve v malém kruhu krevního oběhu. Porucha funkce ledvin a jater. Neschopnost byla ztracena. Je indikována chirurgická léčba.

Stupeň V - terminál klinicky odpovídá stupni III CH. Dystrofické stadium poruch oběhového systému s těžkými nevratnými změnami vnitřních orgánů (játra, ledviny), ascites. Chirurgická léčba se neprovádí.

Prediktory špatné prognózy jsou klinické symptomy, věk, fibrilace síní, závažná mitrální regurgitace, dilatace levé síně a levé komory, nízká EF, progrese plicní hypertenze.

Všichni pacienti jsou před provedením dentálních nebo jiných chirurgických zákroků prokázáni profylaktická antibiotika, aby se snížilo riziko vzniku infekční endokarditidy.

Základní je léčba základního onemocnění u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo infekční endokarditidou.

Indikace pro stanovení antikoagulancií jsou konstantní nebo paroxyzmální formou fibrilace síní. U pacientů s sinusovým rytmem je jejich účel indikován v případě indikace tromboembolických epizod v anamnéze nebo v přítomnosti trombu v levé síni, stejně jako během prvních 3 měsíců po chirurgické opravě ventilu (hodnota INO by měla být udržována mezi 2,0 a 3,0). ).

Neexistuje žádná shoda ohledně chirurgické léčby asymptomatických pacientů, protože v této otázce nejsou žádné výsledky randomizovaných studií. U některých skupin asymptomatických pacientů s těžkou mitrální insuficiencí je indikována chirurgická léčba, pokud existují známky dysfunkce LV (hodnota EF není větší než 60% a / nebo konečná systolická velikost je větší než 45 mm), u pacientů s fibrilací síní a zachovanou funkcí LV, se zachovanou funkcí LV a plicní funkcí hypertenze.

Léčba chronické těžké mitrální insuficience

Porucha mitrální (ventil) (I34.0)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Stručný popis

Chronická mitrální regurgitace (insuficience) - porážka aparátu mitrální chlopně (chlopně, šlachy, papilární svaly), při kterých dochází k reverznímu proudění krve z levé komory do levé síně během systoly.

Mezi nejčastějšími lézemi srdečních vad chlopní je mitrální regurgitace druhá po aortální stenóze.

Klasifikace

Klasifikace mitrální regurgitace - kritéria ACC / ANA (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologie a patogeneze

Organická mitrální regurgitace zahrnuje všechny důvody, pro které je abnormalita chlopně primární příčinou onemocnění, na rozdíl od ischemické a funkční mitrální regurgitace, která je důsledkem onemocnění levé komory.

Epidemiologie

Klinický obraz

Příznaky, proud

Ve fázi kompenzace nemají pacienti subjektivní pocity a mohou vykonávat značnou fyzickou námahu. Vada může být zjištěna náhodně při lékařské prohlídce.

Dále, jak choroba postupuje, mohou nastat následující projevy:

1. Dyspnea při námaze a palpitacích při současném snížení kontraktilní funkce levé komory a zvýšení tlaku v plicním oběhu.

3. S rozvojem chronické kongesce v plicích dochází ke kašli, suchu nebo oddělení malého množství sputa, často smíšeného s krví (hemoptýzou).

4. S nárůstem symptomů insuficience pravé komory dochází k otoku nohou a bolesti v pravé hypochondriu, což je důsledkem zvětšení jater a natažení kapsle.

7. S významnou regurgitací vlevo od hrudní kosti je pozorován srdeční hrb, což je důsledek výrazné hypertrofie levé komory (zejména při vývoji defektu v dětství). Stanoví se zesílený a difuzní apikální impuls, který je lokalizován v pátém mezirebrovém prostoru směrem ven od midklavikulární linie a indikuje hypertrofii a zvýšenou práci levé komory.

Během auskultace srdce je určeno oslabení nebo úplná nepřítomnost prvního srdečního tónu I jako výsledek porušení mechanismu ucpání mitrální chlopně (absence "uzavřené chlopně"), jakož i vlnění regurgitace.
Tón přízvuku II nad plicní tepnou je zpravidla vyjádřen mírně a dochází k rozvoji stagnace v plicním oběhu. Nad plicní tepnou je často slyšet štěpení II tónu, což je spojeno se zpožděním v aortální složce tónu (délka periody vylučování krve z levé komory se zvyšuje).
Vzhledem ke skutečnosti, že zvýšené množství krve z levého síně zvyšuje oscilace stěn komory, je na vrcholu srdce často určeno hluché III tóny.

Diagnostika

- dilatace levého srdce;
- nadměrná exkurze mezikomorové přepážky;
- vícesměrný pohyb mitrální cusps během diastole;
- nedostatek diastolického uzavření cusps mitrální chlopně;
- známky fibrózy (kalcifikace) předního hrotu;
- zvýšení dutiny pravé komory.

5. Dopplerova echokardiografie poskytuje příležitost k posouzení závažnosti mitrální regurgitace. Turbulentní systolický průtok krve v dutině levého síně, korelovaný se závažností regurgitace, je přímým příznakem svěráku.

Diferenciální diagnostika

Mitrální regurgitace se rozlišuje podle následujících podmínek:
- hypertrofickou kardiomyopatii;
- plicní nebo trikuspidální regurgitace;
- defekt interventrikulární přepážky;
- u starších pacientů je nutné rozlišovat mitrální regurgitaci s kalcifikovanou aortální stenózou.

1. Hypertrofická kardiomyopatie. S tímto onemocněním je na vrcholu srdce slyšet systolický šelest. To může být příčinou diagnózy nedostatečnosti mitrální chlopně při povrchovém vyšetření pacienta. Pravděpodobnost diagnostické chyby se zvyšuje v případech, kdy pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií spojují systolický šelest s oslabením prvního tónu a extrakcí. Epicentrum hluku, jako v případě nedostatečnosti mitrální chlopně, může být umístěno na vrcholu srdce a v místě Botkinova.
Rozdíl spočívá v tom, že při kardiomyopatii se hluk zvyšuje při vstávání a během Valsalvova manévru a při mitrální insuficienci se provádí v podpaží.
Při hypertrofické kardiomyopatii echokardiografie odhaluje asymetrickou hypertrofii interventrikulární septa (důležitý symptom onemocnění).

3. Další získané srdeční vady.

V případě defektu komorového septa jsou zaznamenány následující projevy:
- hluk je obvykle hrubý, zabírá celou systolu; punctum maximum - ve 3. mezirebrovém prostoru vlevo, dobře provedené nejen vlevo, ale také vpravo, za hrudní kostí;
- určeno zvýšením hranic srdce doleva, nahoru a doprava;
- u 70% dětí s defektem interventrikulárního septa je systolický třes pozorován ve třetím - čtvrtém mezirebrovém prostoru na levé straně hrudní kosti (historie často ukazuje známky selhání oběhu v prvním roce života).
Elektrokardiogram:
- možná odchylka elektrické osy srdce doleva, doprava nebo její normální poloha;
- příznaky hypertrofie pravé a levé komory, pravé síň.
Phonocardiogram: pansystolický, vysokofrekvenční, páskový šum s maximem bodnutí v Botkinově bodě.
Jsou pozorovány radiologické příznaky zvýšení obou komor, příznaky hypertenze v plicním oběhu.

V případě defektu síňového septa je v anamnéze indikace opakované pneumonie. Systolický šelest je slyšet vlevo od hrudní kosti ve druhém - třetím mezirebrovém prostoru, je lépe prováděn na základnu srdce a na cévách.
Elektrokardiografie: existuje odchylka elektrické osy srdce vpravo, odhalená hypertrofie pravé síně a pravé komory. Často určeno neúplnou blokádou pravé nohy atrioventrikulárního svazku.
Při radiologickém výzkumu je také odhalena hypertrofie pravého ucha a pravé komory.

Komplikace

Léčba

Neexistují žádné specifické konzervativní metody léčby mitrální insuficience.
Rozvoj srdečního selhání se léčí běžnými metodami. Podle předepsaných údajů:
- diuretika;
- periferní vazodilatátory (včetně ACE inhibitorů);
- blokátory p-adrenoreceptorů (včetně karvedilolu);
- srdeční glykosidy;
- antikoagulancia.
Ukazuje omezení fyzické aktivity, omezující příjem sodíku. V pozdějších stadiích se předepisují antikoagulancia, aby se snížila pravděpodobnost žilní trombózy a plicní embolie a doporučují bandážování nohou elastickými bandážemi.

Chirurgická léčba insuficience levé atrioventrikulární chlopně zahrnuje výměnu ventilu za vhodnou protézu nebo tkáň ventilu.

Indikace pro chirurgický zákrok u těžké chronické mitrální regurgitace způsobené organickou lézí chlopně

Klasifikace

Klasifikace klinických stadií mitrální stenózy

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

I. etapa - plná náhrada (dušnost a jiné stížnosti chybí);

Fáze II - latentní dekompenzace (zkrácení dechu a další obtíže při cvičení);

Stupeň III - počáteční dekompenzace (zkrácení dechu a jiné obtíže s malou námahou);

Stupeň IV - těžká dekompenzace (městnavé srdeční selhání, plicní edém, fibrilace síní);

Stupeň V - terminální dekompenzace (změny trofických orgánů, kachexie atd.)

Stupeň kontrakce mitrálního otvoru (Dexter et al.):

I st. - plocha mitrálního otvoru - nejméně 1,2 cm 2

II. - 1-1,2 cm2

III Čl. - 0,8-1,0 cm2

IV Čl. - 0,8 cm2

Klasifikace mitrální insuficience

Stupeň I (kompenzováno). Nedostatek chlopně je zanedbatelný, až 20-25% systolického objemu krve je vráceno každému systole v LP. Valvulární insuficience je kompenzována hyperfunkcí levé síně a levé komory.

Stupeň II (stupeň selhání funkce levého atria). Charakteristika je v plicích a pomalém postupu biventrikulárního přetížení. Až 25-50% systolického objemu krve se vrátí do levé síně.

Stupeň III (výrazné selhání). Fáze celkové nedostatečnosti srdeční funkce s převahou insuficience pravé komory. 50-90% systolického objemu krve se vrací do levé síně.

Stupně mitrální regurgitace

nevýznamný - regurgituje až 5 ml krve;

malé - regurgituje až 10 ml krve;

střední - regurgituje až 15-30 ml krve;

vyslovuje se - regurgituje  30 ml krve.

Klasifikace kombinované choroby mitrální chlopně

Existují různé možnosti kombinace mitrální insuficience a mitrální stenózy:

prevalence stenózy - plocha mitrálního otvoru je menší než 1,5 cm 2 (nejčastější možnost)

stejný stupeň stenózy a nedostatečnosti - plocha mitrálního otvoru 1,5 -2 cm 2

převaha insuficience mitrální chlopně - plocha mitrálního otvoru nad 2 cm 2

Mitrální stenóza. Dušnost. Nejběžnějším důvodem pro vyhledání lékařské péče. Tachykardie významně zhoršuje stav. Dyspnoe při námaze nastává, když je plocha otvoru ventilu na polovinu ( 2,0 cm 2) a dále se zhoršuje stenóza.

Orthopnea a noční ataky srdečního astmatu se vyskytují s dlouhodobou mitrální stenózou, což vede k plicní hypertenzi a selhání pravé komory.

Pozn. Fibrilace síní, infekce a infekční endokarditida mohou způsobovat plicní edém u těžké mitrální stenózy.

Únava V raných stádiích se objevuje v důsledku porušení systolické funkce LV (dostupné ve 20% případů), v pozdějších stadiích v důsledku plicní hypertenze.

Chrapot. Při těžké dilataci levé síně a plicní tepny je možná komprese rekurentního nervu a chrapot (Ortnerův syndrom).

ruptura bronchiální žíly („plicní apoplexie“). V tomto případě je krvácení významné, ale obvykle není fatální;

prasknutí alveolárních kapilár;

Hlen se obarví krví, ve kterém se nacházejí buňky „srdečního defektu“ - hemosiderin (zničené červené krvinky).

Pozn. S výskytem příznaků plicní arteriální hypertenze se téměř nikdy nevyskytuje hemoptýza a srdeční astma! Hemoptýza a srdeční astma jsou pozorovány zejména v přítomnosti plicní hypertenze.

Obvykle mírné (růžové zbarvení sputa) se vyskytuje při těžké plicní kongesci nebo plicním edému. Příležitostně akutní zvýšení tlaku v levé síni vede k prasknutí bronchiální žíly a náhlému závažnému plicnímu krvácení, které může být obtížné zastavit. Pravděpodobnost plicního krvácení se časem snižuje, protože dlouhodobá venózní hypertenze způsobuje „ochrannou“ hypertrofii cévní stěny.

Angina pectoris To je pozorováno v 10-15% případů. Příčiny: koronární ateroskleróza, embolie koronárních tepen, subendokardiální ischemie u těžké plicní hypertenze. Příčinou bolesti může být: významné zvýšení levé síně (bolesti zad), komprese levé koronární tepny se zvětšeným levým atriem. Nitroglycerin nemá vždy pozitivní vliv.

Vzhled, prohlídka, palpace. Vzhled: charakteristický znak těžké mitrální stenózy - facies mitralis (modravě červené zbarvení tváří), ke kterému dochází v důsledku snížení srdečního výdeje a zvýšení CRPS. BP je normální; není-li fibrilace síní a závažná plicní hypertenze s selháním pravé komory, je srdeční frekvence v normálních mezích. Samotný tachypnoe může být známkou plicního edému!

Končetiny: periferní edém indikuje selhání pravé komory; vyskytují se s prodlouženou plicní hypertenzí.

Pulzní: normální rychlost zvýšení pulsní vlny, nízké plnění. Otok krčních žil naznačuje plicní hypertenzi.

Vyšetření a prohmatání: příznaky hypertrofie a dilatace LV chybí. Posun apikálního impulsu indikuje kombinaci mitrální stenózy s mitrální insuficiencí nebo souběžnou aortální stenózou nebo aortální insuficiencí. U plicní hypertenze dochází ke zvýšené pulzaci pankreatu a plicní tepny. Palpace I tón indikuje, že mobilita mitrální chlopně je zachována a diastolický třes - těžká mitrální stenóza.

Auskultace. Pandiastolický gradient transmisního tlaku způsobuje, že mitrální chlopně zůstávají po otevření na začátku ventrikulární systoly. Při zachování pohyblivosti mitrální chlopně je zesílen tón ("tleskání" I tón); s menším pohybem chlopní je ztlumen tón (to je důležité pro valvuloplastiku a chirurgickou commissurotomii).

Prudký tón otvoru indikuje pohyblivost ventilů. Čím kratší je mezera mezi aortální složkou tónu II a začátečním tónem, tím výraznější mitrální stenóza (zvýšení gradientu transmisního tlaku vede ke zkrácení isovolumické relaxace LV a rychlejšímu otevření ventilu). Posílení plicní složky II tónu indikuje plicní hypertenzi.

Hluk mitrální stenózy: nízkofrekvenční diastolický hluk, začíná tónem otevření, dosahuje vrcholu uprostřed diastoly a může se opět zvýšit v presistolu (při redukci ušních boltců). Čím silnější je stenóza, tím více diastoly hluk trvá. Hluk se zvyšuje s nákladem (dřepy, zvedání nohou). Někdy je slyšet hluk mitrální regurgitace (dilatace LV indikuje závažnou mitrální insuficienci), hluk plicní insuficience (Grae Stilla) indikuje závažnou plicní hypertenzi, trikuspidální regurgitační hluk (vyskytuje se u sekundárního selhání pravé komory nebo revmatické léze trikuspidální chlopně). Afinální stenóza je velmi vzácná. Nahoře se ozývá třpytivý tón, na pulmonární tepně je slyšet přízvuk TOMK a tón II.

EKG Známky zvýšení levé síně. U plicní hypertenze se objevují známky hypertrofie pankreatu a zvýšení pravé síně. Pokud je systolický tlak v plicní tepně nad 70 mm Hg, pak je hypertrofie pankreatu detekována v 50% případů, pokud je vyšší než 100 mm Hg. - v 90% případů.

X-ray. Zvýšení levé síně, někdy - kalcifikace mitrální chlopně, známky stagnace v plicích (linie Curley B) a plicní hypertenze (dilatace plicní tepny, slinivky břišní a pravé síně).

pomalé uzavření přední mitrální chlopně a snížení amplitudy při otevření;

jednosměrný pohyb obou ventilů během diastoly;

mitrální ventil je umístěn vysoko v LH (normálně v dolní třetině LH);

zvýšení segmentové velikosti LP;

Mitrální insuficience. Klinické symptomy jsou podobné klinice mitrální stenózy. S mírným stupněm mitrální insuficience po mnoho let může klinika chybět. Hemoptýza, systémová embolie je vzácně pozorována. Plicní hypertenze a cirkulační selhání ve velkém kruhu se vyvíjejí méně často než u mitrální stenózy. Často dochází k rozvoji infekční endokarditidy.

Dušnost. Nejtypičtější stížnost. Vyskytuje se u středně těžké a těžké chronické mitrální insuficience a akutní mitrální insuficience.

Únava Vyskytuje se v důsledku snížení efektivního srdečního výdeje. Obvykle indikuje závažnou mitrální insuficienci a systolickou dysfunkci LV.

Hemoptýza. Plicní edém je obvykle skvrnitý. Když praskne bronchiální žíla, může být masivní.

Chrapot. Vyskytuje se v důsledku komprese rekurentního nervu zvětšeným levým atriem (Ortnerův syndrom); typická mitrální stenóza nebo kombinace mitrální stenózy a mitrální insuficience.

Palpace. Apikální impuls - rozlitý, dlouhý, posunutý doleva. Systolický třes indikuje značnou mitrální insuficienci. Hmatná pulsace plicní tepny indikuje plicní hypertenzi. Pulzní pulsace indikuje plicní hypertenzi nebo souběžnou trikuspidální insuficienci.

Auskultace. U těžké mitrální insuficience je I tón oslaben, může být slyšet III tón; u plicní hypertenze je zvýšen II tón. Hluk: vysokofrekvenční, holosistolický, nesený na vrchol srdce. I v nepřítomnosti mitrální stenózy s těžkou mitrální insuficiencí lze slyšet nízkofrekvenční diastolický šelest.

EKG Hypertrofie levé komory a levé síně.

Echokardiografie Stupeň dilatace LV závisí na objemu regurgitace. Typické zvětšení levé síně. Zvýšení koncové diastolické hladiny LV, FV 50% a plicní hypertenze nepříznivě ovlivňuje výsledek chirurgické léčby mitrální insuficience.

Tricuspidální insuficience. Příznaky pravé ventrikulární insuficience nebo stav, který ji způsobuje, převažují: ascites, hepatomegálie, pulzující játra, otoky nohou. U revmatických lézí trikuspidální chlopně převažují mitrální nebo aortální defekty, v infekční endokarditidě dominují symptomy infekce, embolie a léze levého srdce a sekundární trikuspidální insuficience, projevy DCM, plicní hypertenze, infarkt pankreatu a další stavy způsobující přetížení slinivky břišní.

Tricuspidální insuficience může způsobit nebo zhoršit selhání pravé komory, což má za následek ascites, periferní edém a gastrointestinální symptomy: bolest břicha, anorexii, pocit rychlého nasycení (způsobený edémem střevní stěny), bolest v pravé hypochondriu (v důsledku hepatomegálie) ). Dalšími běžnými stížnostmi jsou dušnost, únava a pocit zvýšené pulzace cervikálních cév.

Kardiovaskulární systém. Pulzace jugulárních žil, výrazná vlna V na jugulárním flebogramu (závisí na závažnosti trikuspidální regurgitace a funkce pankreatu). Kvůli volumetrickému přetížení slinivky břišní dochází k pulzaci na levém okraji hrudní kosti a zvyšuje se inspirace. Těžká trikuspidální insuficience je často doprovázena systolickým třesem, někdy je do ventrikulární systoly palpována pravá síň. Hmatná pulsace plicní tepny indikuje závažnou plicní hypertenzi.

Tón je často oslaben. U plicní hypertenze je zvýšena plicní složka tónu II. Často slyšel tón III.

Hluk trikuspidální insuficience: obvykle holosistolický (zejména se zvýšenou zátěží pankreatu), často hudební nebo připomínající zvuk rohovky. Intenzita hluku se zvyšuje při inhalaci; tlak na játra, v kombinaci s hlubokým dechem, dále zvyšuje hluk. U těžké trikuspidální insuficience je někdy slyšet nízkofrekvenční protodiastolický nebo mesodiastolický hluk.

EKG Možné je také zvýšení pankreatu, příznaky plicní hypertenze, známky aortální a mitrální choroby. EKG: posun elektrické osy doprava a známky zvýšení pravé síně, což ukazuje na plicní hypertenzi, se syndromem WPW - delta vlna, s Ebsteinovou anomálií - zvýšení amplitudy P vlny a prodloužení PQ intervalu.

Echokardiografie Primární trikuspidální insuficience: provizorní výboje (revmatismus), vegetace (infekční endokarditida), vynechání trikuspidální chlopně do pankreatické dutiny (Ebsteinova anomálie), známky karcinoidního syndromu, degenerace myxomatózní chlopně.

Sekundární trikuspidální insuficience: normální chlopně, závažná dilatace a snížená kontraktilita pankreatu.

Těžká trikuspidální insuficience je vždy doprovázena zvýšením pravé síně a zvýšením tlaku v ní: mezioperační přepážka je konvexní ve směru levé síně.

Pozn. Závažná primární trikuspidální insuficience vede k volumetrickému přetížení pankreatu a významnému zvýšení AVA pankreatu; tento je dokonce vyšší, pokud je trikuspidální insuficience způsobena dysfunkcí pankreatu. Plicní hypertenze indikuje sekundární trikuspidální insuficienci; její prognóza je nepříznivá. Vzhledem k recirkulaci krve je možné získat podceněné hodnoty srdečního výdeje, pokud se použije metoda termodiluce; s trikuspidální insuficiencí má metoda nízkou reprodukovatelnost.

Jak se projevuje insuficience mitrální chlopně

Normálně u zdravého člověka mitrální chlopně zcela uzavírá otvor mezi levou komorou a atriem, takže nedochází k reverznímu průtoku krve. Pokud je ventil vadný, otvor se neuzavře úplně a zanechá mezeru. V systolické fázi proudí krev zpět do levé síně (fenomén regurgitace), kde se zvyšuje její objem a tlak. Poté se krev dostane do levé komory a také se zvýší objem a tlak.

Popis a příčiny patologie

Tato patologie je více postižená dospělá než děti. Často je mitrální insuficience doprovázena malformacemi krevních cév a stenózou (komprese lumenu). Ve své čisté formě je velmi vzácný.

Tento defekt je méně vrozený a častěji získáván. Degenerativní změny v některých případech ovlivňují tkáně cusps a ventil a struktury pod ním. V jiných případech jsou ovlivněny akordy, kroužek ventilu je příliš vytáhnut.

Jednou z příčin akutní insuficience mitrální chlopně je akutní infarkt myokardu, těžké tupé poškození srdce nebo infekční endokarditida genitálií. Při těchto onemocněních se zlomí papilární svaly, akordy šlach a otevřou se také listy ventilů.

Jiné příčiny mitrální insuficience:

• zánět kloubů;
• SLE;
• omezující kardiomyopatie;
• některá autoimunitní onemocnění.

U všech těchto systémových onemocnění je chronická insuficience mitrální chlopně. Genetická onemocnění s chromozomálními mutacemi, doprovázená systémovými defekty pojivové tkáně, vedou k nedostatečnosti mitrální chlopně.

Ischemická dysfunkce chlopně se vyskytuje v 10% případů poinfarktové sklerózy srdce. Prolapsy, slzy nebo zkrácení mitrální chlopně s prodloužením akordů šlach a papilárních nebo papilárních svalů také vedou k mitrální insuficienci.

Relativní insuficience mitrální chlopně se může objevit bez jejích strukturálních změn v důsledku expanze levé komory a vláknitého prstence. K tomu může dojít, když:

Velmi vzácně je nedostatečnost mitrální chlopně způsobena kalcifikací chlopní nebo hypertrofickou myopatií.

Pro vrozenou mitrální insuficienci charakterizovanou přítomností následujících onemocnění:

• deformace padákového ventilu;
• štěpení mitrálních chlopní;
• umělé oplocení.

Příznaky onemocnění srdeční chlopně

Příznaky tohoto patologického procesu se zvyšují s rozvojem deficitu. Během období kompenzované nedostatečnosti mitrální chlopně se příznaky nemusí objevit. Toto stadium může poskytnout dlouhý průběh (až několik let) bez jakýchkoliv příznaků.

Subkompenzovaný stupeň selhání je doprovázen:

• rozvoj dušnosti u pacienta;
• při fyzické a duševní práci dochází k rychlé únavě;
• slabost;
• bušení srdce i v klidu;
• suchý kašel a hemoptýza.

V procesu vývoje přetížení v žilním okruhu krevního oběhu se vyvíjí srdeční astma, projevující se jako noční kašel, pacient „nemá dostatek vzduchu“. Pacienti si stěžují na bolest za hrudní kostí v srdci, vyzařující na levé rameno, předloktí, lopatku a ruku (anginózní bolest).

S dalším průběhem patologie se vyvíjí selhání pravé srdeční komory. Příznaky jako:

• akrocyanóza - cyanóza končetin;
• otoky nohou a paží;
• žíly krční žíly;
• vyvíjí se ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině).

Při palpaci dochází ke zvýšení jater. Zvětšený atrium a plicní trup stlačují hrtanový nerv, objevuje se chrapot - Ortnerův syndrom.

V dekompenzovaném stadiu je větší počet pacientů diagnostikován fibrilací síní.

Typy patologie mitrální chlopně

V závislosti na průběhu patologického procesu dochází k akutní nebo chronické mitrální insuficienci.

U příčin dochází k ischemické a neischemické insuficienci mitrální chlopně.

Pokud je na straně struktury chlopně patologie, mluví o organické mitrální insuficienci. V tomto případě ovlivňují léze buď samotný ventil, nebo závity šlach, které jej upevňují.

Při onemocněních srdečního svalu se může objevit dilatace levé komory v důsledku hemodynamického přepětí. V důsledku toho se vyvíjí relativní nebo funkční nedostatečnost mitrální chlopně.

Stupeň progrese onemocnění

V závislosti na velikosti lumenu a závažnosti regurgitace určete klinický stupeň manifestace mitrální insuficience:

• Nedostatek mitrální chlopně kompenzovaný 1. stupně je charakterizován nevýznamným průtokem krve (méně než 25%) a poruchami pouze ze strany struktury ventilu. Zdravotní stav se nemění, nejsou žádné příznaky a stížnosti. Diagnostika EKG v tomto rozsahu neodhaluje patologii. Během auskultace slyší kardiolog při zavírání chlopní ventilu mírné zvuky během systoly, okraje srdce jsou poněkud širší než normální.
• Pro mitrální insuficienci 2 stupně, subkompenzované, charakterizované naplněním atria krví téměř na polovinu (až 25-50%). Plicní hypertenze se vyvíjí, aby uvolnila síň z krve. Osoba v tomto okamžiku trpí dušností, tachykardií, a to i při odpočinku, suchém kašli. EKG diagnostikuje změny v atriu. Během poslechu se během systoly určují zvuky, hranice srdce se zvyšují, zejména doleva (až 2 cm).
• Nedostatek mitrální chlopně 3. stupně je doprovázen naplněním levé síně krví až o 90%. Jeho stěny se zvětšují. Dekompenzovaná fáze začíná při které není krev odstraněna z atria. Objevují se příznaky, jako je otok, zvýšení velikosti jater během palpace. Dochází ke zvýšení venózního tlaku. Diagnostikované EKG příznaky: zvýšení levé komory, mitrální zub. Když auskultace - zvýšený hluk v systole, expanze srdečních hranic, obzvláště levá.
• Mitrální insuficience stupně 4 se nazývá dystrofie. Tam jsou patologické strukturální změny ve ventilu, krevní stáze v malém kruhu krevního oběhu. Významně rostoucí příznaky třetího stupně. Chirurgické operace jsou v této fázi velmi rozšířené a poskytují příznivé řešení.
• 5 stupňů - terminál. Pacienti mají klinický obraz třetí fáze kardiovaskulárního selhání. Stav pacienta je velmi obtížný a neumožňuje chirurgický zákrok. Prognóza patologie je extrémně nepříznivá, nejčastěji je to fatální následkem komplikací.

Diagnostika patologie mitrální chlopně

Diagnóza mitrální insuficience by měla být prováděna na základě následujících komplexních opatření:

• konverzace, vyšetření, palpace a perkuse, auskultura pacienta;
• EKG data (elektrokardiogram);
• rentgenová data hrudníku;
• echokardiografická data;
• ultrazvuková data srdce;
• výsledky ozvučení srdečních dutin;
• ventrikulografická data.

Kompetentní sbírka anamnézy při důkladném vyšetření, vyšetření, palpaci a perkuse pacienta může koordinovat lékaře pro další studie pro přesnou diagnózu. Perkuse určuje rozšířené okraje srdce, zejména na levé straně. Během auskultace jsou v závislosti na stupni mitrální insuficience detekovány systolické zvuky různé intenzity.

Podle rentgenových snímků a EKG diagnostikovat expanzi levé komory a atria.

Nejvíce informativní diagnostickou metodou je echokardiografie, zde můžete vyhodnotit vadu a rozsah poškození samotného ventilu. Pro specifičtější diagnostiku v přítomnosti fibrilace síní se používá transfekční echokardiografie.

Léčba srdečních onemocnění

Při nedostatečnosti mitrální chlopně by léčbu měl předepisovat pouze kardiolog. Nemůžete se léčit a uchýlit se k oblíbeným metodám!

Léčba by měla být zaměřena na odstranění příčiny mitrální insuficience, tj. Onemocnění předcházejícího patologickému procesu.

V závislosti na stupni mitrální insuficience a závažnosti stavu může být provedeno lékařské ošetření, v některých případech je nutná operace.

Lehký a střední stupeň vyžaduje užívání léků, jejichž činnost je zaměřena na snížení srdeční frekvence, vazodilatátory (vazodilatátory). Je důležité vést zdravý životní styl, nepít ani kouřit, vyhnout se stavům fyziologické únavy a psychickému stresu. Ukazuje procházky na čerstvém vzduchu.

V případě nedostatečnosti mitrální chlopně o 2 stupně, stejně jako třetí, jsou antikoagulancia předepsána na celý život, aby se zabránilo vaskulární trombóze.

Chirurgické řešení problémů

Počínaje třetím stupněm, s výraznými patologickými změnami, se používá chirurgická oprava. Je nutné provést co nejdříve, aby nedošlo k nevratným dystrofickým změnám v levé komoře.

Existují následující indikace pro operaci:

• reverzní odtok krve představuje více než 40% průtoku krve;
• žádný pozitivní účinek při léčbě infekční endokarditidy;
• ireverzibilní změny sklerotické mitrální chlopně;
• závažná dilatace pravé komory, dysfunkce systoly;
• vaskulární tromboembolie (jeden nebo více).

Proveďte rekonstrukční operace na letácích ventilu, jeho prstenci. Je-li taková operace nemožná, je ventil rekonstruován - odstraněn poškozený a nahrazen umělým.

Moderní medicína využívá nejmodernější xenoperikardiální a syntetické materiály pro náhradu mitrální chlopně. Existují také mechanické protézy, které jsou vyrobeny ze speciálních kovových slitin. Biologické protézy zahrnují použití zvířecí tkáně.

V pooperačním období se zvyšuje riziko tromboembolie, takže jsou předepisovány vhodné léky. Ve vzácných případech je protetický ventil poškozen, poté je provedena další operace a je vložen druhý syntetický ventil pro výměnu.

Prognóza a prevence

Příznivá prognóza pro mitrální insuficienci stupně 1–2 je uvedena v téměř 100% případů. Pacient si může udržet svůj výkon po mnoho let. Je důležité být pod dohledem specialistů, podstupovat konzultace a diagnostická vyšetření. V takových fázích onemocnění je povoleno i těhotenství a porod. Povolení z porodu v těchto případech se provádí císařským řezem.

Vážnější patologické změny v případě nedostatečnosti vedou k nejtěžšímu porušení oběhového systému jako celku. Nepříznivá prognóza se obvykle předpokládá při vstupu do chronického průběhu srdečního selhání. Úmrtnost této kategorie je poměrně vysoká.

Nejzávažnější poruchou je mitrální insuficience, proto není možné oddálit její identifikaci, diagnózu, léčbu.

Hlavní preventivní opatření této patologie jsou zaměřena na prevenci vzniku komplikací. Především je to:

• zdravého životního stylu pacienta;
• umírněnost v potravinách;
• odmítnutí tuku a koření;
• vyhýbání se alkoholu a kouření.

Primární prevence začíná v dětství a zahrnuje takové prvky, jako je zpevnění, včasná léčba infekčních onemocnění, včetně zubního kazu a zánětlivých onemocnění mandlí.

Sekundární profylaxe spočívá v užívání léků, které rozšiřují cévy (vazodilatátory), zlepšují průtok krve a snižují krevní tlak.

Mitrální insuficience může způsobit relaps i po operaci. Proto se musíte postarat o sebe, vzít všechny léky předepsané lékařem, řídit se jeho radami.