Příčiny a léčba žilní stázy

Žilní kongesce je patologie charakterizovaná překáženým odtokem venózní krve, zatímco arteriální přítok je normální. To je způsobeno špatnou elasticitou stěn krevních cév a vysokou viskozitou krve. Současně se nejprve ztrácí tón a pak je omezen průtok krve. Lokalizace patologie je dána akumulací žilních cév, takže existuje několik míst: pánev (nohy), mozek, plíce, ledviny, krk.

Důvody

Díky srdečním kontrakcím, které podněcují pohyb krve, je usnadněna práce arteriálních cév. V případě venózního odtoku je situace komplikována skutečností, že jedinými stimulanty pro něj jsou kontrakce lýtkových a břišních svalů, stejně jako oblouk chodidel. Určitý, i když nevýznamný vliv na průtok krve žilami má dýchání, i srdce má určitý vliv na zpětný průtok krve, ale hlavní odpovědnost spočívá na svalové pumpě, která, obrazně řečeno, vytlačuje krev ze žil a aktivuje ventily, které musí bránit návratu. krev.

Práce svalové pumpy však může být narušena. Moderní tempo života se vyznačuje rychlým technickým pokrokem, který přispívá ke vzniku stále většího množství výhod civilizace. Ano, muž se začal pohybovat rychleji, ale začal se pohybovat méně. Přesně hypodynamie je provokujícím faktorem, díky kterému se vyvinou nejen problémy, jako jsou obezita, srdeční problémy atd., Ale i žilní stagnace (stáze, hyperémie - další názvy onemocnění).

V průběhu času se tedy na kartě pacienta objeví diagnóza pod impozantním názvem „venózní insuficience“.

Žilní krevní stáze v pánvi je běžným typem pomalé hyperémie. To je pro ženy velké nebezpečí. Faktem je, že stagnace v tak důležitém orgánu, jako je děloha, může vést k tomu, že žena nemůže mít děti vůbec, porodí předčasně narozené děti nebo přežít potrat. Taková nemoc je nejběžnější u lidí, kteří opět vedou k neaktivnímu životu, pohybují se málo, hodně sedí, špatně jedí. Vývoj onemocnění může vyvolat různé faktory:

• užívání hormonálních léků, které zabraňují početí;
• dědičné problémy s vaskulárním tónem;
• dočasná silná psychická a fyzická zátěž;
• těhotenství;
• komplikace po porodu.

Žilní kongesce v hlavě je nejčastěji důsledkem patologie uvnitř i vně lebky. Onemocnění je vyvoláno:

• srdeční problémy;
• poranění hlavy;
• kapky mozku;
• aneurysma;
• problémy s plicemi a průduškami;
• žilní trombóza;
• otok v krku.

Venózní hyperémie v plicích se projevuje ve špatném průtoku krve žilami tohoto orgánu. Z tohoto důvodu se krev hromadí v plicích, a proto jejich tkáň zhušťuje a stává se hnědou barvou. Tato situace vede ke zvýšení vaskulární permeability, stagnaci v malém oběhu krve. Kromě toho roste pojivová tkáň v cévách, to znamená, že se vyskytuje skleróza.

Bez ohledu na to, kde se nachází patologie, je zřejmé, že sedavý způsob života, vzpírání, přítomnost špatných návyků, dlouhodobý pobyt ve vertikálním stavu, dědičná predispozice, riziko projevu se zvyšuje s přítomností těchto faktorů - to vše má špatný vliv na stav cév žil.. Ztrácejí svou pružnost a krev v nich se začíná pohybovat špatně, což vede k její stagnaci. Současně je nutné včas identifikovat symptomy, aby mohla být léčba okamžitě zahájena. Na tom záleží vznik závažnějších problémů v budoucnosti.

Příznaky

Povaha symptomů závisí na formě onemocnění:

1. Žilní stáze v nohách: nízká lokální teplota, pocity nadměrné síly a těžkosti, kůže se stává modravou, v oblasti přetížení žil jsou pozorovány malé krvácení, objevují se trofické vředy, ve večerních hodinách otok.
2. Žilní kongesce v pánvi. Člověk si stěžuje na nepohodlí v konečníku. Toto je vyjádřeno v brnění, svědění a bolesti po akci defecation. Může být dokonce krvácení a ztráta hemoroidních uzlin.
3. Mozek. Stasis v této oblasti se projevuje bolestí při pohybu a napětí. Žíly, které se nacházejí v očním pozadí, se rozšířily. Tlak v nich je 50-80 milimetrů rtuti. Tam jsou závratě, člověk si stěžuje na hučení a hluk. Obličej se stází v mozku se modravě, dolní oční víčka ráno nabobtnají. Další příznaky přetížení mozku: mdloby, špatná citlivost nohou, zvýšená bolest při pití alkoholu a emocionální přeplnění.
4. Žilní přetížení v malém kruhu. Člověk si stěžuje na dušnost, která může být systematická a přetrvávající, kašel. Navíc, když je kašel oddělené, ale tento proces je obtížný. Může obsahovat proužky krve. Pozorované otok nohy.

Diagnostika

Lékař diagnostikuje nemoc a provádí přesnou diagnózu na základě uvedených příznaků a výsledků dalších studií. Zeptá se pacienta, zkoumá kůži. Pokud si zmatete diagnózy, léčba bude neúčinná a následně žilní hyperemie povede k výskytu nebezpečných následků.

Například, v případě problémů v pánvi, ultrazvuk orgánů lokalizovaných v tom je proveden. Přetížení mozku je diagnostikováno pomocí flebografie, měření tlaku v ulnární žíle, rentgenu lebky, MRI nebo CT. V případě plic je velmi důležitá auskultace. Při poslechu plic lékař detekuje sípání, zejména v zádech a ve spodních částech.

Léčba

Léčba do značné míry závisí na příčině, kvůli které se vyvinula žilní hyperémie. Za prvé, lékaři doporučují, aby se život aktivnější, jít do sportu, cvičit tělo, pokud neexistují žádné kontraindikace některých cvičení.

Pomáhají hojit venózní kongesci venotoniky. Mají různá opatření: zvyšují pružnost stěn žil, normalizují své vlastnosti, zabraňují rozvoji zánětu. Kromě toho známý antikoagulant - heparin. Používá se při různých onemocněních, včetně těch, které by mohly být výsledkem nebo příčinou stagnace krve.

1. Pokud se v plicích objeví žilní kongesce, léčí se srdeční selhání. Chirurgie je také možná. Pokud je plicní plic perzistentní, může být indikováno postižení.
2. Přetížení mozku je léčeno snížením žilního tlaku, proto je na předpis často přítomen aminofylin. Kromě toho je léčba předepsána ke snížení kongesce, závažnosti edému. V případech stázy v mozku, terapie laserem vyzařující diody, masáže krční oblasti, reflexoterapie, fytoterapie lze předepsat.
3. Konzervativně se léčí žilní kongesce v pánvi. Tato léčba je založena na použití léků a čípků pro vaginální podání. Lze aplikovat i chirurgicky.
4. Hyperémie v nohou je léčena léky a lidovými prostředky. Bohužel zatím nejsou žádné účinné léky, ale existují prostředky, jak zabránit komplikacím. Může být aplikován chirurgický zákrok. Pro usnadnění průběhu onemocnění je důležité zapojit se do terapeutické chůze, používat masti, kompresní úplety.

Důsledky

Venózní hyperémie může mít své nepříjemné následky. Jedná se o narušenou výživu patologické oblasti. Míra negativních změn závisí na množství patologie, době stagnace, možnostech zotavení. Následky - těsnění, atrofie tkání a orgánů. Může se vyvinout například specifická hnědá atrofie myokardu. Pokud je stáza dlouhá, prvky pojivové tkáně rostou, parenchyma akumuluje kyselinu uhličitou.

Okluze oblasti límce vede k hromadění velkého množství krve v orgánech. Kvůli tomu klesá krevní tlak, orgány zažívají hladovění kyslíkem. Může se vyvinout ischemie mozku, respirační paralýza. Nejhroznějším důsledkem je smrt.

Tomu se však lze vyhnout dvěma způsoby. První je prevence. Je založen na aktivním životním stylu, odvykání kouření a správné výživě. Druhou metodou je včasná detekce onemocnění a účinná léčba. Udělej to všechno snadné a velmi důležité prodloužit život a učinit ho příjemnějším během.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v řadě patologických stavů způsobujících depleci srdečního svalu: prodlouženou a intenzivní práci myokardu, hypertenzi, koronární insuficienci, srdeční vady, poruchy metabolických a endokrinních procesů v těle, toxické účinky na myokard vedoucí k narušení normálního prokrvení srdečního svalu a její hladovění kyslíkem.

Chronické srdeční selhání může být způsobeno oslabením kontraktility myokardu v důsledku nekrotických, degenerativních procesů v ní s rozvojem sklerózy a jizevní tkáně, která postrádá kontraktilní vlastnosti. Zvláště často je pozorován s rozsáhlou nekrózou myokardu, kdy je významná část svalové tkáně nahrazena jizvou.

Etiologie onemocnění

Zvláštní roli při snižování myokardu hrají elektrolyty. Kontrakce je doprovázena uvolňováním iontů draslíku z vláken srdečního svalu a substitucí ionty sodíku, které způsobují snížení kontraktility myokardu. Při srdečním selhání se zvyšuje retence sodíku, voda v orgánech, také v myokardu, s výrazným poklesem obsahu draslíkových iontů, což nakonec snižuje kontraktilitu srdečního svalu. Nejčastější příčinou chronického srdečního selhání je progresivní hypertrofie myokardu. Zdá se, že hypertrofie srdečního svalu je příznivým faktorem pro zajištění normální dodávky krve. Jeho kompenzační úloha je však v průběhu času narušena, protože hypertrofovaný srdeční sval pro svou zvýšenou aktivitu potřebuje zvýšené zásobování krví, ke kterému nedochází z důvodu zjevného zpoždění ve vývoji sítě koronárních cév, která není schopna dodávat krev do hypertrofovaného srdečního svalu.

Vývoj chronického srdečního selhání je podporován recidivami revmatismu, rekurentními infarkty myokardu, progresí koronární arteriální sklerózy, hypertenzí, akutními infekcemi, onemocněním plic a pohrudnice, anemickými stavy, nervovými šoky a fyzickým stresem, zneužíváním nikotinu a alkoholických nápojů.

Mechanismus vývoje srdečního selhání je komplexní a zahrnuje řadu faktorů, mezi nimiž hraje hlavní roli selhání kontraktilní funkce myokardu. To vede ke snížení množství krve uvolněného do arteriálního systému se zhoršením zásobování orgánů a tkání krví, stejně jako ke snížení průtoku krve z žilního lože do srdce s rozvojem žilní kongesce. S venózní stagnací dochází k hromadění přebytečného množství aldosteronu, což způsobuje zpoždění v tkáních soli a mezibuněčné tekutiny.

Příznaky chronického srdečního selhání

Tep

Srdeční tep může být jedním z prvních příznaků srdečního selhání, ke kterému dochází při fyzickém a emocionálním stresu, po jídle. S intoxikací, neurózou, anemickými stavy je založen na zvýšené excitabilitě srdce. Někdy je srdeční tep pozorován u lidí se zdravým srdcem, například s různými emocemi. Pacienti si stěžují na palpitace při normální srdeční frekvenci, s častými tepy srdce, takové pocity srdečního tepu mohou chybět. Tachykardie se projevuje reflexně během stimulace sympatického nervu ve žilních žilách žil žil, které jsou protaženy v důsledku žilní kongesce a kompenzují nedostatečnost objemu mrtvice zvýšením frekvence kontrakcí srdce. Dále, s vyčerpáním srdce, síla jeho kontrakcí klesá a diastole je zkrácena.

Dušnost

Dušnost nebo pocit nedostatku dechu, dušnost, jsou nejčasnějšími stížnostmi pacientů se srdečním selháním. V nejmírnějších případech může dušnost pacienta narušit během fyzické námahy, a to i v případě mírného onemocnění, naruší pacienta při výkonu práce a v závažných případech onemocnění (změny srdečního svalu) se projeví v klidu, nejčastěji po jídle; zároveň dochází k pravidelnému prudkému úsilí o dušnost, zejména v noci, které se dusí.
V mechanismu dyspnoe hraje významnou roli kongesce v ICC s podrážděním v plicích nervových zakončení nervu vagus, jakož i oběhové poruchy, při kterých dochází ke kongesci žil při stimulaci prodloužení dřeňové dutiny, což je důsledkem nedostatečné saturace krve kyslíkem. Podráždění podlouhlé medully způsobuje dušnost. Zvýšení dýchání, které hraje kompenzační roli díky své povrchové povaze, často nezlepší krevní arterializaci. Dyspnea sama o sobě je nepříznivým příznakem, protože zvýšený respirační pohyb zvyšuje srdeční zátěž.

Ortopnea

Jedná se o dušnost, která se vyznačuje zvýšením vodorovné polohy a snížením svislé polohy. Pacienti s orthopnea zaujmou sedací pozici a často tráví dny a noci v křesle. Při chronickém srdečním selhání v horizontální poloze se množství cirkulující krve zvyšuje v důsledku toku části uložené krve do celkového průtoku krve, což zvyšuje stagnaci v ICC, takže vzniká ortopnoe. Ve vzpřímené poloze je v dolních končetinách zadržováno malé množství krve, takže objem cirkulující krve klesá, srdeční sval je částečně vyložen a zlepšuje se respirační funkce.

Otok

Edém se vyskytuje při srdečním onemocnění s nástupem srdečního selhání. Jsou lokalizovány v pleurální dutině, subkutánní tkáni, v břišní dutině nebo v perikardu. Umístění otoku do značné míry závisí na poloze pacienta: v případě ležícího lůžka je edém lokalizován na kříži, dolní části zad; chůze - na nohou, kotníky, nohy. U těžkého edému se tekutina obvykle šíří po celém těle.
Edema se vyskytuje z mnoha důvodů. Hlavní je zvýšení tlaku v kapilárách, což vede ke zvýšenému uvolňování kapalné části krve z arteriálního kolena do okolních tkání v rozporu s jeho reverzní absorpcí do krevního oběhu v důsledku zvýšeného tlaku v žilním koleni kapilár. Žilní tlak je poněkud vyšší v žilách dolních končetin, v důsledku tohoto otoku v chůzi pacienti jsou umístěni na nohou, nohách.

Akumulace kardiálního edému je také vysvětlena poklesem glomerulární filtrace, zvýšením tubulární reabsorpce sodíku a vodou v ledvinách, což je usnadněno mírně zvýšenou sekrecí aldosteronu nadledvinkami. V tomto případě je sodík zadržován v extracelulární tekutině. U těchto pacientů je také zvýšena tvorba antidiuretického hormonu hypofýzy, což přispívá k reabsorpci vody v distálním tubulu.
Edém se může vyvinout v důsledku srdečního selhání pravé komory nebo levé komory. V prvním případě jsou edémy způsobeny žilní stagnací, jsou husté a cyanotické, ve druhé - jejich vývoj je spojen s tkáňovou hypoxémií, vysokou kapilární permeabilitou a pomalejším krevním oběhem; Edémy jsou malé, měkké, nacházejí se v nejvzdálenějších částech srdce, jsou bledé, snadno se pohybují při stisknutí.

Cyanóza

Při některých onemocněních krevních cév je srdce kůže bledé. Tato bledost může být způsobena anémií, křečemi kožních cév, opuštěním periferních cév, intoxikací. S nedostatkem aortální chlopně, revmatickou karditidou, kolapsem dochází k ostré blednutí kůže. Při srdečním selhání lze pozorovat modravé zbarvení kůže periferních částí těla (obličej, rty, ušní lalůčky, špička nosu), tj. místa, kde je rychlost krevního oběhu výrazně zpomalena. Proto se někdy cyanóza u srdečních onemocnění nazývá "acrocyanóza" nebo cyanóza končetin. V těžkých případech srdečního selhání může být acrocyanóza nahrazena cyanózou. Vývoj cyanózy vzniká v důsledku zvýšení obnoveného hemoglobinu v krvi, způsobeného špatnou arterializací krve v plicních kapilárách, jakož i zpomalením krevního oběhu, doprovázeného nadměrnou absorpcí kyslíku krve tkáněmi nebo deplecí žilní krve oxyhemoglobinem.

Nižší tělesná teplota

Když se průtok krve zpomalí, přenos tepla do periferních částí těla se začne zvyšovat, končetiny zchladnou. S kardio-plicní nedostatečností jsou končetiny teplé, protože Přenos tepla do ovzduší není zesílen a průtok krve na periferii není zpomalen. U pacientů se srdečním selháním je teplota obvykle mírně snížena, takže jejich teplota by měla vždy přitahovat pozornost lékaře. Horečka (vysoká teplota) u srdečních onemocnění může být způsobena zánětlivými procesy v perikardu, endokardem, v důsledku plicního infarktu. Někdy u pacientů se srdečním selháním se mohou vyskytnout různé zánětlivé změny bez zvýšení teploty nebo mírné změny.

Hemoptýza

S touto nemocí je někdy pozorována hemoptýza v důsledku stagnace v malém kruhu nebo plicního infarktu. To se projevuje formou masivního krvácení nebo formou individuálního plivání.
Nejdůležitějšími ukazateli stavu srdečního selhání jsou mrtvice, minutový objem krve, množství cirkulující krve, rychlost proudění krve, venózní tlak.
Chronické srdeční selhání je svým charakterem rozděleno do tří typů: izolovaná nedostatečnost levé nebo pouze slinivky břišní a úplná nedostatečnost srdce, která zachycuje všechna jeho oddělení.

Selhání srdce levé komory

Tato patologie je pozorována u koronární sklerózy, aterosklerotické kardiosklerózy, insuficience aortální chlopně, hypertenze, syphilitické mesaortitidy, srdečního infarktu LV, nedostatečnosti mitrální chlopně a symptomatické hypertenze.
Pacienti pociťují krátký dech při jakékoliv zátěži i v nejranějším stadiu nemoci, pak pociťují konstantní dušnost, asfyxii (srdeční astma), záchvaty asfyxie se vyskytují hlavně v noci. Tyto příznaky se vyskytují v důsledku hypertrofie levé komory, expanze její dutiny, zvýšení levé síně. Hypertrofie levé komory je stanovena palpací (posilování apikálního impulsu, rozšiřováním jeho oblasti), perkuse (zvětšování srdce doleva), radiologicky (zvětšování velikosti levé komory v přední a zadní části šikmé polohy, zaoblený vrchol, aortální konfigurace srdce, zvýšený cévní model - žilní kongesce).

Izolované selhání levé komory

Při izolovaném selhání levé komory nedochází ke stagnaci v játrech, ani v žilách CCV. Pacienti zaujmou pozici orthopnea. Během této periody hypertrofie levé síně, kdy nedochází k expanzi dutiny LV, je apikální impulz zvýšen, zesílen a srdce má aortální konfiguraci. Dále, když se spojí hypertrofie expanze komorové dutiny, také expanze levého venózního otvoru, vytvoří se relativní nedostatečnost mitrální chlopně. Hypertrofovaný LV myokard není schopen kompenzovat svou práci, protože výživa prudce klesá, protože vývoj malých a dilatačních kapilár hypertrofovaného srdce zaostává za nárůstem svalových vláken, a proto svalová síla levé komory oslabuje. Systolický šelest je slyšet v horní části srdce. Pak se vytvoří stagnace v malém kruhu, objeví se tachykardie, přízvuk druhého tónu na aortě oslabuje. V souvislosti s nedostatkem svalové síly LV se systolický tlak snižuje a udržuje se diastolický tlak, minutový a srdeční objem a pokles průtoku krve; objem cirkulující krve se zvýší nebo sníží („mínus dekompenzace“). Pokud se arteriální krevní zásobení mozku zhorší, mohou se objevit křeče, ztráta vědomí, poruchy dýchacího rytmu a závratě. U těžkých forem selhání LV se v oblastech vzdálených od srdce objevuje malý edém.

Srdeční selhání pravé komory

Tento stav se vyskytuje u těch onemocnění, při nichž slinivka břišní musí překonat silnou rezistenci k podpoře krve v ICC. Izolovaná ventrikulární insuficience může být pozorována v důsledku smrti kapilární sítě v plicích během emfyzému, kyfoskoliózy, pneumosklerózy. Selhání pravé komory se někdy opakuje i po selhání levé komory, kdy dochází ke stagnaci v malém kruhu a potížím při práci slinivky břišní.

S touto nedostatečností dochází k přetížení žil BPC, expanzi a hypertrofii pravé komory, expanzi pravé síně s natažením pravého venózního prstence a vzniku relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně.

Hlavními stížnostmi pacientů jsou dušnost a otok. Hypertrofie pravé komory je stanovena palpací.
V případě nedostatečnosti slinivky břišní, krční žíly pulzují, zvětšují se, tlak v žilách velkého kruhu se zvyšuje, průtok krve zpomaluje. Objeví se tachykardie v důsledku reflexu Bainbridge. Krevní stáze v játrech vzniká se zvýšeným tlakem v dutině slinivky. Krátké jaterní žíly rychle přetékají krví. Stagnující a zvětšená játra jsou bolestivá při palpaci v důsledku akutního natažení kapsle. Během tohoto období jsou narušeny některé funkce jater: je narušena žlutost kůže, bilirubinemie a metabolismus sacharidů. Existuje syndrom portální hypertenze v důsledku obtíží s průchodem krve játry a otokem intersticiální tkáně. Současně se vyvíjí ascites, slezina se zvyšuje.

Úplné srdeční selhání

S difúzním poškozením myokardu - myokarditidou, kardiosklerózou, myokardiální dystrofií, kardiofibrózou, po opakovaných infarktech myokardu a případu selhání levé komory a selhání pravé komory jsou známky celkového (celkového) srdečního selhání. Tam je stagnace v malém kruhu, v žilách, orgánech CCB. Při úplném srdečním selhání jsou zvláště výrazné známky selhání pravé komory, protože Slinivka břišní pumpuje do ICC málo krve, což značně usnadňuje práci LV.
V závěrečných stadiích úplného srdečního selhání se ve stagnujících orgánech (kardioskleróza v srdci, hnědá indurace v plicích a cirhóza muskatu v játrech) vytváří vláknitá tkáň.

Klasifikace

Podle návrhu G. F. Langa je srdeční selhání rozděleno do tří fází s charakteristickými klinickými projevy.

První fáze je skrytá (latentní). Příznaky srdečního selhání - dušnost, palpitace atd. - se objevují až po fyzické námaze.

Druhá fáze je charakterizována příznaky srdečního selhání (srdeční tep, dušnost, únava), ke kterým dochází při mírné námaze. Druhá fáze srdečního selhání může být rozdělena do dvou období.

1) V prvním případě existují pouze známky nedostatečnosti levé (kongesce v ICC) nebo PJ (stagnace v BPC) nebo P П (stagnace v BPC, edém dolních končetin, zvětšení jater).

2) Ve druhé periodě se objevují známky selhání oběhového systému v levé a pravé komoře. Současně dochází ke stagnaci u malého a BPC, významnější je zvětšení jater, edém je mnohem výraznější než v prvním období. Ve druhém stadiu je srdeční selhání reverzibilní, tj. pod vlivem léčby mohou být všechny její znaky po dlouhou dobu eliminovány.

Třetí etapa je konečná, terminál. Všechny známky zhoršeného krevního oběhu, jako subjektivní (srdeční tep, únava, dušnost, ke kterým dochází v klidu) a objektivní (edém, stagnace, indukční změny v plicích), se stávají nevratnými. Současně dochází k dramatickým změnám ve funkci vnitřních orgánů, metabolismu - biochemickým změnám (hypoproteinemii). Tato fáze se také nazývá dystrofie.

Prevence selhání oběhového systému

Prevence selhání oběhového systému je prevence závažných onemocnění, která k ní vedou.
Osoby, které trpí srdečními chorobami, by měly cvičit bez přetížení. Takoví pacienti nejsou vhodnými profesemi, které jsou spojeny s neustálou tvrdou fyzickou prací, jsou zakázány sportovní zátěže.
Je velmi důležité chránit pacienta před přetěžováním nervového systému, také negativními emocemi v rodině, v každodenním životě, před přepracováním v práci, předcházet nespavosti atd. Dieta záleží: je nutné dodržovat umírněnost v potravinách, potrava by měla být snadno stravitelná. Množství odebrané tekutiny je určeno denní diurézou. Měli byste sledovat hmotnost. Tendence k korpulenci je jedním z předpokladů pro rozvoj tohoto onemocnění. Je nutné omezit množství soli. Složení stravy by mělo zahrnovat vitamíny, zejména skupinu B, aby se zlepšila normalizace energetických procesů v myokardu, vitaminu C.
Léčba sanatoriem hraje důležitou roli v prevenci. S využitím komplexu zdravotních faktorů, včetně tříd lékařské gymnastiky, se celkový stav pacientů zlepšuje, výživa a spánek jsou normalizovány.
Včasné rozpoznání onemocnění vytváří příznivější podmínky pro účinnou léčbu pacientů, což je velmi důležité pro prevenci poruch oběhového systému. V tomto ohledu má velký význam klinické vyšetření.

Chronická léčba srdečního selhání

Pacienti se srdečním selháním, také s jeho progresí, jsou předepisováni fyzickým, duševním odpočinkem (polosedací poloha, odpočinek na lůžku). Aby se zajistil normální spánek, jsou předepsána sedativa - brom, valerián a hypnotika - fenobarbital, noxron, méně často ethaminal sodný.

Nejúčinnějším lékem na srdce je náprstník, který má farmakologický účinek na poškozené srdce a zvyšuje jeho práci bez výrazného zvýšení spotřeby kyslíku. Glykosidy - přípravky na náprstky - zvyšují spotřebu glukózy, kyseliny mléčné pro energetické účely, přispívají k zadržování iontů draslíku srdečním svalem a odstraňování nadbytečných iontů sodíku. Během klinických pozorování bylo zjištěno, že bezprostředně po zavedení strofantinu do krve se zvyšuje srdeční výdej, zvyšuje se rychlost obvodu a zvyšuje se systolická systola. To vše způsobuje oslabení stagnace - kašel, dušnost, stagnující sípání rychle mizí, objem cirkulující krve se snižuje, což usnadňuje práci srdce. Tyto změny v hemodynamice jsou pozorovány v případě použití digitalisu.

Při chronickém srdečním selhání se obvykle předepisuje digitalis ve formě prášku. Na začátku léčby se doporučuje předepsat celou dávku, poté pacienta převést na menší dávky v souladu se snížením srdeční frekvence. Terapeutický účinek digitalisu nastává 2 dny po zahájení užívání tohoto léku. Je účinný při tachykardii, zejména v tachysystolické formě fibrilace síní.
Pokud digitalis nemá terapeutický účinek po 2 týdnech užívání, musí být zrušen. Pokud je účinek účinný, může být tento lék používán po dlouhou dobu, někdy i měsíce, a pro pacienta je zvolena individuální dávka.

Na digitalis není závislost. Předávkování lékem způsobuje intoxikaci v důsledku jeho kumulativního účinku na srdeční sval. Digitalis je někdy používán ve formě čípků, obzvláště se silnou stagnací v játrech, ascites.

Diuretika poskytují významnou pomoc v boji proti srdečnímu selhání, protože zvyšují diurézu, dilatační koronární a plicní cévy (aminofylin), zlepšují výživu myokardu a respirační funkce. Účinné parenterální podávání aminofylinu. Benzothiadiazinové deriváty, hypothiazid s diuretickými a hypotenzními účinky, jsou široce používány. Diuretika jsou předepsána, když předběžný příjem srdečních glykosidů způsobil pokles pulsu.

Výživa pacienta s chronickým srdečním selháním Pacienti se srdečním selháním musí omezit příjem tekutin: jeho množství by nemělo překročit množství moči přidělené den předtím. Příjem soli je omezen na 4 g, v období edému 2 g / den. Jídlo by mělo být vysoce kalorické, ne bohaté, bohaté na vitamíny; mělo by být užíváno v malých porcích. Je nutné se vyhnout zácpě, jako faktorům zhoršujícím činnost srdce. Po dobu 3 dnů je předepsána Carrelova dieta upravená s Pevsnerem: 600 ml mléka, 10% koncentrace glukózy 100 ml, 100 g zeleninových nebo ovocných šťáv denně. V této dietě je množství soli, vody, proteinu omezené.
Při těžké hypoxii se používá kyslík - kyslíkovou maskou, sondou vloženou do nosu a pomocí speciálních kyslíkových stanů. Kyslík má příznivý vliv na srdce, respirační centrum. Naneste vzduchovou směs 60% kyslíkem.

Popis městnavého srdečního selhání

Kongestivní srdeční selhání je závažná patologie srdečního svalu, která se projevuje ztrátou schopnosti pumpovat potřebné množství krve k nasycení celého těla kyslíkem. Stagnující procesy mohou být leváky nebo praváky.

Vzhledem k tomu, že oběhový systém má dva kruhy krevního oběhu, může se patologie projevit v každém z nich jednotlivě nebo v obou případech. K městnavému srdečnímu selhání může dojít akutně, ale nejčastěji se patologie vyskytuje v chronické formě.

Tato nemoc je často diagnostikována u lidí od 60 let a více a prognózy pro tuto věkovou kategorii jsou bohužel zcela zklamáním.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Důvody

Hlavní příčinou CHF je dědičný faktor. Jestliže blízcí příbuzní trpěli srdečními chorobami, který nutně se vyvinul do srdečního selhání, pak příští generace, s vysokou pravděpodobností, bude mít stejné problémy s tímto orgánem.

Získané srdeční onemocnění může také způsobit CHF. Každé onemocnění, které porušuje kontraktilní schopnost srdce, končí jeho silným oslabením, které se projevuje špatným průtokem krve a jeho stagnací.

Časté příčiny ovlivňující výskyt městnavého srdečního selhání:

• Dlouhodobý nedostatek léčby umožňuje škodlivým mikroorganismům šířit se mimo hlavní ohnisko a proniknout do srdečního svalu.
• Výsledkem je poškození srdce, které často končí krevní stází.

Často se stagnující proces vyvíjí u lidí trpících cukrovkou, hypertenzí a poruchami štítné žlázy. Průběh ozařování a chemoterapie může vyvolat CHF. Lidé, kteří žijí s HIV, také často trpí touto patologií.

U pacientů s městnavým srdečním selháním, často během diagnózy, je zjištěno porušení rovnováhy vody a soli. Tato dysfunkce vede ke zvýšenému odstranění draslíku z těla, stejně jako ke stagnaci vody a sodných solí. To vše negativně ovlivňuje práci hlavního svalu člověka - srdce.

Významnou roli ve vývoji CHF hraje životní styl. U lidí, kteří mají sedavou práci a nejsou zapojeni do sportu, jsou nejčastěji diagnostikovány městnavé srdeční procesy. Totéž platí pro osoby trpící nadměrnou váhou a pro ty, kteří mají ve své stravě spoustu nezdravého jídla.

Normální fungování srdce porušuje kouření a zneužívání alkoholu. Špatné návyky mění strukturu svalových stěn, což vede ke špatné propustnosti krve a její stagnaci.

Příznaky městnavého srdečního selhání

Symptomy CHF u pacientů s pravostrannou a levostrannou srdeční vadou se mohou významně lišit. Intenzita a závažnost symptomů závisí na stupni poškození, které lék dělí na tři stupně vývoje.

Zaznamenávají se tyto obecné známky stagnace:

• slabost a únava;
• chronická únava;
• náchylnost ke stresu;
• zvýšený tep;
• cyanóza kůže a sliznic;
• sípání a dušnost po cvičení;
• kašel (suchý nebo pěnivý);
• ztráta chuti k jídlu;
• nevolnost, někdy zvracení;
• letargie;
• útoky v noci;
• příčinná úzkost nebo podrážděnost.

Kongestivní plicní kongesce v srdečním selhání je také poměrně běžná. Doprovázena takovým příznakem mokrého kašle, který v závislosti na zanedbání nemoci může mít krvavý výtok. Přítomnost těchto příznaků indikuje levostranné městnavé srdeční selhání.

Dyspnea a sípání, které mají trvalý charakter, také označují levostranný kongestivní proces. I v klidu nemůže pacient normálně dýchat.

Pravostranný CHF má své vlastní charakteristiky v projevech symptomů. Pacient má časté močení, zvláště v noci, a kvůli stagnaci, dolní část zad, nohy a kotníky bobtnají. Existují stížnosti na bolest břicha a neustálý pocit těžkosti v žaludku.

Pacient s pravostranným městnavým srdečním selháním rychle zvyšuje váhu, ale to není způsobeno ukládáním tuku, ale kvůli hromadění přebytečné tekutiny. Dalším významným příznakem procesu stagnace na pravé straně jsou oteklé žíly v krku.

Přečtěte si zde, jak se projevuje srdeční selhání u starších lidí.

V plicním oběhu

Během procesu stagnace v malém kruhu krevního oběhu, způsobeném srdečním selháním, kapalná složka krve vstupuje do alveolů - malých kulových dutin, které jsou naplněny vzduchem a jsou zodpovědné za výměnu plynu v těle.

Následně, alveoly, kvůli velké akumulaci tekutiny, bobtnat a stát se hustější, který nepříznivě ovlivnit výkon jejich hlavní funkce.

Chronické městnavé srdeční selhání, nepříznivě ovlivňující plicní oběh, vede k nevratným procesům v plicích (změny ve struktuře tkáně) a krevních cév. Také na pozadí této patologie se vyvíjí stagnantní skleróza a difuzní indurace v plicích.

Známky stagnace v malém kruhu krevního oběhu:

Ve velkém kruhu pohybu krve

Příznaky procesu stagnace v systémovém oběhu mají své vlastní charakteristiky. Tato patologie se projevuje hromaděním krve ve vnitřních orgánech, které, jak nemoc postupuje, získávají nevratné změny. Kapalná složka krve navíc vyplňuje extracelulární prostor, což vyvolává vznik edému.

Známky stagnace v systémovém oběhu:

• zjevný a skrytý edém;
• syndrom bolesti v pravé hypochondriu;
• bušení srdce;
• únava;
• dyspeptický projev;
• renální dysfunkce.

Na počátku vývoje opuchu trpí pouze oblast nohou. Poté, s progresí onemocnění, edém stoupá výš a dosahuje přední stěny peritonea. Dlouhodobé nafouknutí vede k tvorbě vředů, zlomů kůže a prasklin, které často krvácí.

Bolest v pravém hypochondriu ukazuje, že v důsledku stagnace byla játra naplněna krví a významně se zvětšovala.

Srdcové palpitace jsou charakteristickým znakem CHF ve velkém kruhu krevního oběhu u žen, muži si stěžují mnohem méně často. K tomuto symptomu dochází v důsledku časté kontrakce srdečního svalu nebo vysoké citlivosti nervového systému.

Únava se vyskytuje na pozadí nadměrného svalového naplnění krví. Dyspeptické jevy (patologie gastrointestinálního traktu) se projevují v důsledku nedostatku kyslíku v cévách, neboť přímo souvisí s prací peristaltiky.

Práce s ledvinami je narušena v důsledku křeče v cévách, což snižuje tvorbu moči a zvyšuje její reverzní absorpci v tubulech.

Diagnostika

Za účelem stanovení přesné diagnózy provádí lékař průzkum, sbírá anamnézu, provádí externí vyšetření pacienta a předepisuje další nezbytné metody vyšetření.

Pokud máte podezření na městnavé srdeční selhání, pacient by měl podstoupit následující diagnostické metody:

• echokardiogram;
• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku;
• elektrokardiogram;
• laboratorní testy;
• angiografie cév a srdce.

Pacient může být také předepsán, aby podstoupil proceduru pro fyzickou vytrvalost. Skládá se z měření krevního tlaku, srdeční frekvence, srdeční frekvence, srdeční frekvence a zaznamenávání množství kyslíku spotřebovaného při pohybu pacienta na běžeckém pásu.

Tato diagnóza není vždy prováděna, pokud má srdeční selhání jasný, závažný klinický obraz, pak se takový postup nepoužívá.

Při diagnostice nevylučujte genetický faktor srdečního onemocnění. Během průzkumu je také důležité co nejpřesněji zjistit existující symptomy, kdy se projevily a co mohlo vyvolat onemocnění.

Léčba

Léčba je předepsána až po kompletní diagnóze a diagnóze. Provádí se striktně v nemocnici pod dohledem odborníků. Terapie je nezbytně složitá, sestává z léků a speciální diety.

Za prvé, pacient je předepsán léky, které zmírňují akutní příznaky CHF. Po mírném zlepšení začne pacient dávat léky, které potlačují hlavní příčinu vzniku onemocnění.

Terapie CHF zahrnuje:

• srdeční glykosidy;
• diuretika (diuretika);
• beta blokátory;
• ACE inhibitory;
• draslíkové přípravky.

Srdeční glykosidy jsou hlavními léky v boji proti městnavému srdečnímu selhání. Souběžně s nimi jsou předepsána diuretika, aby se odstranila nahromaděná tekutina z těla a tím se uvolnilo další zatížení ze srdce.

Léčba lidovými prostředky je také přípustná, ale pouze se svolením lékaře. Mnoho bylinných tinktur a odvarů dokonale odstraní tekutinu z těla a odstraní některé symptomy. Tradiční recepty proti CHF mohou výrazně zlepšit kvalitu lékové terapie a urychlit zotavení.

Když je nemoc opomíjena, pacientovi jsou předepsány kyslíkové masky ke zlepšení stavu, zejména během spánku, aby se předešlo udušení.

Kromě léků se pacientovi doporučuje změnit dietu a po propuštění z nemocnice vstoupit do normálního světelného cvičení. Pacienti s CHF by měli snížit příjem soli, jíst často, ale v malých množstvích, a úplně vyloučit kofein ze stravy.

Zde jsou uvedeny příznaky kardiopulmonální insuficience.

Odtud se můžete dozvědět o příčinách srdečního selhání u dětí.

Stasis v malém kruhu krevního oběhu

Předpokladem přetížení v malém kruhu krevního oběhu je, že levá polovina srdce nedokázala transportovat množství krve, které pravá polovina srdce pumpuje do cév plic. V praxi to může mít dva důvody: vyčerpání levé poloviny srdce nebo zúžení levého atrioventrikulárního otvoru. Stagnace v malém kruhu krevního oběhu se vyvíjí pouze tehdy, když je síla pravé poloviny srdce relativně zachována. Při karditidě, kdy je obvykle celé srdce zasaženo stejně, stupeň stagnace v plicích prakticky závisí na poměru poklesu síly dvou polovin srdce.

Cévní síť plic, skládající se z krátkých a roztažitelných kapilár, které mají mnoho náhradních kapilár, může při prodloužení svého průměru po delší dobu vyrovnat výkyvy v malém kruhu krevního oběhu. Pokud však levá komora není po dlouhou dobu schopna udržet stejný minutový objem jako pravá komora, pak se dříve nebo později v plicích zvyšuje množství cirkulující krve, cévy plicního oběhu jsou „zaplaveny“. Mezi plicními žilami a levým atriem nejsou žádné ventily, takže hemodynamicky představují jeden systém. Krev, která se zde hromadí, je částečně způsobena pasivním nárůstem tlaku a částečně vysokým tlakem vyplývajícím z aktivního křeče žil, který působí jako podnět k aktivitě levé poloviny srdce. Pokud je však zúžení otvoru tak významné, že zvýšený tlak v malém kruhu krevního oběhu není schopen řídit krev skrze něj, nebo pokud je síla levé komory již tak snížená, že není schopna další kompenzace, pak zvýšený tlak v žilním systému také přechází do plic. tepny. Pravá komora tedy musí překonat zvýšený tlak. Rychlost průtoku krve v plicích je snížena a kombinovaná studie (od ramene k plicím a od ramene k jazyku) také uvádí, že rychlost proudění krve se zpomalila primárně v žilách.

V některých případech je důsledkem zvýšeného tlaku v plicních tepnách hypertenze v malém oběhu. V tomto případě plicní cévy reagují funkčně a anatomicky na zvýšené zatížení, podobně jako cévy velkého kruhu krevního oběhu u hypertenze. Křeč arteriol zvyšuje rezistenci v malém kruhu krevního oběhu, což často snižuje zátěž plicního oběhu a levou polovinu srdce v důsledku pravé poloviny srdce (například v případě stenózy levého atrioventrikulárního otvoru).

Při pitvě nespadají stagnující plíce dolů, ale zachovávají si svůj tvar. Plocha řezu s čerstvou stagnací je červená, se starší - červenohnědou, více či méně zpěněnou kapalinou z ní lze vytlačit. Průdušky mají jasný nebo hnisavý hlen. Mikroskopicky je tento stav charakterizován rozšířeným kapilárním systémem, který stlačuje alveoly. Erytrocyty, leukocyty a alveolární epitel jsou viditelné v alveolech. V samotných alveolech, v interalveolární pojivové tkáni, v širokých kapilárách a v lymfatických cévách se nalézají "buňky srdečních vad". „Buňky srdečních onemocnění“ jsou velké mononukleární buňky, v cytoplazmě, kde jsou pigmentová zrna. Jejich původ nebyl spolehlivě prokázán, naznačují, že se mohou vyskytovat z různých míst. Pigmentová zrna jsou tvořena ze železa erytrocytů, které se vynořily z cévní stěny. S prodlouženou stagnací se rozšiřuje podpůrná tkáň plic. Pokud je srdeční selhání doprovázeno oslabením respiračních pohybů, pak v nízko položených částech, u lůžkových pacientů v blízkosti páteře, u chodících pacientů je nad membránou hypostáza.

Nejcharakterističtějším příznakem stagnace v malém kruhu krevního oběhu je dušnost, která se ve vážných případech zhoršuje na dušnost s nuceným seděním. Pokud je pokles na povrchu dýchacího ústrojí příliš velký a průtok krve plicemi výrazně zpomaluje, pak se pacient stane cyanotickým. Dochází také ke stagnaci cév bronchiální stěny, bronchitidě a kašli. Dyspnoe a kašel se zhoršují výkonem práce a při chůzi se pacienti v noci zhoršují v důsledku zvýšení množství krve, které proudí zpět do plic. Když začne dekompenzace, dítě si téměř nestěžuje na dušnost, ale s podrobným dotazováním rodičů se ukazuje, že dítě rychle kašle při chůzi po schodech, „rychle chytí chlad“ při běhu a často má bronchitidu. Sliznice hlenu, krvavá, s dlouhodobou stagnací, může mít rezavě hnědou barvu z „buněk s vadou srdce“. Čerstvá krev smíchaná se sputem pochází z plicního infarktu nebo z malého krvácení z plicních cév. Při revmatické karditidě není krevní příměs do sputa nutně důsledkem stagnace, ale může také nastat při vaskulárním onemocnění plic.

Hruď pacienta s dechem v důsledku stagnace v malém kruhu krevního oběhu je obvykle široká, vzhledem k poklesu exkurze plic je blíže stavu inhalace. Je-li tupost může být poklepána nad hrudník, pak hromadění volné tekutiny v dutině hrudníku se připojilo ke stagnaci v plicích. Při poslechu je slyšet rozptýlené malé bublinky, crepitus je slyšet přes plíce nebo v blízkosti páteře.

Při rentgenovém vyšetření je vzorek bohatý, plicní cévy jsou široké. Pulsující nádoby jsou viditelné ve vzoru zesíleného stylusu. Tracheobronchiální žlázy jsou oteklé, jejich okraje jsou opláchnuty. Objem krve uvízl v plicích, velký, plicní vzor je velmi výrazný. Při tvorbě výrazného plicního vzoru hraje roli také stagnace v lymfatických cévách. Plíce je nerovnoměrné, zakalené, na místech jsou pozorovány fokální stíny. U novorozenců a kojenců je přetížení plic často mícháno s fokální bronchopneumonií.

Celková a vitální kapacita plic je významně snížena. Zbytkový vzduch tvoří většinu plné kapacity než obvykle. Navzdory snížení vitální kapacity, v důsledku zvýšení frekvence dýchání, se zvyšuje minutový objem dýchání. Životní kapacita zdravých dětí je přibližně 15 ml na cm tělesné výšky. V polohách sezení a stání je vitální kapacita, v závislosti na množství krve, která proudí zpět a změnou polohy membrány, větší než v poloze vleže. Vysoké postavení bránice v nadýmání může snížit životaschopnost, a to i bez stagnace. Při závažném nebo dlouhodobém onemocnění hraje roli při zhoršujícím se dýchání také oslabení svalové síly.

Dušnost je velmi úzce spjata se stagnací v malém kruhu krevního oběhu, protože její hodnota je skvělá, budeme ji posuzovat odděleně.

Jak se projevuje stagnace v plicním oběhu a jak s ní zacházet?

Obsah

Stagnace v plicním oběhu (ICC) je závažná patologie, která je způsobena onemocněním srdečního svalu nebo koronárních cév. Tento stav s progresivním průběhem vede k rozvoji akutního srdečního selhání. V závislosti na faktorech, které tuto chorobu vyvolaly, může být léčba konzervativní nebo chirurgická.

Mechanismus, příčiny a známky vývoje stagnace

Patologické procesy jsou způsobeny nízkou schopností levé poloviny srdce pumpovat krev z pravé poloviny a cév plic. Pravostranná srdeční síla je udržována.

Tento stav se může vyvinout v důsledku řady faktorů:

• snížení tónu a čerpací síly levé síně a komory při různých onemocněních;
• anatomické změny v myokardu v důsledku dědičné predispozice nebo během dystrofických, jaterních, adhezivních procesů;
• ateroskleróza nebo trombóza koronárních cév, plicní žíly.

Různé nemoci mohou způsobit stagnaci:

• angina, ischemie, srdeční infarkt;
• kardiomyopatie, kardioskleróza;

• hypertenze;
• stenóza chlopně levé poloviny srdce;
• myokarditida, revmatismus.

Nejprve je klinický obraz nemoci rozmazaný. To je způsobeno tím, že cévní systém plic má mnoho náhradních kapilár, které mohou kompenzovat dlouhodobé přetížení srdce. Oslabení svalového tónu levé komory však v průběhu času vede ke zvýšení objemu krve v cévách plicního oběhu, plíce jsou „zaplaveny“ krví, to znamená, že částečně vstupují do alveol, což je způsobuje, že nabobtnají a drží se spolu. Rychlost krevního oběhu v žilním loži plic je zpomalena a funkce výměny plynu je narušena.

V závislosti na kompenzačních schopnostech kapilár v malém kruhu krevního oběhu může být onemocnění akutní, subakutní a chronické.
V akutním procesu dochází k rychlému rozvoji plicního edému a srdečního astmatu.

Jasné klinické příznaky plicního edému

Dušnost - pocit nedostatku vzduchu, neschopnost zhluboka se nadechnout a zvýšené dýchací pohyby. Dyspnea je časným příznakem nemoci, je pozorován dříve, než se objeví příznaky srdečního selhání. V počátečních stadiích vývoje onemocnění je možné detekovat abnormality ve funkci dýchání pouze po fyzické námaze a v pozdějších stadiích onemocnění je pozorován v úplném odpočinku. Hlavním příznakem plicní patologie je výskyt dechu v poloze na břiše a v noci.

Existují však i jiné známky:

• Kašel To je vysvětleno edémem plicní tkáně (cévy průdušek a alveolů) a podrážděním recidivujícího nervu, kašel častěji suchý, někdy se špatným sputem.

• Sipot v plicích a crepitus. První znak je slyšet jako malá a střední bublina, druhá - jako řada charakteristických cvaknutí.
• Expanze hrudníku. Je vizuálně širší než u zdravých lidí.
• Tupý zvuk bicích. Na straně porážky je hluchý a nudný.
• Zhoršení celkového stavu. Pacienti mají závratě, slabost, mdloby.

Pro kliniku srdečního astmatu jsou příznaky jako:

1. udušení, které se projevuje paroxysmálně, je velmi obtížné vdechovat až do zastavení dýchání;
2. cyanóza obličeje a končetin, rychle se vyvíjí, pacient se modlí před očima;
3. obecná slabost, zmatenost.

Mohou být pozorovány srdeční příznaky: tachykardie, bradykardie, arytmické kontrakce, zvýšení nebo kritický pokles krevního tlaku.

Možné komplikace, léčebná taktika

Mezi účinky stagnace krve v plicním oběhu patří:

• zpevnění, zhutnění, nekróza plicní tkáně, jako výsledek - porušení normálních funkcí dýchání;
• rozvoj dystrofických změn v pravé komoře, která je pod tlakem a časem se přetahuje, se její tkáně ztenčují;

• změny v cévách srdce v důsledku zvýšeného tlaku v malém kruhu krevního oběhu.

Standardní výzkumnou metodou je rentgen. Obrázky ukazují expanzi hranic srdce a cév. U ultrazvuku (ultrazvuku) jsou jasně viditelné zvýšené objemy krve v levé komoře. V plicích jsou rozšířeny kořeny průdušek, existuje mnoho fokálních výpadků.

Léčba onemocnění je založena na snížení fyzické námahy, použití srdečních glykosidů, činidel, která zlepšují metabolismus tkání, léků, které snižují tlak a snižují otok. Pro zlepšení respirační funkce používá Euphyllinum, adrenomimetika (stimulancia).

Chirurgické zákroky jsou indikovány pro postupné zúžení atrioventrikulárního otvoru v levé komoře a stenóza chlopní.