Hemoragická mrtvice: příčiny, příznaky a prognóza onemocnění

Tahy zabírají jedno z předních míst mezi příčinami smrti po celém světě. V akutním období, které trvá průměrně 20 dní, dosahuje počet úmrtí maxima, protože v průběhu příštího roku umírá přibližně 15% pacientů. Hemoragická mrtvice je nejzávažnější ze všech typů akutních poruch oběhového systému v mozku. Jeho příznaky jsou podobné projevům ischemické cévní mozkové příhody a vyžadují okamžitou lékařskou pomoc, neboť příznivý výsledek onemocnění závisí na včasném lékařském zákroku.

Hemoragická cévní mozková příhoda je netraumatické krvácení v lebeční dutině v důsledku prasknutí cévy. Vnitřní krvácení trvá od několika minut do 2-3 hodin, dokud se nevytvoří krevní sraženina. Nejčastěji se tato patologie vyskytuje u pacientů ve věku 50-70 let, ve vzácnějších případech - ve věku 40-49 let. Do 60 let je prevalence mezi osobami obou pohlaví stejná, v pozdějším věku převažuje u žen tento stav.

Hemoragické cévní mozkové příhody představují 15–20% všech případů cerebrovaskulární příhody. Nejběžnější ischemická choroba, která je výsledkem blokování krevních cév.

Existují 4 typy hemoragické mrtvice na základě polohy krvácení:

• subarachnoid - mezi meningy obklopujícími podstatu mozku;
• intracerebrální - vylití do hlavní tkáně (parenchymální);
• ventrikulární - v laterálních komorách;
• smíšené

Nejčastěji je pozorována následující lokalizace krvácení:

• hemisféry a bazální ganglia (84% všech případů);
• mozkový kmen (15%);
• cerebellum (1%);
• thalamus

Struktura mozku

Podle povahy krvácení může být hemoragická cévní mozková příhoda typu hematomu (omezená akumulace tekuté krve a jejích sraženin v vytvořené dutině, oddělených od okolních tkání) a hemoragického namáčení tkání. První typ léze se vyvíjí především u hypertenze (až 85% všech případů). Druhý typ je spojen s rupturou malých krevních cév. Oblasti mikromromozomů se spojují do jednoho většího, mají nerovnoměrné obrysy a fuzzy hranice. Takové útvary se objevují častěji v mozkovém můstku a thalamu.

Mezi hemisférickými hematomy jsou následující typy:

• nachází se blíže mozkové kůře;
• mediální - uvnitř mozkové kapsle;
• smíšený - zabírající celou vnitřní oblast kapsle a bazální jádro;
• labar.

Krvácení v různých částech mozku vede k lokální smrti nervové tkáně, poškození mozkové substance v důsledku jeho stlačení hematomem a zvýšení intrakraniálního tlaku. Poslední dva faktory přispívají ke zhoršenému prokrvení a rozvoji ischemie, edému mozku, který dále zhoršuje stav pacienta. Čím větší je hematom, tím výraznější jsou tyto změny.

V kritických případech způsobuje rozsáhlé krvácení vytěsnění mozku, kompresi trupu, což často vede ke smrti pacienta. S příznivým průběhem nemoci, edémem a ischemií se po 1-2 týdnech snižuje krev, krev koaguluje do vysokomolekulárních proteinů, forem sraženiny, které se postupně mění. Namísto hematomu se může v průběhu času objevit cysta.

Následující příznaky jsou alarmující příznaky cerebrovaskulární nehody v počáteční fázi:

• časté a těžké bolesti hlavy;
• tinnitus;
• závratě (v nepřítomnosti jiných patologií, jako je anémie);
• zhoršení paměti a snížení výkonu.

Hemoragické a ischemické cévní mozkové příhody mají podobné symptomy, ale v prvním případě jsou závažnější, nemoc postupuje rychle. V akutním období jsou pozorovány následující mozkové jevy:

• zhoršení vědomí - od stavu "stupor" až po kómu;
• epileptické záchvaty, náhlý pád bez narušení vědomí v důsledku paralýzy končetin;
• nevolnost nebo zvracení;
• obecná slabost;
• nestabilní chůze, nekoordinace;
• vysoký krevní tlak;
• porušení citlivosti (nejčastěji v jedné z rukou a v polovině obličeje);
• bolest v očích, když je ukazoval na jasné světlo a při otáčení, červené kruhy v očích;
• nedobrovolné otáčení očí na postiženou stranu;
• dilatace žáka na straně krvácení;
• rozmazané vidění, šedé nebo černé skvrny v jednom oku nebo obojí, ztráta zorného pole, rozdělený obraz;
• nedobrovolné sbližování os očí nebo jejich paralelní směr, asynchronní pohyb očních bulv;
• silná bolest hlavy, pocit „vysokého přílivu“ a „pulzace“ v hlavě;
• narušení dýchání a srdečního tepu (nejčastěji tachykardie, arytmie);
• závratě.

Různí lidé mají individuální charakteristiky kombinace symptomů. V nepřítomnosti záchvatů a bolestí hlavy se mohou vyvinout závratě a zvracení. Povaha neurologických symptomů závisí na umístění krvácení a jeho extenzivitě a zahrnuje následující příznaky:

• neúplná paralýza jedné strany obličeje nebo těla;
• poškození paměti;
• změna chování;
• ospalost;
• obtížnost mluvení, změna obvyklého tempa, nepochopení obrácených slov;
• kloubní porucha.

Charakteristickým znakem levostranného krvácení je svalová paralýza na pravé straně těla a obličeje a na pravé straně - na levé straně. Když dojde ke škodám v kmenových strukturách mozku a mozečku, dochází k rychlému porušení životně důležitých tělesných funkcí a ztrátě vědomí.

Pokud se krev dostane do komor, vyvíjí se meningální syndrom. To se projevuje v následujících podmínkách:

• napětí krčních a týlních svalů;
• bolest hlavy;
• nedobrovolné ohnutí nohou u kolenních kloubů;
• zvýšená bolest hlavy při poklepání na kostní můstek mezi temporální a lícní kostí.

Navíc dochází ke zvýšení tělesné teploty, zmatenosti, příznaků hormetonia (zvýšený svalový tonus v končetinách, svalové křeče). V závislosti na závažnosti krvácení mezi membránami mozku jsou pozorovány následující příznaky:

• Asymptomatický průběh onemocnění nebo mírná bolest hlavy.
• Bolesti hlavy mírné až těžké, výrazný meningální syndrom, poruchy pohybu očí.
• Ohromující, výskyt neurologických příznaků.
• Ztráta vědomí a svévolné funkce při zachování nedobrovolné svalové paralýzy.
• Koma, prudký nárůst svalového tonusu, nedobrovolné ohnutí nebo prodloužení paží, nohou, krku a zad.

Nejčastěji se tato forma onemocnění vyskytuje s rychle rostoucí silnou bolestí hlavy, která je pociťována v celé hlavě a zasahuje do krku a obličeje a později se připojuje:

• narušení vědomí;
• křeče;
• arytmie;
• přecitlivělost na zvuk a světlo;
• zvracení.

Napětí krčních svalů se vyvíjí pomaleji než s krvácením jiné lokalizace - během několika hodin. Při zkoumání fundus odhalil krvácení a otok zrakového nervu. Asymptomatická forma ve čtvrtině všech případů vede k pozdnímu zahájení léčby.

Vypočítaný tomogram. Hematom na levé hemisféře mozku

Přesná diagnóza hemoragické cévní mozkové příhody může být stanovena pouze na základě instrumentálních studií - počítač, magnetická rezonance nebo ultrazvuk. Během vyšetření se provádí diferenciální diagnostika ischemické cévní mozkové příhody a mozkových nádorů.

Příčiny hemoragické mrtvice v levé a pravé hemisféře mozku jsou následující patologie:

1. 1. Vysoký krevní tlak vedoucí k prasknutí cév. Pokud hodnota tlaku přesáhne 160 mm Hg. Riziko krvácení se významně zvyšuje.
2. 2. Amyloidní angiopatie (mnohočetné malé subkortikální hemoragie v různých obdobích omezení způsobených patologickými změnami velkých a malých tepen v důsledku ukládání amyloidního proteinu).
3. 3. Ateroskleróza.
4. 4. Zánětlivá cévní onemocnění, infekční endokarditida.
5. 5. Lokální vyboulení stěny cévy v důsledku jejího ztenčení nebo protažení (vrozené nebo získané cévní defekty).
6. 6. Abnormální struktura a spojení žil nebo tepen mozku (malformace CNS, Moya-Moyův syndrom).
7. 7. Systémová onemocnění pojivové tkáně. Tento faktor je spojen s mrtvicí u mladých pacientů a dětí, u nichž je onemocnění geneticky určeno.
8. 8. Fibrilace síní, ischemické onemocnění, hypertrofie myokardu levé komory, srdeční selhání a další srdeční patologie.
9. 9. Přijetí antikoagulancií a fibrinolytických léčiv (aspirin, heparin, warfarin a další), rozpuštění intravaskulárních trombů (10% všech případů). Hemoragická cévní mozková příhoda je častou komplikací při léčbě ischemické mrtvice a infarktu myokardu těmito léky.
10. 10. Příjem drog (kokain) a silné psychotropní léky (amfetamin, metamfetamin).
11. 11. Krvácení do mozkového nádoru (asi 8% všech typů krvácení).
12. 12. Diapedéza - uvolnění krve stěnami krevních cév v důsledku porušení jejich propustnosti a tónu (hemoragické namáčení tkání).
13. 13. Krevní onemocnění (trombocytopenie, hemofilie).
14. 14. Alkoholismus, jehož důsledkem je porušení jater a snížení srážlivosti krve.
15. 15. Změny v mozkových cévách v důsledku intoxikace.

První dva důvody jsou nejčastější ve vývoji krvácení v hlavní funkční tkáni mozku. Více než polovina pacientů s mrtvicí trpí vysokým krevním tlakem, u 60% pacientů starších 90 let je angiopatie (ve věku do 60 let je toto číslo nižší - 8-10%). Zvýšení tlaku o 10 mm Hg. Čl. vede ke zvýšení rizika cévní mozkové příhody o 1,9 a 1,7krát u mužů a žen. K hemoragii dochází nejčastěji při hypertenzní krizi, kdy se vyvíjejí křeče a paralýza krevních cév.

Hypertenze je spojena s následujícími degenerativními změnami v cévách:

• snížená elasticita jejich stěn;
• zúžení vnitřního lumenu;
• tvorba sakkulárních mikroaneurysmat;
• nekróza doprovázená impregnací fibrinu (bílkoviny, která je výsledkem srážení krve).

V důsledku těchto poruch u chronické hypertenze mohou žíly a tepny prasknout i při mírném zvýšení tlaku.

Rizikové faktory mrtvice jsou také:

• kouření (možnost krvácení vzrůst o 2 krát, vzdání se tohoto zlozvyku významně snižuje po 2-4 letech);
• porušení metabolismu lipidů nebo sacharidů;
• diabetes mellitus;
• užívání perorálních kontraceptiv obsahujících více než 50 mg estrogenu (zejména v kombinaci s arteriální hypertenzí a kouřením);
• rodinná historie nejbližšího příbuzného.

Subarachnoidní krvácení ve většině případů (až 85%) je spojeno s rupturou cévní aneuryzmy. Hlavními faktory jeho poškození jsou arteriální hypertenze, kouření a zneužívání alkoholu. Další příčiny této formy onemocnění jsou následující:

• arteriovenózní fistulu v medulle;
• oddělení karotidy nebo vertebrální tepny v důsledku poranění krku nebo hrubé ruční terapie;
• krevní onemocnění (srpkovitá anémie, trombohemoragický syndrom, leukémie, trombocytopenie a další patologie);
• amyloidní angiopatie u starších osob.

LiveInternetLiveInternet

-Vyhledávání podle deníku

-Přihlásit se e-mailem

-Statistiky

Ischemická mrtvice s hemoragickým máčením

Ischemická mrtvice s hemoragickým namočením / a>

Ischemická mrtvice s hemoragickým máčením

Mrtvice (pozdní lat. Insultus útok) je akutní porušení cerebrální cirkulace, působit rozvoj perzistentních (přetrvávat pro více než 24 hodin) fokální neurologické symptomy. Během I. fáze dochází ke komplexním metabolickým a hemodynamickým poruchám, což má za následek lokální morfologické změny v mozkové tkáni. V klinické praxi je izolována skupina tzv. Menších mozkových příhod, u kterých fokální neurologické symptomy přetrvávají déle než 24 hodin, ale pak zcela ustupují v období do 3 týdnů. od jeho založení.

V závislosti na umístění se rozlišují mozková (mozková) a spinální (v míše) mrtvice. Článek je věnován mozkové I. spinální I. - viz Spinální krevní oběh.

Vzhledem k povaze patologického procesu jsou I. rozděleny na hemoragické, ischemické a smíšené. Poměr četnosti hemoragických a ischemických mozkových příhod je 1: 4; smíšené tahy představují 5-10% všech tahů.

Hemoragická mrtvice - krvácení do mozkové substance (parenchymální) a pod mozkovou membránou (subarachnoidní, subdurální, epidurální). Častější jsou subarachnoidní parenchymální nebo parenchymální subarachnoidní krvácení, stejně jako parenchymální ventrikulární (s průlomovou krví v komorách mozku). Ve vzácných případech jsou možná izolovaná intraventrikulární (komorová) krvácení. Parenchymální krvácení se vyskytuje častěji v hlubokých částech mozkových hemisfér (asi 90%), méně často v mozkovém kmeni (asi 5%) a v mozečku (5%).

Uvnitř hemisféry mozku jsou postranní (ven z vnitřní kapsle), mediální (mediánně od ní, v oblasti vršku a nadbogorya) a míchány (zabírající celou oblast subkortikálních uzlin) krvácení.

Ischemická mrtvice (mozkový infarkt) je rozdělena na trombotické, embolické a netrombotické. Trombotika a embolie I. vznikají v důsledku okluze extra- nebo intrakraniální cévy hlavy způsobené trombózou, embolií, úplnou okluzí cévy aterosklerotickým plakem, atd. Netrombotika I. se vyvíjí častěji v důsledku kombinace faktorů, jako je léze aterosklerotických cév, angiospasmus, patologický izvit. chronické cerebrovaskulární onemocnění.

Mezi smíšené I. patří například současně vznikající subarachnoidální krvácení a mozkový infarkt (v důsledku prodlouženého reflexního angiospasmu). Smíšený I. je hemoragický infarkt, ve kterém se zpočátku vyskytuje centrum mozkové ischémie, a pak se v něm vyvíjí malá fokální krvácení. Hemoragické infarkty jsou lokalizovány hlavně v šedé hmotě mozku - kortexu mozkových hemisfér, subkortikálních uzlinách, optickém tuberkulu, mozečkové kůře.

Cévní mozková příhoda může být způsobena porušením jak arteriálního (častěji), tak i venózního (méně často) krevního oběhu v mozku. Akutní poruchy žilní cirkulace zahrnují venózní krvácení, trombózu mozkové žíly a žilní dutiny (sinusová trombóza), tromboflebitidu mozkových žil.

Etiologie. Příčinou hemoragie I. jsou nejčastěji hypertenze, symptomatická arteriální hypertenze způsobená onemocněním ledvin, endokrinní onemocnění (chromafinom, adenom hypofýzy), cévní aneuryzma mozku a míchy. Poměr hypertenze a sekundární hypertenze jako hlavních etiologických faktorů hemoragické I. je asi 19: 1.

Kromě toho se může vyvinout mozkové krvácení se systémovými cévními onemocněními alergické a infekčně alergické povahy (periarteritis nodosa, lupus erythematosus), hemoragickou diathesis (koagulopatie), leukémií, maligními nádory, septickými stavy, urémií.

Mezi nemoci způsobující ischemickou chorobu I. náleží Ateroskleróza. Často existuje kombinace aterosklerózy a hypertenze nebo arteriální hypertenze, kombinace aterosklerózy s diabetes mellitus (diabetes mellitus). Příčiny ischemické choroby I. mohou být revmatická endokarditida, revmatická, alergická, syfilitická vaskulitida, tromboangiitis obliterans, Takayasuova choroba a další typy vaskulitidy.

Často se osteochondróza děložního hrdla kombinuje s aterosklerotickými změnami vertebrálních a bazilárních tepen, což vede k ischemické mrtvici v zásobě vertebrobasilárního systému krevního zásobování mozku. Infarkt mozku se může objevit u krevních onemocnění (polycytémie, leukémie), méně často s vaskulárními anomáliemi (hypoplazie a aplázie, vrozené nebo získané patologické tortuozity velkých cév hlavy), poranění velkých cév hlavy v krku, vrozené a získané srdeční vady atd.

Patogeneze. Hemoragie I. se vyvíjí v důsledku ruptury cévy s patologicky změnou stěnou (ztenčením stěny, aneuryzmatem atd.) Nebo v důsledku hemoragického krvácení (hemoragického namáčení). S prudkým výkyvem krevního tlaku, zejména jeho výrazným nárůstem; krvácení se vyskytuje při tvorbě intracerebrálního hematomu, průniku krve do subarachnoidního prostoru nebo do komor mozku. Krev ze zdroje krvácení se může rozšířit do perivaskulárních prostorů, zatímco jeho akumulace se často nalézá ve vzdálenosti od místa primárního krvácení.

Krvácení způsobuje destrukci mozkové tkáně v oblasti hematomu, stejně jako kompresi a vytěsnění okolních intrakraniálních útvarů. Výtok venózní a cerebrospinální tekutiny je narušen, vzniká mozkový edém (edém mozku), zvyšuje se intrakraniální tlak, což vede k dislokaci mozku (dislokace mozku), kompresi mozkového kmene. To vše vysvětluje zvláštní závažnost klinického obrazu hemoragické I. vzniku impozantních, často neslučitelných se symptomy životních kmenů, poruch funkce dýchání a aktivity kardiovaskulárního systému.

Diapedemické krvácení se zpravidla vyvíjí jako důsledek vazomotorických poruch vedoucích k prodlouženému spazmu, pak dilatace mozkových cév, což způsobuje zpomalení krevního oběhu, následované hypoxií, metabolickými poruchami v mozkové tkáni. Kvůli zvýšeným anaerobním procesům a výsledné laktátové acidóze vzrůstá permeabilita cévní stěny, krevní plazma se začíná potit, vzniká perivaskulární edém a diapedemické krvácení. Malé diapedemické krvácení se spojují a tvoří hemoragické fokus. Nejčastěji se hemoragické namáčení vyskytuje v oblasti vizuálních kopců, v mozkovém můstku, méně často v bílé hmotě velkých hemisfér.

Zvýšený krevní tlak, vícesměrné změny v reologických a koagulačních vlastnostech krve (zejména zvýšení viskozity krve s nízkou agregační kapacitou krevních destiček a červených krvinek) přispívají ke vzniku diapedózních krvácení.

Vývoj hemoragie I. je zpravidla doprovázen venózním, často kapilárním žilním krvácením v mozku. Masivnější venózní krvácení je obvykle pozorováno u pacientů se srdečním selháním, infekčním a toxickým poškozením mozku.

V patogenezi ischemické choroby I hrají také úlohu morfologických změn v cévách zásobujících mozek (okluzivní léze, abnormality hlavních cév mozku atd.), Což způsobuje chronickou cerebrální insuficienci. Pravděpodobnost vývoje a velikost mozkového infarktu závisí na kompenzačních možnostech zajištění krevního zásobení, které je zvýšeno, když je narušen průtok krve v postižené nádobě. Kolaterální oběh zajišťuje děložního cévních anastomóz (bazén mezi vnější krční tepny a podklíčkové, obratle na bazén), oční anastomóza (bazény mezi vnějšími a vnitřními krčních tepen), krevních cév cévní zásobení mozku, intracerebrální cévní anastomóza, anastomóza convexital a hluboké koncové větve mozkových tepen. Kolaterální cirkulace je nejefektivnější v postupném rozvoji okluzivního procesu v hlavních extrakraniálních cévách hlavy (provádí se hlavně kruhem Willis).

S náhlou okluzí intrakraniální cévy, zvláště s oddělením kruhu Willis, stejně jako s kombinací extra- a intrakraniálních cév, nemůže zajištění krevního zásobení kompenzovat nedostatek krevního zásobení v zásobě poškození cév. Někdy dochází k selhání oběhu v zásobě cévy, která zajišťuje kolaterální zásobení krve zónou narušené vaskularizace (tzv. Loupežný syndrom je v bazénu nepostižené cévy).

Mnohem méně často k rozvoji ischemické I. vést porážky, žíly mozku. Trombóza mozkových žil (vznikající jako komplikace různých zánětlivých procesů, infekčních onemocnění, operací, potratů atd.) Může způsobit hemoragický infarkt v mozkové kůře a v přilehlých bílých látkách.

V patogenezi ischemie I hraje roli změn ve fyzikálně-chemických vlastnostech krve, především reologických, jakož i koagulability, obsahu bílkovin, elektrolytů atd., V důsledku čehož se vyvíjejí okluzivní procesy, které přispívají k tvorbě parietálního trombu. Zvýšení tuhosti erytrocytů, agregace krevních destiček a erytrocytů, zvýšená viskozita krve, hyperprotrombinémie, zvýšení albuminu významně brání proudění kapilární krve v oblasti lokální mozkové ischémie, což vede k výskytu patologického jevu „nekorigovaného“ průtoku krve. Současně, i když faktory způsobující lokální ischémii vymizí, může být narušena normální aktivita neuronů a může se rozvinout mozkový infarkt.

Zvláště nepříznivý je rozvoj syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC), který je charakterizován kombinací vícečetné trombózy v důsledku aktivace srážení krve a hemostázy krevních destiček) a hemoragií typu kapilárního hematomu (v důsledku zvýšené fibrinolýzy, akumulace fibrinolýzy, proteolýzy a IOLI). Důležité v patogenezi I. jsou poruchy nervové regulace cévního tonusu, které způsobují vznik přetrvávajícího křeče, parézy nebo paralýzy intracerebrálních arterií a arteriol, jakož i rozpad autoregulace mozkových cév, které se zvyšují v době dalšího zvýšení krevního tlaku. Tyto poruchy obecné a mozkové hemodynamiky přispívají ke snížení průtoku krve mozkem na kritickou úroveň a vzniku cerebrovaskulární insuficience.

Možnosti kompenzace cerebrální cirkulační insuficience jsou determinovány jak vlastnostmi kolaterálního oběhu, tak kapilárním průtokem krve a energetickými charakteristikami mozkové tkáně, které závisí na věku pacienta a individuální úrovni jeho metabolismu. Nejzranitelnější, když jsou vystaveni ischemii a související hypoxii, jsou neurony s původně vysokou hladinou metabolismu. Variabilita aktivity metabolických procesů v neuronálních souborech u různých pacientů vede k rozdílům v jednotlivých reakcích na lokální nedostatečnost krevního oběhu.

Při ateroskleróze u seniorů je významně snížena intenzita krevního oběhu mozku, spotřeba kyslíku a glukózy v mozku, a proto výrazný nedostatek mozkové cirkulace (v podmínkách chronické ischémie) nemusí být doprovázen výskytem neurologických symptomů. V některých případech i při snížení metabolismu mozku o 75-80% mohou být neurologické symptomy reverzibilní.

V patogenezi ischemie I. může hrát roli tromboembolismus. Embolie I. vzniká při obstrukci embolem tepny mozku. Kardiogenní embolie je nejčastější u chlopenních srdečních onemocnění, recidivujících revmatických a bakteriálních endokarditid, u jiných lézí srdce, doprovázených tvorbou parietálního trombu v jeho dutinách (například infarkt myokardu) a další. plaky v ateroskleróze aorty nebo velkých cév hlavy, krevních sraženin ze žil systémového oběhu (s tromboflebitidou končetin, žilní trombózou, břišní dno páteř, malá pánev).

Při endokarditidě se může vyskytnout bakteriální embolie. Méně časté embolie se zhoubnými nádory, hnisavé procesy v plicích; tuková embolie ve zlomeninách dlouhých tubulárních kostí, operace s velkým traumatem tukové tkáně: plynová embolie při operacích na plicích, s ukládáním pneumotoraxu, kesonovou chorobou. S mozkovou embolií, spolu s obstrukcí cévy embolem, dochází k vazospazmu následovanému vazoparézou, rozvoji mozkového edému, desolaci kapilární sítě.

Po vymizení reflexního spazmu se může embol pohybovat dále distálně, a proto jsou menší větve tepny vypnuty z krevního zásobení.

Patologická anatomie. Hemorrhagic I. je krvácení s tvorbou hematomu (dutiny naplněné krví) nebo hemoragické impregnace mozkové tkáně v důsledku diapedézy erytrocytů z malých tepen, žil a kapilár. Hemorrhagic máčení má obvykle formu malé ochablé konzistence krbu červené barvy, která nemá jasné hranice. Mikroskopicky je tento fokus reprezentován malými fúzními ložisky krvácení, v nichž je mozková substance nasáklá krví, nervové buňky nejsou jasně konturovány a mají známky nekrobiotických změn. Morfologicky vyzařují tzv. Lacunární změny v mozku, charakterizované přítomností mnoha malých dutin (lacunae) v látce mozku, často se stopami starých krvácení.

U pacientů s arteriální hypertenzí se vyvíjejí změny Lacunarů v důsledku změn ve stěnách malých intracerebrálních arterií a arteriol.

Ischemická I. morfologicky rozdělená na bílý, červený a smíšený mozkový infarkt. Bílý srdeční infarkt je zaměřen na úplnou nekrózu mozkové substance, která se vyvinula v důsledku nedostatečného zásobování této části mozku krví, výrazné hypoxie nebo anoxie. Makroskopicky má bílou (nebo špinavě šedou) barvu, ochablou konzistenci. Mikroskopické vyšetření v infarktu krve odhalí ischemickou změnu neuronů.

Červený (hemoragický) infarkt má makroskopicky vzhled červeného krbu, ochablé konzistence. S rozvojem hemoragických srdečních infarktů je ischémie vždy na prvním místě a teprve potom se krvácení spojuje s ischemickou tkání. Hemoragické infarkty se nejčastěji vyskytují v mozkové kůře, méně často v subkortikálních uzlech. Mikroskopické vyšetření v těchto oblastech odhaluje velký počet nervových buněk modifikovaných ischemickým typem. Mozková substance má výrazné nekrobiotické změny, ostře rozšířené žíly, stázu kapilár a malých tepen, určují se perivaskulární krvácení.

Hemoragické srdeční infarkty jsou obvykle jasně ohraničeny z okolní mozkové tkáně zónou perifokálního edému. Smíšený srdeční infarkt je ischemický srdeční infarkt s četnými krvácivými náplastmi, což mu dává pestrý vzhled.

Klinický obraz Hemoragická mrtvice se obvykle vyvíjí náhle, během dne, v době fyzického nebo emocionálního stresu, častěji u lidí v produktivním věku (45 až 60 let). V některých případech je vývoji I. předcházena zvýšená bolest hlavy, pocit spěchu krve do obličeje, vidění objektů v červené barvě nebo „jako mlha“. Nástup onemocnění je však obvykle akutní, bez prekurzorů; je náhlá bolest hlavy („jako rána“), pacient ztrácí povědomí, padá. Výrazné zvracení, psychomotorická agitace. Hloubka poruchy vědomí je odlišná - od ohromující, spoor až koma (Coma). U mnoha pacientů, kromě mozku, se vyskytují výrazné (meningální) symptomy, jejichž závažnost závisí na lokalizaci I. V subarachnoidním krvácení mohou převažovat symptomy slupky, s parenchymálním projevem - mohou být vyjádřeny velmi mírně nebo nepřítomně. Charakterizován časným výskytem výrazných autonomních poruch: hyperémie obličeje, pocení, kolísání tělesné teploty.

HELL, zpravidla je zvýšený, puls - intenzivní. Dýchání je narušeno: může být časté, chrápání, sterotous nebo periodické, jako je Cheyne-Stokes, s obtížemi vdechování nebo vydechování, různé amplitudy, vzácné.

Současně s vyjádřenými mozkovými, vegetativními a často i shellovými symptomy jsou pozorovány fokální symptomy, jejichž vlastnosti jsou určeny lokalizací krvácení. V hemisférickém krvácení, hemiparéze nebo hemiplegii (viz Paralýza) na straně naproti postižené hemisféře, svalové hypotonii nebo časné svalové kontrakci v postižených končetinách, hemihypesthesia (viz

Citlivost), Oční paralýza s abstrakcí očí ve směru opačném než ochrnuté končetiny (pacient se dívá na postiženou polokouli). Při mírných poruchách vědomí lze identifikovat hemianopsii, afázii (s lézí levé hemisféry), anosognosii (viz Agnosia) a autotopognosii (s lézí pravé hemisféry).

Pokud je nemožné navázat kontakt s komatem s pacientem, reakce na podráždění chybí, takže při pozorování je třeba vzít v úvahu příznaky, jako je jednostranná mydriáza, která může být stanovena na straně patologického fokusu, při pohledu do centra, vynechání koutku úst a foukání tváří během dýchání (symptom plachty) příznaky hemiplegie (noha na straně paralýzy je otočena směrem ven, pasivně zvednuté rameno klesá jako rána, výrazná svalová hypotenze, snížené šlachy a kožní reflexy, výskyt patologických ochranných a horeček reflexy středního svalu). Rozsáhlé intracerebrální hemisférické hemoragie jsou často komplikovány sekundárním kmenovým syndromem: prohlubuje se porucha vědomí, objevují se okulomotorické poruchy, dochází k odeznění pupilární odezvy na světlo a vyvíjí se strabismus, „plovoucí“ nebo kyvadlové pohyby očních bulvy, Hormetonia, rigorózní přísnost, aspirant atd. dýchání, srdeční činnost). Sekundární trunk syndrom může vzniknout hned po I. a po chvíli.

Hemoragie v mozkovém kmeni jsou charakterizovány primárními poruchami dýchání a srdeční aktivity, symptomy poškození jádra kraniálních nervů (kraniální nervy), vodivými motorickými a smyslovými poruchami. Symptomatologie se může projevit formou střídavých syndromů (alternativní syndromy), bulbarové paralýzy (bulbarská paralýza). V některých případech je zaznamenána tetraparéza nebo tetraplegie. Nystagmus, Anizokoria, mydriáza, nehybný pohled nebo „plovoucí“ pohyby očních bulv, poruchy polykání, cerebelární symptomy (viz cerebellum), často jsou pozorovány bilaterální patologické pyramidální reflexy (viz

Reflexy). S krvácením do mozkového můstku je určována mióza, paréza pohledu s abstrakcí očí směrem do středu („pacient se dívá na ochrnuté končetiny“). Časné zvýšení svalového tonusu s rozvojem hormetonia a decerebrální rigidity je charakteristické pro krvácení v ústních sekcích mozkového kmene; pokud jsou postiženy kaudální části, je pozorována časná hypotonie nebo atony.

Krvácení v mozečku se projevuje systémovým Vertigo s pocitem rotace okolních objektů, bolestí hlavy v krku, někdy bolestí v krku, zádech, opakovaným zvracením. Rigidita svalů krku, difuzní hypotenze nebo atonie, ataxie (ataxie), nystagmus, vývoj skenované řeči. V některých případech se vyskytují okulomotorické poruchy: Hertwigův - Magendův příznak, Parinoův syndrom atd.

Když se v mozečku vyvíjí fulminantní krvácení, fokální neurologické symptomy jsou maskovány těžkými mozkovými symptomy.

Průlom krve do komor mozku je doprovázen prudkým zhoršením stavu pacienta: poruchy vzrůstu vědomí, poruchy životních funkcí, hormetonium se objevuje se zvýšením šlachy a přítomností patologických reflexů, zhoršení vegetativních symptomů (objevuje se studený třes a objevuje se studený pot).

Subarachnoidní krvácení (viz. Subshell krvácení) se vyskytuje častěji v mladém věku, někdy i u dětí. Jeho vývoj usnadňuje fyzický a emocionální stres, traumatické poranění mozku. V některých případech jsou pozorovány prekurzory: bolesti hlavy (často místní), bolest v orbitální oblasti, "blikání" před očima, hluk v hlavě, závratě. Nemoc se však zpravidla vyvíjí bez prekurzorů: je zde ostrá bolest hlavy („rána do zadní části hlavy“), nevolnost, zvracení, vzestup tělesné teploty na 38–39,5 °, psychomotorická agitace, někdy ztráta vědomí, která může být krátkodobá nebo dlouho. Často se vyskytují epileptické záchvaty, meningální syndrom (celková hyperestézie, fotofobie, ztuhlé krční svaly, příznaky Kerniga, Brudzinskyho).

Fokální neurologické symptomy mohou být nepřítomné nebo středně závažné a mají přechodnou povahu. Někdy je léze lebečních nervů, často okulomotorická a vizuální.

Přidělit jakoukoliv formu hemoragického toku I. V akutní formě se stav komatózy vyvíjí bezprostředně po krvácení v mozku, poruchy vitálních funkcí se zvyšují a letální následky se objevují během několika hodin. Tato forma je pozorována s masivním krvácením v mozkových hemisférách, mozkovém můstku a mozečku, s průlomem do komor mozku a poškozením životně důležitých center medulla oblongata (zejména u mladých lidí).

V akutní formě se symptomy během několika hodin zvyšují, a pokud nejsou včas přijata nezbytná opatření, dojde k úmrtí. Nicméně při správné léčbě pacienta je možná stabilizace a zlepšení jeho stavu, i když zpravidla nedochází k úplné obnově funkce. Akutní forma kursu je častěji pozorována u laterálních hemisférických hematomů.

Subakutní forma se vyznačuje ještě pomalejším zvýšením symptomů, které je obvykle způsobeno diapedemickým krvácením do bílé hmoty mozku nebo venózního krvácení.

U starších lidí je průběh hemoragie I. často subakutní. Převládají fokální symptomy, méně výrazné mozkové symptomy a často chybí obálkové symptomy. To je způsobeno poklesem objemu (atrofií) mozku, zvýšením objemu jeho komorového systému a snížením celkové reaktivity těla.

Ischemická cévní mozková příhoda (mozkový infarkt) je nejčastěji pozorována u starších osob (50 až 60 let a starších), někdy však v mladším věku. Vývoj ischemické choroby I. je často předcházen přechodnými poruchami mozkové cirkulace s výskytem neurologických symptomů na krátkou dobu (méně než 24 hodin), nárůstem, který představuje klinický obraz prodromálního období ischemie I. Předzvěstí I. může být pocit obecného nepohodlí, bolest hlavy, porucha krátkodobého vědomí. Ischemická I. se může vyvinout kdykoliv, ale častěji v noci a ráno, bezprostředně po spánku. V některých případech je možné navázat spojení mezi počátečním projevem I. s předešlou zvýšenou fyzickou námahou, emocionálním přeplněním, konzumací alkoholu, horkými koupelemi, ztrátou krve, infekčním onemocněním atd.

Někdy ischemická I. vznikne po infarktu myokardu (infarkt myokardu).

Charakterizovaný postupným nárůstem neurologických symptomů během několika hodin, méně dnů. Současně se v akutním období může objevit „blikání“ symptomů (zvlněný průběh s výskytem a vymizením symptomů). Přibližně 1/3 pacientů s ischemickými I. neurologickými příznaky se vyskytuje současně a jsou okamžitě nejvýraznější.

Takový průběh je zvláště inherentní embolii mozkové tepny, ale nachází se také v trombóze velkých arteriálních kmenů; asi 1/5 pacientů mělo pomalý „pseudotumorový“ vývoj mozkového infarktu (několik týdnů a dokonce měsíců). U pacientů s výraznou kardiosklerózou, někdy s trombózou mozkové žíly, je zpravidla pozorován zvýšený okluzivní proces v karotických tepnách.

Na rozdíl od hemoragie I. v mozkovém infarktu převládají fokální neurologické příznaky nad mozkem, který může někdy chybět. Poruchy ve většině případů se projevují mírným omráčením, zvýšenou ospalostí, určitou dezorientací. Výrazné poruchy vědomí, dosahující stupně sopor nebo kóma, jsou pozorovány pouze se zvyšující se okluzí ve vertebrobasilární pánvi, stejně jako s okluzí intrakraniální oblasti vnitřní karotidové tepny, která probíhá separací Willisova kruhu nebo hlavního kmene střední mozkové tepny. Okluzivní procesy vedou k rozsáhlým hemisférickým infarktům, doprovázeným těžkým edémem mozku a sekundárním kmenovým syndromem. Epileptické záchvaty v akutním období I. jsou velmi vzácné. Symptomy Shell obvykle chybí, ale mohou být zaznamenány s komplikací I. edému mozku. Vegetativní poruchy jsou méně výrazné než v mozkovém krvácení.

Tvář pacientů je obvykle bledá, někdy mírně cyanotická. Krevní tlak je často omezený nebo normální; pouze s okluzí karotidové tepny v oblasti karotického sinu a s kmenovými infarkty lze zaznamenat jeho reaktivní zvýšení. Pulzní zrychlení, nízké plnění.

Tělesná teplota obvykle není zvýšena.

Povaha fokálních neurologických symptomů je určena lokalizací srdečního infarktu, který odpovídá zóně krevního zásobení postižené cévy. Častěji se ischemická choroba I. vyvíjí s poruchou krevního oběhu v systému vnitřní karotické tepny, zejména v pánvi její hlavní větve - střední mozkové tepně. Když I. v povodí vertebrobasilárního systému převládají změny v mozkovém kmeni, často trpí často zadní části mozkových hemisfér, mozeček, labyrint, atd. Často.

Hemiplegie (hemiparéza) na kontralaterální straně, naproti lokalizaci léze, je charakteristická pro mozkový infarkt v pánvi střední mozkové tepny. Hemiplegie je dokonce (s poškozením mozku v oblasti, která je zásobována hlubokými větvemi tepny) nebo s parézou svalů obličeje a paže (s poškozením kortikálních větví). Kontralaterální fokus je pozorován u hemitické citlivosti, otočení hlavy a očí směrem k patologickému zaměření, kortikálních poruch řeči (afázie, kortikální dysartrie), apraxie, porušení stereognózy a tělesných vzorců; anosognosie, kontralaterální homonymní hemianopsie (polovina nebo kvadrant).

S porážkou střední cévní tepny se vyvíjí thalamický syndrom (hemianestézie, hemianopsie, talamická bolest, výrazné vazomotorické poruchy, otok paretických končetin).

U ischemie I. je hemiparéza pozorována na straně naproti patologickému zaměření s převládající dysfunkcí nohy, hemiaxií na téže straně, uchopením automatismu a reflexů orální automatiky, apraxií, výraznější u končetin na straně léze (v protilehlých končetinách je hemiparéza). Změny psychiky „frontálního“ typu, poruchy čichu jsou zaznamenány. S bilaterálním mozkovým infarktem se podél centrálního typu objevují poruchy pánevních orgánů.

S porážkou hlubokých větví přední mozkové tepny se vyvíjí hyperkinéza obličeje a paže.

Poškozený krevní oběh v bazéně zadní mozkové tepny se projevuje kontralaterálním zaměřením s homonymní hemianopií (polovina nebo kvadrant), vizuální agnosií (Agnosia), amnestickou afázií, Korsakovovým syndromem (Korsakovův syndrom). S porážkou hlubokých větví tepny se vyvíjí thalamický syndrom, choreoetetoidní hyperkinéza hlavně v dolních končetinách, léze středního mozku (viz Mozek). S lokalizací léze v mozkovém kmeni, spolu s vodivými motorickými a smyslovými poruchami, jsou pozorována jádra mozkových nervů a mozečkových poruch. Často se střídají syndromy bulbar a chetyrehkolmny. S ložisky v orální oblasti trupu nebo v mozkovém můstku se může objevit časná svalová hypertenze.

S masivnějšími ischemickými ložisky, která ničí struktury zodpovědné za zajištění svalového tónu, stejně jako porážkou mozečku, dochází k svalové hypotonii nebo atonii.

Průběh ischemie I. je dán mnoha faktory: mechanismem jejího vývoje, charakteristikou postižené cévy, možnostmi rozvoje kolaterálního oběhu a zachováním kapilárního krevního oběhu, lokalizací léze, věkovými a individuálními charakteristikami metabolismu mozku pacienta, závažností současné patologie (srdeční, cévní atd.).

S trombózou mozkových tepen dochází k postupnému rozvoji mrtvice, bez výrazných mozkových, obalených příznaků a zhoršeného vědomí. V případech embolů se neurologické symptomy vyskytují náhle, bez prekurzorů; krátkodobá ztráta vědomí je charakteristická, často se zaznamenávají epileptické záchvaty a přechodné symptomy. Někdy zároveň dochází k embolii centrální tepny sítnice, což má za následek slepotu nebo vzhled skotu.

U tukové embolie předchází neurologickým symptomům obvykle krátký dech, kašel, hemoptýza, způsobená průchodem tukových částic v cévách plic.

Když lze pozorovat trombotické okluze velkých arteriálních kmenů akutní vývoj onemocnění s těžkými mozkovými a skořápkovými symptomy, s fokálními symptomy mohou být přechodné nebo "blikání", středně těžké. V případě lézí distálních cerebrálních arterií je patologické zaměření lokálnější, a proto dochází k subakutnímu vývoji I. s převahou přetrvávajících fokálních neurologických symptomů. To se děje s porážkou proximální tepny v důsledku nedostatečného kolaterálního oběhu.

Ischemická I. se nejvýrazněji vyvíjí u osob mladého věku. U starších osob dochází častěji k postupnému rozvoji onemocnění s převahou fokálních symptomů.

Vývoj ischemické choroby I. může být doprovázen diapezózním krvácením v oblasti primárního mozkového infarktu, ke kterému dochází obvykle v první den po vzniku ischemie mozku nebo do konce prvního týdne onemocnění. Pacientův stav se náhle zhoršuje (často na pozadí zvýšení krevního tlaku), objevují se mozkové a někdy i shellové symptomy a zvyšuje se závažnost stávajících fokálních neurologických symptomů. Možná vývoj mozkového edému a sekundárního kmenového syndromu. Pokud je podezření na hemoragický infarkt (smíšená cévní mozková příhoda), je nutná diagnostická lumbální punkce

V jednotlivých případech vyplývá z mozkové trombózy hemoragický cerebrální infarkt. V tomto případě se klinický obraz vyvíjí postupně. Cerebrální symptomy (bolesti hlavy, zvracení, porucha vědomí, obecné a částečné epileptické záchvaty), syndrom těžké skořápky, přetížení fundusu (viz

Kongestivní bradavka), horečka, potom se spojí fokální neurologické příznaky.

Když je ischemická I. největší závažnost onemocnění obvykle pozorována v prvních dnech onemocnění. Pak je zde období zlepšení, které se projevuje stabilizací symptomů nebo snížením jejich závažnosti. U těžké hemisférické ischemie I. doprovázené mozkovým edémem a sekundárním kmenovým syndromem, stejně jako při rozsáhlém srdečním infarktu v mozkovém kmeni, je možná smrt (přibližně 20% případů).

Duševní poruchy jsou dány velikostí a lokalizací patologického zaměření (nejčastěji se vyskytují u lézí pravé hemisféry), přítomností a rozsahem I. projevů psychoorganického syndromu, konstitučních genetických faktorů. V počátečním období I. jsou stavy stmívaného vědomí konstantní, především ve formě ohromující, delirium, amentie (jsou často označovány zobecněným termínem „zmatení vědomí“). Čím delší jsou tyto poruchy a čím výraznější je motorické a řečové vzrušení, tím větší je pravděpodobnost následného vývoje demence. Po obnovení vědomí existuje vždy různá hloubka astenie. Na tomto pozadí se může objevit přechodná psychóza s klinickým obrazem Korsakovského syndromu, halucinózy (viz

Halucinace), nevyužívané bludné a úzkostně depresivní stavy. Tyto psychózy v různých časových obdobích (dny, měsíce) jsou nahrazeny psychoorganickým syndromem (psychoorganickým syndromem) různého stupně závažnosti - od poklesu hladiny osoby k demenci, obvykle diemnestického typu. U pacientů s psychoorganickým syndromem před I. stupněm závisí stupeň poškození vědomí na jeho závažnosti (čím těžší je, tím hlubší je porucha vědomí).

Je-li u lidí s psychopatickým charakterem a dědičným duševním onemocněním benigní cévní proces, který je dlouhodobě prodloužený, v některých případech přetrvává roky, dochází k afektivním, paranoickým a halucinatorně-bludným endoformním psychózám. V těchto případech se pomalu vyvíjejí organické změny v psychice, zejména demenci. U těchto pacientů může být zaznamenána stabilizace cévního procesu.

Diagnóza. V ambulantním prostředí I. diagnostikováno na základě historie a klinické prezentace. Pro objasnění diagnózy je pacient hospitalizován.

Klinická analýza krve, studie mozkomíšního moku (cerebrospinální tekutina), echoencefalografie (Echoencefalografie), elektroencefalografie (elektroencefalografie), angiografie (angiografie), počítačová tomografie (Tomografie) hlavy jsou prováděny v nemocnici. Cerebrospinální tekutina u pacientů s hemorrhagic I. jako pravidlo, krvavá, růžová nebo xantochromní, což naznačuje krevní směs. U izolovaných intrahemisférických hematomů, umístěných daleko od cest mozkomíšního moku, může být bezbarvá a transparentní.

Mikroskopické vyšetření likéru v těchto případech odhalí vyluhované erytrocyty.

Rentgenová počítačová tomografie hlavy má nejvyšší diagnostické schopnosti, což umožňuje v akutním období I. rozpoznat mozkový infarkt v průměru 75% případů, krvácení v mozku - téměř 100%, hemisférické infarkty - v 80%, kmenové - o něco více než 30 % případů.

Rheoencefalografie umožňuje stanovit hemisférickou asymetrii detekcí poklesu a zploštění pulzních vln na postižené straně, jakož i změn v zásobování krve v příslušných vaskulárních pánvích. Pomocí ultrazvukové dopplerografie jsou detekovány okluze a stenózy karotických a vertebrálních arterií a jejich větve, termografie umožňuje diagnostikovat okluzivní procesy v interní karotidě, radionuklidová scintigrafie mozku odhalí změny v akumulaci radiofarmak v postižené oblasti.

Diferenciální diagnostické charakteristiky mrtvice

Příznaky Hemorrhagic mrtvice Ischemická mrtvice Smíšené mrtvice

parenchymální krvácení subarachnoidní trombotická embolická netrombotická mozková infarkt

Věk pacientů ve věku 45–60 let 20–45 let, někdy častěji starší než 60 let Častěji 20–45 let starších než 60–70 let Více než 60 let

mozku mozku, mozku hypertonika, arteriálních opakovaných přechodných srdcích, přechodných tepnách

kardiovaskulární krize, známky aneurysmové hypertenze s poruchami mozkové tromboflebitidy poruchy mozkové hypertenze,

cerebrální cévní poruchy mozková krize krevního oběhu končetin a další krevní oběh, hypertonická krize

Harbingers V některých případech, návaly horka Zřídka místní bolesti hlavy, Žádný Žádný Zhoršení obecné

Ischemická mrtvice s hemoragickým máčením

Mrtvice Hemoragická transformace (HT) ischemického infarktu je oblast mozkového infarktu impregnovaná krevními složkami, zejména erytrocyty. Porušení propustnosti hematoencefalické bariéry v důsledku ischémie kapilárního endotelu vede k uvolnění krevních složek mimo cévy. Hemoragická transformace vstupuje do struktury přirozeného průběhu některých forem ischemického infarktu, zejména mozkové embolie, ale může být urychlena nebo posílena terapeutickými intervencemi, které se používají v akutní fázi ischemické mrtvice.

Tradiční názor, že hemoragická transformace po mozkové embolii je obvykle asymptomatická tkáňová změna, která je již nekrotizovaná, byla zpochybněna na základě pozorování z trombolýzy pro terapeutické účely, což naznačuje, že HT negativně ovlivnit výsledky pacientů. Pochopení rizikových faktorů hemoragické transformace a jejích základních mechanismů, jakož i klinické variability HT v rámci pohotovostních léčebných intervencí pro ischemickou cévní mozkovou příhodu, může napomoci včasnému odhalení této komplikace, stanovení bezpečnosti rekanalizačních metod a vytvoření podmínek pro budoucí studie prevence. nebo léčba hemoragické transformace u pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou.

Transformace hemoragie je častou a zpravidla asymptomatickou příhodou, která se vyvíjí po akutní ischemické cévní mozkové příhodě a je určena rutinní počítačovou tomografií (CT) nebo zobrazením magnetickou rezonancí (MRI). Přesné stanovení četnosti případů vzniku GT je obtížné vzhledem k rozdílům v definicích GT mezi studiemi, metodami neuroimagingu a časem hodnocení od vývoje mrtvice. Je však známo, že hemoragická transformace je zahrnuta ve struktuře přirozeného průběhu mozkového infarktu a indikátory frekvence jejího vývoje a závažnosti se zvyšují s použitím antikoagulancií, trombolytik a endovaskulárních manipulací.

S rozvojem hemoragické transformace je tzv. Bledá oblast (bledá oblast) zpočátku nasáklá krví v důsledku uvolnění jejích složek (zejména červených krvinek) mimo cévy do mozkové tkáně postižené infarktem. Zhoršená permeabilita hematoencefalické bariéry (BBB) ​​způsobená ischemickou dysfunkcí kapilárního endotelu v oblasti infarktu je základem jak edému mozku, tak vývoje HT ischemické mozkové tkáně. Proces hemoragické transformace se zpravidla vyvíjí v oblastech šedé hmoty, jako jsou hluboká jádra šedé hmoty a mozková kůra, protože šedá hmota má ve srovnání s bílou hmotou vyšší hustotu kapilár. Vzhledem k tomu, že se GT vyvíjí v mozkové tkáni, která je již nekrotizovaná, klinické změny naznačující hemoragickou transformaci často nejsou patrné. Závažnost HT se však liší od drobného asymptomatického petechiálního barvení nekrotizované mozkové tkáně až po extrémně závažnou, omezenou hemoragickou transformaci, charakterizovanou klinickými projevy a způsobenou extravazací celé krve prostřednictvím významně poškozeného ischemického endotelu. Protože HT může vést k klinickému zhoršení a být doprovázen nepříznivými výsledky v důsledku zvýšeného poškození mozkové tkáně, je důležité určit, zda může být hemoragická transformace urychlena nebo zvýšena (s nebo bez klinických projevů) během terapeutických intervencí. ischemického infarktu mozku. Význam tohoto problému vzrostl, protože se stále více provádí terapie, pod jejímž vlivem dochází k narušení srážlivosti krve a fibrinolýzy, například antitrombotik a trombolytických léků, často v kombinaci s rekanalizací původně okludovaných mozkových tepen pomocí různých intervencí.

V tomto článku jsme se zaměřili na klinické, zobrazovací a laboratorní faktory, které jsou nejkonstantnějšími prediktory vývojové frekvence a závažnosti hemoragické transformace, s cílem pomoci klinikům posoudit rizika spojená s rekanalizačními technikami dostupnými pro léčbu pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou. Doufáme, že znalost těchto údajů podpoří výzkum opatření, která sníží výskyt vývoje, sníží závažnost a klinické důsledky hemoragické transformace u pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou.

PATOPHYZIOLOGIE

Předpokládá se, že základem rozvoje hemoragické transformace mozkového infarktu je několik mechanismů. Fragmentace a distální migrace embolů s reperfuzí ischemické oblasti vaskulárního lůžka vede k rozvoji HT v blízkosti počátečního místa okluze. Příkladem je hemoragická transformace v oblasti bazálních ganglií po počáteční embolické okluzi střední mozkové tepny (MCA) (Obr. 1). Alternativní anatomický vzor hemoragické transformace je pozorován podél nejvzdálenějších částí ischemických arteriálních pánví během reperfúze ischemické tkáně prostřednictvím leptomeningálních kolterů ze sousedních intaktních arteriálních pánví. V obou případech je sjednocujícím patofyziologickým mechanismem reperfúze mozkové infarktové tkáně a HT se vyvíjí v důsledku porušení permeability BBB a dysfunkce vaskulární bazální membrány. Nicméně relativní přínos těchto dvou mechanismů k rozvoji hemoragické transformace v ischemickém infarktu není znám.

Obrázek 1. Hemoragická transformace způsobená migrací distálního embolu.
Je prezentována hrubá patologie - rozsáhlý infarkt pravé hemisféry v důsledku embolické okluze střední mozkové tepny (SMA) u pacienta s hemoragickou transformací (GT) proximální části infarktu (v místě perforačních lentikulárních tepen). Reperfúze tepnami lenticulostricar byla spojena s tvorbou hemoragické transformace v oblasti bazálních ganglií, zatímco povrchová část infarktu v MCA zůstává bledá.

V experimentálním modelu mozkového infarktu Lyden a Zivin zjistili, že hemoragická transformace se vyvíjí hlavně v důsledku zvýšené cirkulace kolaterálu v ischemické zóně, možná na pozadí současné arteriální hypertenze, zatímco mechanismus distální migrace trombů neměl ve vývoji HT významný význam. Naopak, v klinické praxi, podle zobrazovacích dat, je často pozorován vzor HT, který je konzistentní s mechanismem migrace embolní látky a hemoragická transformace je lokalizována v proximální části počátečního ischemického infarktu nebo se šíří do většiny oblasti infarktu, obvykle v patch náplastí (patche distribuce). ). Někdy je hemoragická transformace pozorována podél gyrus (gyral pattern) v infarktové oblasti (obr. 2), což indikuje vyšší hustotu kapilár v šedé hmotě ve srovnání s bílou. Ve své čisté formě je distální model HT v rozsáhlé oblasti infarktu v klinické praxi pozorován vzácně. Ogata et al. poskytl popis sedmi případů distální hemoragické transformace identifikované pitvou, při zachování proximální okluze trombu, který vyloučil mechanismus fragmentace embolu a naznačil, že přítomnost leptomeningálního kolaterálního krevního průtoku v oblasti infarktu sloužila jako pravděpodobný mechanismus pro rozvoj hemoragické transformace v takových případech. Podle těchto protichůdných pozorování je stále nejasný hlavní mechanismus vývoje HT u akutní ischemické cévní mozkové příhody, což naznačuje, že za různých okolností může být zapojen více než jeden mechanismus.

Obrázek 2. Typická hemoragická transformace podél gyrusu po embolickém infarktu
CT sken ukazuje spontánní hemoragickou transformaci embolického infarktu podél gyrálního vzoru v dolních částech zóny zásobování krve levé střední mozkové tepny.

Integrita BBB závisí na hustotě sloučenin endotelových buněk a bazální destičky, která se skládá z proteinů extracelulární matrix, včetně kolagenu typu IV, lamininu, entaktinu, trombospondinu, heparansulfátu, proteoglykanů a fibronektinu. Poškození bazální destičky, která je připojena fibronektinem a lamininem k endotelu, může hrát roli v patogenezi hemoragické transformace. Únik krevních složek v HT může vést k mechanické kompresi, další ischemii a zvýšenému poškození parenchymu, což je způsobeno toxickým účinkem krevních složek v postižené tkáni. Toxický účinek je pravděpodobně zprostředkován migrací leukocytů a uvolňováním cytokinů, což dále porušuje integritu bazální desky a BBB. Předpokládá se, že aktivace proteolytických enzymů, zejména matricových metaloproteináz, dále narušuje funkci bazální laminy. Podle pozorování Hamann a kol., Byla nízká hustota mikroveklí a snížení hustoty lamininu v bazální destičce v oblasti krvácení ischemického infarktu ve srovnání s oblastmi, kde nebylo krvácení. To ukazuje, že porušení integrity mikrotobelek bazální destičky může být potenciálním prediktorem rozvoje hemoragické transformace s progresivním poškozením a reperfuzí, což vede ke zvýšené extravazaci červených krvinek.

Účinek terapeutických zásahů při akutní ischemické mrtvici na četnost a závažnost hemoragické transformace byl hodnocen v několika klinických studiích. Srovnání použití alteplasy a placeba se sekvenčním pozorováním odhalilo zvýšený výskyt hemoragických příhod ve skupině alteplasy, včetně hemoragických infarktů srdce a parenchymálního krvácení. To potvrzuje skutečnost, že hemoragická transformace je součástí přirozeného průběhu některých forem mozkového infarktu a užívání léků, které porušují koagulaci nebo fibrinolýzu, může zvýšit výskyt GT a zhoršit jeho závažnost. Alteplaza podporuje uvolňování metaloproteinázy-9 a degranulaci neutrofilních granulocytů ve studiích in vitro a na zvířecích modelech. Prevence degranulace neutrofilních granulocytů indukované alteplasou a snížení rizika vzniku HT u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou lze dosáhnout blokováním transmigrace leukocytů. Názor, že interakce alteplasy s poškozeným cerebrálním vaskulárním endotelem přispívá k rozvoji hemoragické transformace, je podpořen pozorováním, že riziko krvácení v parenchymu se zavedením alteplasy je vyšší u pacientů s mozkovým infarktem než u lidí s infarktem myokardu, a při intraarteriální aplikaci alteplasy je riziko parenchymálního krvácení vyšší než u stejné dávky podávané intravenózně. Při vývoji hemoragické transformace mohou hrát roli lokální poranění mozkové cévní sítě způsobené infarktem, jakož i vlastnosti samotné alteplasy a její celková lokální dávka. Reperfúze ischemické mozkové tkáně spouští mechanismy, které v důsledku lokální expozice alteplase zvyšují závažnost těchto lézí.

KLASIFIKACE

Klasifikace hemoragické transformace po akutní ischemické cévní mozkové příhodě se liší v různých studiích, protože různí autoři se snažili definovat GT na základě závažnosti av menší míře na základě klinických důsledků. Pessin et al. Byli mezi prvními autory popsány anatomické varianty hemoragické transformace. Výsledky jejich pozorování nám umožnily vytvořit základ pro definice, které byly následně použity v klinických studiích a řadu klinických případů vývoje HT po trombolýze. Následující rozdíly jsou založeny na klinických a vizualizačních charakteristikách hemoragické transformace.

Hemoragický infarkt ve srovnání s parenchymálním hematomem

Ve studii ECASS (European Cooperative Acute Stroction Study - Společná evropská studie akutní mozkové příhody) byly různé typy hemoragické transformace po akutní ischemické cévní mozkové příhodě rozděleny na hemoragický infarkt (1. a 2. typ) a parenchymální krvácení (1. a 2. stupeň). typy) založené na vlastnostech CT obrazů: izolovaná petechiální infiltrace infarktové tkáně (hemoragický infarkt 1. typu) a odtok petechií v infarktové tkáni (hemoragický infarkt 2. typu), oba typy bez souběžného masového efektu; rovnoměrné poškození s vysokou hustotou zabírající méně než 30% oblasti infarktu (parenchymální krvácení typu 1); a poškození zabírající více než 30% oblasti infarktu s významným hmotnostním efektem, možným rozšířením krvácení do komorové dutiny, jakož i krvácením mimo oblast infarktu (parenchymální krvácení typu 2) (obr. 3). U potkanů ​​se spontánní hypertenzí, kteří byli podrobeni 30minutové okluzi SMA, reperfúze po odstranění ligatury vedla k vývoji GT modelu (MPT příznaky a patologické údaje), který byl velmi podobný popisu hemoragického infarktu (typ 1 a 2) a parenchymálního krvácení (1. a 2. typ) u lidí. Ve studii NINDS rt-PA Stroke (studie o použití rekombinantního tkáňového aktivátoru plasminogenu při mrtvici prováděné pod záštitou NINDS) nebyl zjištěn žádný zřejmý rozdíl mezi HT a parenchymálním krvácením; Podle definice HT je nutné mít krev v libovolném množství podle výsledků CT po léčbě (alteplaza i placebo), bez ohledu na to, zda pacient zhoršil neurologické funkce nebo ne. Kromě toho bylo stanovení krve v jakémkoliv množství na CT vyšetření se zhoršením neurologických funkcí popsáno jako přítomnost hemoragické transformace s klinickými projevy u pacienta bez ohledu na to, zda by jiné příznaky, jako je závažný edém mozku, mohly způsobit zhoršení neurologických funkcí. Tato kvalifikace vedla k relativně vysoké míře (podle studie 6,4%) mozkových krvácení s klinickými projevy, i když celkově bylo po 3 měsících zjištěno statisticky významné klinické přínosy alteplasy. Údaje získané v průběhu studie NINDS rt-PA ukazují, že 70% intracerebrálních krvácení (IUD) s klinickými projevy (CMV) odpovídá parenchymálnímu krvácení v souladu s definicí ECASS, 73,5% IUD s klinickými projevy podle ECASS odpovídá parenchymálnímu krvácení 1. a 2. typ. Fiorelli et al. a Berger et al. analyzovala data získaná v ECASS I a ECASS II a v obou sériích dat pouze případy parenchymálního krvácení typu 2 vedly ke zhoršení neurologických funkcí v akutní fázi mrtvice a více nepříznivých výsledků po 3 měsících ve srovnání s těmi u hemoragického infarktu 1. a 2. typu a parenchymálního krvácení 1. typu, které nebyly spojeny s žádnými následky hemoragické transformace.

Infarkt hemoragie a parenchymální krvácení

Obrázek 3. Hemoragický infarkt a parenchymální krvácení.
CT snímky ukazují příklady hemoragického infarktu 1. a 2. typu, stejně jako parenchymální krvácení 1. a 2. typu (v souladu s nomenklaturou studie ECASS).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Sjednocená evropská studie akutního mozkového příjmu.
GI - hemoragický infarkt.
PC - parenchymální krvácení.

Tato data naznačují, že většina hemoragických transformací po akutní ischemické cévní mozkové příhodě, která vede ke zhoršení neurologických funkcí v akutní fázi, odpovídá případům parenchymálního krvácení s tvorbou hustého hematomu a souvisejícího hmotnostního efektu. Údaje získané mozkové embolie Study Group, ukazují na přítomnost rozdílů v patogenezi hemoragického myokardu a parenchymu krvácení: hemoragické myokardu se vyvíjí v důsledku multifokální extravazaci erytrocytů, která se vyskytuje hlavně v šedé hmoty, zatímco parenchymu krvácení se vyvíjí z jednoho krvácení lokalizaci krevních cév, ischemie nebo reperfúze. Tyto anatomické rozdíly jsou potvrzeny údaji z patologických studií a vizualizačních výsledků.

Srovnání hemoragické transformace s klinickými projevy a bez nich

Podle výsledků studie NINDS rt-PA se jakékoli množství krve zjištěné při CT vyšetření u pacienta se zhoršením neurologických funkcí kvalifikuje jako hemoragická transformace s klinickými projevy, zatímco výzkumníci ECASS-II považují za tuto kvalifikaci zvýšení o více než čtyři body. stupnice NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale - stupnice National Institutes of Health pro hodnocení stupně neurologických poruch během mrtvice) a přítomnost krve jakékoli lokalizace na základě výsledků CT Podle studie ECASS-III by zvýšení skóre o více než čtyři na stupnici NIHSS mělo korelovat s přítomností krve podle výsledků CT, což s největší pravděpodobností znamenalo zhoršení neurologických funkcí. Tyto rozdíly v definici hemoragické transformace s klinickými projevy způsobují nepřesné srovnání údajů mezi studiemi, ale zdůrazňují význam rozlišování GT s klinickými projevy a bez nich, nejen jako klinicky významný problém, ale také jako užitečný způsob provádění klinických studií léčivých látek u pacientů s akutním onemocněním. ischemická mrtvice.

Vzhledem k tomu, že v testech ECASS bylo zjištěno, že případy hemoragického infarktu 1. a 2. typu, stejně jako parenchymální krvácení 1. typu nejsou spojeny se zhoršením neurologických funkcí nebo nepříznivým dlouhodobým výsledkem, jiné studie ukázaly, že různé, i bez klinických projevů mohou mít formy hemoragické transformace negativní vliv na výsledek u pacientů s HT ve srovnání s pacienty bez HT. Existují obtíže s analýzou údajů z různých studií z důvodu rozdílu v kritériích používaných pro stanovení hemoragické transformace, doby potřebné k provedení CT ve vztahu k nástupu mrtvice, intravenózní trombolýze a proměnných obsažených v analýze jako potenciálně zkreslujících výsledků.. Důkazy však naznačují, že parenchymální krvácení typu 2 je spojeno s nepříznivým klinickým výsledkem, zatímco hemoragický infarkt typu 1 neexistuje a neexistuje žádná souvislost mezi jinými formami HT (hemoragický infarkt typu 2 a parenchymální krvácení typu 1). a výsledky jsou částečně nejasné vzhledem k malé velikosti vzorku. Navzdory předpokladu, že hemoragický infarkt typu 2 a parenchymální krvácení typu 1, a to i bez klinických projevů, může přispět k rozvoji nepříznivých dlouhodobých výsledků, je proto nutné analyzovat větší soubory údajů, aby bylo možné vyvodit určité závěry o této sporné otázky.

Vývoj hemoragické transformace v raném stádiu (24 hodin)

Doba vývoje hemoragické transformace, která je součástí přirozeného průběhu mozkového embolického infarktu, se velmi liší, někdy je časový interval mezi mrtvicí a vývojem HT značně významný (obr. 4). Faktory spojené s opožděným rozvojem ischemického infarktu HT jsou špatně pochopeny. Transformace hemoragie, jejíž rozvoj je s největší pravděpodobností iniciován terapeutickými intervencemi, se obvykle vyskytuje v předvídatelném časovém období. Podle studie NINDS rt-PA se hemoragická transformace po trombolýze obvykle vyvíjí v raných stadiích (