Léčba anginy pectoris v nemocnici

Léčba dlouhodobého záchvatu anginy pectoris v nemocnici

• Snížení vysokého krevního tlaku
• Snížení tepové frekvence
• Inhalace kyslíku za účelem obohacení krve a snížení hypoxie
• Úleva od bolesti
• Eliminace strachu, úzkosti (často závisí na tom, jak rychle a stabilně byl odstraněn syndrom bolesti)

Možná, že v některých případech bude dostatek odpočinku, inhalace kyslíku a užívání nitroglycerinu a / nebo aspirinu (viz výše) k odstranění syndromu bolesti (viz výše). V případě neúčinnosti těchto léků může být nezbytné podávat narkotická analgetika, přímý heparinový antikoagulant (může být také použita jeho nízkomolekulární forma) nebo inhibitor glykopeptidu destiček.

Jedním z nejběžnějších způsobů provádění trombmolytické terapie u pacienta s nestabilní anginou pectoris je současné podávání aspirinu v denní dávce nižší než 324 mg, intravenózního heparinu s kontrolou aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) na úrovni 60 - 75 sekund. Antikoagulační léčba zpravidla trvá dalších 3-5 dnů po stabilizaci stavu pacienta nebo do okamžiku operace, aby se obnovil krevní oběh v koronárních tepnách (revaskularizace).

Včasná pomoc pacientovi s prodlouženou anginou pectoris může často zabránit výskytu infarktu myokardu a náhlé smrti. Plánovaná léčba ischemické choroby srdeční je zaměřena na eliminaci nebo maximální snížení výskytu mrtvice, poruch srdečního rytmu a vedení, a tím zpomalení progrese onemocnění.

Při plánované léčbě onemocnění koronárních tepen obecně a anginy pectoris - zejména je třeba zdůraznit několik oblastí:

1. Eliminujte nebo alespoň minimalizujte rizikové faktory
   
2. Léčba léky
   
3. Metody intravaskulární (endovaskulární) chirurgie a samotné kardiální chirurgie

Eliminace nebo kontrola rizikových faktorů CHD

V souladu se stanoviskem odborníků, opatření k eliminaci nebo potírání rizikových faktorů pro CHD, jejichž užitečnost a účinnost byla prokázána a není mezi odborníky prokázána (tzv. I, nejvyšší třída důkazů v medicíně), v současné době zahrnují:

1. Léčba hypertenze
2. Kompletní odvykání kouření
3. Adekvátní kontrola hladin glukózy v krvi u pacientů s diabetem
4. Dostatečná fyzická aktivita
5. Vedení snižování hladiny lipidů v krvi (léčba snižující hladinu lipidů) s hladinou cholesterolu lipoproteinu o nízké hustotě (LDL) 3,34 mmol / l nebo 130 mg / dl a více
6. Snížení nadváhy (v přítomnosti hypertenze, zhoršeného metabolismu cholesterolu nebo diabetu)

Opatření, jejichž užitečnost / efektivita není přesvědčivě prokázána nebo názory odborníků na tuto problematiku jsou nejednoznačné (důkaz II. Třídy) zahrnují:

1. Léčba snižující hladinu lipidů s LDL cholesterolem 2,58-3,33 mmol / l nebo 100 - 129 mg / dl
2. Ženy užívající hormonální léčiva v postmenopauze (hormonální substituční terapie) v nepřítomnosti kontraindikací
3. Snížená nadváha v nepřítomnosti hypertenze, metabolismu cholesterolu nebo diabetes mellitus
4. Předepsaná kyselina listová, vitamíny C a E
5. Diagnostika a léčba deprese
6. Odstranění stresových situací

Mezi neefektivními z pohledu medicíny založené na důkazech (III. Třída důkazů) patří prostředky a metody prevence specialistů na ischemickou chorobu srdeční nazývané česnek a akupunktura, které jsou v našem regionu velmi oblíbené.

Léčba arteriální hypertenze
Vzhledem k identifikovanému lineárnímu vztahu mezi zvýšenými hladinami systolického a / nebo diastolického krevního tlaku a rizikem vzniku onemocnění koronárních arterií, jakož i jeho komplikací, je adekvátní antihypertenzní léčba s udržením krevního tlaku na optimální úrovni pacienta považována za důležitý nástroj prevence záchvatů anginy pectoris a progrese onemocnění koronárních tepen.

Odvykání kouření
Vzhledem k tomu, že kouření přispívá ke zvýšení hladin fibrinogenu a karboxyhemoglobinu v krvi, snižuje hladinu cholesterolu s vysokou hustotou (HDL), zvyšuje adhezi (adhezi) krevních destiček a zmírňuje křeč koronárních tepen, je zřejmé, že odmítnutí této závislosti sníží pravděpodobnost vzniku mrtvice a pomalou progresi anginy pectoris a pomalou progresi anginy pectoris.. V důsledku toho se v prvních měsících po odvykání kouření snižuje pravděpodobnost infarktu myokardu.

Léčba snižující lipidy je velmi populárním a účinným směrem v boji proti onemocnění koronárních tepen ve všech jejích projevech a účinným nástrojem pro snížení kardiovaskulární a celkové mortality, zejména u osob starších věkových skupin. Kritéria pro jmenování léků snižujících lipidy (především statiny) jsou uvedena výše. Při jejich přijímání je nutné sledovat funkční parametry jater, kosterního svalstva (slabost a bolest ve svalech), jakož i orgány trávicího ústrojí (nevolnost, těžkost po jídle, průjem atd.).

Léčba cukrovky
Vzhledem k tomu, že diabetes mellitus jak typu 1, tak typu 2 zvyšuje riziko koronární smrti u mužů i žen několikrát, je kontrola kvality hladiny glukózy v krvi předpokladem pro léčbu pacienta s ICHS a námahou anginy pectoris. Toho lze dosáhnout nejen v nemocnici, ale i ambulantně (doma), pokud má pacient zařízení pro individuální měření glykémie (glukometr). Je třeba mít na paměti, že při hodnocení kvality kontroly hladiny glukózy v krvi je důležité, aby měření tohoto ukazatele bylo provedeno nalačno a 2 hodiny po jídle. Absence adekvátní kontroly glukózy je indikována hladinami ³ 7,0 mmol / l (126 mg / dl) nebo ³ 11,0 mmol / l (³ 198 mg / dL).

Fyzická aktivita
Každému pacientovi s CHD je ukázáno, že jeho objem by se měl lišit pro anginu pectoris 1-2 funkčních tříd. Pokud v prvním případě může být intenzita cvičení poměrně vysoká, ale ta, která by nevedla k záchvatům anginy pectoris, ve druhém případě je ukázán trénink s nízkou intenzitou. V procesu dobré snášenlivosti navrhované úrovně fyzické aktivity po sledování elektrokardiogramu a vyšetření lékaře as jeho souhlasem je možné postupně zvyšovat úroveň fyzické aktivity s pečlivou sebeovládáním pohody. Dalším předpokladem tělesné výchovy je jejich pravidelnost (například 30 minut nejméně 3krát týdně). Tělesná výchova zlepšuje psychický stav pacienta, zvyšuje jeho odolnost vůči fyzické námaze a příznivě ovlivňuje spektrum krevních lipidů.

Eliminace / minimalizace rizikových faktorů CHD je nejen účinným nástrojem pro zlepšení prognózy pacientů s touto patologií, ale i mírným zvýšením jejich rezistence (tolerance) na fyzickou námahu. Toho lze dosáhnout zejména kontrolou kvality krevního tlaku, glukózy v krvi, tělesné hmotnosti a pravidelného, ​​inscenovaného, ​​měřeného cvičení. Většina pacientů s ischemickou chorobou srdeční, exponovanou anginou pectoris III-IV a často i funkční skupinou II, však v běžném životě stále nemůže dělat, aniž by užívala léky, které jsou schopny eliminovat a / nebo zabránit rozvoji útoku bolesti za hrudní kostí. K lékům s tímto účinkem patří nitráty, beta-blokátory, antagonisté vápníku. Jejich individuální výběr může být proveden jak v nemocnici, tak na ambulantním základě. Jako kritéria účinnosti lze použít klinické parametry (snížení četnosti, závažnosti a trvání cévních mozkových příhod, jakož i počet nitroglycerinových tablet užívaných k jejich eliminaci) a objektivních zátěžových testů (zvýšení odolnosti pacienta vůči měřenému cvičení).

Dusičnany

Nejčastěji pacienti užívají nitroglycerin (jako krátkodobě působící lék k odstranění mrtvice), isosorbid dinitrát nebo jeho metabolit, isosorbid-5-mononitrát (dlouhodobě působící léky pro prevenci záchvatů).

Mechanismus účinku: léky zvyšují tvorbu oxidu dusnatého (NO), biologicky aktivní látky, která tvoří a působí na úrovni buněk stěny cévní stěny. Oxid dusnatý způsobuje relaxaci (relaxaci) vaskulárních glomerulárních buněk, což vede k jejich expanzi, včetně velké, umístěné ve vnější srdeční membráně (epikardu) koronárních tepen. Důsledkem systémové expanze krevních cév je snížení průtoku krve do srdce, a tím snížení zátěže srdečního svalu (nebo preloadu). Expanze koronárních tepen zlepšuje krevní oběh v nich. To vytváří příznivé podmínky pro eliminaci anginy pectoris.

Formy uvolňování: tablety pro příjem pod jazyk a vnitřek, kapsle, aerosoly, formy pro aplikaci na sliznici líc nebo dásní, disky, náplasti. Vytvořené dávkové formy dusičnanů s dlouhodobým účinkem (tzv. Retardní léky). Účinnost dříve velmi populárních léků depot-nitroglycerin (sustak-forte, atd.) Je nyní považována za spornou a eliminace syndromu bolesti je vysvětlována hlavně psychoterapeutickým účinkem („placebo“ efekt).

Indikace pro použití: eliminace a prevence vzniku mrtvice.

Způsoby podávání: aby se zabránilo účinku návyku, nitráty jsou nyní nejčastěji předepisovány přerušovaně, přičemž 8 - 12 hodinový interval je bez účinku ve dnech. Pokud má pacient anginu pectoris obvykle v časných ranních hodinách, je pro ně vhodnější užívat retardanty před spaním. Pokud se angina vyskytne při prvním odchodu na ulici, je možné užívat jak krátkodobě (s nízkou fyzickou aktivitou, hlavně ráno), tak retardační nitráty (s mírnou fyzickou aktivitou během dne) bezprostředně po probuzení. V přítomnosti anginy pectoris III a zejména IV funkční třídy by mělo být upřednostňováno užívání krátkodobě působících nitrátů v režimu „on demand“ (s bolestí objevující se pod jazykem) nebo bezprostředně před zamýšleným cvičením. Někdy mohou být nitráty použity ke zvýšení odolnosti vůči fyzické námaze (např. Před krokem, koordinované s lékařem, zvýšení fyzické aktivity, může pacient vzít předběžně prodlouženou formu nitrátů, které v případě potřeby chrání srdce před ischémií). tělesná aktivita s výskytem anginy pectoris, v naději, že to bude bez následků pro vaše tělo! Navzdory prokázanému anti-stenokardickému efektu nitráty neprokázaly pozitivní vliv na prognózu (pravděpodobnost infarktu myokardu, náhlá smrt) a očekávanou délku života pacientů s ICHS. Pacienti by se proto neměli podílet na příjmu dusičnanů. V současné době je vhodnější je kombinovat s jinými skupinami léků, nejčastěji s beta-blokátory, protože ty mohou mimo jiné eliminovat tachykardii způsobenou nitráty.

Varování: u mnoha pacientů na pozadí víceméně prodlouženého pravidelného příjmu nitrátů (krátkodobě, ale nikoliv nitroglycerinu a retardu) se vyvíjí závislost na nich, doprovázená poklesem / absencí terapeutického účinku.

Pravidla skladování nitroglycerinu:

1. Léčivo by mělo být pacientovi kdykoliv dostupné, ale obal s nitroglycerinem by neměl být umístěn v blízkosti lidského těla (jeho teplo, stejně jako vysoká okolní teplota) je škodlivý pro nitroglycerin.
2. Kryt obalu s nitroglycerinem musí být těsně uzavřen (aby se snížila pravděpodobnost kontaktu se vzduchem)
3. Nitroglycerin má poměrně krátkou trvanlivost, takže je vhodnější aktualizovat lék každé tři měsíce
4. Po užití nitroglycerinu (stejně jako nitrátů, antagonistů vápníku) nemůžete užívat horkou sprchu (zejména koupel), stejně jako dramaticky změnit polohu těla (vstát) - snížení krevního tlaku může způsobit závratě a dokonce i mdloby

Vedlejší účinky: jako při příjmu nitroglycerinu a dalších dusičnanů se bolest hlavy často vyvíjí. Po několika dnech pravidelného příjmu dusičnanů může být poněkud oslabena. Bohužel, bolest hlavy má často intenzitu, kterou pacient špatně snáší. Buď přestane užívat lék, nebo sníží dávku na úroveň, při které se terapeutická účinnost nitrátů jeví jako pochybná. Proto, aby studovali toleranci nitrátů, odborníci často nabízejí pacientům jejich zkušební příjem mimo útok. Při špatné toleranci provádí lékař společně s pacientem vyhledávání alternativních léků.

Kontraindikace: glaukom s uzavřeným úhlem, intolerance nitroglycerinu.
betablokátory

Hlavní skupina léčiv používaných při léčbě onemocnění koronárních tepen obecně a zejména anginy pectoris. V klinické praxi se používá několik generací beta-blokátorů, které se od sebe liší kardioselektivitou (přítomnost nebo nepřítomnost schopnosti blokovat převážně beta1-adrenoreceptory srdce), jakož i některé další farmakologické vlastnosti.

První generace (nekardioselektivní): propranolol, nadolol, sotalol, timolol, acebutolol, oxprenolol, penbutolol, pindolol.
Druhá generace (kardio selektivní): atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol.
Třetí generace (s dalším vazodilatačním účinkem): labetalol, karvedilol, nebivalol a celiprolol. Pokud jsou první dvě léky třetí generace neselektivní na kardio a způsobují vasodilataci způsobenou blokádou alfa-adrenoreceptorů, pak celiprolol a zejména nebivalol mají kardioelektivitu. Expanze cév nebivalol způsobuje indukci oxidu dusnatého (viz nitráty).

Mechanismus účinku: snížení srdeční frekvence a systolického tlaku po užití betablokátorů snižuje energetický výdej srdce, zejména při provádění fyzické aktivity, což snižuje potřebu srdečního svalu pro kyslík. Navíc, vzhledem k prodloužení doby relaxace (diastole) srdečního svalu se zvyšuje doba potřebná pro vstup krve do koronárních tepen, což má pozitivní vliv na dodávku krve myokardu.

Formy uvolňování: tablety, ale existují také roztoky pro intravenózní podání.

Indikace pro použití: ischemická choroba srdeční, včetně různých forem anginy pectoris, jiná než varianta, infarkt myokardu (některé léky začínající od prvního dne), kardioskleróza po infarktu, srdeční selhání, poruchy srdečního rytmu (supraventrikulární a ventrikulární arytmie), hypertenze, hypertyreóza a příštítných tělísek, úzkosti, třesu deliria, třesu v rukou neidentifikované příčiny, migrény, glaukomu, prevence krvácení z křečových žil jícnu u pacientů s jaterní cirhózou, zvýšená generika aktivitu. Některé beta-adrenergní blokátory (bisoprolol, karvedilol a metoprolol) mají pozitivní vliv na prognózu (pravděpodobnost infarktu myokardu, náhlé úmrtí) a očekávanou délku života pacientů s onemocněním koronárních tepen, což bylo prokázáno rozsáhlými multicentrickými studiemi.

Způsoby podávání: určeno specifickým léčivem

Varování: buďte opatrní při kombinaci s verapamilem, diltiazemem - exacerbací srdečního selhání, rozvojem poruch vedení vodivosti srdečního svalu (bolkady!), Léky proti hypoglykemii - zvyšují riziko poklesu hladiny glukózy v krvi.
Vedlejší účinky:

• Společné pro všechny léky: alergické reakce, abstinenční syndrom, zpomalení srdeční frekvence (bradykardie), poruchy vedení (blokáda) v srdečním svalu, snížení krevního tlaku, zvýšené srdeční selhání
• Více než kardio selektivní: zhoršení periferního krevního oběhu, bronchospasmus, zvýšená hladina cholesterolu v lipoproteinech s velmi nízkou hustotou, triglyceridy, snížená účinnost, snížení hladin glukózy v krvi, které lze snadno vynechat v důsledku inhibičního účinku na tyto projevy jako rychlý srdeční tep, třes končetiny, zvýšené pocení, snížená citlivost buněk na inzulín, zvýšená kontraktilní aktivita dělohy (hrozí potrat).

Kontraindikace: přítomnost nemocí a stavů, které mohou být zhoršeny betablokátory (viz nežádoucí účinky).

Tato skupina zahrnuje selektivní cévy, které působí hlavně (amlodipin, isradipin, nifedipin, nimodipin, nitrendipin, lacidipin, riodipin) nebo srdce (verapamil, diltiazem) a neselektivní antagonisty vápníku (fendilinu).

Mechanismus účinku: léky v závislosti na podskupině, do které patří, snižují periferní vaskulární rezistenci a / nebo kontraktilitu srdce, což snižuje potřebu srdečního svalu pro kyslík. Je popsána schopnost antagonistů vápníku expandovat koronární tepny. Léky tak snižují krevní tlak, zlepšují periferní oběh a mají pozitivní vliv na přívod krve do myokardu.

Formy uvolňování: tablety, některá léčiva, například nimodipin, pro intravenózní podání.

Indikace pro použití: ischemická choroba srdeční, včetně vazospastické anginy u pacientů s méně změněnými koronárními tepnami (léky volby), srdeční arytmie (supraventrikulární arytmie), arteriální hypertenze, zejména u starších osob, zhoršení periferního oběhu.

Dávkové režimy: určeno specifickým léčivem

Varování: Pokud užíváte nifedipin pod jazykem, krevní tlak může poklesnout, zejména při přechodu z horizontální do vertikální polohy.

Nežádoucí účinky: zácpa (verapamil), edém dolních končetin (hlavně diltiazem), návaly obličeje, bolesti hlavy (nifedipin a další léky této podskupiny).

Kontraindikace: snížení krevního tlaku; slabý sinusový syndrom, porucha atrioventrikulárního vedení (pro verapamil a diltiazem).

Všechny tyto skupiny léčiv vyžadují individualizaci dávek a režim. Často je potřeba společný příjem dvou, někdy i tří léků. Bohužel, ne vždy kombinovaný příjem poskytuje posílení antianginózního efektu.

Všechny tyto léky přímo nebo nepřímo zlepšují průtok krve koronárními cévy srdce a snižují potřebu kyslíku srdečního svalu, čímž zajišťují normalizaci metabolismu v něm.

Léky ovlivňující metabolismus srdečního svalu

V různých časech, ATP, cocarboxylase, Riboxin, B vitamíny a některé draslíkové přípravky, a množství jiných léků bylo používáno jako drogy, které “přímo zlepšují” metabolismus v buňkách srdečního svalu. Bohužel, jejich pozitivní vliv na srdeční sval byl vhodnější než skutečný. V současné době byl do klinické praxe zaveden nový lék, trimetazidin, který experimentálně prokázal zlepšení metabolismu srdečního svalu, který postrádal kyslík. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zánětlivou anginou pectoris, trimetazidin zvyšoval toleranci zátěže. Vzhledem k dobré snášenlivosti, absenci kontraindikací a vlivu na krevní tlak roste popularita trimetazidinu mezi odborníky a lékaři. Vzhledem k tomu, že lék usnadňuje buněčné vychytávání glukózy, je to zvláště indikováno u lidí s CHD a diabetem.

Aspirin a další léky ovlivňující srážení krve vlivem krevních destiček

Mezi léky, které ovlivňují srážení krve a používají se při plánované léčbě pacientů s různými formami ischemické choroby srdeční, hraje hlavní roli kyselina acetylsalicylová, která je pro většinu pacientů známa jako aspirin. U pacientů, kteří nepřetržitě užívají aspirin v dávce 75 až 325 mg denně, se tyto hrozné komplikace kardiovaskulárních onemocnění, jako je srdeční infarkt a zejména cévní mozková příhoda, významně snižují.

Je důležité si uvědomit, že použití aspirinu pacientem nevyžaduje monitorování parametrů srážení krve, zejména schopnost destiček držet se pohromadě nebo adhezi. Současně pacienti užívající aspirin zvyšují riziko vzniku poranění (eroze a dokonce vředů) žaludku a / nebo dvanáctníku, dokonce i těch, kteří dosud neměli zdravotní problémy spojené s těmito orgány. Pro ochranu sliznice trávicího traktu před poškozením aspirinem se obvykle doporučuje užívat paralelně jeden z blokátorů proto-pumpy (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Ve většině případů bude jeden (30 minut před snídaní) s jednou tobolkou (tabletou) jednoho z těchto léků dostačující k významnému snížení rizika vzniku těchto komplikací.

Novější léky (tiklopidin a klopidogrel) mají silnější supresivní účinek na proces adheze destiček, ale jejich jasné výhody oproti aspirinu dosud nebyly prokázány. Proto jsou předepisovány především kvůli špatné toleranci k aspirinu (například astmatu aspirinu). Tiklopidin se obvykle používá 250 mg 2x denně; Pro rychlejší nástup účinku může být použita nasycovací dávka 500 mg. Klopidogrel - 75 mg 1krát denně; Pro rychlejší nástup účinku může být použita nasycovací dávka 300-600 mg. Je třeba mít na paměti, že tiklopidin, který má stejné kontraindikace jako aspirin, může při dlouhodobém užívání způsobit inhibici tvorby leukocytů a krevních destiček v kostní dřeni, což povede ke snížení jejich obsahu v periferní krvi, resp. Leukopenii a trombocytopenii.

Pacienti užívající tiklopidin proto potřebují pravidelné vyšetření klinického krevního testu (leukocyty, destičky).

Dipyridamol má nejmenší účinek na krevní destičky, tedy jako protidestičkové činidlo, a protože může narušit přívod krve do srdečního svalu, který proto trpí nedostatkem kyslíku („krádežový syndrom“), nedoporučuje se jej používat pro zánětlivé anginy pectoris a jiné formy CHD.

Účinnost, a tedy i účelnost použití u pacientů s různými formami ischemické choroby srdeční, tzv. Antioxidanty (vitamíny C a E, koenzym Q10 atd.), Stejně jako hormonální substituční terapie u žen po ukončení menstruace (postmenopauzální) vyžaduje další studium vědecké a praktické zdůvodnění z hlediska medicíny založené na důkazech.

Jak léčit anginu pectoris

Ve specializovaných nemocnicích v Německu jsou diagnostická vyšetření pacientů s akutními záchvaty anginy kombinována s intenzivní péčí nebo resuscitačními opatřeními. Úkol číslo jedna: co nejdříve odstranit útok.

Anginský útok - co dělat?

Takže pacient musí být nejprve uveden do klidového stavu, správně naložen (s trupem zvednutým pod úhlem 30 stupňů), a teprve pak udělat první kardiogram.

Kromě EKG organizují neustálé sledování srdečního rytmu. Další diagnostická opatření, pokud útok neprojde, mají často intervenční (útočnou) povahu.

Srdeční katetrizace jako jedna z fází léčby anginy pectoris v nemocnici

Katetrizační vyšetření umožňuje zjistit příčinu záchvatu (často jde o stenózu koronární cévy) a dokonce ji eliminovat (rozšířit oblast stenózy speciálním nafukovacím balónkem na špičce srdečního katétru nebo instalovat stent). Srdeční katetrizace je také prováděna na kardiologické klinice Nemocnice bratří bratří v Regensburgu, v německém kardiologickém centru v Mnichově a ve všech kardiologických centrech v Německu, stejně jako na mnoha různě specializovaných klinikách s odděleními onemocnění vnitřních orgánů.

Pečlivá diagnóza srdce při léčbě anginy pectoris

Kromě zkoumání srdce (v případě potřeby je to kardio-magnetická rezonance nebo kardio-počítačová tomografie) jsou prováděna hloubková vyšetření jiných plic: plíce, jícen, žaludek atd., Protože příčiny bolesti na hrudi mohou být nekardiologické povahy. Diferenciální diagnostika může přesně určit kardiovaskulární onemocnění, která mohou vést k prodlouženému útoku. To je typické pro:

• infarkt myokardu;
• perikarditida;
• myokarditida;
• pitva aorty,

V průběhu diferencované diagnostiky je také důležité oddělit symptomy kardiovaskulárních poruch od symptomů podobných těm vnitřních orgánů. Podle klinických studií je akutní bolest na hrudi pouze u 18-22% známkou anginy pectoris. V ostatních případech se jedná o následky onemocnění nebo poranění plic (pleuritida, plicní embolie, pneumotorax), zažívací orgány (achallasiacardia, cholecystitis, gastritida, gastroezofageální reflux, žaludeční vřed), problémy s páteří, interkonstální neuralgie, psychosomatické poruchy. Chcete-li správně léčit, musíte přesně vědět, "kde je pes pohřben." Proto jsou prováděna rozsáhlá diagnostická vyšetření.

Základní principy terapie nebo léčby anginy pectoris

1. Nejdůležitější léčbou anginy pectoris je udržení správného životního stylu. Je nutné změnit životní styl pacienta a vzdát se špatných návyků. To eliminuje rizikové faktory aterosklerózy, a tedy anginu pectoris.
2. Jmenování lékové a narkotické léčby k prevenci výskytu infarktu myokardu nebo náhlé smrti při srdečním selhání. Užívání léků předepsaných kardiologem.
3. Zlepšení kvality života - chůze na čerstvém vzduchu, pozitivní emoce, vyhnutí se stresu, pochopení hodnoty každého okamžiku, opuštění života a úcta k němu.
4. Vedení koronární angioplastiky. Cílem této terapeutické intervence je obnovení koronárního průtoku krve, revaskularizace myokardu. Podstata zákroku je následující: speciální katétr se zavede femorální tepnou do místa zúžení koronární tepny. To vše se provádí v lokální anestezii. Na konci katétru je balónek v deflovaném stavu. Je nastaven na úrovni aterosklerotického plátu v lumen cévy. Když je balónek nafouknut, tlačí proti plaku a obnovuje průtok krve.
5. Provádění bypassu koronárních tepen je chirurgický zákrok, při kterém se krevní zásobení srdečního svalu obnoví pod zúžení cévy. Ukazuje se to díky novému způsobu, jak se dostat do krve. Objem operace je dán počtem postižených koronárních tepen.
6. Stenting (endoprotéza) je jednou z nejmodernějších metod léčby anginy pectoris.
7. Spalování aterosklerotického plátu laserem.

Jedním slovem, angina pectoris je „mnohostranná“ choroba s různými příznaky. Léčba anginy pectoris je tedy v každém případě individuální.

Léčba anginy pectoris v Německu

Odhaduje se, že pacientova léčba anginy pectoris na klinikách v Německu ročně dosahuje až poloviny populace země. Indikátor, pokud o tom přemýšlíte, není tak nízký. Jde ovšem o to, že obyvatelé Německa nemají nezdravé srdce. Zdravotnická služba v zemi je však vážná pro akutní infarkty a neopouští žádný případ bez specializované a nasazené péče.

V Německu jsou infarkty nejčastější příčinou hospitalizace. Nést akutní anginu pectoris na nohou a často i akutní koronární insuficienci za ní, má za následek nepřiměřené zvýšení nebezpečných kardiálních rizik. To je důvod, proč pacienti bývají užíváni co nejdříve do specializované nemocnice pro intenzivní péči a komplexní diagnostická vyšetření. Otálení se může proměnit v nenapravitelné ztráty. Odhaduje se, že v 15% všech případů akutního infarktu myokardu anginy pectoris je diagnostikováno. Život pacienta závisí na rychlé a kvalifikované pomoci.

V rámci nouzové léčby je pacientům předepsán nitroglycerin, aby zmírnil atak, stejně jako léky, které snižují krevní tlak a snižují srdeční frekvenci.

Další léčba závisí na příčině srdečního infarktu. V případě akutní koronární insuficience pomáhají nouzová chirurgická opatření nebo opatření v rámci intervenční kardioterapie, zaměřená na obnovu krevního oběhu v koronární zóně, odnětí hrozby infarktu nebo zmírnění jeho následků. Nouzové terapeutické schůzky pro příznaky infarktu: kyslík, heparin, aspirin. V případě disekce aorty je nutná urgentní operace. Myokarditida vyžaduje dlouhodobou léčbu.

Ruský doktor

Přihlaste se pomocí uID

Katalog předmětů

Moderní metody léčby ischemické choroby srdeční
Standardy léčby CHD
Protokoly léčby CHD

CHD, angina PK3. Postinfarktní kardioskleróza H IIB

Profil: léčebný.
Fáze léčby: nemocnice.
Stupeň cíle:
1. výběr terapie;
2. zlepšení celkového stavu pacienta;
3. snížení četnosti útoků;
4. zvýšit toleranci k fyzické námaze;
5. snížení známek selhání oběhového systému.
Délka léčby: 12 dní.

ICD10 kód: I20.8 Jiné formy anginy pectoris.

Definice:
Angina pectoris je klinický syndrom, který se projevuje pocitem zdrženlivosti a bolestí na hrudi kompresivní, represivní povahy, který se nejčastěji nachází za hrudní kostí a může vyzařovat do levé paže, krku, dolní čelisti, epigastria. Bolest je vyvolána fyzickou námahou, přístupem k chladnému, hojnému příjmu potravy, emocionálním stresem, zmizí v klidu, je eliminován nitroglycerinem na několik sekund nebo minut.

Klasifikace: Klasifikace CHD (VKNTS AMS USSR 1989)
1. Náhlá koronární smrt
2. Angina pectoris:
- námahová angina;
- první angina při námaze (až 1 měsíc);
- stabilní námahová angína (s indikací funkční třídy I až IV);
- progresivní angina pectoris;
- rychle progredující angina;
- spontánní (vazospastická) angina pectoris.
3. Infarkt myokardu:
- velké ohnisko (transmural);
- malé ohnisko;
- primární rekurentní, opakovaný (3.1-3.2)
4. Fokální dystrofie myokardu:
5. Kardioskleróza:
- postinfarkt;
- malé ohnisko, difuzní.
6. Arytmická forma (indikující typ srdeční arytmie)
7. Srdeční selhání
8. Bezbolestná forma.

Angina Stres
I FC (latentní angina pectoris): záchvaty anginy pectoris se vyskytují pouze při fyzické námaze s vysokou intenzitou; výkon zvládnutého zatížení podle ergometrického testu jízdního kola (VEM) je 125 W, dvojitý výrobek není menší než 278 služeb. ed; počet metabolických jednotek je více než 7.

II FC (mírná angina pectoris): ataky anginy pectoris vznikají při chůzi na plochém místě ve vzdálenosti větší než 500 m, zejména v chladném počasí, proti větru; lezecké schody více než 1 patro; emocionální vzrušení. Výkon zvládl zátěž podle vzorků VEM 75-100 W, služby dvojitého produktu 218-277. jednotek, počet metabolických jednotek 4,9-6,9. Rutinní fyzická aktivita vyžaduje malá omezení.

III FC (střední angina pectoris): záchvaty anginy pectoris nastávají při chůzi normálním tempem na plochém místě ve vzdálenosti 100-500 m, stoupání po schodech do 1. patra. Tam mohou být vzácné mrtvice sám. Výkon zvládl zátěž podle služeb HEM-25-50 W, double product 151-217. ed; počet metabolických jednotek je 2,0-3,9. Vyskytuje se výrazné omezení normální fyzické aktivity.

IV FC (těžká forma): záchvaty anginy pectoris se vyskytují s mírnou fyzickou námahou, chůzí na plochém místě menším než 100 m, v klidu, když pacient jde do vodorovné polohy. Výkon řízeného zatížení podle testu HEM je menší než 25 W, dvojitý produkt je menší než 150 použitých jednotek; počet metabolických jednotek je menší než 2. Funkční zátěžové testy se zpravidla neprovádějí, u pacientů dochází k výraznému omezení normální fyzické aktivity. HF je patofyziologický syndrom, u něhož v důsledku onemocnění kardiovaskulárního systému dochází ke snížení čerpací funkce srdce, což vede k nerovnováze mezi hemodynamickou potřebou těla a schopnostmi srdce.

Rizikové faktory: mužské pohlaví, pokročilý věk, dyslipoproteinemie, hypertenze, kouření, nadváha, nízká fyzická aktivita, diabetes, zneužívání alkoholu.

Indikace pro hospitalizaci:
- snížení účinku výsledné ambulantní terapie;
- snížení tolerance k zátěžovému namáhání;
- dekompenzace.

Požadovaný objem vyšetření před plánovanou hospitalizací:
1. Konzultace: kardiolog;
2. Kompletní krevní obraz (Er, Hb, L, leukoformula, ESR, krevní destičky);
3. Analýza moči;
4. Studium výkalů na vejcích červu;
5. Mikroreakce;
6. Elektrokardiogram;
7. Fluorografie.

Diagnostická kritéria:
1. anginózní bolest, dušnost v klidu při chůzi 100–500 m, výstup do 1. patra;
2. otok, známky stagnace;
3. omezení fyzické aktivity;
4. ke změnám EKG.

Seznam hlavních diagnostických opatření:
1. Kompletní krevní obraz;
2. Stanovení glukózy
3. Analýza moči
4. Koagulogram krve
5. Elektrokardiogram
6. Měření krevního tlaku
7. Stanovení bilirubinu
8. Antropometrie
9. Stanovení draslíku / sodíku
10. Stanovení beta-lipoproteinů
11. Stanovení cholesterolu
12. Stanovení lipoproteinového cholesterolu s vysokou hustotou
13. Stanovení triglyceridů
14. Definice AST
15. Definice ALT
16. Stanovení močoviny
17. Definice kreatininu
18. Echokardiografie
19. Radiografie hrudníku ve dvou projekcích
20. Ultrazvuk břišních orgánů.

Seznam dalších diagnostických opatření:
1. Denní monitoring Holtera.

Léčba taktiky: jmenování antianginální, antiplatelet, léčba snižující lipidy, zlepšení koronárního průtoku krve, prevence srdečního selhání.

Antianginózní terapie: in-blokátory - titrovat dávku léků pod kontrolou srdeční frekvence, krevního tlaku, EKG.
Dusičnany se podávají v počátečním období infuze a orálně, s následným přechodem pouze na
perorální nitráty. V aerosolech a sublinguálních dusičnanech aplikovat
nutnost úlevy od anginózních bolestí.
Pokud existují kontraindikace pro jmenování blokátoru, je možné přiřadit antagonisty vápníku. Dávka se zvolí individuálně.

Antiplateletová terapie zahrnuje jmenování aspirinu pro všechny pacienty, klopidogrel je předepsán ke zvýšení účinku.

Aby bylo možné potírat a předcházet rozvoji srdečního selhání, je nutné předepsat inhibitor ACE. Dávka se upraví na hemodynamiku.

Léčba snižující lipidy (statiny) je předepisována všem pacientům. Dávka je zvolena s ohledem na parametry lipidového spektra.

Diuretika jsou předepsána k boji proti rozvoji stagnace.
Srdeční glykosidy - s inotropním účelem.
Antiarytmické léky mohou být předepsány v případě výskytu poruch rytmu.
Pro zlepšení metabolických procesů v myokardu může být podáván trimetazidin.

Seznam základních léků:
1. Heparin, rr d / a 5000ED / ml fl
2. Fraksiparin, rr d / a 40 - 60 mg
3. Fraksiparin, rr, 60 mg
4. Kyselina acetylsalicylová 100 mg, tabl
5. Kyselina acetylsalicylová 325 mg, tabulka
6. Tabulka klopidogrelu 75 mg
7. Isosorbid dinitrát 0,1% 10 ml, amp
8. Isosorbid dinitrát 20 mg, tabulka
9. Isosorbid dinitrát, dávka aerozu
10. Nitroglycerin 0,5 mg, tabulka
11. Atenolol 50 mg, tabulka
12. Metaprolol 25 mg, tabulka
13. Bisoprolol 10 mg, tabulka
14. Carvedilol 25 mg, tabulka
15. Fosinopril 10 mg, tabulka
16. Perindopril 4 mg, tabulka
17. Captopril 25 mg, tabulka
18. Enalapril 10 mg, tabulka
19. Amiodaronová 200 mg karta.
20. Furosemid 40 mg, tabulka
21. Furosemid, 40 mg
22. Spironolakton 100 mg, tabulka
23. Hydrolothiazid 25 mg, tabulka
24. Simvastatin 20 mg, tabl
25. Digoxin 62,5 mcg, 250 mcg, tabulka
26. Digoxin 0,025% 1 ml amp
27. Dextróza, rr d / a 5% 400 ml, fl
28. Chlorid draselný, 4% 10 ml, amp
29. Lidský inzulín, rozpustný, biosyntetický, roztok d / a 100 U / ml penfil 1,5 ml
30. Chlorid sodný, roztok, d / a 0,9%, zásobník 500 ml, fl

Seznam dalších léků:
1. Diazepam 5 mg, tabulka
2. Diazepamový injekční roztok v ampulce 10 mg / 2 ml
3. Cefazolin, čas, d / a, 1 g, fl
4. Fosfózový difosfát, fl
5. Trimetazidin 20 mg, tabulka
6. Amlodipin 10 mg, tabulka.

Kritéria pro převod do další fáze léčby:
Zhoršení může být způsobeno:
- rozvoj AMI (přechod na příslušný protokol);
- tromboembolické komplikace, které vyžadují přenos na jednotku intenzivní péče a odpovídající léčebný protokol;
- selhání levé komory;
- komplexní poruchy srdečního rytmu a vedení, které také vyžadují resuscitaci a vhodné léčebné protokoly.

Nestabilní Angina

Abychom pochopili, co je nestabilní angina, co ji způsobuje a co může vést k ní, je třeba se stručně zaměřit na rysy krevního zásobování srdce.

Pro dobrý výkon srdečního svalu potřebuje dostatečné množství glukózy a kyslíku. Tyto látky jsou dodávány s arteriální krví přes koronární (koronární) tepny, pocházející z aorty. Tam jsou pravé a levé tepny, latter je rozdělen do předních sestupných a circumflex větví. Při fyzickém nebo emocionálním stresu, když se zvyšuje tepová frekvence, se zvyšuje potřeba myokardu pro kyslík, což by mělo být doprovázeno odpovídajícím zvýšením koronárního průtoku krve.

Pokud jsou koronární tepny spazovány (komprimovány) nebo blokovány zevnitř trombem a / nebo aterosklerotickým plátkem, vyvine se rozdíl v dodávce krve myokardu k potřebě kyslíku. Ischemie myokardu se vyskytuje - řetězec patologických procesů v srdečním svalu, charakterizovaný hypoxií (nedostatek kyslíku) svalových buněk s jejich následnou nekrózou (smrtí) a tvorbou jizvy na tomto místě. Ischemie se klinicky projevuje příznaky anginy pectoris a nekróza je infarkt myokardu.

Angina pectoris je komplex klinických symptomů, který se vyvíjí s ischemickou chorobou srdeční, je charakterizován výskytem ischémie myokardu během fyzické námahy nebo v klidu a projevuje se záchvaty tlaku, bolestí pálení v oblasti srdce, která zmizí, když je nitroglycerin odebrán.

Angina pectoris je klasifikována jako stabilní a nestabilní. Stabilita anginy pectoris je dána povahou průběhu záchvatů (trvání, intenzita, frekvence bolesti), stejně jako účinnost nitroglycerinu k úlevě od bolesti. Tato separace je důležitá v prognostických termínech, protože pravděpodobnost infarktu myokardu a jeho komplikace je několikrát vyšší u nestabilní anginy pectoris. Na tom záleží taktika řízení pacienta, protože lékaři, kteří hospitalizují pacienta s nestabilní anginou pectoris, jsou připraveni na riziko srdečního infarktu. Intenzivní terapie bude tedy zaměřena na prevenci dalšího úplného překrytí koronárních tepen, zatímco se stabilní formou je dostatečné ambulantní pozorování a včasné podávání předepsaných léků.

Stabilní angina pectoris je rozdělena do čtyř funkčních tříd, které jsou určeny v závislosti na fyzické námaze, kterou pacient může snášet bez bolesti srdce.

Nestabilní angina pectoris je druh "exacerbace" koronárního onemocnění, kdy pod vlivem určitých příčin dochází ke zvýšení četnosti, trvání a intenzity záchvatů bolesti srdce s nižší tolerancí stresu než dříve. Nestabilní forma zahrnuje následující typy anginy:

- první angina pectoris,
- Prinzmetal angína,
- poinfarktová angína,
- progresivní angina pectoris.

Nestabilní angina pectoris může vést k rozvoji infarktu myokardu, nebo jít do kategorie stabilní anginy pectoris, případně s vyšší funkční třídou, než byla pacientka dříve, to znamená se snížením tolerance k zátěži. Často, když mluvíme s pacientem, lékaři používají výraz „stav před infarktem“, který charakterizuje diagnózu nestabilní anginy pectoris, což není zcela legitimní, protože ve všech případech infarkt myokardu nebude konečný.

Příčiny nestabilní anginy pectoris

Hlavní příčinou anginy pectoris je ukládání aterosklerotických plaků v lumen koronárních tepen, což vede ke snížení množství krve, které přivádí kyslík do srdečního svalu. Klinicky se tento proces začíná projevovat při zúžení arteriálního lumenu o více než 50%. Rizikovými faktory pro aterosklerózu jsou obezita, poruchy metabolismu lipidů (tuků) a metabolismus cholesterolu, arteriální hypertenze, diabetes, závislost na nikotinu, věk nad 45 let.

Jak aterosklerotický plátek dále roste, destabilizuje, to znamená, že destička plaku se roztrhne usazováním krevních destiček na svém povrchu a tvorbou trombu, který dále blokuje lumen cévy. V důsledku destabilizace plaku, zhoršené křečem postižené cévy, se snižuje průtok krve do myokardu, což se klinicky projevuje zvýšením záchvatů bolesti srdce a může vést k rozvoji infarktu myokardu. To je příčina progrese ischemického onemocnění a výskytu nestabilní anginy pectoris.

Obrázek ukazuje, že tvorba krevní sraženiny na povrchu plaku vede k úplné okluzi (blokování) koronární tepny.

Faktory způsobující vývoj nestabilní angina pectoris může být nadměrné cvičení, silný emoční stres, zhoršení hypertenze zneužívání alkoholu, srdeční dekompenzace (chronické srdeční selhání, hypertrofické kardiomyopatie, chlopenní srdeční vada) a některé extrakardiální nemoci (hypertyreóza, anémie, diabetes mellitus).

Příznaky nestabilní anginy pectoris

S rozvojem nestabilní anginy pectoris si pacient stěžuje na bolest v srdci - lisování, pálení, bolest v tlaku za hrudní kostí nebo v levé polovině hrudníku, která může být podána do levé paže, lopatky, čelisti, levé poloviny krku. Někdy mohou být bolesti lokálnější, bez ozáření, například jen mezi lopatkami nebo mohou mít povahu herpetických bolestí. V některých případech, v důsledku nestabilní anginy pectoris, se může rozvinout abdominální forma infarktu myokardu, který se projevuje pouze při bolesti břicha. Když má pacient bolest, může být znepokojen strachem ze smrti, pocitem nedostatku vzduchu, závratě, pocení.

Hlavní kritéria pro nestabilní anginu pectoris jsou následující příznaky:

- bolesti se vyskytují častěji
- intenzity záchvatů,
- záchvaty trvají déle, přibližně 10 - 15 minut nebo déle,
- záchvaty se mohou objevit při menším množství fyzické aktivity než před a v klidu,
- Užívání nitroglycerinu pod jazykem je ponecháno bez účinku nebo krátkodobé úlevy, potřeba nitroglycerinu se zvyšuje.

S rozvojem nově vzniklé a progresivní anginy pectoris tyto stížnosti narušily pacienta během posledního měsíce a po infarktu anginy pectoris od dvou dnů do osmi týdnů po infarktu myokardu.

Prinzmetální angina pectoris (varianta, vazospastická angina pectoris) se týká nestabilní anginy pectoris vzhledem ke skutečnosti, že její výskyt je prognosticky nepříznivý a je spojen s vysokým rizikem vzniku velkého fokálního infarktu myokardu v prvních dvou až třech měsících od nástupu prvního útoku. Vyznačuje se výskytem stížností na bolest v srdci častěji u mladých mužů v klidu, častěji v časných ranních hodinách (což je pravděpodobně způsobeno změnou vlivu autonomního nervového systému na srdce v noci, zejména se zvýšeným vlivem nervu vagus). Mezi útoky bolesti jsou pacienti schopni provádět významnou fyzickou námahu. Ochuzení krevního zásobení srdečního svalu u tohoto typu nestabilní anginy pectoris je spojeno se spazmem koronárních cév a pacient nemusí nutně mít koronární aterosklerózu.

Diagnóza nestabilní anginy pectoris

Kromě rozhovoru a vyšetřování pacienta, který vyhodnocuje stížnosti, celkový stav, hemodynamickou stabilitu (rytmus, tepová frekvence a síla, krevní tlak - nízká nebo vysoká), se zaznamenává standardní EKG. Kritéria EKG - nestabilní angina pectoris jsou deprese (snížení) nebo zvýšení (vzestup) segmentu ST, vysoké koronární T zuby, negativní T zuby a kombinace těchto příznaků v různých vedoucích bodech. Tyto příznaky ischémie se mohou objevit pouze během cvičení nebo v klidu a mohou být zcela chybí.

Známky ischémie myokardu na EKG - deprese ST segmentu (vlevo) a záporné T zuby v hrudníku vede (vpravo).

Pro rozhodnutí o hospitalizaci pacienta v nouzovém případě je na úrovni pohotovosti v nemocnici dostačující jediné EKG.

V kardiologické nemocnici bude vyšetření doplněno o následující diagnostické metody:

- kompletní krevní obraz - může zvýšit leukocyty (leukocytóza).
- biochemická analýza hladiny cholesterolu v krvi a změny ve složení jeho frakcí, změny v aktivitě enzymů LDH, AsAT, kreatin fosfokinázy (CPK), troponinu T (marker poškození srdečního svalu). Hladiny troponinu se zvyšují s infarktem myokardu.
- 24hodinový monitoring EKG založený na Holterovi identifikuje epizody ischémie myokardu, včetně těch bezbolestných, navazuje spojení mezi bolestivými ataky a fyzickou aktivitou díky deníku, který pacient udržuje v den studie.
- echokardiografie (ultrazvuk srdce) - identifikuje oblasti hypo - a akinezie (snížená nebo chybějící kontraktilita oblastí myokardu), může být porušením systolické funkce levé komory, snížením objemu mrtvice a ejekční frakce.
- radionuklidové diagnostické metody (myokardiální perfuzní scintigrafie) jsou informativní, pokud laboratorní a klinická data EKG neodpovídají kritériím, umožňuje rozlišit oblasti nekrózy od ischémie myokardu (infarkt z anginy pectoris).
- Koronární angiografie (CAG) se provádí za účelem „vidět uvnitř“ a zhodnotit koronární vaskulární průchodnost a rozhodnout o proveditelnosti stentingu koronárních tepen.

I když se někdy stává, že pacient prezentuje výše uvedené příznaky a EKG nevykazuje žádné známky ischémie nebo nekrózy myokardu, měl by být pacient stále hospitalizován v kardiologické nemocnici (pokud je léčená bolest léčena lékařem jako anginózní, srdeční a ne jako bolest). interkurální neuralgie, například gastritida, pankreatitida). Potřeba hospitalizace je vysvětlena skutečností, že někdy známky poškození myokardu EKG mohou být zpožděny na určitou dobu, až na dva dny, a to i v případě, že pacient již vyvíjí infarkt myokardu.

Proto při rozhodování o hospitalizaci a jmenování intenzivní léčby pacientem se symptomy nestabilní anginy pectoris byste se měli spoléhat nejen na sadu klinických a EKG kritérií, ale také na každou z nich zvlášť.

Léčba nestabilní anginy pectoris

Pacient si musí uvědomit, že pokud poprvé v životě trpí bolestí v oblasti srdce nebo došlo ke zvýšení a zvýšení bolesti u stávající anginy pectoris, měl by se poradit s lékařem, protože pouze lékař může provést úplné vyšetření a rozhodnout o nutnosti hospitalizace. nemocnice

V případě náhlého nástupu intenzivní bolesti srdce, která nemůže být zastavena nitroglycerinem, by měl pacient okamžitě zavolat záchranný tým.

Terapie nestabilní anginy pectoris je nutně prováděna v kardiologické nebo terapeutické nemocnici a v celkovém vážném stavu pacienta - na jednotce intenzivní péče.

V přednemocničním stádiu, samotném nebo jak předepsal lékař sanitky, by měl pacient vzít 1 - 2 tablety nitroglycerinu nebo 1 - 2 dávky nitrospreje pod jazyk, pak 300 mg aspirinu (tři tablety) se rozpustí v ústech, aby se zabránilo dalším krevním sraženinám a tvorbě krevních sraženin. v koronárních cévách.

Obecná opatření v léčbě nestabilní stenokardie:

- režim je přiřazen lůžku nebo polopenzi s omezením fyzické aktivity,
- Dieta by měla být šetrná, jíst časté a malé jídlo (5 - 6 krát denně).

Léčba léky je omezena na jmenování následujících skupin drog:

- intravenózní nitráty pomalu - nitroglycerin nebo isosorbid dinitrát pro první dva dny kontinuálně odkapává, pak postupně zvedá,
- Heparin se podává intravenózně s bolusovou dávkou 5000 IU, poté subkutánně 5000 IU čtyřikrát denně pod kontrolou parametrů srážení krve (APTT jednou každé dva až tři dny),
- aspirinu v obvyklé dávce (100 - 200 mg denně). Aby se vyloučily účinky na sliznici žaludku, používají se enterosolventní nebo kapslové přípravky - Cardio, Cardiomagnyl, ThromboAss, Aspicor atd. Aspirin.
- beta - adrenergní blokátory - karvedilol, propranolol atd. Kontraindikováno při bronchiálním astmatu, chronické obstrukční plicní nemoci, stejně jako Prinzmetal angina pectoris s angiograficky intaktními koronárními cévami (bez známek aterosklerózy). U tohoto typu anginy jsou předepisováni antagonisté kalciových kanálů - verapamil, nifedipin, corinfar, cordafen. Poslední tři léky v případech "čisté" vazospastické anginy pectoris mohou mít větší účinek na zmírnění bolesti než nitroglycerin. Při koronární ateroskleróze není nifedipin indikován, protože způsobuje zvýšení srdeční frekvence
- ACE inhibitory - perindopril, captopril, prestarium, noliprel,
- diuretika jsou předepisována pro příznaky městnavého srdečního selhání, srdečního astmatu a plicního edému - furosemidu nebo lasixu intravenózně, s počátečními známkami stagnace - indapamid denně,
- při zachování syndromu bolesti může být předepsána neuroleptanalgie při léčbě infarktu myokardu - použití neuroleptik (droperidol) a narkotických analgetik (promedol nebo fentanyl).

S rozvojem komplikací (infarkt myokardu, plicní edém, srdeční arytmie, tromboembolické komplikace) se v kardioreanimačním oddělení provádí syndromová terapie.

Koronární angiografii předepsanou pro diagnostické účely lze rozšířit na lékařskou operaci s nouzovou balonkovou angioplastikou nebo stentováním koronárních tepen. Také z chirurgických metod léčby lze prokázat držení aorto-koronárního bypassu. Indikace a kontraindikace operací jsou v každém jednotlivém případě stanoveny striktně individuálně.

Životní styl s nestabilní anginou pectoris

U pacientů, kteří podstoupili nestabilní anginu pectoris, po propuštění z nemocnice nebo ze sanatoria (kde pacient může být předán lékařem přímo z nemocnice), by měl být životní styl podroben obecným doporučením předepsaným v nemocnici - omezujícímu režimu a šetřící dietě s pravidelným příjmem předepsaných léků. Pojem omezení režimu zahrnuje vyloučení významného fyzického a psycho-emocionálního stresu, dodržování práce a odpočinku (pokud je zachována pracovní kapacita a neschopnost zdravotního postižení), organizace jejich každodenního režimu, s ohledem na dostatek času na spánek a odpočinek, dlouhý pobyt na čerstvém vzduchu.

Dieta nezahrnuje slané, kořeněné, mastné, smažené, uzené pokrmy, alkohol, mastné ryby a maso, živočišné tuky jsou omezené, konzumace zeleniny, ovoce, šťáv, kissels, kompotů, kyselého mléka, obilovin je vítána. Můžete vařit potraviny v páře, vařené, pečené. Strava by měla být v souladu se zásadami správné výživy a měla by být zaměřena na boj s obezitou.

Aby se zabránilo opakovaným těžkým záchvatům bolesti srdce a rozvoji srdečního infarktu a dalších komplikací, je nutné kontinuální celoživotní podávání léků předepsaných lékařem, v případě potřeby s úpravou léčebných režimů.

Obnovení práce s nekomplikovaným průběhem nestabilní anginy pectoris může být již od 10 do 14 dnů od hospitalizace a od zahájení léčby, zatímco následná péče v dočasném zdravotním postižení sanatoria je prodloužena na 24 dní, s komplikovaným průběhem, může být zvýšena otázka vyšetření trvalé invalidity (zdravotního postižení) lékařskou klinikou kliniky (ITU). - lékařské a sociální odborné znalosti).

Komplikace onemocnění

Komplikace nestabilní anginy pectoris zahrnují infarkt myokardu, akutní srdeční selhání, včetně plicního edému, poruch rytmu, fibrilace komor a náhlé srdeční smrti. Prevence komplikací je časná návštěva u lékaře, pokud se necítíte dobře v důsledku silné bolesti v srdci, stejně jako včasná intenzivní léčba v nemocnici a následný pravidelný příjem předepsaných léků. Je důležité, aby si pacient pamatoval, že pokud lékař považuje hospitalizaci v nemocnici za nutnou, není nutné ji odmítat, protože v této situaci je samoobsluha nepřijatelná.

Nestabilní předpověď Anginy

Prognóza včasné hospitalizace a včasné léčby je poměrně příznivá. Relativně, protože žádný lékař nezaručuje, že určitá nemoc pacienta bude probíhat hladce a nebude končit smrtelně. I přes léčbu se však u 20% pacientů v prvních dvou až třech měsících a u 11% pacientů během prvního roku po nestabilní angina pectoris vyvíjí infarkt myokardu s velkým ložiskem.

S rozvojem komplikací se prognóza stává těžší a je určena povahou patologie, například s rozvojem plicního edému a úspěšnou léčbou, pacient přežije as plicní embolií nebo ventrikulární fibrilací se může okamžitě objevit smrt.