Disekce karotických a vertebrálních tepen jako příčina cerebrovaskulárních poruch

Taková patologie jako disekční aneuryzma aorty je dobře známa všem neurologům. S pomocí klinických a radiologických studií posledních desetiletí bylo zjištěno, že takové procesy v extra- a intrakraniálních cévách nejsou neobvyklé.

Delaminace (disekce) cervikálních a mozkových tepen byla poprvé popsána v polovině minulého století. To bylo věřil, že to má jen traumatický genesis a je doprovázen těžkými neurologickými symptomy. Od konce 70. let dvacátého století. díky použití angiografie se začaly objevovat zprávy o spontánní disekci karotických a vertebrálních tepen, vedoucí k rozvoji mrtvice.

Doposud bylo v cizí neurologii nahromaděno velké množství klinických informací a jsou prováděna prospektivní pozorování pacientů podstupujících arteriální disekci. Termín „disekce cervikálních / mozkových tepen“ je nejčastěji používán v zahraniční literatuře, v rusky mluvícím „spontánním intramurálním krvácení“ a „spontánním intramurálním krvácení v intrakraniálních tepnách“.

Spontánní disekce cervikálních tepen (CETS) je podle zahraničních výzkumníků detekována v 10-20% případů mrtvice u mladých pacientů. Četnost detekce CIDA závisí na diagnostických schopnostech klinik, informovanosti a kompetencích neurologů, ale v mnoha případech zůstává tato patologie neznámá, a to i v přítomnosti mozkových ischemických symptomů u mladých pacientů.

Ve velkých populačních studiích se uvádí:
• pitva karotických tepen je diagnostikována v 1,7–2,6 případů na 100 tisíc obyvatel ročně
• pitva obratlovců - v 1–1,5 případů na 100 tisíc obyvatel ročně

Riziko opakované disekce karotických tepen potvrzené angiografií je:
• asi 2% v prvním měsíci
• během roku se vyskytne u 1% pacientů

Arteriální disekce je výsledkem podélného trhání cévní stěny s tvorbou intramurálního hematomu v zóně intima-media.

Podle literárních údajů je pozorována častější disekce:
• v extrakraniálních cévách - 88% (karotida - 58%, obratlovce –30%).
• u intrakraniálních cév se vyskytuje u 12% pacientů au těchto pacientů v 19% případů došlo k vícečetné arteriální disekci.

Věk pacientů s disekcí vnitřních karotických a vertebrálních tepen se pohybuje od 16 do 82 let, průměrně 46,7 let, podle některých autorů, podle dalších údajů - 50,5 let. Nicméně, tam jsou popisy CIDA s výsledkem v těžkých mozkových infarktech u dětí.

Mnoho případů CIDA není spojeno s jasným poraněním krku nebo hlavy.

• Někteří pacienti uvádějí na cervikální oblasti menší zátěž, jako je sledování tenisového míče, otáčení hlavy při přechodu na ulici, procházení mokrým těžkým míčem s hlavou ve fotbalovém zápase během deště, hraní basketbalu.

• Popsán případ disekce vnitřních karotických a středních mozkových tepen s rozvojem neurologických symptomů a ztrátou vědomí u pacienta 18 hodin po autonehodě bez přímého poranění hlavy a krku.

• Traumatizace vnitřní karotidové tepny je možná, když je natažena v příčných procesech C2 - C3 během maximálního prodloužení a zasunutí hlavy nebo stlačení cévy s uvedenými kostními strukturami a úhlem čelistí při ohnutí krku.

• Jasnější spojení spontánní arteriální disekce může být sledováno až po manuální terapii na úrovni děložního hrdla, zejména pokud dojde k bilaterální pitvě. Časový interval mezi manipulací nebo dopadem těchto "provokujících" faktorů a nástupem onemocnění se může pohybovat v rozmezí minut až několika dnů.

• Etiologie spontánní disekce je často spojena s předchozí asymptomatickou systémovou patologií cévní stěny. Hypotéza byla rozšířena na základě skutečnosti, že endotelová funkce a poměr intima-média jsou narušeny. To je doprovázeno poruchami vazodilatace. Predispozičními faktory mohou být:
1. fibromuskulární dysplazie
2. dědičné poškození pojivové tkáně (syndrom Ehlers - Danlos a Marfan)
3.arteritida
4. angiolipomatóza
5. onemocnění kostí krční páteře (Klippelův - Feilův syndrom)

• Bylo prokázáno, že pacienti se spontánní disekcí arterií třikrát častěji než u kontrol, akutní infekce byly zjištěny během 1 měsíce před vaskulárním onemocněním; tento vztah je ještě blíže u pacientů s mnohočetnou disekcí, jejichž poměr rizika je 6,4. Infekce, přenesená krátce před vaskulárním onemocněním, je tedy rizikovým faktorem a může být spouštěčem CIDA.

• U pacientů s CIDA se provádějí genetické studie za účelem identifikace genových mutací, které jsou „odpovědné“ za patologii pojivové tkáně.

Klinické projevy cervikální a cerebrální arteriální disekce jsou velmi variabilní.

Hlavní nosologické formy CEDA jsou:
• přechodné ischemické ataky (u 15–20,6% pacientů s CIDA v téměř stejné frekvenci v karotických a vertebrobasilárních pánvích)
• mozkové infarkty (u 62,3–84% pacientů, méně častá ischemická neuropatie zrakového nervu (4%), přechodná monokulární slepota (3%), infarkt sítnice (1%))
• subarachnoidní krvácení

Nejdůležitějším mechanismem pro rozvoj mozkového infarktu v disekci extrakraniálních tepen je arteriální embolie ze zóny poškození cév a pouze malý počet pacientů je diagnostikován hemodynamickou variantou mozkového infarktu.

Charakteristickým znakem intracerebrální disekce je přidání hemoragické složky a častější (až 23%) rozvoj subarachnoidního krvácení v důsledku ruptury disekčních aneuryzmat.

Typické projevy arteriální disekce:
• bolest v přední nebo zadní části krku, obličeje, hlavy na postižené straně (u 64–74% pacientů)
• neúplný Hornerův syndrom (u 28–41% pacientů)
• pulzující tinnitus
• paréza kraniálních nervů - nejčastěji jsou postiženy páry IX - XII, je však popsána paréza okulomotorických a obličejových nervů.
• další lokální neurologické příznaky

Obecně jsou mozkové ischemické symptomy zjištěny v 83,6% případů.

Plným nebo částečným Hornerovým syndromem může být dlouhodobě jediný projev počátku CIDA. Je popsán případ disekce vnitřní karotidové tepny s okluzí, která se projevuje silnou retorbitální bolestí a krkem, miosis na postižené straně. Bolestní syndrom může debutovat současně s neurologickými symptomy, nicméně, tam jsou případy bolesti hlavy několik dnů nebo dokonce týdny před nástupem fokálních symptomů.

Někdy může DCA nosit progresivní průběh s rozvojem bilaterální nebo vícenásobné disekce (prokázané neuroimagingovými metodami).

V těchto zprávách je obzvláště zajímavý popis průběhu cerebrovaskulárního onemocnění a dynamiky neurologického stavu pacientů, doplněné opakovanou MRI / MR-AG a cerebrální angiografií.

Klinické případy:
• T. Funaki a kol. popsali 42letého pacienta, který měl bolesti hlavy v krku a stenózu pravé vertebrální tepny před MRI a MR-AG. Po 8 dnech byl pacient přijat do nemocnice s těžkými závratěmi a tinnitem, během katetrizační hypertenze byla zjištěna bilaterální disekce vertebrálních tepen s mozkovým infarktem a hypotalamem. Autoři se domnívají, že v tomto případě se jednostranná pitva vertebrální arterie rozšířila na opačnou vertebrální tepnu vertebrobasilární píštělí.
• Na Neurologickém ústavu Ruské akademie lékařských věd byl pozorován 24letý pacient s bilaterální disekcí vertebrálních arterií a okluze hlavní tepny. Mladá zdravá žena, vedoucí aktivní životní styl, 10 dnů před výskytem mozkových příznaků, bolest v krku. V den projevu nemoci, po jednoduchých fyzických cvičeních s protahováním krku (záda a vpřed žabky), se objevila silná bolest hlavy a během několika hodin se vyvinula klinika mozkových příhod.

Přítomnost ložisek intravaskulární tvorby trombu v zóně intimální ruptury a dilatačních míst při tvorbě pseudoaneuryzmatu s patologicky změnou stěnou v arteriální disekci umožňuje pacientovi vyvinout kliniku mozkového infarktu a intracerebrální krvácení v libovolném pořadí.

Japonští neurologové popsali několik případů disekce vertebrálních arterií, komplikovaných ischemickými mozkovými příhodami a subarachnoidními krvácení.

Mezi vzácné neurologické projevy pitvy krční tepny patří:
• poškození periferního nervového systému na úrovni děložního hrdla (radikulopatie)
• neuralgie trigeminu
• záchvaty podobné migréně

Asymptomatický průběh CIDA (v nepřítomnosti nebo minimálních mozkových symptomech) způsobuje obtíže při diagnostice v důsledku nespecificity klinických projevů, nesprávné interpretace symptomů a slabé bdělosti lékařů z hlediska identifikace této patologie.

• Standardní mozková angiografie je nejběžnější metodou diagnostiky CIDA.

• V posledních letech se rozšířily MR-AG a KT-AG.

Přímým znakem CIDA je detekce intramurálního hematomu ve stěně cévy během stenózy / okluze pitvané tepny.

Jsou prezentovány angiografické změny cév během disekce:
1) nerovnoměrnost jeho lumen (v 38% případů)
2) stenóza typu krysího ocasu (28%)
3) úplná okluze cévy (28%)
4) tvorba pseudoaneurysmů nebo disekční aneuryzma (5%)
5) typická je falešná („dvojitá“) lumen cévy v oblasti stenózy

Pozornost je věnována potřebě opakované MR-AG, která umožňuje identifikovat období rekanalizačních charakteristik disekce.

• Ultrazvukové vyšetření detekuje nespecifické porušení stěny cévy a průtoku krve, což vyžaduje další ověření.

V 12,8% případů ultrazvuková sonografie poskytuje falešně negativní výsledky během disekce, jak bylo prokázáno pomocí AH nebo MR-AH.

Ultrazvukové metody jsou ideální pro sledování vývoje onemocnění.

Zpravidla jsou předepsány přímé a nepřímé antikoagulancia, stejně jako protidestičková činidla (aspirin). Velké množství studií je věnováno chirurgickým technikám nouzové rekonstrukční angioplastiky, endovasálním metodám léčby disekčních aneuryzmat prostřednictvím stentingu, indikaci okluze poškozených cév, stavům endovaskulární trombolýzy. Vzhledem k v současné době nejběžnější „vaskulární“ teorii vývoje CIDA jsou v literatuře doporučena vyloučení faktorů, které přispívají k cévní dilataci (alkohol, nadměrné snížení krevního tlaku).
Frekvence spontánního vyléčení během arteriální disekce je poměrně vysoká: stupeň rekanalizace může dosáhnout 85–92% během 3 měsíců. Zpráva multicentrické studie zjistila, že 28,5% pacientů s disekcí vnitřních karotických a vertebrálních arterií vykazuje úplné uzdravení a dalších 26,5% má dobrý funkční výsledek. U mozkových infarktů závisí výsledek onemocnění více na lokalizaci centra infarktu a na přítomnosti dobré kolaterální cirkulace než na povaze léze tepny, i když někteří autoři zdůrazňují úlohu okluze cervikální tepny během její disekce jako nezávislého faktoru spojeného se špatným funkčním výsledkem.

Disekce páteře: příčiny, příznaky, léčba

Galina, Moskevská oblast

Co je pitva tepny?

Disekce tepny je výsledkem podélného roztržení a oddělení stěny tepny s krvácením a tvorbou hematomu v místě prasknutí. V závislosti na množství vylité krve mohou být hematomy různé velikosti. Pokud je hematom velmi velký, pak může blokovat lumen cévy a narušit průtok krve.

Při rozsáhlém poškození cévní stěny pod tlakem krve se může objevit její výčnělek, to znamená, že se objeví lokální expanze tepny - aneuryzma. Následně může taková aneuryzma prasknout.

Nejčastěji jsou těmto patologickým stavům vystaveny velké cévy, cévy a cévy, například takové diagnózy mohou být splněny jako: disekce aorty, disekce femorální tepny, disekce vertebrální tepny nebo disekce karotidy.

Proč se to děje?

Velmi často dochází k poranění vertebrálních nebo karotických tepen z poranění krku nebo hlavy. Asi ve třetině případů neexistují žádné zjevné důvody pro oddělení stěny tepny a pak mluví o spontánní disekci.

Důvodem pro patologii může být mírné zatížení krční páteře, například ostré zatáčení hlavy ke zvuku, sledování tenisu, přijímání míče s hlavou při hraní fotbalu, spaní v nepohodlné poloze ve vozidle. Příjem alkoholu může vyvolat pitvu tepny.

Poměrně často, ruční terapie nebo masáž v oblasti krku se stává příčinou pitvy vertebrálních tepen, a mezi prvními symptomy a zákrokem může trvat několik minut až několik dní.

Pokud je detekována spontánní disekce, je velmi často spojena s patologií cévní stěny, která je asymptomatická.

Jak se projevuje?

Příznaky arteriální disekce mohou být velmi odlišné. Vše záleží na tom, kde se nachází pitvaná tepna a na velikosti hematomu.

Při stratifikaci extrakraniálních tepen je nejnebezpečnější komplikací separace krevní sraženiny, která se tvoří v oblasti hematomu, a blokování (embolie) menších tepen umístěných proti proudu krve, tj. Tepen mozku. Arterio-arteriální embolie se projevuje formou ischemické cévní mozkové příhody, přechodnými mozkovými oběhovými poruchami (přechodné ischemické ataky), zrakovým postižením, subarachnoidním krvácením.

Vzácnější projevy pitvy karotidy:

• izolovaná bolest na krku a / nebo hlavě na straně pitvy;
• jednostranná porážka hlavových nervů;
• izolovaný horner syndrom.

Nejčastěji se projevuje disekce vertebrální arterie;

• ischemické poruchy mozkové cirkulace;
• izolovaná bolest hlavy nebo krku - obvykle lokalizovaná v zadní části hlavy a na zadní straně krku, může být jediným projevem nebo se může objevit několik týdnů před fokálními neurologickými symptomy;
• sluchové postižení;
• poruchy oběhu v krční míše;
• fokální neurologické symptomy: porucha motorické koordinace (ataxie), vestibulární poruchy, paréza, porucha citlivosti, řeč (dysartrie), polykání (dysfagie), hlasy (dysfonie).

Jak diagnostikovat?

Metody rychlé diagnózy arteriální disekce jsou:

• ultrazvuk brachiocefalických tepen;
• zobrazování magnetickou rezonancí;
• počítačová tomografie;
• standardní cerebrální angiografie.

Jak se léčit?

Během prvních 3-6 měsíců jsou předepsány léky, které rozpouštějí krevní sraženiny - antikoagulancia (heparin, atd.), Nebo léky, které zabraňují vzniku krevních sraženin - protidestičková činidla (aspirin).

Vzhledem k tomu, že pitva probíhá na pozadí slabé arteriální stěny, je to předepsané léky, které ji posilují, například Actovegin.

Kromě užívání léků v akutním období byste se měli vyvarovat poranění krku, náhlých pohybů hlavy, značné fyzické námaze, namáhání, tj. Všeho, co může zvětšit oblast pitvy.

Jaká je prognóza?

Ve většině případů je prognóza příznivá. Stenóza tepny způsobená pitvou po 2-3 měsících začíná mizet. Přibližně 50% lumenu tepny je plně obnoveno. Zhoršené funkce jsou prakticky obnoveny s časem.

Přibližně jedna desetina pacientů má opakovanou disekci vertebrální tepny během jednoho roku, takže byste se měli chránit.

Pitva tepny z polibku - klinický případ

V roce 2011, 44-letá žena z Nového Zélandu po vášnivém polibku na krku vyvinula dočasnou paralýzu levé ruky.

Jak sama oběť řekla, když sledovala televizi, najednou si uvědomila, že nemůže pohnout levou rukou. Lékaři z Middlemore Hospital v Aucklandu, kde se otočila, provedli průzkum a zjistili známky mikro-mrtvice, ale zpočátku nenalezli žádné zjevné důvody pro rozvoj mozkové cirkulace.

Při bližším zkoumání přitahovala pozornost lékaře malý hematom kolem krku ženy. Pacientka řekla, že se modřina objevila den předtím, než se partner po polibku stal.

Ošetřující lékař této ženy vysvětlil, že v důsledku negativního tlaku, který vznikl během polibku vášnivé pumpy, se objevila stratifikovaná stěna karotidy a malý hematom. Později se hematom změnil na trombus, který se odtrhl as krevním oběhem spadl do mozkových cév, což vedlo k mrtvici.

Krátce po léčbě koagulanty se žena úplně zotavila.

Popis případu byl publikován v New Zealand Medical Journal.

Disekce vertebrální arterie v praxi cévního neurologického oddělení

Článek prezentuje dva klinické případy diagnózy a účinné léčby pitvy vertebrální tepny, komplikované ischemickou mozkovou příhodou u vertebrobasilární pánve.

Jednou z příčin ischemických mozkových příhod v mladém věku, spolu s trombofilií, užíváním drog, anomálií vývoje mozkových cév, je v 25% případů pitva tepen zásobujících mozek (1). Tato patologie byla poprvé popsána v polovině dvacátého století a její výskyt byl téměř vždy považován za důsledek utrpeného traumatu (6). Podrobnější studium disekce extra a intrakraniálních tepen začalo v polovině 70. let 20. století v souvislosti s rozsáhlým užíváním mozkové angiografie (3).

Tato patologie se zpravidla vyvíjí v důsledku podélného trhání cévní stěny s tvorbou intramurálního hematomu v zóně intimních médií. Podle literatury je disekce častěji pozorována u extrakraniálních cév - 88% (karotida - 58%, vertebrální - 30%) a pouze u 12% dochází v intrakraniální pánvi (5). Často se při disekci extrakraniálních tepen objevují známky traumatu předcházející vývoji klinického obrazu mrtvice. Traumatické oddělení arteriální stěny se vyskytuje po tupém, uzavřeném nebo pronikavém poranění krku, všeobecném otřesu mozku (například během pádu) a je nejčastěji lokalizováno extracranially (4).

Někdy je pitva iatrogenní. V některých klinických pozorováních tedy existují náznaky jasného spojení mezi bilaterální disekcí vertebrálních arterií a manuální terapií v krční páteři (8). Spontánní disekci zpravidla předchází ostrý pohyb hlavy (její otočení, ohyby, prodloužení), během něhož se může vyskytnout stlačení nebo ostré protažení cévní stěny sousedním svazkem kostí (4).

Výskyt spontánní disekce je někdy předcházen asymptomatickou systémovou patologií cévní stěny, způsobenou fibromuskulární dysplazií, dědičnými lézemi pojivové tkáně (syndrom Ehlers-Danlos a Marfan), arteritidou, angiolipomatózou, patologií kostí krční páteře (syndrom syndromu míchy, angiolipomatóza, patologie kostí v krční páteři (Syndrom-Dunlosův syndrom). ). Bylo také prokázáno spojení spontánní vícenásobné disekce s nedávnou akutní infekcí (9). Klinické projevy cervikální disekce se zpravidla skládají z rekurentních transientních ischemických záchvatů, mozkových infarktů, subarachnoidních krvácení. Nejčastější (v 62-84%) s pitvou je diagnostikovaný mozkový infarkt (7), jehož příčinou je arteriální embolie z oblasti poškození cév. Mnohem méně často existuje hemodynamická varianta ischemické mrtvice.
V roce 2015 byli pozorováni dva pacienti v cévním neurologickém oddělení GKBSP pojmenovaném po P. Karpovichovi z Krasnojarsku.

Klinický příklad č. 1: Pacient L., 21 let, byl přijat na neuro-resuscitační oddělení se stížnostmi na slabost v pravých končetinách, necitlivost v pravé polovině těla, závratě, bolest v krku vlevo. Při podrobném průzkumu se ukázalo, že před 19 dny, během novoročních svátků, pacient, sjíždějící z ledové skluzavky, obdržel „bezvýznamné“ zranění podle ní. Popsala pád, doprovázený poklesem hlavy "zpět". Zhoršení nastalo bez zjevného důvodu, a proto bylo ověření diagnózy v přednemocniční fázi obtížné.
Na neurologické vyšetření: mysl je jasná, kritická a provádí pokyny. V zadní části krku je ostrá bolest doleva. Hladkost pravého nasolabálního záhybu, centrální pravostranná hemiparéza se snížením svalové síly až o 3 body, pravostranná hemihypestézie podél vodiče, známky dynamické cerebelární ataxie (úmysl ve vzorcích nosu prstů a kolenního kloubu) na obou stranách. Pravostranná homonymní hemianopsie.

Obr. Pacient L. MRI mozku.

Na MRI mozku: v mediobasálních částech levého okcipitálního laloku (v oblasti rákosu gyrus s rozšířením v hipokampu) jsou měřeny monomorfní zóny cytotoxického edému nepravidelného tvaru, umístěné hlavně v šedé hmotě mozku, které mají nevýznamnou velikost 2,3x7,6x2,3 cm. ve formě zúžení subarachnoidních sulci na úrovni identifikovaných změn. V oblasti thalamu se z obou stran určují ohniska pozměněného signálu MR. Při intravenózním zesílení je stanovena výrazná rovnoměrná akumulace kontrastu (obr. 1).
Významné zúžení lumenu a snížení průtoku krve (snížení intenzity MR signálu) segmentu V4 pravé vertebrální arterie podél celého viditelného rozsahu je určeno na mozkové MRA. Uzel vertebrální arterie je nespojující (pravá vertebrální tepna se nespojuje se stejným segmentem vlevo, pokračuje do zadní dolní mozečkové tepny; vlevo pokračuje do hlavní tepny v průměru.

Obrázek 2. Pacient L. MRA krčních tepen.

Na MPA tepen krku: výrazná dilatace levé vertebrální tepny je stanovena na úrovni V2 horního okraje těla obratle C3 na 0,7 cm a následné zúžení menší než 0,1-0,2 cm na úrovni těla obratle C2 o délce 0,7 cm expanze levé vertebrální tepny na segment V3 a na úrovni segmentu (obraz výrazné stenózy levé vertebrální tepny, výrazná prestenotická dilatace v segmentu V2 levé vertebrální tepny (obr. 2).

Data neuroimagingu umožnila stanovit diagnózu ischemické cévní mozkové příhody podle typu arteriálního tromboembolismu v pánvi levé zadní mozkové tepny se syndromem pravé pravé pravé hemiparézy, hemihypestézie, pravé homonymní hemianopsie na pozadí traumatické disekce levé vertebrální arterie s tvorbou kritické stenózy této tepny. Varianta vývoje cév kruhů Illizieva (hypoplazie V3 segmentu a nespojování pravé vertebrální tepny).

Důležitý pro vývoj mrtvice u tohoto pacienta je hrána abnormalitou vývoje cév kruhu Willis. „Poraněná“ tepna je tak prakticky jedinou cévou, ze které je tvořena celá vertebrobasilární mísa. Po konzultaci s vaskulárním chirurgem byla navržena cerebrální angiografie, po níž následovalo rozhodnutí o endovaskulární léčbě stenózy levé vertebrální tepny.
Provedená studie endovaskulárního kontrastu potvrdila stenózu segmentu V2 levé vertebrální arterie na 70% s postaneurysmální expanzí (disekce) a postaneurzmatickou kritickou stenózou segmentu V3 (obr. 3). Angiografické znaky disekce levé vertebrální arterie u tohoto pacienta jsou: nepravidelnost lumen cévy, stenóza typu „krysího ocasu“.

Obr. 3. Pacient L. Angiografie levé vertebrální tepny (počáteční).

Byl proveden operativní zákrok: Endoprotéza levé vertebrální tepny: XRD (endovaskulární dilatace) v zóně stenózy balónkovým katétrem o průměru 2,0 mm, instalovány 2 stenty (BioMime 4,5x16mm), lumen tepny byl obnoven. X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.

Obrázek 4. Pacient L. Angiografie levé vertebrální tepny (po operaci).

Obrázek ukazuje, že stenóza v segmentech V2 a V3 není detekována, obnovuje se průtok krve v levé vertebrální tepně (Obr. 4).
Po léčbě: stav pacienta je uspokojivý, svalová síla se zotavila na 5 bodů v pravé noze a 4 body v pravé ruce, ve kterých je také pocit "necitlivosti". Homonymní hemianopsie ustoupila. S doporučením nepřerušit příjem antiagregancií (Plavix, aspirin) a pokračovat v neuroprotektivní vaskulární terapii byl pacient propuštěn pod dohledem neurologa v místě bydliště.

Klinický příklad číslo 2:
Pacient T., 31 let, byl přijat do nemocnice se stížnostmi na znecitlivění a nevolnost na levých končetinách, poruchy zraku a závratě. Neurologický stav při přijetí odhalil: centrální parézu VII, XII na levé, centrální levostranné hemiparéze se snížením svalové síly na 3b v rameni a 4b na noze, levostrannou homonymní hemianopsii, levostrannou hemihypestézií.

Na základě dalších údajů z vyšetření byla provedena diagnóza: Recidivující ischemická cévní mozková příhoda arteriálního tromboembolismu v bazéně pravé zadní mozkové tepny se syndromem levé centrální hemiparézy, hemihypestézie, homonymní hemianopsie vlevo na pozadí, na pozadí pravé vertebrální disekce s tvorbou aneuryzmatu CI-C na úrovni CI-C.

Z anamnézy je známo, že ho záchranný tým poprvé před třemi měsíci dopravil do neurologického oddělení GKBSM se stížnostmi na akutní slabost dolních končetin, zrakové postižení. Po dalším vyšetření byla provedena diagnóza: ischemická cévní mozková příhoda v vertebrobasilární pánvi s levostranným homonymním hemianopsickým syndromem, levostranná centrální hemiparéza. Svalová aneuryzma identifikovaná u MSCTA na úrovni C1-2 pravé vertebrální arterie nebyla považována za možnou příčinu ischemické mrtvice.

Pacient byl propuštěn z nemocnice s výrazným zlepšením. Opakovaná mrtvice v bazénu pravé zadní mozkové tepny se vyvinula během tří měsíců. Hloubkový sběr anamnézy umožnil stanovit, že v roce 2013 pacient utrpěl poranění páteře s kompresní zlomeninou obratlů L2-3. Došlo k nižší paraparéze, jejíž symptomy během léčby ustoupily. V roce 2014 se opakovala epizoda pádu z výšky, po které se v krční páteři objevily bolesti.

Obr. Pacient T. MRT mozku.

Na MRI mozku: supratentorially, na mediálním povrchu pravého okcipitálního laloku obrovská oblast cystic-likér transformace s rozměry 56x20x18 mm. V thalamu vpravo - „stará“ ischemická mrtvice 14x8 mm s transformací cystického likéru (obr. 5).
Na mozku MRA obrázek hypoplazie intrakraniálního segmentu vertebrální tepny vpravo.

Obr. Pacient T. Angiografie pravé vertebrální tepny (počáteční).

Na MSCTA a cerebrální angiografii: na pravé straně, na úrovni CI-CII v vertebrální arterii, je stanovena sakrální aneuryzma (obr. 6) se širokým základem, měření 3x1,5 mm v extrakraniální části pravé vertebrální tepny.
Endovaskulární intervence byla provedena na krčních cévách, což umožnilo identifikovat stenózu vertebrální arterie u V3-V4 s aneurysmatickým vakem 2,4 o 1,9 mm; krk aneuryzmatu - 3,4 mm. Byla provedena aneuryzma REO (spirála CompassComplex 2,5x3,5cm) s pomocí stentu (LVIS 5x23mm). Světlo tepny je obnoveno, pneumatický vak není v kontrastu (Obrázek 7). X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.

Obr. Pacient T. Angiografie pravé vertebrální tepny (po operaci).

Pacient byl propuštěn z nemocnice v uspokojivém stavu s doporučeními užívat Plavix 75 mg po dobu 2 měsíců, aspirin cardio 100 mg pro život.

Je tedy zřejmé, že cévní mozková příhoda, která se vyvinula v mladém věku, vyžaduje úzkou pozornost lékařů. Pro objasnění příčiny cévní katastrofy je kromě rutinních metod nutné provést cílenou studii brachiocefalických tepen (MRA cév na krku, MSCTA cév na krku a v případě potřeby angiografické studie Seldingerem).

Klinická pozorování uvedená v tomto článku ukazují, že zlepšení vybavení cévního centra, přilákání technologií endovaskulární chirurgie, přispívá k významnému zlepšení kvality diagnostiky a léčby tohoto onemocnění.

Disekce vnitřních karotických a vertebrálních tepen: klinika, diagnostika, léčba

Disekce ICA a PA je běžnou příčinou AI v mladém věku, méně často příčinou izolovaného cervikálního / bolení hlavy. Disekce je průnik krve intimální mezerou z arteriálního lumen do jeho stěny s tvorbou intramurálního hematomu (IMG), který stenózy / okluduje lumen tepny nebo je zdrojem arterio-arteriální embolie, což zase vede k ischemické mrtvici.

V posledních letech se ve světě neustále zvyšuje zájem o pitvu tepen zásobujících mozek - relativně nový a nedostatečně studovaný problém cerebrovaskulárních onemocnění. Jeho hlavní klinickou manifestací je ischemická mrtvice (AI), nejčastěji se vyvíjející v mladém věku. Studie a in vivo diagnostika disekce mozkových tepen byla možná díky širokému zavedení magnetické rezonance (MRI) do kliniky. MRI umožňuje bezpečně provádět opakované angiografické vyšetření pro pacienta, což je důležité pro diagnózu disekce, protože se jedná o dynamickou patologii a pomocí režimu T1 s potlačením signálu z tukové tkáně (T1 fs) je možné vizualizovat intramurální (intrastátový) hematom (IMG). přímé znamení pitvy. Použití MRI ukázalo, že disekce je velmi běžná patologie, a ne neobvyklé, jak se dříve myslelo. Navíc bylo zřejmé, že pitva mozkových tepen pouze v malém počtu případů vede k smrti, zatímco původně byla považována za smrtelnou chorobu.

V Rusku se ve Vědeckém centru neurologie Ruské akademie lékařských věd (do roku 2007, Neurologický ústav Ruské akademie lékařských věd) začala účelně studovat disekce mozkových tepen (do roku 2007 se výzkumný ústav Neurologie Ruské akademie lékařských věd) začal provádět od konce 90. let téměř současně s výzkumem prováděným v zahraničí. První morfologické popisy jednotlivých případů mozkové disekce, klinicky, nicméně, neuznaný, byl dělán v 80-tých letech XX století. v naší zemi D. E. Matsko, A. A. Nikonov a L. V. Shishkina a kol. Studium tohoto problému je v současné době prováděno ve Vědeckém centru pro neurologii Ruské akademie lékařských věd, kde bylo vyšetřeno více než 200 pacientů s in vivo ověřenou disekcí mozkových tepen, z nichž více než polovina byla pacientů s disekcí vnitřních karotických (ICA) a vertebrálních (PA) tepen.

Disekce mozkových tepen je průnik krve z lumenu tepny do její stěny intimální mezerou. Současně vytvořený IMG, oddělující vrstvy arteriální stěny, se rozprostírá podél délky tepny v různých vzdálenostech, nejčastěji směrem k intimě, což vede k zúžení nebo dokonce okluzi lumenu tepny, což způsobuje mozkovou ischemii. Menší stenóza způsobená IMG může být klinicky asymptomatická. Šíření HBI směrem k vnějšímu plášti (adventitia) vede k rozvoji pseudo-aneuryzmatu, který může způsobit izolovanou bolest hlavy krku nebo pravý disekční aneuryzma. Krevní sraženiny, které se tvoří v disekční aneuryzmě, jsou zdrojem arterio-arteriální embolie a AI. Dissection se vyvíjí jak v hlavních tepnách hlavy (ICA a PA), tak v jejich větvích (střední, zadní, přední mozkové tepny, hlavní tepna). Většina vědců se však domnívá, že pitva se v ICA a PA vyskytuje častěji než ve větvích. Současně nelze vyloučit, že disekce ve větvích ICA a PA je často podceňována vzhledem k obtížnosti vizualizace IMG v nich a je omylem považována za trombózu. Disekce se může rozvinout v jakémkoliv věku - od kojence až po starší, avšak ve většině případů (podle Výzkumného centra pro neurologii Ruské akademie lékařských věd - 75%) je pozorována u mladých lidí (do 45 let). Je třeba poznamenat, že u intrakraniálních lézí je věk pacientů zpravidla menší než u extrakraniálních a při postižení PA je menší než u lézí karotických tepen. Distribuce pacientů podle pohlaví závisí také na místě disekce: ICA je častěji postižena u mužů a PA u žen. Disekce se obvykle vyvíjí u jedinců, kteří se považují za zdraví, netrpí aterosklerózou, trombofilií, diabetes mellitus a vzácně mají střední arteriální hypertenzi.

Disekce vnitřní karotické tepny.

Hlavními faktory, které vyvolávají disekci ICA, jsou poranění hlavy nebo krku, obvykle mírné; fyzická námaha při svalovém napětí v ramenním pletenci a krku; naklápěcí, spouštěcí, otočné hlavy; příjem alkoholu; aktuální nebo předchozí infekce; užívání antikoncepce nebo poporodní období u žen. Za podmínek předchozí slabosti arteriální stěny hrají tyto faktory a stavy spíše provokativní než kauzální úlohu, vedoucí k prasknutí intimy a rozvoji disekce, která je v těchto případech považována za spontánní.

Klinicky se disekce ICA nejčastěji projevuje AI, méně často přechodnou poruchou mozkové cirkulace (MND). Mezi vzácnější (méně než 5%) jeho projevů patří izolovaná cervikální / bolest hlavy, lokalizovaná ve většině případů na disekční straně; izolovaná unilaterální léze kraniálních nervů způsobená jejich ischemií, kdy tepny zásobující nervy opustí stratifikovanou ICA; izolovaný Hornerův syndrom, v důsledku účinku IMH na periarteriální sympatický plexus, když se hematom rozšířil hlavně do adventitie a významně neužil lumen ICA. Malý IMG může být asymptomatický a náhodně detekován pomocí MRI. Charakteristickým rysem NMC při disekci ICA je bolest hlavy / bolest krku. Bolest, obvykle tupá, stlačující, méně pulzující, střelba, se objevuje několik hodin nebo dní před AI na straně pitvy. Jeho příčinou je podráždění citlivých receptorů cévní stěny hematomem, který se v ní vyvíjí. Přibližně jedné třetině pacientů s AI předchází přechodná NMC v mozkové zásobě ICA nebo orbitální tepny ve formě krátkodobého snížení vidění na straně pitvy. NMC se zpravidla vyvíjí v povodí střední mozkové tepny (SMA) a projevuje se motorickými, citlivými a afázickými poruchami, které jsou v polovině případů detekovány ráno při probuzení, v druhé polovině případů - během aktivní bdělosti.

Prognóza života je ve většině případů příznivá, úmrtí je pozorováno asi v 5% případů. Obvykle dochází k rozsáhlým mozkovým infarktům způsobeným disekcí intrakraniálního oddělení ICA s přechodem na MCA a přední mozkovou tepnu. U většiny pacientů, zejména s porážkou extrakraniálního oddělení ICA, je prognóza života příznivá a dochází k dobré obnově poruchových funkcí. Se zapojením intrakraniálního oddělení ICA a šíření disekce do MCA nebo s embolem z nich, je obnovení zhoršených funkcí mnohem horší.

K recidivě disekce dochází zřídka a obvykle se pozoruje v 1. měsíci po debutu onemocnění. Mohou se objevit jak v neporušené tepně, tak v již odříznuté tepně.

Hlavní mechanismus vývoje AI je hemodynamický v podmínkách rostoucího stenózně-okluzivního procesu v ICA, díky IMG. Méně často se NMC vyvíjí podle mechanismu arteriální arteriální embolie. Jeho zdrojem jsou krevní sraženiny, které se tvoří v disekční aneuryzmě, thrombozené fragmenty IMG, které vstupují do krevního oběhu během sekundárního průniku intimy, nebo trombotické stratifikace v místě intimní ruptury.

Pitva vertebrální tepny.

Disekce PA, podle většiny autorů, je pozorována o něco méně často než disekce ICA. Nelze však vyloučit, že PA je zapojena častěji, než je uvedeno v literatuře, protože mnoho případů disekce PA, která se projevuje jako izolovaná cervikální cefalgie, není klinicky rozpoznána a není statisticky zohledněna.

Hlavními klinickými příznaky disekce PA jsou ischemická NMC a izolované cervikální / bolest hlavy. Tato bolest se vyskytuje asi ve třetině případů. Vzácné projevy zahrnují poruchy oběhu v krční míše, izolovanou radikulopatii a ztrátu sluchu. Více než třetina pacientů má disekci v obou PA a disekce jedné PA může být příčinou NMC a druhá PA může způsobit izolovanou cervikální / bolest hlavy, nebo klinicky asymptomatická a může být detekována pouze neuroimagingem. Charakteristickým rysem NMC s disekcí PA, stejně jako disekce ICA, je její souvislost s cervikálním / bolestem hlavy na straně exfoliované PA. Obvykle je bolest lokalizována na zadní straně krku a v zadní části hlavy, objevuje se několik dní nebo 2-3 týdny před fokálními neurologickými symptomy. Bolest se často vyskytuje po opakovaných zatáčkách, otočení hlavy, dlouhém pobytu hlavy v nepohodlné poloze, méně často - po poranění hlavy / krku, zpravidla mírné. Pozorované napětí PA se slabostí cévní stěny způsobuje prasknutí intimy a iniciuje disekci. Příčiny cervikální / bolesti hlavy během disekce PA jsou podráždění receptorů bolesti arteriální stěny hematomem, který se v ní tvoří, stejně jako ischemie svalů krku, v zásobování krve, do kterého se zapojují větve PA. Dalším rysem NMC je to, že se často (asi 80%) vyvíjí v době otáčení nebo naklápění hlavy. Fokální neurologické symptomy - ataxie, vestibulární poruchy, méně často - porucha citlivosti, dysartrie, dysfagie, dysfonie, paréza.

Nejběžnějším mechanismem pro vývoj NMC v disekci PA je arterio-arteriální embolie. To je indikováno klinickými projevy (akutní vývoj symptomů mozkové ischemie, obvykle během aktivní bdělosti, často při naklonění / naklonění hlavy) a výsledky angiografie (přítomnost hemodynamicky nevýznamných stenóz u většiny pacientů, které významně neruší hemodynamiku mozku a zajišťují distální emboly). Mnozí výzkumníci se domnívají, že zdrojem embolie jsou fragmenty IMG, které vstupují do krevního oběhu během sekundárního průniku. Podle jiných výzkumníků se jedná o intravaskulární parietální tromby vytvořené v místě intimní ruptury. Zásadní význam při ověřování disekce ICA a PA má neuroimagingová studie, především MRI v režimu angiografie (MRA) a MRI v režimu T1 f-s, což umožňuje identifikaci IMG. Nejčastějším charakteristickým angiografickým znakem disekce ICA / PA je nerovnoměrná, méně často - dokonce i prodloužená stenóza („příznak růžence“ nebo „řetězec kuliček“, „příznak řetězce“), zúžení lumenu ICA („příznak plamene svíčky“) v předkokulovém kuželovitém zúžení. Tyto charakteristické znaky angiografické disekce jako disekční aneuryzma a dvojitý lumen jsou mnohem méně časté. Dissection je dynamická patologie: stenózy ICA / PA způsobené IMG jsou ve všech případech plně nebo částečně vyřešeny během 2–3 měsíců. Rekanalizace počáteční okluze způsobené disekcí je pozorována pouze v polovině případů. Charakteristické znaky MRI disekce jsou IMG, která je vizualizována v režimu T1 f-s po dobu ≥ 2 měsíce a zvýšení vnějšího průměru tepny. Je třeba mít na paměti, že během 1. týdne nemoci IMH s MRI v režimu T1 není detekován f-s, proto má počítačová tomografie (CT) a MRI v režimu T2 f-s diagnostický význam.

Ve většině případů dochází v průběhu času k dobré nebo úplné obnově poruchových funkcí. Disekce PA se může opakovat. Po 4–15 měsících byla recidiva pozorována u 10% pacientů.

Morfologické vyšetření tepen mozku během disekce hraje zásadní roli při identifikaci příčin slabosti arteriální stěny, což vede k pitvě. To vám umožní identifikovat stratifikaci, řídnutí, a někdy nepřítomnost vnitřní elastické membrány, oblasti fibrózy v intima, špatná orientace myocytů v médiu. Předpokládá se, že změna cévní stěny je způsobena geneticky podmíněnou slabinou pojivové tkáně, především patologií kolagenu. Mutace v genu pro kolagen však nejsou detekovány. Zaměstnanci Vědeckého centra neurologie Ruské akademie lékařských věd poprvé na světě navrhli, že příčinou slabosti arteriální stěny je mitochondriální cytopatie. To bylo potvrzeno studiem biopsií svalů a kůže. Histologické a histochemické vyšetření svalů odhalilo červená roztržená vlákna, změnu v reakci na sukcinátdehydrogenázu a cytochromoxidázu, subkaparkoimmální typ barvení ve vláknech se zachovanou reakcí. Elektronické mikroskopické vyšetření tepen kůže odhalilo změny v mitochondriích, vakuolizaci, depozici tuků, lipofuscinu a glykogenu v buňkách se změněnými mitochondriemi, depozici vápníku v extracelulární matrici. Komplex identifikovaných změn charakteristických pro mitochondriální cytopatii umožnil ruským výzkumným pracovníkům navrhnout termín „mitochondriální arteriopatie“, který odkazuje na patologii artérií predisponujících k disekci.

Léčba AI způsobená disekcí není definitivně stanovena, protože neexistují žádné randomizované, placebem kontrolované studie se zahrnutím velkého počtu pacientů. V tomto ohledu neexistují jasně stanovené metody léčby v akutním období mrtvice. Nejčastěji se doporučuje podávat přímé antikoagulancia s následným přechodem na nepřímé antikoagulancia, která se používají 3–6 měsíců. Účelem jejich jmenování je předcházet arteriální arteriální embolii a udržovat IMG ve zkapalněném stavu, což přispívá k jeho řešení. Je třeba mít na paměti, že jmenování velkých dávek antikoagulancií může vést ke zvýšení IMG a zhoršení zásobování mozku krví. Jako alternativa k těmto lékům v akutním období cévní mozkové příhody se doporučuje použití antitrombocytárních činidel, přičemž podle předběžných údajů nejsou žádné rozdíly ve výsledcích cévní mozkové příhody. Za účelem posouzení bezpečnosti léčby nízkomolekulárním heparinem a aspirinem v akutním období pitvy provedli francouzští vědci měření objemu a rozsahu IMG během prvního týdne léčby. Mírný vzestup těchto parametrů byl pozorován u třetiny pacientů, v žádném případě však nedošlo ke zvýšení stupně stenózy nebo rozvoji resekce. Použití antikoagulancií a antiagregačních látek je omezeno na 2-3 měsíce, během kterých dochází k vývoji IMG. Další profylaktické podávání těchto léčiv je nevýhodné, protože příčinou IS během disekce není hyperkoagulace, ale slabost arteriální stěny. Vzhledem k tomu, že hlavním důvodem predispozice k rozvoji disekce - slabosti arteriální stěny, by měla být léčebná opatření jak v akutní, tak i v dlouhodobém období cévní mozkové příhody, jejímž cílem je posílení. Vzhledem k údajům o mitochondriální cytopatii, která vede k energetické deficienci buněk arteriální stěny a její dysplazie, což přispívá k výskytu disekce, lze použití přípravků s „trofickým“ a energeticko-tropickým účinkem považovat za přiměřené. Jedním z těchto léků je Aktovegin, který se používá při akutní i dlouhodobé mrtvici, způsobené pitvou. Je to biologicky aktivní látka přírodního původu - deproteinizovaný derivát telecí krve. Hlavním účinkem actoveginu je zvýšení buněčného metabolismu usnadněním vstupu kyslíku a glukózy do buňky, což poskytuje další přítok energetických substrátů a zvyšuje 18krát vyšší produkci ATP, univerzálního dárce energie potřebné pro buněčnou aktivitu a fungování. Další léčiva s neurometabolickým účinkem se používají k obnovení funkcí narušených cévní mozkovou příhodou: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

V akutním období pitvy je kromě lékařského ošetření velmi důležité dodržování následujících pravidel: je nutné se vyhnout náhlým pohybům hlavy, zraněním, fyzické námaze, namáhání, což může vést ke zvýšení pitvy.

Disekce ICA a PA je běžnou příčinou AI v mladém věku, méně často příčinou izolovaného cervikálního / bolení hlavy.

Znalost klinických a angiografických znaků tohoto typu vaskulární patologie mozku umožňuje řádnou léčbu a sekundární profylaxi.

Diagnostické metody pro disekci brachiocefalické arterie

Příčiny disekce

Brachiocephalic je nazýván tepnami hlavy a krku, který zahrnovat vnitřní karotidu a vertebrální tepny na obou stranách, zásobovat mozek. Disekce tepny je důsledkem prasknutí intimy cévní stěny, což má za následek vznik intramurálního hematomu, který může vést k akutní obstrukci cévy s vysokým rizikem rozvoje mozkové ischemie. Jinými slovy, pitva je oddělení stěny tepny.

Přesný výskyt pitvy brachiocefalické tepny (BCA) není znám. Existuje možnost vývoje disekce, jediným klinickým příznakem onemocnění je izolovaná cervikální / bolest hlavy, se kterou mnoho pacientů bez neurologického deficitu není vyšetřováno zobrazovacími metodami.

Disekce interní karotické arterie je často lokalizována přímo za žárovkou a zahrnuje distální tepnu, ale je také nalezena v izolaci v distální třetině, těsně před vstupem do lebky. Disekce vertebrální tepny je často lokalizována na úrovni C1 - C2 obratlů a v krátké vzdálenosti od vstupu do páteřního kanálu.

Patogeneze disekce je často neznámá. Fibromuskulární dysplazie se vyskytuje u malého procenta pacientů s pitvou BCA. Náhlý pokles hlavy, sportovní aktivity, manuální terapie atd. Mohou sloužit jako provokativní faktory pro pitvu.

Diagnostika disekce pomocí radiačních metod

Až do poloviny 80. let byla diagnóza disekce provedena pomocí rentgenové kontrastní angiografie, jejíž charakteristické rysy jsou: 1) "řetězcový znak" v prodloužené stenóze segmentové tepny; 2) symptom "plamen svíčky" s okluzí distální k bifurkaci společné karotidy; 3) vizualizace oddělené plovoucí intimy nebo dvojité lumen stratifikované tepny. Hlavními metodami pro stanovení klinické diagnózy disekce BCA jsou v současné době neinvazivní techniky, jako je zobrazování magnetickou rezonancí, počítačová tomografie a duplexní skenování (ultrazvuk).

Ultrazvukové znaky pitvy tepny

Ultrazvukové vyšetření brachiocefalických tepen se obvykle provádí v první diagnostické fázi jako screeningová metoda. Obrázek níže ukazuje normální podélný sonogram vertebrální tepny - obě stěny jsou jasně viditelné bez známek delaminace, hromadění krve.

Intramurální hematom je akumulace krve, která vzniká v důsledku oddělení (poškození) cévní stěny.

Patgnomonické známky disekce tepen v akutních a subakutních stadiích onemocnění zahrnují: expanzi průměru cévy, intramurální hematom, excentrické zúžení lumen cévy, oddělené intima, dvojitý lumen. Nejtrvalejší známky pitvy jsou první dva.

MRI známky pitvy tepny

MRI potvrzuje disekci při detekci semilunárního hematomu v cévní stěně v axiálních řezech přibližně 3 dny po vývoji, pak přibližně 2-3 měsíce, s nejcitlivější MRI v režimu FATSAT (potlačení tuků, "potlačení tuku").

Léčba disekce

Terapie disekce BCA je založena na postulátu, že většina neurologických příhod je spojena s tvorbou krevních sraženin v lumen, kterým je zabráněno antikoagulačními a protidoštičkovými léky. Chirurgické zákroky pro disekci MAG se provádějí ve vzácných případech, zejména u pacientů s progresivním neurologickým deficitem, sekundární hypoperfuzí nebo embolií as dostupnou anatomickou lokalizací postižené oblasti cévy.

Disekce léčby vertebrálních tepen

Autoři: lékař-neurolog, ultrazvuková diagnostika A. Busygina, lékař-neurolog, lékař lékařských věd E. Lebedeva

Dysekce tepen může být příčinou mrtvice, ačkoli tato diagnóza je zřídka, protože to není snadné identifikovat pitvu. Tento problém je široce studován v různých zemích, vyvíjejí se metody diagnostiky, léčby, prevence této patologie. Podle zahraničních výzkumníků, 10 až 20% brachiocefalických tepen (karotických a vertebrálních) pitev způsobuje mrtvici u mladých lidí. Četnost detekce disekce závisí na diagnostických schopnostech klinik, na vědomí a kompetenci neurologů, ale v mnoha případech zůstává tato patologie neznámá, a to i v přítomnosti mozkových ischemických symptomů u mladých pacientů. Tato patologie je častější v karotických (58%) a vertebrálních (30%) tepnách, méně často v mozkových tepnách (12%). Věk pacientů se pohybuje od 16 do 82 let, častěji se však vyskytuje u pacientů mladších 45 let.

Arteriální disekce je podélná trhlina stěny cévy s tvorbou krevní sraženiny mezi vnitřní a svalovou membránou tepny. Dále hematom vytvořený ve stěně cévy způsobuje zúžení nebo úplné překrytí dutiny cévy, což vede k zhoršené cirkulaci mozku, jejíž extrémní míra je mrtvice.

Poranění, zvedání těžkých předmětů, namáhání a jiné druhy stresu, ostré otočení hlavy, manuální terapie na krční oblasti mohou vyvolat vývoj procesu disekce. Přispívajícím faktorem je obvykle dysplazie pojivové tkáně - speciální struktura pojivové tkáně, když se stává křehkou a „poddajnou“ k patologické expanzi, disekci a dalším patologickým procesům.

Přestože diagnóza disekce je prováděna pouze na základě speciálních metod výzkumu, existují určité klinické projevy. Hlavním klinickým projevem disekce jsou ischemické poruchy mozkové cirkulace (mrtvice, přechodné poruchy mozkové cirkulace). Zpravidla se vyvíjejí u jedinců, kteří se považují za prakticky zdravé, někteří pacienti mohou mít migrény po mnoho let před rozvojem pitvy. Charakteristickým rysem disekce je kombinace symptomů mozkové ischémie s bolestí hlavy nebo bolestí krku. Méně často se pitva projevuje izolovanými bolestmi na přední nebo zadní straně krku, bolestmi v obličeji, hlavou na postižené straně, v oblasti očí, za okem, může se vyskytovat ptóza očních víček, zúžení zornice, pulzující tinnitus, poruchy řeči, polykání. Bohužel, diagnóza disekce je často skryta pod rouškou různých nemocí, jako je syndrom vertebrální arterie, osteochondróza děložního hrdla a další.

Hlavními diagnostickými metodami jsou MR angiografie, CT angiografie a mozková angiografie. Velkou diagnostickou hodnotou je zobrazení magnetické rezonance krku v režimu T1 s potlačením signálu z tukové tkáně (T1 fs), který umožňuje detekci intramurálního hematomu.

Dopplerův ultrazvuk velkých cév hlavy má sekundární význam. V procesu organizování cévní stěny v místě disekce zůstávají fenomény zaznamenané ultrazvukovým duplexním vyšetřením hlavních tepen hlavy. Skenování může odhalit lokální ztluštění cévní stěny, zpravidla jednostranné, zatímco v případě aterosklerotických nebo hypertenzních změn nedochází. Tyto příznaky jsou indikací pro podrobnější vyšetření a předepisování léků, které posilují cévní stěnu a zabraňují mrtvici.