Komplikace srdeční stimulace

Hlavní znaky (symptomy) syndromu kardiostimulátoru mohou být seskupeny následovně: síňová aktivace se skládá z: ztráty systolické systoly v pravý čas; ve vzhledu dělových vln v levém atriu.

Hypotenze: šok, ortostatické reakce

cervikální podvrtnutí

poruchy srdečního rytmu

zvlnění krku a břicha

prudké výkyvy krevního tlaku

Neurologické poruchy (nízkomolekulární MO):

Městnavé selhání oběhového systému:

palpitace, dušnost (tachypnoe), orthopnea (kongesce v plicích), kašel, městnavé játra

Podle pozorování Yu Yu Bredikis et al. (1988), nejcharakterističtějším projevem syndromu kardiostimulátoru je pocit únavy, který rychle vzniká u pacienta s mírnou fyzickou námahou; pacient se snaží přinutit se k výkonu své obvyklé práce.

Podle K. Ausubel et al. (1985), vývoj syndromu kardiostimulátoru je spojen s řadou mechanismů: ztráta komunikace mezi síňovými a komorovými kontrakcemi; asynchronismus ventrikulární systoly; nedostatek chlopní (hluk při regurgitaci krve); paradoxní cirkulační reflexy (pokles OPS s nízkým kardiálním MO); retrográdní atrioventrikulární (BA) vedení; echo-komplexy; arytmie.

Podrobnější posouzení hodnoty retrográdního VA vedení ve vývoji pacemakerového syndromu si zaslouží. Vyskytuje se u více než 60% pacientů s dysfunkcí uzlin. Navíc až 40% pacientů s kompletní anterográdní AB blokádou (různých úrovní) si za určitých podmínek zachovává retrográdní vodivost HA: 1: 1. Negativní účinky retrográdního tlaku; v "záchvatech" pravé síně s komorovými pulsy s prevencí spontánních výbojů SA uzlu. Konečným výsledkem těchto účinků v podmínkách konstantní stimulace komor jsou extrémně nízké MO, kapky krevního tlaku a venózní kongesce v plicích, což je podstata kardiostimulačního syndromu.

Skutečný výskyt tohoto syndromu je těžké určit; pravděpodobně se blíží 7%; je častější u starších pacientů. Pro prevenci těchto komplikací vyžaduje ECS hemodynamické testování v období dočasné stimulace. Léčení syndromu kardiostimulátoru je omezeno na přeprogramování kardiostimulátoru, obnovení AV synchronizace a prevenci VA vedení [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Arytmie s konstantní hodnotou EX. Jednokomorová EX a arytmie. Arytmie mohou nastat při normální funkci kardiostimulátoru a v důsledku dysfunkce.

Normální funkce kardiostimulátoru. Zrychlení nebo zpomalení stimulačního rytmu, stejně jako pauzy ve stimulaci, které může lékař vyšetřit, aby vyšetřil pacienta, závisí na programování stimulátoru, který umožňuje měnit frekvenci stimulace od 30 do 120 v 1 minutě v závislosti na klinické situaci. Tyto přirozené, očekávané arytmie by neměly lékaře upozorňovat. Když je režim EX-poptávky často tvořen odtokem a pseudo-komorovými komplexy. Odtokový komplex je důsledkem excitace komor, jak v důsledku umělého stimulu, tak v důsledku vnitřní elektrické aktivity myokardu. Forma takového komplexu QRS závisí na převaze jednoho z těchto pulzů. Pseudo-drenážní komplex se nazývá spontánní excitace komor se zavedením stimulačního hrotu (artefakt) na komplex QRS bez změny jeho tvaru.

Výskyt komorových tachyarytmií, včetně VF, je nejzávažnější komplikací, někdy se vyskytující u pacientů s akutním infarktem myokardu v prvních dnech po implantaci elektrody a konkurenční komorové stimulace. To je důsledkem skutečnosti, že konec elektrody dopadá na oblast endokardu, který prošel nekrózou. Je nutné zmínit únikovou bigemii při stimulaci typu poptávky u pacientů s CA blokádou nebo s vysokým stupněm AV blokády.

Jak je vidět, kardiostimulátor je „nevinný“ ve vývoji těchto arytmií, které i nadále fungují správně v daném režimu. V každém z těchto případů se nejedná o nahrazení požadovaného zařízení, nýbrž o důkladné posouzení podmínek pro stimulaci srdce a vnitřní elektrické aktivity myokardu.

Důvodem chybného závěru o poruše kardiostimulátoru může být zanedbání intervalů stimulace a doby refraktérnosti zařízení. Jedním z nich je interval prokluzu: mezera mezi okamžikem "snímání" biosignální elektrody k zaručenému výstupu elektrického stimulu.

Druhý je interval automatismu: konstantní interval mezi dvěma po sobě následujícími artefakty. V období refraktérnosti, které začíná od okamžiku, kdy je biosignál zachycen (například R vlna), nebo od výstupu stimulu, není přístroj schopen produkovat ani další podnět, ani vnímat elektrické signály srdce. Příliš dlouhá refrakční doba přístroje může vést k nedostatečnému pocitu přirozených signálů ak konkurenci vlastní činnosti srdce. Příliš krátké refrakční období přispívá ke zvýšení citlivosti přístroje a jeho zbytečné inhibici. Po skončení refrakterního období začíná období připravenosti, během něhož stimulátor získá schopnost vyzvednout srdeční signály. Pocit těchto signálů (potenciálů), jak již bylo zmíněno, splňuje určité požadavky. Například R vlna 2 mV nebude vnímána, pokud je snímací zařízení navrženo pro amplitudu R 4 mV.

Všechny tyto rysy práce stimulátoru v sobě předurčují určitou nepravidelnost kontrakcí srdce, která nezávisí na defektech stimulace. Pokud se VE vyskytne v době refraktivity zařízení, nebude moci zabránit jeho registraci na EKG; Takový extrasystol nenaruší rytmus stimulace. ЖЭ, dopadající na období připravenosti stimulátoru, bude reorganizovat práci stimulátoru, jeho následný podnět se objeví s intervalem automatismu.

Zhoršená funkce kardiostimulátoru. Níže je uveden seznam nejčastějších příčin arytmií v závislosti na defektech stimulace [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

K této tabulce je třeba uvést několik vysvětlení. Ztráta „zachycení“ myokardu je diagnostikována, pokud podnět vstupující do myokardu mimo ERP nemůže způsobit vzrušení: za páteří (P-QRS) není žádný odpovídající komplex (obr. 43, 44).

Příčiny srdečních arytmií spojených s poruchou funkce kardiostimulátorů

Jak již bylo zmíněno, elektrická stimulační prahová hodnota (excitace) se týká minimálního elektrického proudu nebo napětí potřebného k vyvolání srdečních kontrakcí pulzů kardiostimulátoru během diastolické periody s trváním impulsu 1 až 2 ms.

Pokud je například v okamžiku implantace endokardiální elektrody stimulační pórovitost nižší než 2 mA, pak se ve vektoru začíná zvyšovat a dosahuje maxima po 1 týdnu po implantaci. Pak dochází k postupnému snižování prahu s jeho stabilizací na úrovni nad základní linií, ale ne více než 4 mA (chronický práh). Velikost počátečního elektrického prahu nezávisí na věku pacienta, hladina chronického prahu je nepřímo úměrná věku pacientů, tj. U starších lidí je tento parametr nižší, což pravděpodobně odráží slabší tkáňovou reakci kolem konce elektrody [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Nadměrné zvýšení prahu stimulace je spojeno s mnoha faktory: stárnutím elektrody, stavem jejího povrchu, rozbitím, selháním izolace, zkroucením řetězu, prudkým zvýšením odporu elektrody. Posunutí elektrody je důležité, někdy s perforací srdeční stěny (v 5% případů). Další problémy: stav myokardu v místě připojení elektrody, zejména fibróza, reaktivní zánět kolem konce elektrody (vzácně infekční endokarditida), infarkt, hyperkalemie, myokardiální účinky antiarytmik I. třídy, které zvyšují práh elektrické stimulace (glukokortikoidy snižují elektrický práh). Všechny tyto faktory způsobují stav, který je někdy označován jako „blokování kardiostimulátoru“ (obr. 45.46), ačkoli stimulační systém je neporušený a mezi elektrodou a myokardem je dobrý kontakt. Blokáda 2: 1 výtěžku a Wenckebachova periodika „na výstupu“, zejména způsobená hyperkalemií v případě selhání ledvin, jsou popsány [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Jak vidíte, existuje mnoho důvodů (obr. 47, 48), které přispívají k tomu, že podnět dosahující spojení elektrody s myokardem je pod prahem stimulace a „zachycení“ myokardu se nevyskytuje. Změna amplitudy hrotu je dalším indikátorem průniku v izolaci nebo zlomení drátu.

Pokud jde o takzvaný "runaway" stimulátor, nebo jeho "destilace", můžete určit následující. V přístroji první generace se vybíjení baterie projevilo zvýšením asynchronní stimulace až na 800-1200 pulzů za minutu. To by mohlo být důsledkem poruchy generátoru impulsů. U nových přístrojů se riziko zvýšené stimulace prudce snižuje (na frekvenci nižší než 140 za 1 minutu). Tato komplikace se však vyskytuje i v naší době, zejména při ozařování hrudníku pacientů (se zavedeným stimulantem) pro metastázy bronchogenního karcinomu.

Stimulace přetaktování může vést k fatálním následkům. V takových případech je nutné ihned implantované elektrody oddělit ze srdce od stimulátoru (přerušení, řezání drátu) a pomocí externího zařízení nastavit dočasné ECS s následnou výměnou permanentního kardiostimulátoru. Zkušenosti naší kliniky ukazují, že tato cesta je nejpřijatelnější. U lůžka u pacienta můžete použít jiná opatření proti „destilaci“: aplikujte několik úderů do zařízení, snižte energii podnětů, pokud je zachována možnost programování. Nový kardiostimulátor má zařízení, které chrání integrovaný obvod před velkými elektrickými výboji defibrilace a kardioverzí, což může být nezbytné u pacientů s implantovanými kardiostimulátory.

Dvoukomorová stimulace a arytmie. Kardiostimulátorové tachykardie - nejčastější arytmická komplikace dvoukomorové stimulace srdce - projevují se ve dvou variantách: a) v tachyarytmiích způsobených stimulanty (VT, VF, supraventrikulární tachykardie, FI); ve svých mechanismech se prakticky neliší od tachyarytmií, ke kterým dochází při jednokomorové stimulaci; b) v tachyarytmiích zprostředkovaných stimulanty.

Jedním z typů zprostředkované kardiostimulátorové tachykardie je tzv. „Nekonečná“ kruhová tachykardie, poněkud podobná supraventrikulární reciproční tachykardii u pacientů se syndromem WPW. Pokud například atriální extrasystol spadá do období připravenosti kardiostimulátoru DDD, bude následovat stimulace komor, které se za příznivých podmínek mohou retrográdně šířit do atrií, které již skončily refrakcí. Retrográdní vlna (P ') uvádí do pohybu další komorový stimul (obr. 49), který se vrací do atria a vytváří „nekonečnou“ tachykardii vstupující do makrore.

Konstanta neefektivity ex

Pacient s kompletním AV blokem. Vzhůru směřující artefakty s frekvencí přibližně 70 za 1 minutu nezpůsobují komorovou stimulaci; dočasná transvenic EX (artefakty dolů) stimuluje komory s frekvencí 40 za 1 min; 4 komplex - skluzu (vlna T) se shoduje s artefaktem.

Komorová stimulace typu VVI s poruchou přístroje

. 2, 4 a 6 artefaktů bez "odpovědi"; P vlna je držena v intervalu P - I = 0,34 s, další artefakt chybí, což odpovídá typu stimulace.

Blokování výstupu stimulátoru, pravděpodobně v důsledku poruchy kabelu

Blokování výstupu stimulátoru

, spojené s kontaktem elektrody s myokardem na pozadí sníženého napětí baterie; 4 komplex - vyklouznutí (podněty jsou blokovány a zpožděny).

Poruchy komorové stimulace typu VOO

. Freestyle s Frederickovým syndromem. "Blokáda výstupu", zjevně, v místě připojení elektrody k myokardu.

Arytmická stimulace v důsledku externího elektrického proudu

Retrográdní vodivost s ventrikulárním ex a výskytem recipročních komorových komplexů

(echo); Retrográdní P vlna je označena šipkou.

Jiný typ zprostředkované tachyarytmie s kardiostimulátorem je spojen se spontánním vznikem fibrilace síní nebo flutterem síní u pacienta s kompletní AV blokádou u pacienta s BOB implantovaným stimulátorem. Zařízení, které zachycuje velké vlny fibrilace síní (flutter), může produkovat nepravidelné komorové stimuly při maximální frekvenci přístroje. Kardiostimulátor v této situaci působí jako umělá dodatečná cesta. Další forma zprostředkované kardiostimulátorové tachykardie se nazývá „autonomní kardiostimulátorová tachykardie“, má spouštěcí charakter a vzniká díky pocitu přirozených srdečních signálů.

Důvody pro poruchu rytmu ve dvoukomorové stimulaci mohou být stejné faktory jako u jednokomorové stimulace: prudký nárůst stimulačního prahu, ztráta myokardiální schopnosti vnímat podněty a naopak nadměrné vnímání těchto podnětů, poruchy a změny elektrod atd. Vzhledem k těmto kardiostimulátorům dva kanály interagují - „pocity“ a stimulace, arytmie se mohou ukázat jako velmi složité [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografické syndromy a jevy

I. Goethe: "Člověk vidí jen to, co ví." Medicína, která je nepřesnou vědou, se často opírá o intuitivní empirickou složku lékařského poznání. Lékařská diagnóza není zdaleka vždy jednoznačně postulovaná, často má charakter pravděpodobnosti. Elektrokardiografie je příkladem instrumentální diagnostiky, charakterizované nízkou specificitou v mnoha klinických situacích, což vede k nesrovnalostem v interpretaci elektrokardiogramů. V takových nejednoznačných situacích by měl být syndromický přístup rozpoznán jako optimální, což umožňuje „modelovat“ léčebnou taktiku před nosologickou diagnózou. Jak víte, syndrom je kombinací symptomů spojených společnou etiologií. Kromě toho je nutné zdůraznit pojem fenoménu, doslovně význam - vzácný, neobvyklý jev. V diagnostice EKG tento jev nutí lékaře, aby věnoval pozornost skutečnosti, která umožňuje konstatovat přítomnost příčinné souvislosti s vysokou pravděpodobností.

Keechkerův syndrom je obrácením negativních T zubů u pacientů s akutním infarktem myokardu jako projev falešně negativní EKG dynamiky.

Keechkerův syndrom se vyskytuje ve 2.-5. Den infarktu myokardu; nesouvisí s retrombózou a výskytem (zvýšením) klinických příznaků selhání levé komory. Jinými slovy to není opakování infarktu myokardu. Trvání Kechkerova syndromu zpravidla nepřekročí 3 dny. Následně se vzor EKG vrací do původního stavu: vlna T se stává zápornou nebo izoelektrickou. Příčiny tohoto vzoru EKG nejsou známy. Jsem ohromen názorem, že se jedná o projev epicentrické perikarditidy; u tohoto syndromu však není pozorována charakteristická perikardiální bolest. Správná interpretace Kechkerova syndromu zabraňuje zbytečným lékařským intervencím: trombolýze nebo PCI. Prevalence:

1 v 50 případech infarktu myokardu.

Fenomén chaterier (synonymum: paměťový jev) - nespecifické změny v koncové části komorového komplexu (zejména T-vlny) ve spontánních kontrakcích, které se objevují při dlouhodobé artifactual (umělé) stimulaci pravé komory.

Umělá stimulace komor je doprovázena porušením geometrie jejich redukce. S více nebo méně prodlouženou stimulací (od 2-3 měsíců) ve spontánních kontrakcích se mohou objevit změny v komplexu QRS ve formě negativních T vln v mnoha EKG vedeních. Taková dynamika napodobuje ischemické změny. Na druhou stranu, v přítomnosti skutečně anginózních bolestí tento jev téměř znemožňuje diagnostikovat malý fokální infarkt myokardu. Správná interpretace fenoménu Shateriere vám umožňuje vyhnout se zbytečné hospitalizaci a neodůvodněným lékařským zákrokům.

Je důležité si uvědomit, že fenomén Shateriere se může zdát nejen na pozadí dlouhodobé umělé stimulace srdce - to je hlavní důvod, ale ne jediný. S chronickou blokádou bloku větve svazku, s častými komorovými extrasystoly nebo s WPW jevem, se může změnit i poslední část komorového komplexu v normálních kontrakcích - v T. se tvoří záporné nebo nízko amplitudové zuby.

Jakékoliv dlouhodobé narušení geometrie komorové kontrakce v důsledku abnormálního intraventrikulárního impulsu může být tedy doprovázeno jevem Stan.

Syndrom VT1 ˃ VT6. Bylo pozorováno, že na EKG zdravých lidí je amplituda T vlny ve V6 vždy asi 1,5-2 krát větší než amplituda T vlny ve V1. Polarita T vlny ve V1 navíc nezáleží. Porušení tohoto poměru, když amplitudy T vln ve V1 a V6 jsou "zarovnány" nebo T ve V1 překročí T ve V 6, je odchylka od normy. Tento syndrom je nejčastěji pozorován u hypertenze (někdy jde o nejčasnější známku hypertrofie myokardu LV) a v různých klinických formách ICHS. To může také být časné znamení digitalis intoxikace.

Klinický význam tohoto syndromu: umožňuje podezření „není normální“ a v případě potřeby pokračujte v diagnostickém hledání „od jednoduchých ke složitým“.

Syndrom nedostatečného růstu zubu R s V1 na V3. Ve většině případů se amplituda R-vlny v „pravém“ prsním vedení zvyšuje a olovem V3 dosahuje minimálně 3 mm. V situacích, kdy amplituda R vlny ve V3 je menší než 3 mm, je legitimní hovořit o syndromu nedostatečného vzestupu R vlny z V1 na V3. Tento syndrom lze rozdělit do dvou kategorií:

1. Na EKG nejsou žádné jiné abnormality.

Charakteristika následujících klinických situací:

- varianta normy (častěji s hypersthenickou ústavou),

- příznak hypertrofie LV,

- nesprávné vyrovnání hrudních elektrod (V1-V3) v meziobrovém prostoru výše.

2. Na EKG jsou další abnormality.

Charakteristika následujících klinických situací:

- infarkt myokardu v "průběhu" (v tomto případě bude EKG dynamika typická pro infarkt v elektrónech V1 - V3),

- závažná hypertrofie myokardu LV s jinými EKG kritérii pro hypertrofii,

- blokáda LNPG (kompletní nebo neúplná), blokáda přední větve LNPG,

- Hypertrofie pravé komory S-typu (vzácná).

Obtíže při interpretaci syndromu nedostatečného vzestupu R-vlny z V1 na V3 vznikají zpravidla v případě, že je diagnostikován jako nezávislý asymptomatický EKG vzor a na EKG nejsou žádné jiné abnormality. Při správně aplikovaných elektrodách hrudníku a absenci kardiologické anamnézy je její hlavní příčinou střední hypertrofie myokardu LV.

Fenomén krátký-krátký-krátký. Jak víte, předčasná kontrakce srdce se nazývá extrasystole. Interval spojky extra-excitace je kratší (kratší) než interval mezi hlavními kontrakcemi. Pak následuje kompenzační pauza (dlouhá), která je doprovázena prodloužením refraktérnosti srdce a zvýšením její disperze (disperze refraktérnosti). V této souvislosti, bezprostředně po post-extrasystolické sinusové kontrakci, existuje pravděpodobnost výskytu dalšího extrasystolu (krátkého) - „produktu“ rozptylu refrakce. Mechanismus "opakovaných" extrasystolů: re-enrty nebo časná post-depolarizace. Příklady:

Fenomén krátkotrvající u pacienta s funkčním extrasystolem závislým na brady, který v tomto případě nemá zvláštní klinický význam:

Fenomén krátký-krátký-u pacienta s těžkou spánkovou apnoe, obezita a hypertenze 3 lžíce. Jak vidíme, po kompenzační pauze se objevil párový polymorfní komorový extrasystol. U tohoto pacienta může fenomén krátkodobě krátkého zkratu vyvolat polymorfní komorovou tachykardii a vést k náhlé smrti:

Fenomén krátkotrvající u pacienta s prodlouženým syndromem Q-T intervalu: spuštění "pirouette". Někdy u tohoto syndromu je fenomén krátkodobého krátkého zkratu předpokladem pro zahájení komorové tachyarytmie:

U pacientů s funkčním extrasystolem nemá fenomén krátkodobě krátký krátký klinický význam; pouze "usnadňuje" výskyt brady závislé na brady. U pacientů s těžkými organickými lézemi srdce a canalopathií může tento jev zahájit zahájení život ohrožujících poruch komorového rytmu.

Fenomén "mezery" (mezera) v chování. Tento termín se vztahuje k období v srdečním cyklu, během něhož vedení předčasného impulsu stane se nemožné (nebo pomalé), ačkoli impulsy jsou drženy s méně předčasností. Rozdíly v refraktoritě na různých úrovních systému srdečního vedení vytvářejí elektrofyziologický základ pro tento jev.

Na prvním EKG vidíme časný atriální extrasystol prováděný na komorách bez aberací. Na druhém EKG je interval soudržnosti atriálních extrasystolů delší, ale extrasystoly jsou prováděny na komorách se zpožděním (aberací).

V podstatě je to fenomén "mezery", kterému čelí odborníci, kteří provádějí srdeční EFI.

Ashmanovým jevem je aberace krátkého cyklu (blokáda 3. fáze), ke které dochází při nárůstu refrakční periody AV sloučeniny v důsledku náhlého prodloužení intervalu mezi oběma předchozími kontrakcemi. Čím delší je interval mezi kontrakcemi, tím vyšší je pravděpodobnost aberantního vedení (nebo blokování) dalšího supraventrikulárního pulsu.

Klasický příklad Ashmanova jevu u fibrilace síní:

Ashmanův jev, který nastal po post-extrasystolické kompenzační pauze:

Blokování síňové arytmie, vzniklé po spontánním prodloužení intervalu mezi sinusovými kontrakcemi:

Klinický význam Ashmanova jevu: jeho správná interpretace umožňuje vyhnout se nadměrné diagnóze a) ventrikulárního extrasystolu a b) poruchám organického vedení v AV-sloučenině.

Fenomén stop-and-restart je průběžně relabující průběh paroxyzmální atriální fibrilace, kdy po ukončení jednoho záchvatu je po 1-2 kontrakcích sinus zahájen nový paroxysm.

Charakterizovaná fibrilací síní závislou na vagus. Na jedné straně tento fenomén odráží vysokou ektopickou aktivitu svalových rukávů plicních žil, na druhé straně vysoká pro-fibrilační připravenost atriálního myokardu.

Fenomén skrytého ventrikuloatriálního vedení. Kromě retrográdní atriální excitace existuje pravděpodobnost, že komorový impuls pronikne do AV spojení do různých hloubek se svým výbojem (prodloužení refraktérnosti, blokáda). Následkem toho budou následné supraventrikulární impulsy (obvykle od 1 do 3) zpožděny (aberovány) nebo blokovány.

Skrytý VA vedení kvůli ZhE, což vede k funkční AV-blokáda 1 polévková lžíce.

Skryté VA vedení kvůli ZhE, vést k funkčnímu AV-blokáda 2 st.

Skryté VA vedení kvůli ZhE, doprovázené odloženou (kompenzací) kompenzační pauzou:

Klinický význam skrytého VA vedení: správná interpretace tohoto fenoménu nám umožňuje rozlišit funkční AV blokády od organických.

Vymezení AV uzlu. Pro většinu lidí je AV uzel homogenní. V některých případech je AV uzel elektrofyziologicky rozdělen do zóny rychlého a pomalého vedení (disociovaného). Pokud je člověk subjektivně zdravý, tento jev nemá klinický význam. U některých pacientů je však disociace AV uzlu doprovázena rozvojem paroxyzmů nodulární reciproční AV tachykardie. Spoušť tachykardie působí jako supraventrikulární extrasystole, která se provádí podél rychlé cesty a podél pomalých pohybů pouze zpětně - smyčka opětovného vstupu se uzavře. Fenomén disociace AV uzlu je spolehlivě stanoven s EFI srdce. Na normálním EKG je však někdy možné detekovat známky disociativního onemocnění.

Zvažte následující klinický případ. Pacient má 30 let a má stížnosti na záchvaty nemotivovaného tepu. Provádění denního monitorování EKG.

Fragment EKG - standardní varianta:

EKG fragment - AV blokáda 1 lžíce. proti sinusové tachykardii - absolutně není charakteristická pro normu:

Fragment EKG - AV blokáda 2 lžíce, typ 1. Pozornost je věnována "rychlému" prodloužení intervalu P-R s následnou ztrátou komorové vlny:

Jednostupňové zvýšení P-R intervalu o více než 80 ms umožňuje přemýšlet o disociaci AV uzlu do zón s různými rychlostmi pulzního vedení. To je to, co vidíme v tomto příkladu. Následně pacient podstoupil srdeční EFI: byla ověřena AV-nodální reciproční tachykardie. Byla provedena ablace pomalé cesty AV uzlu s dobrým klinickým efektem.

Z toho vyplývá, že známky disociace AV uzlu na povrchovém EKG (střídání normálních a prodloužených P-R intervalů; jednorázové zvýšení P-R intervalu v Wenckebachově období o více než 80 ms) v kombinaci s arytmickou anamnézou umožňuje diagnostikovat srdce s vysokou pravděpodobností ještě před EFI.

Fenomén extrasystolů z Kentova paprsku. Se všemi zdánlivě nepravděpodobnostmi tohoto fenoménu to není tak vzácné. Kentův paprsek slouží nejen jako další způsob vedení impulsu z předsíní do komor, ale je také schopen mít automatismus (spontánní diastolická depolarizace). Extrasystoly z Kentových paprsků mohou být podezřelé při kombinaci příznaků WPW jevu s pozdní diastolickou ektopií napodobující komorové extrasystoly na EKG. V tomto případě je komplexní komorový komplex spojitou delta vlnou.

Zvažte následující klinický příklad. 42letá žena si stěžovala na nemotivovaný tep. Bylo provedeno dvoudenní monitorování EKG. První den studie bylo zaznamenáno přibližně 500 "dilatovaných" komorových komplexů, které se objevily v pozdní diastole a mizely se zvýšením srdeční frekvence. Na první pohled neškodné funkční komorové předčasné údery. Nicméně pozdní diastolické komorové předčasné údery, které jsou závislé na vápníku, se objevují hlavně na pozadí tachysystoly nebo bezprostředně po jejím dokončení. V tomto případě jsou pozdní komorové komplexy zaznamenány při normální srdeční frekvenci a bradykardii, která je sama o sobě podivná.

Situace byla zcela odstraněna v druhý den sledování, kdy se projevily známky intermitentní komorové preexcitace. Bylo zřejmé, že pozdní diastolické komorové komplexy nejsou ničím jiným než extrasystoly z Kentova paprsku.

Klinický význam extrasystolů z Kentových paprsků: správná interpretace tohoto fenoménu umožňuje vyloučit diagnózu komorových extrasystolů a nasměrovat léčebný a diagnostický proces na potřebný průběh.

Fenomén latentního atrioventrikulárního vedení. Pozorováno se supraventrikulárními tachyarytmiemi, zejména s fibrilací síní. Podstata tohoto jevu spočívá v tom, že supraventrikulární impulsy, působící často a nepravidelně v AV spojení, pronikají do něj v různých hloubkách; vyprázdněte jej, aniž by se dostaly do komor. Výsledkem je, že 1) zpomaluje průběh následných supraventrikulárních impulsů, 2) zpomaluje (klesá) náhradní ektopický puls.

Na povrchu EKG lze diskutovat fenomén skrytého AV vedení na základě následujících příznaků:

- střídání krátkých a dlouhých intervalů R - R při fibrilaci síní:

- nepřítomnost klouzavých komplexů s příliš dlouhými R-R intervaly během fibrilace síní:

- nepřítomnost klouzavých komplexů v době vícesekundové pauzy při obnově sinusového rytmu:

- v přechodu na pravidelný flutter síní při nepravidelné nebo síňové fibrilaci:

Fenomén stonků bije. Extrasystoly z distálního AV spojení (svazek His) jsou typem komorových extrasystolů a nazývají se „kmen“. Tento druh extrasystolu označuji za arytmický jev, za prvé, vzhledem k jeho relativní vzácnosti, za druhé, vzhledem k vnější podobnosti s typickým parietálním ventrikulárním extrasystolem, zatřetí díky jeho refrakternosti vůči tradičním antiarytmickým lékům.

Klinické a elektrokardiografické příznaky kmenových úderů: 1) komplex QRS má často supraventrikulární vzhled nebo je mírně rozšířen v důsledku sporadické aberace nebo v důsledku jeho blízkosti k proximální části jedné nohy jeho svazku; 2) retrográdní síňová aktivace není charakteristická; 3) interval adheze je variabilní, protože lokalizace extrasystolického fokusu naznačuje, že depolarizace závislá na vápníku - tj. Abnormální automatismus; 4) absolutní refrakternost na antiarytmika I. a III. Třídy.

S kmenovými údery lze dobrý klinický efekt dosáhnout pouze při dlouhodobém užívání antiarytmik II. Nebo IV. Třídy.

Fenomén přebytečné vodivosti je vedení impulsu místo jeho očekávané blokády (aberace).

Pravděpodobný mechanismus: síňový impulz zachytil PNDH ve své nadpřirozené fázi.

Pravděpodobný mechanismus: hodnota spontánního diastolického potenciálu v systému His-Purkinje je maximálně bezprostředně po skončení repolarizace kontrakcí sinusu (v našem případě jsou rozšířeny v důsledku blokády LNPH), takže časné síňové impulsy mají největší šanci na „normální“ vedení.

Příklad 3 (opačný fenomén Ashmana):

Pravděpodobný mechanismus: fenomén „mezery“ (selhání) v chování; zkrácení refraktivity při změně délky předchozího cyklu.

Fenomén sinusové pauzy. Náhlé sinusové pauzy na EKG není vždy možné jednoznačně interpretovat. Někdy pro správnou interpretaci fenoménu, kromě pečlivé analýzy samotného kardiogramu, je nutné komplexní klinické a anamnestické hodnocení. Příklady:

Pauzy se sinusovou arytmií mohou být tak výrazné, že existuje mylná představa o přítomnosti blokády SA. Je třeba mít na paměti, že sinusová arytmie je asymptomatická; je charakteristická zejména pro osoby mladého a středního věku, včetně subjektivně zdravých; objevuje se (zvyšuje) při bradykardii (obvykle v noci); pauzy samy o sobě nejsou nikdy příliš dlouhé, aniž by vyvolávaly vzhled uklouznutí komplexů; kardioneurotické symptomy jsou častým klinickým satelitem.

- Sinoatriální blokáda 2. stupně:

Je třeba zjistit, jaký typ blokády: 1. nebo 2.. To je zásadní otázka, protože prognóza je jiná. SA-blokáda 2 tbsp., Typ 1 je často nalezen v klidu (zejména v noci) u mladých zdravých jedinců; v klasických případech klinické a elektrokardiograficky předcházené Wenkibachovým obdobím; hodnota pauzy zpravidla nepřekročí dvojnásobek R-R intervalu předchozích zkratek; přítomnost skluzových komplexů není charakteristická; žádná synkopální historie.

SA-blokáda 2 tbsp., 2. typ se objevuje náhle bez periodik Wenkibachova; často dochází k průvodní organické lézi myokardu, která je detekována instrumentálně; u osob ve věku, bez zjevných změn v srdci s ECHO, je hlavní příčinou kardioskleróza; pauza může být delší než dvojnásobek R-R intervalu předchozích zkratek; Často se vyskytují klouzavé komplexy; charakteristická synkopální historie nebo její ekvivalenty.

- Blokované síňové předčasné údery:

Zpravidla způsobuje potíže v diagnostice pouze v případě, že počet blokovaných extrasystolů je malý a počet obyčejných (neblokovaných) nepřesahuje statistickou normu - to ztrácí ostražitost lékaře. Elementární péče v analýze EKG bude spolehlivě ověřovat zablokovaný atriální extrasystol. Z mých zkušeností vyplývá, že ultra-časně blokovaný ektopický hrot P vždy více či méně zkresluje vlnu T, což umožňuje diagnostikovat tento jev bez EPI.

- Skrytý kmenový extrasystol:

S odkazem na skryté extrasystoly v této části, vzdávám hold extrémní neobvyklosti tohoto jevu. Jedná se o kmenové údery, které jsou blokovány antero - a retrográdní. Není tedy viditelný na povrchu EKG. Její diagnostika je možná pouze se svazkem Jeho. Ve výše uvedeném obrázku jsou předčasně poražené kmeny uměle vyprovokovány: podnět S. Jak vidíte, S stimuly se nerozšiřují mimo AV připojení, a proto nejsou na EKG viditelné. Třetí uložený podnět způsobuje přechodnou AV blokádu 2. stupně ("falešná" AV blokáda). Na externí EKG latentní kmen může být podezřelý, pokud existuje kombinace normálních (drátových) AV-extrasystolů a náhlé srdeční pauzy typu AV-blokáda 2 lžíce.

Fenomén blokády závislé na brady (aberace dlouhého cyklu, fáze IV). Aberace s rostoucí předčasností nikoho nepřekvapí - protože je spojena s rychlým nárůstem tepové frekvence, kdy refrakternost ve vodivém systému ještě nemá čas zkrátit se. Mnohem neobvyklejší je aberace ve snížení srdeční frekvence, když se zdá, že doba refraktérnosti je zjevně u konce.

Základem aberace dlouhého cyklu je schopnost buněk His-Purkyňova systému spontánní diastolické depolarizace. Pokud tedy dochází k pauze v práci srdce, může membránový potenciál v některých částech systému srdečního vedení dosáhnout hodnoty klidového potenciálu („kritická hypopolarizace“), která zpomaluje nebo znemožňuje provádět další impuls. Je třeba si uvědomit, že tato situace téměř vždy odráží organickou patologii vodivého systému, kdy původní buňky AV spojení jsou již ve stavu hypopolarizace (nízká hodnota maximálního diastolického potenciálu). Fenomén blokády závislé na brady není charakteristický pro zdravé srdce a často mu předchází závažnější poruchy vedení.

Fenomén potlačení nadměrného kmitočtu („overdrive suppression“) - doslova znamená: potlačení kardiostimulátorů častějšími impulsy. Základem tohoto jevu je hyperpolarizace automatických buněk vzhledem k tomu, že jsou vystaveny aktivaci, častější než vlastní frekvence excitace. Tento fyziologický jev můžeme pozorovat na EKG u každého zdravého člověka, když sinusový uzel podrobuje všechny následné kardiostimulátory. Čím vyšší je frekvence sinusového rytmu, tím menší je výskyt heterotopických impulsů, včetně úderů. Na druhé straně, pokud impulsní frekvence ektopického fokusu přesáhne automatiku sinusového uzlu, samotný sinusový uzel bude vystaven nadměrnému potlačení. Tato skutečnost často přitahuje lékařskou péči, protože pauza po obnovení sinusového rytmu může být příliš dlouhá. Například:

S EPI, "overdrive potlačení" fenomén odhaluje sinus node dysfunkce.

Fenomén časné extrasystolické kontrakce. Předčasné komorové předčasné poranění typu R na T a předčasné předehry síní typu P na T.

Se všemi pravděpodobnostmi takových extrasystolů u zdravého člověka (zejména síňového) je třeba mít na paměti, že čím kratší je předčasná extravazace, tím méně je charakteristická pro normální myokard. Když je tedy poprvé konfrontován s časným extrasystolem, je nutné klinicky a instrumentálně posoudit přítomnost rozptylu refrakternosti myokardu - tj. Pravděpodobnosti zahájení tachyarytmie prostřednictvím extrasystolů. U lidí ve středním věku se často začínají předčasně předčasné rytmy předsíní na základě rukávů ústních dutin plicních žil objevovat. Nejčastěji se projevuje reflexním mechanismem v rámci nekardiálního onemocnění způsobeného nesprávným životním stylem. A pokud není příčina arytmie eliminována, pak dříve nebo později začnou předčasné předčasné atriální tepny vyvolávat fibrilaci síní. Kombinace časných předčasných tepen síní, dilatace levé síně a hypertenze (nebo latentní arteriální hypertenze) je nejspolehlivějším klinickým prekurzorem budoucích síňových tachyarytmií. U lidí ve stáří se ve většině případů zaznamenávají předčasné předčasné rytmy síní.

Mnohem větší zodpovědnost připadá na ramena lékaře v klinické analýze časných komorových předčasných tepů - protože život ohrožující komorové arytmie jsou téměř vždy iniciovány fenoménem R-T U zdravého člověka mohou být časné komorové předčasné rytmy zaznamenány pouze na pozadí častého rytmu; při jeho redukci se stává srednediastolicheskoy:

Izolovaný jev R na T proti pozadí normo- nebo bradykardie je vždy podezřelý s ohledem na jeho zvláštní elektrofyziologický původ: časná post-depolarizace. Jak je známo, podmínky pro časnou post-depolarizaci (zejména u komorového myokardu) ve zdravém myokardu neexistují. Proto, pokud jsou odmítnuty zjevné příčiny časných komorových předčasných tepů ve formě akutní nebo chronické organické léze myokardu, je nutné vyloučit jiné - vrozené. Dovolte mi, abych vám připomněl, že s takzvanými elektrickými srdečními chorobami může být časné komorové předčasné poranění jediným projevem latentní patologie po dlouhou dobu.

Fenomén vlny U na EKG. Dosud neexistuje shoda ohledně původu vlny U. Otázka jeho klinického významu zůstává sporná. Existuje několik teorií jeho původu:

1) U vlna je způsobena pozdními potenciály, které následují po svém vlastním akčním potenciálu.
2) Vlna U je způsobena potenciály vyplývajícími z natažení svalů komor během období rychlého naplnění komor v počáteční fázi diastoly.
3) U vlna je způsobena potenciály indukovanými zpožděnou pozdní repolarizací, když jsou stěny levé komory protaženy během diastoly.
4) Vlna U je způsobena repolarizací papilárních svalů nebo Purkyňových vláken.
5) U vlny způsobené elektrickými kmity způsobenými mechanickou vlnou dostatečné intenzity v ústech žil po průchodu normálního arteriálního pulsu podél uzavřené smyčky „žíly tepny“.

Základem všech teorií je tedy existence pozdních oscilací, které na krátkou dobu posunou transmembránový potenciál myokardu v době raného diastolu směrem k hypopolarizaci. Teorie je blíže ke mně Č. 2. Mírně hypopolarizovaný myokard má zvýšenou excitabilitu - jak je známo, U vlna na EKG se časově shoduje s tzv. Supernormal fází srdečního cyklu, ve které například snadno vzniká extrasystole.

Nejistá (a podle mého názoru nedůležité) je klinický význam vlny U. Normálně je U vlna malá (asi 1,5-2,5 mm na EKG), pozitivní, mírně se svažující zub, který následuje 0,02-0,04 sekundy za vlnou T. Nejlépe je vizualizován ve vedeních V3, V4. Vlna U není často detekována vůbec nebo „přesahy“ na vlně T. A například při srdeční frekvenci vyšší než 95-100 úderů za minutu je její detekce téměř nemožná díky uložení na síňový síň P. Předpokládá se, že v normálním případě má největší amplitudu u zdravých mladých lidí. Teoreticky se však může vyskytnout v jakékoli klinické situaci, která zvyšuje amplitudu pomocí tachysystolie:

Předpokládá se, že norma U není absolutně charakteristická pro normu. Negativní U-oscilace je téměř vždy spojena s nějakou patologií. Další věc je, že diagnostická hodnota takové reverze může být zcela odlišná:

Fenomén urychlených idioventrikulárních rytmů. Je správné hovořit o substituční ("úsporné") roli komorového rytmu pouze v případech, kdy se objevuje na pozadí srdeční zástavy s "paroxyzmálními" CA nebo AV blokádami nebo s pasivní AV disociací. V jiných situacích máme co do činění se zrychleným idioventrikulárním rytmem (URI), který se jeví jako nemotivovaný („aktivní“). Jeho frekvence nepřesahuje 110-120 za minutu, jinak je diagnostikována komorová tachykardie. Vzhled URI má několik důvodů:

- reperfuzní syndrom při akutním infarktu myokardu,

- známá organická srdeční choroba se sníženou systolickou funkcí levé komory (jako součást potenciálně velké větší ektopie),

- idiopatických případů u zdravých jedinců.

Nejčastěji se URI objevuje při akutním infarktu myokardu v době úplné nebo částečné rekanalizace koronární tepny. V takové situaci vstupuje do omráčených kardiomyocytů velké množství vápníku, což posune transmembránový potenciál na prahovou úroveň (hypopolarizace buněk); v důsledku toho získávají kardiomyocyty automatickou vlastnost. Je důležité vědět, že TSR nejsou spolehlivým kritériem pro úspěšnou reperfuzi: rekanalizace může být částečná nebo přerušovaná. Ve spojení s dalšími klinickými příznaky je však prognostická hodnota URI jako markeru obnovení koronárního průtoku krve poměrně vysoká. Případy "reperfuzní" komorové fibrilace jsou velmi vzácné. Příklady:

Reperfuzní syndrom čelí zejména lékaři v nemocničním stádiu, kteří pracují v kardioreanimaci; Polyklinické kardiologové nebo funkční diagnostičtí lékaři se více zabývají jinými příčinami URI.

Otrava digitalisem, jako příčina URI, stala se méně obyčejná v uplynulých letech. Jen o ní si vzpomínám.

Identifikace URM u pacientů s organickým onemocněním srdce na pozadí systolické dysfunkce levé komory má významný klinický význam. Jakákoli komorová ektopie v takové situaci by měla být léčena jako potenciálně maligní - jistě zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti prostřednictvím zahájení komorové fibrilace, zejména pokud se objeví v období zotavení po cvičení. Příklad:

Již před 10–15 lety, při registraci URI u osob bez organického srdečního onemocnění, kardiologové vydali verdikt na „nejisté“ klinické prognóze - tito jedinci byli pod záštitou lékaře. Jejich dlouhodobá pozorování však ukázala, že OIR nezvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a v takových případech je to "kosmetická" arytmie. Často jsou URI u zdravých jedinců spojeny s jinými srdečními a nekardiálními abnormalitami: jev WPW, další akordy, syndrom rané ventrikulární repolarizace, projevy syndromu dysplazie pojivové tkáně. Klinický význam TUI bude determinován subjektivní tolerancí arytmie a jejím účinkem na intrakardiální hemodynamiku (pravděpodobnost arytmogenní dilatace srdce). Příklady:

Lékaři by neměli být zmateni těmito parametry URM jako frekvenční variabilitou a polymorfismem komorových komplexů. Nepravidelnost rytmu je dána vnitřním automatem ektopického centra nebo blokádou výstupu s periodiky Wenckebach. Zdánlivá polytopická povaha ektopických komplexů není ve skutečnosti ničím jiným než aberantní stimulací. Ve všech případech je mechanismus URI u zdravých jedinců abnormálním automatismem.

V diferenciální diagnóze akcelerovaných komorových rytmů je třeba vyloučit Ashmanovy jevy, jev WPW a blokádu svazku závislou na tachi nebo bradis.

Fenomén myopotenciální inhibice - je variantou hypersenzace kardiostimulátoru na potenciál kosterních svalů hrudníku, ramenního pletence, břišních svalů nebo membrány. Výsledkem je, že detekční elektroda, která vnímá mimokardiální signály, dává příkaz k inhibici dalšího artifaktického impulsu - vzniká srdeční pauza, která může způsobit, že pacient omdlí. Myopotenciální inhibice je zpravidla provokována jakoukoliv činností, například aktivní ruční prací. Tento jev je charakteristický pro kardiostimulátory s monopolární elektrodovou konfigurací; byly v posledních letech implantovány méně a méně. Příklady:

Možnosti korekce myopotenciální inhibice: 1) snížení prahu citlivosti elektrody, 2) přeprogramování systému pomocí bipolární varianty snímání, 3) výměna elektrody za novou, s bipolárním jádrem.

Fenomén pseudo-delta vln (falešné waves-vlny). Jak víte, delta-vlna je specifickým znakem komorového preexcitu v důsledku přítomnosti další cesty antegrády bez charakteristiky zpoždění impulsu AV uzlu. Obvyklý vzor EKG ve formě delta vlny, která rozšiřuje komplex QRS a zkracuje se v důsledku pre-excitace P-Q intervalu, se nazývá WPW jev. Někdy však existuje „pokušení“ k detekci vlny delta, kde není přítomna, ale dochází k ventrikulární extrasystole, jejíž začátek je velmi podobný pre-excitaci. Jedná se o tzv. Pseudo-delta vlnu. Takový komorový komplex napodobuje kontinuální delta vlnu (synonyma: kontinuální antidromické vedení, extrasystole z Kentova paprsku). Diagnostické obtíže nastanou, pokud je na standardní EKG zaznamenána komorová extrasystola pseudo-delta vlny. Při analýze dlouhodobého monitorování EKG vše zapadá: jev WPW s extrasystolem z Kentova paprsku (spojitá delta vlna) bude vždy kombinován s přítomností komorových komplexy s pravdivou delta vlnou. Naopak, při registraci komorových extrasystolů pseudo-delta vlnou nebudou detekovány klasické znaky jevu WPW (včetně zachycení pre-excitace). Příklady:

„Šířkou“ vlny pseudo-delta lze posoudit lokalizaci extrasystolického zaměření: endokardiální nebo epikardiální. Algoritmus je následující: 1) jestliže pseudo-delta vlna je více než 50 ms, pak můžeme hovořit o epikardiálním původu IDE, 2) jestliže pseudo-delta vlna je menší než 50 ms, pak věnujte pozornost nejkratšímu RS intervalu v extrasystole na 12-kanálovém EKG : jeho trvání kratší než 115 ms hovoří o lokalizaci endokardu do fokusu, zatímco s dobou trvání 115 ms a více přechází do třetího kroku: přítomnost q-vlny v olově aVL, 3) přítomnost q-vlny v olově aVL označuje epikardiální původ ZhE, jeho absence endokardu. Například na níže uvedeném EKG, i při nejpřísnějších výpočtech, přesahuje šířka pseudo-delta vlny 50 ms:

Lokalizace extrasystolického zaměření je zajímavá nejen pro invazivní arytmology: u častých epikardiálních extrasystolů je riziko arytmogenní dilatace srdce mnohem vyšší.

Posttachikarditicheský syndrom. S častým srdečním rytmem jsou mobilizovány zdroje energie myokardu. Pokud epizoda tachysystolie trvá příliš dlouho nebo je srdeční frekvence extrémně vysoká, pak je narušen intracelulární metabolismus (neschopný vyrovnat se se zátěží) - vzniká přechodná dystrofie myokardu. V podobném případě, po ukončení tachykardie na EKG, můžete detekovat nespecifické změny v repolarizaci, které jsou označovány jako syndrom posttachikarditidy. Teoreticky po jakékoliv tachykardii (sinus, supraventrikulární nebo ventrikulární) v období zotavení se mohou objevit projevy post-tachykardického syndromu. V klasické formě se jedná o přechodnou reverzi T vlny v precardiac leadech. Praktické zkušenosti však ukazují, že změny EKG po tachykardii mohou také ovlivnit segment ST. Proto se v klinické praxi vyskytují následující projevy syndromu posttachikarditidy:

- Vzestupná kosmická deprese segmentu S-T s konvexností vzhůru (jako „systolické přetížení“),

- "Pomalá" kosovská deprese segmentu ST,

- negativní hrot T.

Trvání syndromu posttachikarditidy je nepředvídatelně variabilní: od několika minut do několika dnů. S perzistentní sympatikotonií mohou projevy syndromu posttachikarditidy existovat měsíce a roky. Klasickým příkladem je typ juvenilního EKG (negativní T zuby v čele V1-V3), charakteristika adolescentů a mladých lidí s labilní psychikou.

Stručně zvažte možnosti posttachikarditskogo syndromu.

Kosovský vzestupný úsek segmentu S-T se vzestupem vzhůru po tachykardii se zpravidla vytváří u jedinců s počátečním projevem hypertrofie myokardu levé komory; u těchto pacientů má standardní EKG v klidu zcela normální parametry. Nejvýraznější deprese je pozorována u elektrod V5, V6. Její vzhled pro každé znamení:

Pravděpodobně nejpozději hodinu po epizodě tachykardie se EKG normalizuje. Pokud hypertrofie myokardu progreduje, pak je normalizace S-T segmentu zpožděna o několik hodin nebo dokonce dnů a následně se projeví projevy systolického přetížení v klidu.

Pomalá svahová deprese segmentu S-T je vzácná. Nejčastěji se objevuje po tachykardii na pozadí funkčních poruch myokardu, jako je NDC.

Negativní T vlna je nejčastější varianta syndromu posttachikarditidy. Je extrémně nespecifická. Uvedu tři příklady.

- negativní T zuby v prekordiálním vedení u mladého muže ve věku 21 let (mohou být považovány za juvenilní EKG typ) na pozadí perzistující sympatikotonie:

- záporné T zuby v hrudníku vedou po komorové tachykardii:

- záporné T zuby v hrudi vedou, vytvořené po supraventrikulární tachykardii:

Klinický význam syndromu posttachikarditidy je skvělý! Je to společná příčina neoprávněných hospitalizací a lékařských vyšetření. Imitace ischemických změn, zejména v kombinaci s kardialgickým syndromem, může posttachikarditicheský syndrom „mimikovat“ při koronární patologii. Pamatujte si ho! Úspěchy v diagnostice!

B. Lagoda střední větve levého svazku Jeho. V asi 2/3 lidí se levá noha svazku Jeho nerozvětvuje do dvou větví, ale do tří větví: předního, zadního a mediánu. Ve střední větvi, elektrická excitace sahá do přední části ICF a části přední stěny levé komory.

Její izolovaná blokáda je velmi vzácná. Pokud se však stane, pak se část MRI a přední stěna levé komory excitují abnormálně - ze zadní a boční stěny levé komory. Výsledkem je, že v horizontální rovině bude celkový elektrický vektor nasměrován dopředu a v přívodech VI-V3 bude pozorována tvorba vysokých R zubů (komplexy typu qR, R nebo Rs). Tato podmínka musí být odlišena od:

- hypertrofie pravé komory,

- zadní bazální infarkt myokardu,

- normální EKG dětí prvních let života, kdy z přírodních důvodů převažují potenciály pravé komory.

Blokáda střední větve levého svazku svazku His může nastat jak v rámci funkční poruchy vedení, tak nepřímo odrážet například aterosklerotickou lézi přední sestupné tepny, což je subklinický EKG marker IHD.

Autor těchto linek doslova v průběhu své profesní činnosti tento rušení způsobil několikrát. Takové pozorování dám. Pacient na pozadí silných bolestí hrudníku ověřil následující vzor EKG (obr. A): křečovitý vzestup S-T segmentu v přívodech aVL, V2 a V3; přední horní polovina bloku a blokáda střední větve levé nohy svazku Jeho (zuby s vysokou amplitudou R v přívodech V2, V3). Mimo útok se EKG vrátila do normálu (obr. B).

Na koronární angiografii byl u pacienta zjištěn přední sestupný spazmus tepny ve střední třetině, který se objevil při intrakoronárním podání nitrátů; chyběla soustředná koronární ateroskleróza. Diagnostikováno s vazospastickou anginou pectoris. Blokáda střední větve se tedy objevila pouze v době anginózního záchvatu, což odráží "hlubokou" ischémii myokardu.

Pseudo-pacemaker syndrom. Jak víte, syndrom kardiostimulátoru může být vyvolán chronicky existující poruchou normální sekvence srdečních a komorových kontrakcí, například v důsledku ventrikuloatriálního vedení nebo nedostatečně prodlouženého AV zpoždění; nebo jeho projev je spojen s hemodynamickou nerevalencí přirozených (vlastních) kontrakcí srdce a uložených.

Pod syndromem pseudo-kardiostimulátoru se rozumí hemodynamická porucha způsobená přítomností ventrikuloatriálního vedení nebo závažnou AV blokádou prvního stupně s klinickými projevy podobnými EX-syndromu, ale v nepřítomnosti srdeční stimulace. Vývoj tohoto "pseudo-syndromu" je nejčastěji pozorován při dlouhodobé AV blokádě 1. st., Nad 350-400 ms, kdy elektrokardiograficky P vlna začíná superponovat na S-T interval předchozího komorového komplexu; současně se systolická systola objeví na pozadí uzavřené mitrální chlopně.

Cituji literární pozorování. Pacient byl přijat na kliniku se symptomy dekompenzace CHF 4 roky po implantaci ECS v režimu DDDR se základní frekvencí stimulace 50 za minutu. EKG odhalila sinusový rytmus s AV-blokádou 1 lžíce. cca 600 ms:

Celkové procento stimulace síní nepřesáhlo 5%, komorové - 7%. V dynamice bylo zjištěno, že vzácné epizody uloženého rytmu nebo P-synchronní stimulace komor byly přerušeny komorovým extrasystolem, následovaným sinusovým rytmem s označeným AV-blocka 1 st.

Algoritmus operace tohoto kardiostimulátoru byl takový, že po jakékoliv komorové kontrakci byla zahájena refrakterní síňová síla 450 ms a vlna P se objevila přibližně 200 ms po komorovém komplexu - tedy velmi brzy a proto nebyla detekována. To vedlo k téměř úplné inhibici komorové stimulace. V tomto případě bylo nutné buď zkrátit síňovou refrakterní periodu, nebo vyvolat rozvoj kompletní AV blokády. Tento pacient, kromě základní terapie srdečního selhání, byl předepsán ve vysokých dávkách Verapamilu, který blokováním AV vedení způsobil, že komorové kontrakce se staly 100% (P-synchronní stimulace). Rozhodujícím faktorem byla lékařská AV blokáda - umožnila eliminovat desynchronizaci v redukci atrií a komor, po kterých se podařilo zastavit účinky srdečního selhání.

V tomto příkladu vidíme, jak dlouho existovala vyslovená AV-blokáda 1 lžíce. může způsobit rozvoj srdečního selhání.

Někdy s pseudo-syndromem kardiostimulátoru lze pozorovat fenomén P-vynechané P vlny, když na pozadí výrazného zpomalení AV vodivosti se P vlna jednoduše „rozpustí“ v komplexu QRS a předchází mu.

Arytmie komorové sliznice - změna délky P-P intervalu vlivem komorové kontrakce v nepřítomnosti ventrikuloatriálního vedení. Tradičně se předpokládá, že tato arytmie nastává, když počet sinusových vln P převyšuje počet komorových komplexů QRS - tj. Během AV-blokád 2. nebo 3. stupně. Současně se interval P-P, který obsahuje komplex QRS, stává kratším než interval P-P bez komorových kontrakcí:

S ventrikulární arytmií, umělou komorovou stimulací však lze pozorovat ventrikulární arytmii. Například:

Nejpravděpodobnějším mechanismem tohoto jevu je: prodlužování síní během komorové systoly, způsobující mechanickou stimulaci sinoaurikulárního uzlu.

Vzorová časná komorová repolarizace. V posledních letech se klinicky-elektrokardiografický přístup ke syndromu časné komorové repolarizace významně změnil. Podle odborníků, v nepřítomnosti klinických projevů (paroxyzmy polymorfní komorové tachykardie nebo ventrikulární fibrilace), je tento syndrom správně nazýván vzorem časné ventrikulární repolarizace, což zdůrazňuje jeho současnou benigitu v neškodné EKG anomálii. Termín RRW syndrom se doporučuje používat pouze u symptomatických pacientů trpících omdlením nebo podstupujících náhlou srdeční smrt prostřednictvím mechanismu komorové tachyarytmie. Vzhledem k výjimečné vzácnosti tohoto průběhu fenoménu RRW (

1 na 10 000 lidí), použití výrazu by nemělo být považováno pouze za prioritu, ale za jediné správné.

Kritéria pro diagnostiku vzoru RRF se staly tvrdšími. Je chybou předpokládat, že konkávní elevace S-T segmentu je jedním ze značek RRT. Analýza je podmíněna pouze deformací sestupné části R-vlny: přítomnost vrubu (vlna j) na ní nebo její hladkost odkazuje na vzor RRZh. Vzdálenost od kontury (bod zprávy je poloha intervalu P-Q) k horní části zářezu nebo začátek hladkosti by měl být nejméně 1 mm ve dvou nebo více po sobě jdoucích vodičích standardního EKG (s výjimkou vodičů aVR, V1-V3); šířka komplexu QRS by měla být menší než 120 ms a výpočet doby trvání QRS se provádí pouze ve vedeních, kde chybí vzor RRF.

Podle výše popsaných kritérií má pouze EKG č. 1 vzor RRZh:

Bohužel stále neexistují žádná spolehlivá kritéria pro potenciální malignitu RRF vzoru a možnost jeho přechodu na syndrom. V přítomnosti následujících klinických příznaků by však subjekt s RRG vzorem měl být pod záštitou lékaře:

- dynamická změna výšky bodu j v nepřítomnosti změny tepové frekvence,

- přítomnost komorových extrasystolů typu "R na T",

- přítomnost synkopů pravděpodobně odlišných v klinickém průběhu od vazovagálního (tj. "náhle jsem byl na podlaze" omdlévání),

- nevysvětlitelná smrt u příbuzného první linie mladšího 45 let s dokumentovaným vzorem RRG,

- přítomnost vzoru RRG ve většině vodičů (aVR, V1-V3 - nejsou brány v úvahu),

- přechod vlny j do horizontálního nebo sestupného segmentu S-T.

Pro určení povahy segmentu S-T (vzestupně, vodorovně nebo sestupně) porovnejte polohu bodu Jt a bodu segmentu S-T, který je od něj 100 ms:

Pseudo-Mobitz II. Detekce blokády AV typu 2 stupně Mobitz II je téměř vždy nepříznivým prognostickým znakem, protože jeho přítomnost nejprve odráží poruchy vedení distální k uzlu AV, za druhé, často slouží jako předzvěstí závažnější dromotropní insuficience, například úplné AV. blokády.

Nicméně, v praktické kardiologii, tam je významná overdiagnosis AV-blokáda 2 lžíce. Mobitz typ II. Zvažte situace, které mohou napodobit takovou blokádu - tzv. Pseudo-Mobitz II (falešná AV blokáda II stupně II):

- dlouhé periodické AV-uzly s AV-blokádou II. stupně;

Rychlý sken tohoto EKG fragmentu vyvolává dojem, že existuje AV blokáda typu Mobitz II, ale to není pravda: interval P-Q se ve velkém počtu cyklů zvyšuje velmi pomalu. Pro správnou interpretaci porovnejte hodnotu P-Q intervalu před a po pauze: budou stejné pro pravý Mobitz II, pro false (jako na obrázku) bude interval P-Q kratší po pauze.

- náhlé přechodné zesílení nervu nervu vagus;

Fragment EKG mladého sportovce, na kterém vidíme ostré zpomalení sinusového rytmu a následnou epizodu AV blokády 2 stupně. Profesionální sporty; nedostatek synkopální historie; pouze noční povaha takových pauz; sinus bradykardie, předcházející "ztrátě" komorového komplexu, může spolehlivě vyloučit AV blokádu typu Mobitz II. Epizoda pseudo-Mobitz II prezentovaná na EKG není nic víc než 2-stupňová AV blokáda Mobitz I.

Skryté kmeny jsou zablokovány v ante-a retrográdním vedení. Vypuštění AV spojení zabraňuje vedení dalšího impulsu z předsíní do komor - dochází k pseudo-Mobitz II. Podezření na kmenové kmeny jako příčina AV blokády může být pouze v přítomnosti "viditelných" AV-extrasystolů (jako v prezentovaném ECG fragmentu).

Retrográdní impuls z ventrikulárních extrasystolů, „vyblednutí“ v AV spojení, nevede k excitaci atrií. Po určité době však bude AV spojení ve stavu refraktérnosti, a proto další sinusový impuls nesmí být prováděn na komorách (viz obrázek).

Na prezentovaném EKG vidíme, že ztráta komplexu QRS nastává pouze tehdy, když předchozí excitace komor nastává prostřednictvím další dráhy. Tento jev je vysvětlen tím, že impuls prováděný na komorách po rychlejší dodatečné cestě zpětně vybíjí AV spojení. Následný sinusový impuls "koliduje" s refraktérností AV sloučeniny.