Časté a vzácné formy fibrilace síní

Fibrilace síní (AI) je nejčastější porucha srdečního rytmu, která je charakterizována zrychlenou a nepravidelnou kontrakcí horních komor srdce (atria). Jejich četnost kontrakcí zpravidla přesahuje 200 krát za minutu, což negativně ovlivňuje kvalitu života, způsobuje chronickou únavu, zvyšuje se pětinásobkem rizika vzniku mrtvice.

Běžné formy fibrilace síní mají své vlastní charakteristiky kurzu, který určuje taktiku pacienta.

Přečtěte si v tomto článku.

Co je fibrilace síní

MA (nebo jiný název pro fibrilaci síní) je jednou z nejčastějších srdečních arytmií s prevalencí 2% v obecné populaci. Během příštích 50 let se očekává zvýšení výskytu. U pacientů s touto patologií dochází k pětinásobnému zvýšení výskytu mozkové mrtvice.

Zde je popsáno, jak pacienti popisují toto onemocnění:

• „Moje srdce začíná přeskakovat údery (stop) a cítím, jak se probublává nad hrudní kostí. Zpravidla se to děje, když stoupám po schodech. “
• „Když dojde k útoku, začnu se cítit nemocný, objeví se závratě, závažná slabost. Cítím, že se mé srdce rychle stahuje. V tuto chvíli se začnu dusit. "
• „Během rutinní kontroly jsem byl diagnostikován paroxyzmální formou fibrilace síní. I když jsem si na nic nestěžoval. "

Srdce se skládá ze čtyř komor: dvou atria a dvou komor. Za účelem synchronizace jejich práce je srdeční sval proniknut speciálním vodivým systémem, který napomáhá postupnému šíření elektrického signálu z jedné kamery do druhé. Impuls v atriích je nejprve způsobí, že se zkrátí, a pak komory.

Malá část pravého atria (sinusový uzel) generuje elektrické signály, jejichž frekvence během normální operace srdce je v rozmezí 60 až 80 pulzů za minutu. Při fibrilaci síní se může pohybovat v rozmezí od 300 do 600, což vede k chaotické kontrakci atrií a také proudění „neorganizovaných“ impulsů do komor. To vše vede ke vzniku srdečního pocitu, neúčinné práce srdce.

V závislosti na tom, jak se komůrky stahují, emitujte:

• normosystolická forma fibrilace síní (60 - 90);
• tachysystolický (více než 90);
• bradysystolické formy fibrilace síní (frekvence menší než 60 za minutu).

Tato jednotka fibrilace síní (AF) je nezbytná pro to, aby si lékaři vybrali správnou léčebnou strategii. Například brady a normosystolické MA nevyžadují použití beta-blokátorů, které jsou nezbytné pro tachysystolickou formu fibrilace síní.

Rizikové faktory

Příčiny tohoto onemocnění zůstávají nejasné. Tento typ arytmie je nejčastější u starších lidí a často se vyskytuje i jako komorbidní patologie u některých chronických onemocnění. Například fibrilace síní často doprovází:

• hypertenze,
• ateroskleróza
• různé kardiomyopatie (dystrofické změny srdečního svalu),
• hypertyreóza (hyperaktivita štítné žlázy),
• pneumonie,
• astma
• chronické obstrukční plicní onemocnění,
• diabetes mellitus
• perikarditida (zánět perikardu).

Aktivátory této arytmie mohou být:

• chronický alkoholismus,
• obezita
• kouření
• coffeemania
• drogová závislost (zejména užívání amfetaminů a kokainu).

Někdy mohou lékaři při psaní diagnózy zdůraznit navrhovaný mechanismus vývoje fibrilace síní. Například, tam je “zbloudilý MA”, jméno kterého je “spojené” s nervem vagus. To znamená, že tato arytmie se vyskytuje u pacientů s trávicími problémy. Charakteristickým rysem této fibrilace síní se objevují záchvaty během jídla nebo bezprostředně po cvičení.

Další možností, jak lékaři formulovat diagnózu, naznačující faktor, který vyvolává atakování fibrilace síní, je „adrenergní MA“. Z názvu lze chápat, že v tomto případě adrenalin stimuluje vznik arytmií - jakýkoli emocionální stres, fyzický stres může způsobit útok.

Konečně existuje "pooperační MA". Jakákoliv kardiochirurgie může vyvolat arytmii, která v průběhu času obvykle zmizí nezávisle. Existují však případy, kdy paroxyzmy (ataky) arytmií periodicky ruší člověka po celý život.

O tom, jaké symptomy jsou doprovázeny fibrilací síní a rizikových faktorech této patologie, viz toto video:

Klinické typy fibrilace síní

Existují tři hlavní formy ŘO, které se liší v:

• trvání;
• klinické projevy;
• závažnost celkového stavu pacienta;
• způsob, jak zmírnit útok.

Paroxyzmální fibrilace síní - epizody paroxyzmů trvají od několika sekund do jednoho týdne a samy zmizí.

Trvalá forma fibrilace síní - záchvat trvá déle než 7 dnů, je zastavena pouze pomocí kardioverze (chemické nebo elektrické).

Dlouhodobá perzistentní (také nazývaná chronická nebo perzistentní fibrilace síní) - srdeční arytmie trvají déle než rok a je rozhodnuto obnovit sinusový rytmus. Tato volba také zahrnuje možnost, kdy je kardioverze po dlouhou dobu neúčinná.

Lékaři mohou používat jiné termíny popisující fibrilaci síní. Nejedná se však o „typy“, ale o další charakteristiky stavu pacienta během útoků. Například od lékařů můžete slyšet, že pacient má „skrytou“ formu AI. Někdy se nazývá "asymptomatický", pacient nemá žádné projevy patologie. Tato arytmie je zpravidla detekována při kontaktu s jinou nemocí nebo při rutinním vyšetření.

Důsledky fibrilace síní

Jak je uvedeno výše, asymptomatický průběh onemocnění nebo jeho menší projevy, které neovlivňují každodenní život, jsou možné. Hlavním nebezpečím fibrilace síní jsou však komplikace, které mohou nastat bez řádné léčby patologie.

Krevní sraženiny a mrtvice

Jednou z nejčastějších komplikací je tvorba krevních sraženin. Částečná práce srdečního svalu vytváří turbulence v komorách srdce, dochází k turbulentnímu průtoku krve. To vede k tvorbě sraženin, které mohou vstupovat do plic z komor, které obvykle končí srdečním infarktem tohoto orgánu. Další možností je, když krevní sraženina vstoupí do systémové cirkulace. V tomto případě se nejčastěji blokují tepny mozku, vyvíjí se tzv. Ischemická mrtvice.

U lidí s MA se mozková mrtvice vyskytuje dvakrát častěji. Statistiky ukazují, že každý rok 5% pacientů s perzistentní fibrilací síní má mrtvici. Pokud pacient trpí komorbidní patologií, jako je hypertenze nebo diabetes mellitus, pak je riziko mrtvice maximální.

Srdeční selhání

Chaotické kontrakce síní mají za následek srdeční selhání. Neefektivní práce srdce mu neumožňuje vyrovnat se s objemy krve, které jsou nezbytné pro normální fungování orgánů. Zpočátku se chronické srdeční selhání projevuje slabostí, dýchavičností, pozdním otokem nohou.

Alzheimerova choroba

Studie ukazují, že pacienti s fibrilací síní mají vyšší riziko vzniku určitých typů demence, včetně vaskulární (Alzheimerovy choroby).

Základní principy léčby

Léčba fibrilace síní je nutná, i když se u pacienta nevyskytnou žádné příznaky. To pomáhá předcházet vzniku závažných komplikací, které ohrožují život pacienta. Proto lékaři doporučují nepřetržitou terapii pro toto onemocnění, bez ohledu na to, zda existují nebo nejsou příznaky.

Při léčbě fibrilace síní se provádějí následující úkoly:

• zlepšení kvality života pacienta;
• je zabráněno tvorbě krevních sraženin, což snižuje pravděpodobnost mrtvice, infarktu myokardu;
• srdeční frekvence je normalizována, to znamená, že je udržována synchronní činnost komor a atria, což umožňuje, aby srdce účinně plnilo svou hlavní funkci - pumpovat krev.

V závislosti na formě fibrilace síní může lékař nabídnout pacientovi následující možnosti léčby:

• léková kardioverze (normalizace srdečního rytmu pomocí léků);

• „Léčba ředění krve“ (použití antikoagulancií, které zabraňují tvorbě krevních sraženin);
• elektrická kardioverze (elektrický výboj je aplikován na srdce, což způsobuje jeho zastavení, po kterém je šance na normalizaci srdečního rytmu. Procedura je bolestivá, proto se provádí zpravidla v celkové anestezii);
• instalace kardiostimulátoru nebo implantabilního defibrilátoru.

Rozdělení fibrilace síní v klinických formách má velký praktický význam a pomáhá lékaři určit strategii léčby. Což zase snižuje riziko vzniku strašných komplikací tohoto onemocnění. Například v případě paroxyzmální formy může lékař navrhnout lék nebo, pokud to nepomůže, elektrickou kardioverzi.

V případě perzistentní formy je obvykle nutné brát antikoagulancia během kardioverze a v chronické formě je užívání těchto léčiv doporučeno průběžně. Navíc u chronické tachysystolické formy fibrilace síní pacienti dostávají stále léky ze skupiny beta-blokátorů.

Aby se předešlo vážným problémům spojeným s fibrilací síní, je nutné neustále udržovat kontakt se svým lékařem, včas absolvovat doporučené testy, a to i v případě, že příznaky onemocnění chybí.

Užitečné video

Podívejte se na video o léčbě fibrilace síní:

Pro extrasystoly, fibrilaci síní a tachykardii se používají léky nové i moderní, stejně jako léky staré generace. Skutečná klasifikace antiarytmických léků umožňuje rychle vybrat ze skupin na základě indikací a kontraindikací

Hlavní formy fibrilace síní jsou následující: paroxyzmální, permanentní, tachysystolický. Jejich klasifikace a indikace EKG pomáhají zahájit správnou léčbu. Prevence je stejně důležitá.

V případě problémů se srdečním rytmem je léčba fibrilace síní nezbytná, léky jsou vybírány v závislosti na formě (paroxysmální, permanentní), stejně jako individuální charakteristiky. Jaká léčba léky navrhne lékař?

Diagnóza fibrilace síní, jejíž lidová léčba se stává asistentem tradiční medicíny, nebude fungovat sama o sobě. Pacienti pomohou rostlinám, produktům na bázi ovoce a zeleniny a dokonce i hloh.

Atriální flutter sám o sobě nepředstavuje hrozbu pouze neustálým ošetřováním a kontrolou stavu. Fibrilace a flutter jsou doprovázeny vysokou kontrakcí srdce. Je důležité znát formy (trvalé nebo paroxyzmální) a známky patologie.

Pro ty, kteří mají podezření na problémy se srdečním rytmem, je užitečné znát příčiny a příznaky fibrilace síní. Proč se vyskytuje a vyvíjí u mužů a žen? Jaký je rozdíl mezi paroxyzmální a idiopatickou atriální fibrilací?

Změny v rytmu srdce mohou projít bez povšimnutí, ale důsledky jsou smutné. Co je nebezpečná fibrilace síní? Jaké komplikace mohou nastat?

Atriální a komorová patologie je diagnostikována pomocí EKG, jejíž popis je pochopitelný pouze pro lékaře. Jak se projevuje paroxyzmální fibrilace síní na EKG? Jaké známky diagnózy budou indikovat přítomnost patologie? Jak zjistit příznaky arytmie?

Často jsou arytmie a srdeční infarkt neoddělitelně doprovázeny. Příčiny tachykardie, fibrilace síní, bradykardie jsou zakořeněny v porušení kontraktility myokardu. Při posilování arytmie se provádí stentování a také zastavení komorových arytmií.

Tachysystolická forma fibrilace síní

Tachysystolická forma léčby fibrilace síní

Edém lze pozorovat u pacientů s tachysystolickou formou fibrilace síní. Při *** fibrilaci síní *** dochází k excitaci a kontrakci jednotlivých síňových vláken v nepřítomnosti excitace a kontrakce obecně. V tomto ohledu část impulzů nedosahuje atrioventrikulárního spojení a komor. Pouze malá část impulzů jde do komor, což způsobuje jejich vzrušení a nevybíravou kontrakci. V závislosti na tepové frekvenci jsou bradysystolické (počet kontrakcí srdce méně než 60 za minutu), normosystolické (60 až 90), tachysystolické (více než 90) forem fibrilace síní. V pokročilém a stáří je příčina fibrilace síní nejčastěji způsobena ischemickou chorobou srdeční s hypertenzí nebo bez ní. V mladém věku jsou nejčastějšími příčinami revmatismus, srdeční vady (mitrální stenóza, aortální srdeční vady), méně často hypertyreóza, vrozené srdeční vady. Fibrilace síní se může vyvinout s infarktem myokardu, perikarditidou, akutním plicním srdcem, myokarditidou, kardiomyopatií, syndromem W-P-W.

Subjektivní vjemy s fibrilací síní mohou chybět (zejména pokud se projeví brady- nebo normosystolická forma poruchy srdečního rytmu) nebo častý srdeční tep. Objektivně je stanovena fibrilace síní, arytmický puls s jeho nedostatkem, protože část kontrakcí srdce nevytváří pulzní vlnu. Při tachysystolické formě fibrilace síní jsou známky srdečního selhání, včetně edému.

Diagnóza je založena na klinických a elektrokardiografických datech. Na EKG, vzhledem k absenci atriální excitace, není P vlna detekována jako celek a jsou zaznamenány pouze atriální vlny F, které jsou spojeny s excitací jednotlivých svalových vláken. Tyto vlny, charakterizované nepravidelností, různým tvarem a amplitudou, dávají EKG zvláštní vzhled - vlnovou křivku s oscilacemi různých amplitud je zaznamenána na místě izoelektrické čáry

OŠETŘENÍ A LÉČBA V ZDRAVOTNICTVÍ - PREVENCE CHOROB

Edemas

Léčba tachysystolických forem fibrilace síní

Když je s ním spojena tachysystolická forma fibrilace síní a edému, je léčba zaměřena na snížení srdeční frekvence nebo obnovení sinusového rytmu. Srdeční glykosidy (digoxin, isolanide) jsou předepisovány v individuálně vybraných dávkách (pro ambulantní léčbu - 1/2 tableta 3x denně) pod kontrolou srdeční frekvence, pulzního deficitu a hodnot EKG.

Příjem specifikovaných přípravků se nutně provádí v kombinaci s přípravky draslíku (panangin, orotát draselný, atd.). V případě potřeby se v malé dávce používá další beta-blokátor (tresicor, propranolol).

Chinidin může být použit jako antiarytmické činidlo. Po zkušební dávce (0,2 g) se léčivo předepisuje podle schématu ve zvyšující se denní dávce (0,2 g každých 2-2,5 hodiny) pod kontrolou EKG. Při obnově sinusového rytmu je následně předepsána podpůrná léčba (0,2 g každých 6 hodin).

Chirurgická léčba. Při přípravě na operaci je nutné co nejvíce omezit srdeční selhání, zejména pomocí diuretik, protože účinnost srdce je omezená. Pokud radikální léčba není možná, pak se léčba srdečního selhání stává prvořadou. Důležitá je adekvátní léčba základního onemocnění (tuberkulóza, selhání ledvin atd.).

Patofyziologie a léčba fibrilace síní

Shilov A.M. Mělník M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Fibrilace síní (AF) je nejběžnějším typem supraventrikulárních tachyarytmií, charakterizovaných přítomností nekoordinovaných elektrických ohnisek excitace a kontrakcí síňového myokardu. doprovázené závažnými hemodynamickými poruchami.

AF je jednou z nejčastějších poruch srdečního rytmu a vyskytuje se v obecné populaci v 1–2% případů a incidence této patologie se zvyšuje s věkem [10]. Multicentrické studie tedy ukázaly, že prevalence této patologie je přibližně 0,5% ve věku 60 let, po 60 letech - 5%, po 75 letech - více než 10%, přičemž AF je častější u mužů [1, 3–5].. Podle Framinghamovy studie existuje korelace mezi přítomností srdeční patologie a rozvojem AF, takže během 40letého pozorovacího období u mužů se známkami kongestivního srdečního selhání (CHF) se AF vyvinulo ve 20,6% případů, ve srovnání s 3,2% u mužů. žádné známky CHF; obdobné míry u žen byly 26,0 resp. 2,9% [3,4].

Paroxyzmy AF představují více než 1/3 hospitalizací pro srdeční arytmie. Hlavním důvodem výskytu AF v minulosti byla přítomnost mitrální stenózy revmatické etiologie. V současné době je AF nejčastěji spojována s ischemickou chorobou srdeční (CHD), chronickým srdečním selháním (CHF), arteriální hypertenzí (AH). U 60% pacientů s AF je detekována hypertenze, která je ve většině případů souběžným onemocněním [4,5]. Nicméně, výskyt AF by měl způsobit, že lékař má podezření na dříve nerozpoznanou patologii srdce, zejména patologii mitrální chlopně (stenóza), dysfunkci levé komory, perikarditidu atd. AF může být projevem mimokardiální patologie: tyreotoxikózy, chronického plicního onemocnění, tromboembolie větví plicní tepny.

EKG příznaky FP - absence síňových zubů P s jejich náhradou rychlou, různou amplitudou, délkou trvání a morfologií fibrilačními vlnami (f) as neporušenou AV vodivostí přítomností častých časově nepravidelných QRS komplexů.

Účinnost čerpací aktivity srdce je přímo závislá na postupném šíření impulsů v komorách a komorovém myokardu impulsů generovaných v sinoatriálním uzlu (sinusovém uzlu), který se nachází v anteroposteriorním uzlu nadřazené veny cava s atriem.

Sekvence excitace a kontrakce různých částí srdce je způsobena přítomností dvou typů buněk ve svalovině srdce: vodivých a kontraktilních (myokardiálních) buněk. Membrána myokardiální buňky se skládá z fosfolipidů a glykoproteinových inkluzí, které působí jako iontové kanály a receptory. Vnitřní prostředí kardiomyocytů s ohledem na vnější prostředí má záporný náboj, který je v klidu zajištěn aktivitou čerpadel Na + –K + – Ca ++, při zachování vysoké koncentrace K + uvnitř buňky v důsledku jeho fixace na negativně nabité proteiny [3.5, 9]. Depolarizace a repolarizace myokardiálních buněk pod excitací, vedením a kontrakcí závisí na přenosu iontů (Na +, K +, Ca2 +) skrz kanály buněčné membrány (sarcolemma).

Dirigentské buňky tvoří 10% buněk myokardu a mají vlastnost automatismu (schopnost rozvíjet spontánní depolarizaci) a prostřednictvím generování excitací mohou nastavit rytmus a tepovou frekvenci. V systému srdečního vedení jsou dva typy vodičových buněk - buňky s rychlou a pomalou odezvou. Vlákna s rychlým typem odezvy jsou umístěna v myokardu předsíní a komor a ve většině vodivého systému, včetně uzlů CA a AV, kmene His svazku a mají negativní transmembránový klidový potenciál 80 nebo 90 mV. Fáze spontánní diastolické depolarizace (fáze 4) u obou typů vláken je spojena se spontánním vstupem iontů Na + do buněk a dosažením akčního potenciálu –70 mV. Poté následuje fáze rychlé depolarizace (fáze 0), zatímco existuje rychlý, masivní vstup Na + přes kanály do buňky, což neutralizuje negativní klidový potenciál. Rychlost šíření excitace přes vodivá vlákna je přímo úměrná rychlosti vzestupu fáze 0; u rychlých vláken se rychlost buzení pohybuje od 0,5 do 5 m / s [9]. Vlákna s pomalejším typem odezvy mají některé elektrofyziologické rozdíly od vláken s rychlou odezvou - například mají maximální negativní klidový potenciál –70 mV a prahový potenciál pro rozvoj depolarizace 45 mV, což je způsobeno především transmembránovým pohybem Ca2 +. Rychlost excitace v těchto vláknech je pouze 0,01–0,1 m / s. Buňky s pomalým typem odezvy jsou také lokalizovány v CA-, AV - uzlech a v počáteční části jeho svazku. Jak ukázaly experimentální studie, různé patologické procesy vedoucí ke změnám ve vlastnostech buněčných membrán mohou transformovat buňky s rychlým typem odpovědi do buněk pomalé odezvy a naopak.

Elektrofyziologické mechanismy fibrilace síní nejsou dosud zcela objasněny. Předpokládá se, že zde, stejně jako u jiných ektopických tachykardií, existují dva hlavní mechanismy, které jsou důležité: 1 - lokální změny vodivosti způsobené přítomností buněk vodivého systému s různými refrakčními periodami, což umožňuje opětovné vedení excitace (mechanismus mikro- a makro-opakovaných vstupů) ; 2 - vysoký automatismus buněk vodivého systému, který způsobuje tvorbu jednoho nebo několika ektopických ložisek, vytvářející excitační vlny s vysokou frekvencí. Mechanismus makro-opětovného vstupu vysvětluje výskyt kruhového pohybu excitační vlny a zvýšený automatismus nebo mechanismus mikro-návratu vede ke vzniku jednoho nebo mnoha vysokofrekvenčních pulzních ohnisek. Tyto mechanismy jsou přítomny v obou klasických teoriích patogeneze fibrilace síní.

Teorie kruhového pohybu excitační vlny navrhuje mechanismus fibrilace síní v důsledku přítomnosti heterotopických excitačních vln (> 5 makro- a mikro-reentry) v síňovém svalstvu, které provádějí kruhové pohyby kolem úst duté žíly (obr. 1A). Když rychlost kruhového pohybu> 350 cyklů za minutu, odstředivá excitační vlna zachytí mnoho oblastí Atria v refrakterní fázi, což blokuje další vedení excitační vlny. Během fibrilace síní se tedy směr kruhového pohybu excitační vlny mění průběžně a stává se nepravidelným. Moderní data elektrofyziologických studií potvrzují, že kruhový pohyb excitační vlny je jedním z hlavních mechanismů tvorby síňových tachyarytmií.

Teorie přítomnosti vysokofrekvenčního fokusu excitace (jedna nebo několik): podle jednofokální teorie existuje jedno fokus excitace v síňových síních, generující 350–600 za minutu. Multifokální teorie umožňuje přítomnost mnohočetných ektopických ložisek v atriích a moderní histologické a elektrofyziologické studie potvrzují přítomnost takových ložisek v oblasti úst plicních žil (obr. 1B); méně často je zdrojem ektopických impulzů fokus umístěný v jiných částech levé a pravé předsíně. V současné době vědci umožnili další mechanismy pro vznik AF: přes WPW - reentry, re-reentry AV-uzlů a mechanismus - tachykardie indukuje tachykardii, „atriální fibrilace způsobuje fibrilaci síní“.

Atria lidského srdce může reagovat rytmicky koordinovanými stahy pouze na impulsy s frekvencí maximálně 350–400 impulzů za minutu (síňová paroxyzmální tachykardie, atriální flutter). Pokud ektopické ohniska excitace tvoří impulsy nad danou mez, atria nejsou schopny reagovat na snížení každého impulsu v důsledku přítomnosti oblastí síňového myokardu, které jsou v refrakterní fázi vzhledem k excitační vlně. Místo efektivních systolických systol se proto vyskytuje chaotická, rychlá a nekoordinovaná kontrakce jednotlivých vláken a částí síňového svalu. Kinematografická metoda pro fibrilaci síní byla zaznamenána dva typy síňových vln, velké, arytmické, často vrstvené na sobě - ​​vlny L a malé vlny M způsobující kontrakce jednotlivých svalových vláken [9].

Klinický obraz AF je dán závažností hemodynamických poruch a liší se od asymptomatického průběhu k rozvoji plicního edému, synkopálních stavů, angina atak, atd. Absence systolické systoly snižuje diastolické plnění komor a se zdravým myokardem snižuje srdeční MO na 25% a v přítomnosti patologie levé komory až o 50% (zejména u hypertrofické kardiomyopatie).

Důležitým faktorem recidivy a perzistence fibrilace síní je tzv. Elektrická předsíňová přestavba, jejíž jedním z hlavních prvků je zkrácení efektivní síňové refrakterní fáze. Čím delší je tedy fibrilace síní, tím nižší je pravděpodobnost jejího spontánního ukončení: „fibrilace síní způsobuje fibrilaci síní“. Možné příčiny fibrilace síní jsou uvedeny v tabulce 1.

Účinná eliminace příčiny fibrilace síní je možná pouze ve vzácných případech, například při tyreotoxikóze, feochromocytomu a alkoholickém poškození srdce. Etiotropní léčba může být do jisté míry účinná u pacientů s hypertenzí a srdečními chorobami.

Spotřeba alkoholu pravděpodobně hraje velmi významnou roli v mnoha případech fibrilace síní. Možná to vysvětluje skutečnost, že fibrilace síní u mužů se vyskytuje 1,5krát častěji než u žen. U některých lidí vede i jednorázové užívání mírných dávek alkoholu k fibrilaci síní. Když byla poprvé zjištěna fibrilace síní, přibližně 35% pacientů mělo etiologický faktor v užívání alkoholu, včetně osob mladších 65 let - v 63% [R. Smith, 2002]. Užívání alkoholu v dávce vyšší než 36 g / den. (3 "nápoje" za den) zvyšuje riziko fibrilace síní o 34% a při dávce nižší než 36 g / den. neovlivňuje riziko fibrilace síní [L. Djousse a kol., 2004]. Vývoj AF na pozadí konzumace alkoholu může být způsoben ztrátou kardiomyocytů hořčíku a draslíku s rozvojem jejich elektrické nestability.

U některých pacientů může autonomní dysfunkce hrát významnou roli při výskytu epizod atriální fibrilace. P. Coumel v roce 1983 popsal dvě varianty fibrilace síní, kterou nazval vagální a adrenergní formy fibrilace síní. S vagovými arytmiemi se paroxyzmy vyskytují pouze v klidu, často během spánku nebo po jídle. Když adrenergní forma paroxyzmu nastane pouze během dne, často ráno, během fyzické námahy nebo psycho-emocionálního stresu.

AF nejen zhoršuje průběh základního onemocnění, ale také vede k rozvoji stavů, jako je systémový tromboembolismus, akutní nebo chronické srdeční selhání, angina pectoris a angina pectoris. Nejzávažnějším projevem systémového tromboembolismu jsou ischemické mrtvice. Riziko vzniku ischemických mozkových příhod závisí na etiologii AF. V případě AF nevalvulární etiologie je tedy incidence mozkových příhod v průměru 7% au srdečních vad revmatické etiologie - 17,5%.

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti AF (2010) t

1. Nově objevený AF:

- první epizoda AF, bez ohledu na dobu trvání (nevylučuje přítomnost dříve asymptomatických epizod AF).

2. Paroxyzmální forma AF:

- OP s možností spontánního ukončení (je zastaven nezávisle, bez dalších zásahů);

- trvání arytmie od několika minut do 7 dnů. (obvykle prvních 24–48 hodin).

Taktika: drogová prevence opakování arytmií

3. Trvalá (stabilní) forma FP:

- OP, který není schopen spontánně zastavit (nezastaví se, vyžaduje se kardioverze);

- trvání arytmie delší než 7 dnů.

Taktika: buď pokus o obnovení sinusového rytmu a následná prevence opakovaného výskytu arytmie; nebo přechod na trvalou formu FP.

4. Dlouhodobé trvalé AF: t

- AF trvá déle než 1 rok, ale bylo rozhodnuto obnovit sinusový rytmus.

5. Trvalá forma FP:

- AF není přístupná pro lékařskou nebo elektropulzní kardioverzi (perzistentní AF, pokud nebyla provedena kardioverze, je kontraindikována nebo byla neúspěšná), odmítnutí dalšího pokusu o obnovení rytmu.

Taktika: kontrola frekvence a rytmu komorových kontrakcí v kombinaci s konstantní antikoagulační nebo antiagregační terapií.

Léčba AF je obtížný úkol, protože eliminace etiologického faktoru AF nevede vždy k pozitivnímu výsledku a je určena především závažností hemodynamických poruch. Hlavní cíle léčby AF jsou: 1 - obnovení sinusového rytmu, 2 - udržení hemodynamiky na optimální úrovni pro tělo, 3 - prevence komplikací (především tromboembolie), 4 - udržování sinusového rytmu (prevence relapsu paroxyzmu AF).

Obnovení sinusového rytmu

V současné době se obnova sinusového rytmu v klinické praxi provádí pomocí kardioverze medikamentózní (MK) a elektropulzní (EIC).

Při tachysystolické formě fibrilace síní (když průměrná tepová frekvence přesáhne 100 tepů / min.) Nejprve musíte dosáhnout snížení rytmu (přeložit do normální systolické formy) pomocí léků, které blokují vedení impulzů v AV uzlu. Nejúčinnějším lékem, který snižuje srdeční frekvenci, je verapamil. V závislosti na situaci, verapamil podávaný v / v - 10 mg nebo podávaný orálně - 80-120 mg nebo více pod kontrolou srdeční frekvence. Cílem je snížit rytmus na 60–80 úderů / min. Kromě verapamilu může být propranolol používán ke snížení srdeční frekvence - 5 mg IV, poté 80–120 mg perorálně (nebo jakýkoli jiný b-blokátor v dávkách, které poskytují cílovou tepovou frekvenci); digoxin - 0,5–1,0 mg i.v. nebo perorálně; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV nebo 160 mg orálně; síran hořečnatý - 2,5 g IV. Při srdečním selhání je předpis verapamilu a b-blokátorů kontraindikován, amiodaron a digoxin jsou léky volby. Je třeba poznamenat, že digoxin není vhodný pro rychlé snížení rytmu, protože účinné snížení tepové frekvence se objevuje až po 9 hodinách, a to i při úvodním podání. Když normosystolická forma okamžitě používá léky k obnovení sinusového rytmu [6-8].

Pro lékařskou kardioverzi paroxyzmu AF je nejúčinnější použití antiarytmik (AAP) IA, IC a třídy III; navíc pokud je doba trvání paroxyzmu 48 hodin, účinnost AAP je snížena na 20–30%.

Doporučené programy MK (Evropská kardiologická společnost, 2010):

1. Flekainid se podává intravenózně 2 mg / kg po dobu 10 minut. Používá se u pacientů s nedávno vyvinutým AF (méně než 24 hodin) s účinností regenerace rytmu v 67–92% případů v prvních 6 hodinách, ačkoli u většiny pacientů je sinusový rytmus obnoven během první hodiny po intravenózním podání.

2. Flekainid orálně může být účinný i v nedávno zahájeném AF a pacient si jej může vzít nezávisle. Doporučené dávky 200–400 mg. Je neúčinný v atriálním flutteru a perzistentní formě MA. Je třeba se jí vyhnout u pacientů se sníženou kontraktilitou levé komory a ischémií myokardu.

3. Propafenon 2 mg / kg intravenózně (očekávaný účinek je 30 minut až 2 hodiny) nebo perorálně v dávce 450–600 mg (očekávaný účinek po 2–6 hodinách). Léčivo má vysokou účinnost 41 až 91%. Má omezené použití v perzistentní formě AF a atriálního flutteru. Nepoužívat u pacientů se sníženou kontraktilitou levé komory a ischémií myokardu. Vzhledem k přítomnosti slabého β-blokátoru je kontraindikován u pacientů s těžkou CHOPN.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravenózně po dobu 1 hodiny (očekávaný účinek během 24 hodin). Účinnost regenerace sinusového rytmu je 80–90%, ale o několik hodin později ve srovnání s předpisem flekainidu nebo propafenonu. Může být použit u pacientů s organickým onemocněním srdce.

5. Ibutilid - dvojité podání 1 mg intravenózně po dobu 10 minut. s 10-minutovou přestávkou mezi dávkami. Účinné v 50% případů do 90 minut. Nejzávažnější komplikací je polymorfní komorová tachykardie „Torsada de poindes“ a prodloužení QT intervalu o 60 ms. To může být předepsáno pro nedávno vyvinutý AF na pozadí organické patologie srdce, ale v nepřítomnosti hypotenze a těžkého CHF.

V současné době, vzhledem k vysoké účinnosti, dobré snášenlivosti a snadnosti podávání, se získávání sinusového rytmu v atriální fibrilaci stává stále populárnější při požití jedné dávky amiodaronu nebo léků třídy 1C (propafenon nebo etatsizin). Průměrná doba obnovy sinusového rytmu po užití amiodaronu je 6 hodin po užití propafenonu - 2 hodiny, etatsizin - 2,5 hodiny.

Při opakovaných paroxyzmech fibrilace síní k obnovení sinusového rytmu mohou pacienti nezávisle přijímat léky zvolené v nemocnici („pilulka v kapse“): flekainid, propafenon nebo kombinace několika léků.

Přímé indikace EIC jsou neúčinnost MC a porušení centrální hemodynamiky, projevující se plicním edémem a poklesem krevního tlaku (syndrom malého srdečního výdeje) [2]. EIC je účinný v 80–90% případů a je prioritou v případě paroxyzmu AF na pozadí hypertrofické kardiomyopatie nebo těžké hypertrofie levé komory (v důsledku aortálního defektu nebo hypertenze), protože absence atriální systoly exacerbuje selhání levé komory a může vést k akutnímu srdečnímu selhání. EIC má také výhody oproti MC u pacientů s dlouhodobě existujícím AF (> 0,5 roku) [6–8]. V případech plánovaného EIC dlouhodobého AF by měla být v průběhu týdne předběžně připravena intravenózní aplikace síranu hořečnatého ve 200 ml 5% glukózy rychlostí 10 g / den. a 2 ml digoxinu (pro udržení komorové rychlosti ne více než 80 úderů / min.).

Pokud fibrilace síní nepřesáhne 48 hodin, není nutné antikoagulační přípravek před obnovením sinusového rytmu potřebovat, nicméně je vhodné mít před iv podávání 5000 jednotek. heparin. Pokud je doba trvání AF delší než 48 hodin, je nutná úplná antikoagulační léčba před obnovením sinusového rytmu (pokud nejsou k dispozici údaje o ezCG, které by potvrdily nepřítomnost krevních sraženin v atriích): 3týdenní antikoagulační léčba před kardioverzí a čtyřtýdenní terapie po ní.

V našich pozorováních s plánovaným EIC (podle výše popsané metody) u 123 pacientů s různými kardiovaskulárními patologiemi po propuštění defibrilátoru (300 J jednou) synchronizovaných s EKG R-vlny došlo k obnovení sinusového rytmu u 94,3% (u 116 pacientů). U 55 pacientů (44,7%) se poprvé objevil paroxyzmus AF, u kterého byli pacienti hospitalizováni brigádou SMP, u 68 pacientů s chronickými kardiovaskulárními chorobami přetrvával AF (průměrné trvání 4,5 ± 1,9 měsíce). EIC bylo provedeno po echokardiografii, aby se vyloučila přítomnost krevních sraženin v levé síni a posoudila se účinnost obnovení funkce srdce. Podle EchoCG u 48 pacientů s AF bez onemocnění z CVS zůstala ejekční frakce (EF) v normálním rozmezí od 65 do 72% a byla v průměru 67,1 ± 1,4%, samotná MOS se pohybovala od 3, 2 až 4,1 l / min a průměrně 3,78 ± 1,1 l / min, což je o 24,4% méně než normálně (5 l / min). Ve skupině pacientů s CVD (65 pacientů) na pozadí AF se ejekční frakce zvýšila z 34 na 41% a průměrně 37,2 ± 2,3%, MOS - z 2,7 na 3,4 l / min, průměrně ze 3 pacientů. 1 ± 1,2 l / min. o 38%. Ve skupině pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií (10 pacientů) na pozadí AF s intaktní ejekční frakcí 62,1 ± 3,2%, MOS v průměru 2,48 ± 0,9 l / min, což je 50,4%. menší než standardní číslo.

Je třeba poznamenat, že během monitorování EKG před a po EIC se doba excitace v atriích (P vlna na EKG) na konci 3. hodiny pozorování snížila v průměru o 35% (obr. 2), což nepřímo indikuje pokles dutiny levé síně vzhledem k obnovení systoly (před EIC byl průměr levé síně 51,3 ± 1,3 mm, po - 41,2 ± 2,3 mm, p

Paroxyzmální fibrilace síní - znaky, příčiny, diagnostika a léčba

Paroxyzmální fibrilace síní - v posledních letech je nejčastějším onemocněním u lidí. Každý člověk má někdy srdeční selhání způsobené fyzickou námahou nebo emocionálním vzrušením. Pokud je porucha rytmu způsobena pouze těmito důvody, pak je to normální stav a neměli byste panikařit. Patologie mohou postihnout i zdravého člověka, takže neignorujte každoroční lékařské vyšetření. Díky němu je možné diagnostikovat nemoci v raném stádiu, které urychlí proces hojení.

Pokud máte podezření, že je s vámi něco v nepořádku, požádejte o pomoc. V článku popíšeme, co je to paroxysmální forma fibrilace síní, co je nebezpečné, příčiny onemocnění, hlavní symptomy a způsoby léčby.

Paroxyzmální fibrilace síní - rysy

Paroxysmální fibrilace síní (PFPP) je jedním z nejčastějších srdečních onemocnění. Každému prvnímu ze dvou set lidí na Zemi podléhá. Pravděpodobně všechny lékařské příručky popisují toto onemocnění v jeho obsahu.

Jak víte, srdce je „motorem“ celého našeho těla. A když motor selže, existuje mnoho nepředvídaných situací. Fibrilace síní, známá také jako fibrilace síní, je nebezpečný jev, kterému moderní medicína věnuje velkou pozornost.

Jakýkoliv typ fibrilace síní je chaotická a nepravidelná kontrakce srdce. Normálně by měla být tepová frekvence asi 60-80 úderů za minutu, zatímco nemoc stoupá na 400-600 úderů. V tomto případě impulsy neovlivňují všechna svalová vlákna, proto je práce srdečních komor narušena. Existují dva typy onemocnění: konstantní a variabilní.

Paroxyzmální fibrilace síní je nejčastějším typem patologie, který se vyznačuje proměnlivou povahou. Útoky nepokračují po celou dobu, trvají od několika vteřin do týdne, ale pokud po této době nemoc neustoupí, pacient se již potýká s trvalou nebo chronickou formou.

ICD 10 (Mezinárodní klasifikace nemocí) definuje pro patologii kód I48.0, který je podobný pro jiné formy tohoto onemocnění. Faktem je, že paroxyzmální fibrilace síní je počátečním stadiem patologie. Pokud není léčena, ignorovat vzácné útoky, které přecházejí na vlastní pěst, je vysoká pravděpodobnost přetrvávajícího relapsu - onemocnění se změní v chronickou formu.

Pamatujte, že čím déle útok trvá, tím větší je nebezpečí, které nese - nejen srdce, ale celé tělo nedostává kyslík a živiny. Buňky začnou vymřít, brzy dojde k vážným komplikacím.

Paroxysmální fibrilace síní a její terapie je jedním z nejsložitějších problémů moderní kardiologie. Narušení normální kontraktilní aktivity srdce vede ke změně frekvence jeho kontrakcí. Indikátor je zároveň schopen dosáhnout 500-600 řezů za minutu. Paroxyzmální arytmie je doprovázena zhoršeným krevním oběhem.

Pokud porucha vnitřního orgánu trvá týden, lékaři diagnostikují záchvat paroxyzmální arytmie. Když není normální fungování atria obnoveno po delší dobu, znamená to, že patologie nalezla trvalou formu.

Příčiny arytmií nejsou vždy srdeční patologie. Fibrilace síní je forma abnormality v práci vnitřního orgánu, jehož příčinou je obvykle špatný životní styl osoby.

Stres, nekontrolované užívání drog, alkohol, fyzické přetížení, nervové vyčerpání - to vše jsou příčiny onemocnění, které může vést k plicnímu edému, zástavě srdce a četným porušením koronárního průtoku krve.

Příčiny

Příčiny PFPP se mohou lišit. V první řadě tato patologie postihuje osoby trpící kardiovaskulárními chorobami. Příčiny výskytu mohou být:

• ischemická choroba srdce;
• srdeční selhání;
• vrozené a získané srdeční onemocnění (nejčastěji onemocnění mitrální chlopně);
• esenciální hypertenze se zvýšenou hmotností myokardu (srdeční sval);
• zánětlivé onemocnění srdce (perikarditida, endokarditida, myokarditida);
• hypertrofickou a / nebo dilatační kardiomyopatii;
• slabý sinusový uzel;
• Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom;
• nedostatek hořčíku a draslíku;
• narušení endokrinního systému;
• diabetes;
• infekční onemocnění;
• stav po operaci.

Příčiny mohou být vedle nemoci následující faktory:

• nadměrné užívání alkoholických nápojů (alkoholismus);
• častý stres;
• vyčerpání nervového systému;
• hormonální poruchy v těle;
• Časté a intenzivní přetížení, nedostatek spánku, deprese, tuhá strava a vyčerpání těla;
• Časté užívání energie, glykosidů a dalších látek, které ovlivňují hladinu adrenalinu a srdeční funkce.

Velmi vzácně se může objevit arytmie „odnikud“. Pro tvrzení, že o této formě hovoříme, může být pouze lékař na základě důkladného vyšetření a absence příznaků jiné nemoci.

Zajímavostí je, že útok je možný i když je vystaven sebemenšímu faktoru. Pro některé lidi, kteří jsou na toto onemocnění náchylní, bude stačit vzít si nadměrnou dávku alkoholu, kávy, jídla nebo být pod tlakem.

Starší lidé, lidé s kardiovaskulárními problémy, závislost na alkoholu, lidé vystavení stálému stresu jsou v rizikové zóně této nemoci.

Klasifikace patologie

Paroxysmální fibrilace síní se podle lékařů může projevit ve dvou formách:

• Blikání - časté řezy budou patrné na EKG snímcích, ale impulsy budou zanedbatelné vzhledem k tomu, že ne všechna vlákna jsou redukována. Frekvence přesahuje 300 úderů za minutu;
• Fluttering - sinus uzel zastaví jeho práci, atria je redukována s frekvencí až 300 úderů za minutu.

Bez ohledu na formu, nemoc nese nebezpečí, protože nedostatečný počet impulsů vstupuje do komor. Proto v nejpesimističtějším případě to povede k zástavě srdce a smrti pacienta.

Tato klasifikace nebere v úvahu četnost útoků, takže existuje jiný typ patologie, opakující se. Takzvaný paroxysm fibrilace síní, který se opakuje v čase. Zpočátku mohou být útoky vzácné, téměř neruší osobu, jejich trvání bude jen několik sekund nebo minut.

Postupem času se frekvence zvýší, což nepříznivě ovlivní zdraví - komory budou častěji zažívat půst. Z jakých důvodů se vyvine paroxysm? Ve většině případů je rozvoj onemocnění podporován primárními poruchami srdce. To znamená, že pacienti, u nichž byla diagnostikována paroxyzmální fibrilace síní, jsou již registrováni u kardiologa, protože měli vrozené nebo získané onemocnění.

Co jiného je nebezpečné paroxyzmální atriální fibrilace? Skutečnost, že během ní sinusový uzel přestane fungovat, myocyty se náhodně stahují, fungují pouze dvě srdeční komory. Existují různé formy klasifikace paroxysmální fibrilace síní.

Jeden z nich je založen na frekvenci kontrakce síní. Při mrknutí je frekvence kontrakcí mnohem vyšší než při třepání. Pokud vezmeme v úvahu faktor komorové kontrakce, při klasifikaci paroxysmální formy fibrilace síní Existují tři typy patologie:

• tachysystolický,
• bradysystolický,
• normosystolický.

Největší počet komorových kontrakcí je charakteristický pro tachysystolickou formu, nejmenší - normosystolickou formu. Nejpříznivější prognózou léčby je zpravidla zjištění fibrilace síní doprovázené normosystolickou kontrakcí komor.

Paroxysmální forma fibrilace síní je charakteristická pro recidivující druhy, hlavním rysem této formy patologie jsou opakující se ataky.

Co je to paroxyzma? Toto slovo, překládané z latiny, znamená "záchvat". Termín lékařství se používá, pokud jde o záchvaty, paroxyzmální zlepšení onemocnění nebo jeho příznaky. Závažnost posledně uvedeného závisí na různých faktorech, mezi nimiž stav srdečních komor zaujímá důležité místo.

Nejběžnější formou paroxyzmální fibrilace síní je tachysystolický. Vyznačuje se rychlým srdečním tepem a skutečností, že se člověk cítí jako vnitřní orgán selhává.

• nerovnoměrný puls;
• neustále se objevující dech;
• pocit nedostatku dechu;
• bolest v hrudi.

V tomto případě může dojít k závratě. Mnoho lidí trpících srdeční arytmií, narušenou koordinací pohybů. Studený pot, nepřiměřený pocit strachu, pocit nedostatku vzduchu - to vše jsou příznaky patologie, která je charakterizována výskytem příznaků zhoršení krevního zásobení mozku.

Pokud je záchvat zhoršován, riziko ztráty vědomí a deprese dýchacích orgánů se prudce zvyšuje, puls a tlak nelze určit. V takových případech může život člověka zachránit pouze včasná resuscitační opatření.

Existuje skupina pacientů trpících srdečními abnormalitami, kteří jsou nejvíce ohroženi rozvojem a rozvojem paroxyzmální atriální fibrilace. Patří mezi ně osoby s diagnózou:

• CHD;
• zánět tkání vnitřního orgánu, včetně myokarditidy;
• vrozené a získané vady;
• hypertenze;
• srdeční selhání;
• genetická kardiomyopatie.

Předpokládá se, že fibrilace síní není dědičná vlastnost. Pokud jsou však v rodině přenášena srdeční onemocnění z jedné generace na druhou, je pravděpodobnost výskytu různých forem fibrilace u člověka vysoká. Mezi všemi extracardiac faktory, které ovlivňují jeho výskyt, stres a špatné návyky zaujmou vedoucí postavení.

Pro detekci paroxyzmální formy fibrilace síní stačí projít EKG. V některých případech, pokud existuje podezření na patologické abnormality v atriu nebo ventilovém aparátu vnitřního orgánu, předepisují lékaři ultrazvukové pacienty.

Při výběru strategie léčby je také důležitá otázka doby trvání útoku: v jednom případě bude snaha lékařů zaměřena na obnovu sinusového rytmu srdečních kontrakcí, na druhé straně - při regulaci frekvence komorových kontrakcí. Základní složkou terapie je perorální podání nebo injekce koagulantů.

To je nezbytné k prevenci procesu trombózy spojeného s různými formami fibrilace síní. Jeden z nejúčinnějších způsobů léčby patologie po celém světě je uznáván jako elektropulzní terapie. Pokud drogy nepomohou, je to často jediná šance, jak zachránit život člověka. Pokud jde o chirurgické metody, snaží se aplikovat pouze v případech relapsu.

Podle lékařských odborníků není nikdo pojištěn proti různým typům srdeční arytmie. Prevence srdečních abnormalit spočívá ve správné výživě, zdravém životním stylu, řádně distribuované fyzické námaze a užívání léků, které zabraňují vzniku krevních sraženin.

Lidský život je plný stresu, nelze je vyloučit silným rozhodnutím. Proto je nutné neustále sledovat stav srdce a neprodleně navštívit lékaře, pokud se objeví i malé příznaky arytmie.

První příznaky

Známky, kterými můžete tuto formu fibrilace síní rozpoznat:

• náhlý nástup bušení srdce;
• obecná slabost;
• udušení;
• chlad v končetinách;
• třes;
• zvýšené pocení;
• někdy cyanóza (modré rty).

V případě závažného záchvatu se vyskytnou příznaky jako závratě, mdloby, záchvaty paniky, při prudkém zhoršení stavu. Paroxyzma fibrilace síní se může projevit různými způsoby. Někteří si možná ani nevšimnou záchvatu v sobě, ale identifikují ho v době vyšetření v ordinaci lékaře.

Na konci útoku, jakmile se sinusový rytmus vrátí do normálu, zmizí všechny známky arytmie. Když je útok dokončen, je pacient pozorován zvýšená střevní motilita a hojné močení.

Riziková skupina pro rozvoj fibrilace síní zahrnuje:

• starší osoby starší 60 let;
• trpící hypertenzí;
• s onemocněním srdce;
• podstupující operaci srdce;
• s vrozenými srdečními vadami;
• zneužívání alkoholu.

Během vývoje patologie fibrilace síní již v počátečním stadiu, kdy pouze pacienti mají paroxyzmy:

• v atriích se může vyskytnout několik lézí ektopického rytmu, když se impulsy netvoří v sinusovém řezu;
• narušení sinusového uzlu;
• objeví se další cesty vedení pulzů;
• levé atrium zažívá přetížení a zvyšuje se;
• funkční stav změn autonomního a centrálního nervového systému;
• Prolaps mitrální chlopně se objeví, když se jeden nebo dva jeho hrbolky vyboulí do komory.

Nouzová péče o fibrilaci síní

V případech fibrilace síní, doprovázené těžkou tachykardií, mírnými hemodynamickými poruchami a špatně snášenými pacientem podle subjektivních pocitů, byste se měli pokusit zastavit útok pomocí intravenózní medikace:

• Aymalin (giluritmala), který se podává intravenózně pomalu v dávce do 100 mg, t
• prokainamid použitý podobně v dávce až 1 g.

Útok je někdy možné zastavit pomocí nitrožilní trysky rýmylenu v dávce 100-150 mg. V přítomnosti výrazných hemodynamických poruch, zejména u plicního edému, prudkého poklesu krevního tlaku, je použití těchto látek riskantní vzhledem k riziku zhoršení těchto jevů.

V takových případech může být odůvodněné urgentní použití elektropulzní terapie, ale léčba zaměřená na snížení frekvence komorového rytmu, zejména intravenózní podání digoxinu v dávce 0,5 mg, je také možné. Pro snížení komorového rytmu lze verapamil (isoptin, finoptin) použít také v dávce 5-10 mg intravenózně (v kontraindikacích arteriální hypotenze).

Snížení tachykardie je zpravidla doprovázeno zlepšením stavu pacienta. Není vhodné snažit se zastavit v přednemocniční fázi prodloužené paroxyzmy fibrilace síní trvající několik dní. V takových případech by měl být pacient hospitalizován.

Útoky fibrilace síní s nízkou frekvencí komorového rytmu často nevyžadují aktivní taktiku a mohou být zastaveny užíváním léků ústy, zejména propranololem v dávce 20-40 mg nebo / a chinidinem v dávce 0,2-0,4 g.

Paroxyzmy fibrilace síní u pacientů se syndromy předčasné excitace komor mají znaky průběhu a nouzové léčby. Při významném zvýšení komorového rytmu (více než 200 za 1 minutu) je indikována urgentní elektropulzní terapie, protože tato arytmie může být transformována do komorové fibrilace.

Použití aymalinu, kordaronu, prokainamidu, rytmylenu, lidokainu intravenózně s řetězcem v dávkách uvedených výše je indikováno z léčiv. Použití srdečních glykosidů a verapamilu se považuje za kontraindikované vzhledem k riziku zvýšené komorové frekvence.

Nouzové atriální flutter

Při rozhodování o taktice péče je třeba mít na paměti, že atriální flutter obvykle způsobuje méně hemodynamických poruch ve srovnání s fibrilací síní se stejnou frekvencí komorového rytmu. Atriální flutter, a to i při významné frekvenci komorových kontrakcí (120-150 v 1 min), není často pociťován pacientem. V takových případech není nutná nouzová péče a léčba by měla být naplánována.

S útokem atriálního flutteru, který je doprovázen hemodynamickými poruchami a způsobuje pacientům pocity, se používají prostředky ke snížení frekvence rytmu komorových kontrakcí, zejména verapamilu v dávce až 10 mg nebo propranololu v dávce 5-10 mg intravenózně v trysce pomalu.

Tyto léky se nepoužívají, pokud existují známky akutního srdečního selhání nebo hypotenze. V takových případech je lepší použít digoxin v dávce 0,5 mg intravenózně. Propranolol nebo verapamil mohou být použity v kombinaci s digoxinem.

Někdy po použití těchto léků je zastaven atak arytmie, ale často je paroxyzmální atriální flutter zpožděn o několik dní. Aymalin, novokinamid a rytmylen s paroxyzmálním flutterem síní jsou mnohem méně účinné než blikání.

Kromě toho existuje riziko paradoxního zvýšení komorového rytmu v důsledku snížení atriálního rytmu a vývoje flutteru 1: 1 působením těchto prostředků, takže by neměly být použity pro tuto arytmii. Někdy je možné zastavit flutter síní pouze pomocí elektropulzní terapie.

Diagnostika

Léčba pacientů potřebuje po rozsáhlém průzkumu. Je nutné stanovit možné příčiny srdečních arytmií. Byly provedeny následující studie:

• auskultace srdce a plic;
• prohmatání hrudníku;
• hodnocení periferního pulsu;
• elektrokardiografie;
• Ultrazvuk srdce;
• denní monitorování;
• test běžeckého pásu;
• ergometrie jízdních kol;
• multispirová počítačová tomografie;
• MRI;
• elektrofyziologické studie.

Zdravotní historie pacienta má velkou hodnotu. Mohou existovat indikace chronického onemocnění srdce (angina pectoris, myokarditida, hypertenze).

Při paroxyzmální fibrilaci síní dochází k následujícím změnám:

• arytmické tóny srdce;
• kolísání jejich sonority;
• ztráta zubů P na elektrokardiogramu;
• chaotické umístění komplexů QRS.

Ultrazvuk, CT a MRI mohou vyhodnotit stav srdce samotného. Určete kontrakční funkci komor. Ovlivňuje práci celého organismu. Lékařská anamnéza a řádně organizované vyšetření umožňují kardiologovi provést přesnou diagnózu a předepsat léčbu.

Léčba paroxyzmální fibrilace síní

Nejprve je objasněna a odstraněna příčina, která způsobila nástup paroxyzmů. V případě právě objevených útoků, které přecházejí na vlastní pěst, se můžete uchýlit k některým preventivním opatřením:

• naplnit tělo nedostatkem elektrolytických látek (hořčík, draslík);
• eliminovat problémy gastrointestinálního traktu;
• obézní lidé zhubnout;
• užívat homeopatické nebo léčivé přípravky, které zmírňují emocionální stres;
• odpočinek více;
• zapojit se do terapeutických cvičení;
• vzdát se kouření, alkoholu a tonických nápojů.

Po elektrofyziologickém vyšetření může lékař předepsat nechirurgickou a nízkou traumatickou alternativu k léčivům - ablaci radiofrekvenční (katétrovou). S RFA můžete eliminovat příčiny fibrilace síní.

Technologie katétru umožňuje neutralizovat v určitých oblastech srdečních buněk, které způsobují arytmickou kontrakci síní. To se provádí vložením katétru, kterým proudí vysokofrekvenční elektrický proud. Po malé invazivní proceduře člověk necítí útoky atriální fibrilace.

Zastavení paroxysmu OP

Když se poprvé objeví paroxyzma AF, měl by být vždy učiněn pokus o její zastavení.

Volba antiarytmického léku pro baňkování léků paroxysmální formy AF silně závisí na povaze hlavní léze, trvání existence AF, přítomnosti nebo nepřítomnosti indikátorů akutní levé komory a koronární insuficience.

Pro kardioverzi vyvolanou léky paroxyzmální formou FP buď antiarytmické léky s prokázanou účinností týkající se třídy I (flekainid, propafenon) nebo III (dofetilid ibutylid, nibentan, amiodaron) nebo tzv. Méně účinné nebo nedostatečně studované antiarytmické léky třídy ( prokainamin, chinidin). Je zakázáno používat srdeční glykosidy a sotalol k zastavení paroxyzmálního AF.

Pokud paroxysm OP trvá méně než 48 hodin, může být zastaven bez kompletního antikoagulačního přípravku, ale podávání buď 4000-5000 U nefrakcionovaného heparinu intravenózně nebo nízkomolekulárních heparinů (nadroparin vápenatý 0,6 nebo sodná sůl enoxaparinu 0,4 p / c je oprávněné) ).

Pokud paroxyzma AF trvá déle než 48 hodin, riziko tromboembolických komplikací se dramaticky zvyšuje; V tomto případě je třeba před obnovením sinusového rytmu zahájit plnohodnotnou antikoagulační terapii (warfarin). Současně s tím je třeba vzít v úvahu, že FP může končit spontánně (paroxyzmální forma) mnohem dříve, než pomocí warfarinu, bude možné dosáhnout terapeutické hodnoty INR rovné 2,0-3,0.

V takových případech je před obnovou sinusového rytmu nejvhodnější zahájit současnou léčbu warfarinem a LMWH (nadroparin, enoxaparin v dávce 0,1 mg / kg každých 12 hodin); LMWH se zruší pouze při dosažení terapeutické hladiny INR.

Závažné hemodynamické poruchy (šok, kolaps, angina pectoris, plicní edém) během paroxyzmu AF vyžadují okamžitou elektropulzní terapii. V případě nesnášenlivosti nebo opakované neúčinnosti (v anamnéze) aptiarytmických léků se redukce paroxysmu provádí také pomocí elektropulzní terapie.

První v životě pacienta intravenózního podání antiarytmického léčiva se provádí pod kontrolou EKG. Je-li v historii informace o účinnosti jakéhokoliv antiarytmického činidla, je to výhodné.

Prokainamid (prokainamid) se podává intravenózně v pomalé pomalé dávce 1000 mg po dobu 8-10 minut (10 ml 10% roztoku zředěného na 20 ml isotonickým roztokem chloridu sodného) nebo intravenózně (pokud existuje tendence k arteriální hypotenzi při prvním podání). průběžné sledování pekla, tepové frekvence a EKG.

V době obnovení sinusového rytmu je podávání léčiva zastaveno. V souvislosti s možností snížení pekla musí být zaveden do vodorovné polohy pacienta, vedle něho je injekční stříkačka s 0,3-0,5 ml 1% roztoku fenylefrinu (mezaton).

Účinnost prokainamidu ve vztahu k zastavení paroxyzmální formy AF v prvních 30-60 minutách po ukončení podávání je relativně nízká a tvoří 40-50%. Opakované podávání léku v dávce 500-1000 mg je možné pouze v nemocnici.

Jedním ze vzácných, ale život ohrožujících vedlejších účinků užívání prokainamidu pro zastavení AF může být změna AF v atriálním flutteru s vysokou mírou ventrikulárního vedení a rozvojem arytmogenního kolapsu.

Pokud je tato skutečnost známa z anamnézy pacienta, pak se před zahájením léčby prokainamidem doporučuje aplikovat 2,5-5,0 mg intravenózně verapamilu (isoptin), aniž by se zapomnělo, že může také vést k arteriální hypotenzi.

Vedlejší účinky prokainamidu zahrnují:

• arytmogenní účinky, komorové arytmie v důsledku prodloužení mezery Q-T;
• zpomalení antrioventrikulárního vedení, intraventrikulární vedení (objevuje se častěji v poškozeném myokardu, projevuje se na EKG rozšířením komorových komplexů a blokádou svazku jeho svazku);
• arteriální hypotenze (v důsledku snížení síly kontrakcí srdce a vazodilatačního účinku);
• závratě, slabost, zhoršené vědomí, deprese, absurdita, halucinace;
• alergické reakce.

Kontraindikace pro použití prokainamidu: hypotenze, kardiogenní šok, CHF; sinoatriální a AV blokády stupně II a III, poruchy intraventrikulárního vedení; prodloužení mezery Q-T a indikace epizod piiretové tachykardie v anamnéze; těžké selhání ledvin; systémový lupus erythematosus; přecitlivělost na léčivo.

Nibentan, domácí antiarytmické léčivo třídy III, existuje pouze ve formě roztoku.

Aby se zastavila paroxyzmální forma fytogeneze, nibentan se podává intravenózně, po kapkách nebo pomalu v dávce 0,125 mg / kg (10-15 mg) za stálého monitorování EKG, které se provádí po dobu nejméně 4 - 6 hodin po skončení podávání léčiva a prodlužuje se na 8 hodin při vzniku. komorové arytmie.

S neúčinností první injekce nibentanu je pravděpodobné, že opakované podávání léčiva po 20 minutách ve stejné poloze. Účinnost nibentanu ve vztahu k zastavení paroxyzmální formy AF v prvních 30-60 minutách po ukončení injekce tvoří asi 80%.

Vzhledem k tomu, že je možný vývoj takových významných proarytmických účinků, jako je polymorfní typ piruety VT, je použití nibentanu možné pouze v nemocnicích, za podmínek intenzivních pozorovacích jednotek a kardioreanimačních jednotek. Nibentan by neměl být používán v přednemocniční fázi lékaři ambulancí a poliklinik.

Amiodaron, v případě zohlednění vlastností jeho farmakodynamiky, nemá možnost každodenního života doporučeného jako prostředek rychlého obnovení sinusového rytmu u pacientů s paroxyzmální formou AF. Jeho velký účinek začíná za 2-6 hodin.

Aby se uvolnila paroxysmální forma FP, amiodaron se nejprve podává jako bolus intravenózně rychlostí 5 mg / kg a pak se pokračuje v podávání s kapkou 50 mg / h. S takovým schématem pro zavedení amiodaronu u 70-80% pacientů s paroxyzmální formou AF je sinusový rytmus obnoven během prvních 8-12 hodin. Nemoci štítné žlázy neinterferují s jedinou injekcí léku.

Propafenon (při podání 2 mg / kg po dobu 5 minut, v případě potřeby opětovné zavedení poloviny počáteční dávky za 6-8 hodin). U řady pacientů bez důležitých organických lézí srdce může být současný příjem 300-450 mg propafenonu uvnitř úspěšně použit pro nezávislou úlevu paroxyzmu OP na ambulantním základě (princip pilulky v kapse pilulky).

Než však bude pacientka informována o takové metodě eliminace AF, její účinnost a bezpečnost (absence komorových arytmií, pauz a bradykardie na konci příjmu propafenonu) by měla být mnohokrát testována ve stacionárních podmínkách.