Přihlásit se k odběru aktualizací

Přihlaste se k odborníkovi přímo na webu. Zavoláme vám zpět za 2 minuty.

Vraťte se zpět do 1 minuty

Moskva, Balaklavsky Avenue, Budova 5

Nejúplnější konzultace je dnes k dispozici.

pouze zkušený profesor cévního chirurga

lékařů

Koagulace endovasálních laserových žil. 1. kategorie obtížnosti. včetně anestezie (lokální anestézie).

Průběh procedur lymfopresoterapie 10. Přijato Phlebologist Kandidát lékařských věd

Recepce je vedena chirurgem nejvyšší kategorie MUDr. Komrakovem. V.E.

Jednorázová skleroterapie po celé dolní končetině (pěnová skleroterapie, mikrokleroterapie).

Křečové žíly, krevní sraženiny, nedostatečnost chlopní, otoky nohou

- To vše je důvodem pro provedení ultrazvuku žil dolních končetin

a poraďte se s flebologem.

Lymfo-pressoterapie je indikována pro

otok dolních končetin, lymfhostáza.

Také se provádí v kosmetologii.

Trombóza přívodu levé síně

Levé atrium plní funkci čerpání okysličené tekutiny bohaté na krev z plic do levé srdeční komory. A z levé komory vstupuje krev do krevního oběhu aorty a odtud je posílána celým tělem. Trombóza přívěsku levé síně je onemocnění oběhového systému způsobené trombózou krevních kanálů v charakteristické oblasti srdečního svalu. Vzhled tohoto onemocnění je spojen s patologickým stavem, který vede ke zvýšení vnitřního objemu srdečních komor bez změny tloušťky samotných stěn. Lékaři tuto dilataci procesu nazývají.

Problém může nastat na pozadí příliš úzkého průřezu průsvitu lumen v oblasti mitrální chlopně nebo s výrazným nedostatkem ventilového systému. Při zúžení průřezu v oblasti mitrální věnce je dilatace způsobena tím, že atrium zažívá v okamžiku tlačení krve úzkým otvorem nadměrné zatížení. Při chlopňové insuficienci dochází k expanzi levé síně v důsledku nadměrného hromadění krve v její dutině. Krev vstupuje do levé síně z plic (s normálním průtokem krve) az levé komory (s reverzním průtokem krve).

Příznaky dilatace levé síně

Toto onemocnění nemá žádné charakteristické příznaky, které by mohly indikovat přítomnost tohoto onemocnění v lidském těle. Velmi často dochází k detekci obdobného deficitu levé síně ultrazvukem - diagnózou srdečního svalu. V některých případech si pacienti stěžují na nepříjemný stav svého těla, což je velmi podobné odchylkám v práci srdce při srdečním selhání. To může být arytmie nebo mitrální insuficience.

Diagnostika

Během diagnostiky je první věcí, na kterou lékaři dávají pozor, odchylky v práci srdečního a plicního systému. Pokud nejsou nalezeny, pak lékaři nadále hledají příčinu zhoršení lidského zdraví. K tomu potřebujete:

• První věc, kterou je třeba vyloučit, je závislost na alkoholu u pacienta. Je-li příčinou dilatace levého síně zneužívání alkoholu, pak s úplným opuštěním tohoto škodlivého návyku se zotavení dostává do šesti měsíců nebo roku.

• Pokud alkohol nemá nic společného, ​​věnujte pozornost fibrilaci síní a jejich flutteru. V tomto případě by při stanovení příčiny dilatace měla být věnována zvýšená pozornost. Faktem je, že arytmie podobné povahy může mít opačný účinek. To znamená, že fibrilace nebude hlavní příčinou, ale důsledkem dilatace levé síně.

• Pokud se během vyšetření nenalezne žádný důvod pro dilataci, nepropadejte panice. Lékaři radí v tomto případě neustále pozorovat kardiolog a sledovat dynamiku vývoje stávající expanze.

Reumatická mitrální chlopně v každé 4 - 10 případech vyvolává trombózu přívodu levé síně. Před léčbou mitrální chlopně nejprve předepište antikoagulační léčiva, která minimalizují riziko následné trombózy přívěsku levé síně.

V každém případě, pokud jste začali cítit neustálé nepohodlí v oblasti srdečního svalu, okamžitě vyhledejte pomoc specializovaných odborníků. Přijďte do našeho zdravotního střediska a garantujeme Vám kvalitní vyšetření na úrovni nejnovějších inovačních úspěchů v oblasti medicíny. Naši zkušení kardiologové s pomocí moderního zdravotnického vybavení snadno určí správnou diagnózu vaší nemoci a zvolí správné schéma terapeutických metod pro vaše rychlé zotavení.

Atriální trombóza

Výskyt trombózy je nejčastější v levé části předsíně u lidí s mitrální stenózou. Příčiny trombózy zahrnují zánětlivý proces, změny endokardu a stázu v krvi. Tento proces vzniká v důsledku fibrilace síní a srdečního selhání. Také obrovskou roli hraje hustota krve, její srážlivost, nemoci.

Příčiny nemoci

Příznaky onemocnění

Existuje řada příznaků, na jejichž základě může být pacient diagnostikován trombózou levé síně.
Jsou to:

• nemocný člověk omdlel;
  
• bolest v srdci;
  
• dochází k blednutí kůže;
  
• záchvaty častého a zrychleného tepu;
  
• ztráta pulsu.
  

S takovou diagnózou, lidé mohou mít tlukot srdce, který je tak silný, že hrudník jen třese, a puls během takové podmínky není zjistitelný. Pro člověka je to velmi bolestivý stav.
Vytvořený trombus má tvar koule a je připojen k nádobě. Pro nemocného je velmi obtížné sedět v sedě. Protože trombus padá a zavírá otvor žíly, krev do něj normálně nevstoupí.
Ale stává se, že krevní sraženina zcela překrývá žíly. Pak má člověk útok, který je doprovázen modřením rtů, těžkým dýcháním, otoky paží a nohou, sípáním v plicích a hlukem v srdci. Takové útoky mohou nějakou dobu trvat nebo projít velmi rychle. Každý člověk má všechno jinak.
Někdy tyto útoky trvají velmi dlouho, několik měsíců. I s velkou krevní sraženinou je pro člověka těžké pochopit, co se s ním děje, a pro lékaře je obtížné provést správnou diagnózu.
V některých případech se krevní sraženina vyskytuje v uchu atria, kde je velmi těžké určit. Teprve po pitvě.

Následky onemocnění

Video: „O nejdůležitější věci: fibrilace síní, časný srdeční infarkt a trombóza, cytomegalovirus“

15 rizikových faktorů trombózy

Co dělat, když se objeví slabost a puls se stává častým?

Jaký by měl být puls po tréninku?

Jaký by měl být puls za 12 let? Jak správně měřit?

Porucha srdečního pulsu: jak nebezpečný je tento stav?

Jak zvýšit účinnost doma?

Kolik infarktů může člověk trpět a je možné žít i po tomto?

Léky na tlak, které neovlivňují účinnost

Krev z řiti na toaletním papíře: je nutné hledat pomoc proktologa?

Sledování a léčba vzestupné aneuryzmy aorty

Jak hřebíček pomáhá s potencí?

Co způsobuje vznik krve během pohybů střev?

Jaké testy musí projít pro diagnostiku pohlavně přenosných nemocí?

Je váš srdeční rytmus normální během cvičení?

Chronické žilní onemocnění: příčiny

Pozor! Hlavní příčiny otoků žil v nohách!

Dvě srdeční vady jsou kompatibilní se životem?

Mám jít do nemocnice, pokud puls ve třetím trimestru těhotenství překročí normu?

Léčba srdečních arytmií

Léčba aorty Aneurysma u léčiv

Proč po fyzické námaze v srdci?

Klinické pozorování trombózy přívěsku levé síně, které vzniklo v průběhu léčby přímým perorálním antikoagulantem Text vědeckého článku na téma "Medicína a zdravotnictví"

Abstrakt vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autor vědecké práce - Daabul Irina Sergeevna, Koroleva Svetlana Yuryevna, Kudryavtseva Anna Alexandrovna, Sokolova Anastasia Andreyevna, Napalkov Dmitry Alexandrovich, Fomin Viktor Viktorovich

Článek popisuje klinické pozorování trombózy levého síňového přívodu u 51leté pacientky s paroxyzmální formou fibrilace síní, která se objevila na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby apixabanem v plné dávce (5 mg 2 p / den) a taktice řízení pacientů. Pacientka byla přijata s dalším symptomatickým paroxyzmem trvajícím více než 48 hodin, a proto byla v souladu s doporučeními provedena echokardiografie jícnu před obnovou nouzového rytmu a byl detekován levý trombus 0,5 x 1,03 cm. muselo se zdržet kvůli vysokému riziku tromboembolických komplikací. V souvislosti s kategorickým odmítnutím pacienta užívat warfarin bylo rozhodnuto předepsat další léčivo ze skupiny přímých perorálních antikoagulancií dabigatranu v dávce 150 mg 2 p / den po dobu 4 týdnů, po níž následovala kontrolní transesofageální echokardiografická studie. V důsledku toho bylo zaznamenáno rozpuštění trombu. Charakterem tohoto pozorování je přítomnost současné hypertrofické kardiomyopatie a diabetu 1. typu u pacienta.

Příbuzná témata v lékařském a zdravotnickém výzkumu, autorem práce je Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva, Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreyevna Sokolova, Dmitrij Napolkov, Viktor Viktorovich Fomin,

Trombóza levého síňového aparátu během léčby přímým perorálním antikoagulantem. Klinický případ

51letá pacientka s fibrilací síní v průběhu dlouhodobé antikoagulační terapie řízení pacienta. Pacient byl přijat s opakujícím se symptomatickým paroxyzmem déle než 48 hodin, obdržel obnovení rytmu. Byl detekován trombus v levém síňovém přívěsku o velikosti 0,5 x 1,03 cm. Bylo rozhodnuto upustit od komplikací rytmu. Bylo rozhodnuto, že by mělo být užíváno po dobu 4 týdnů po dobu 4 týdnů. V důsledku toho nebyl na kontrolní echokardiografii nalezen žádný trombus. Toto je současná hypertrofická kardiomyopatie a diabetes mellitus typu 1 u tohoto pacienta.

Text vědecké práce na téma „Klinické pozorování trombózy přívěsku levé síně, které vzniklo při léčbě přímým perorálním antikoagulantem“

Klinické pozorování trombózy přívodu levé síně, které vzniklo v průběhu léčby přímým perorálním antikoagulancií

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitrij Alexandrovič Napalkov *, Viktor Fomin

První Moskevská státní lékařská univerzita. Sechenov (Sechenov University). Rusko, 119991, Moscow, st. Trubetskaya, 8 str. 2

Článek popisuje klinické pozorování trombózy levého síňového přívodu u 51leté pacientky s paroxyzmální formou fibrilace síní, která se objevila na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby apixabanem v plné dávce (5 mg 2 p / den) a taktice řízení pacientů. Pacientka byla přijata s dalším symptomatickým paroxyzmem trvajícím více než 48 hodin, a proto byla v souladu s doporučeními provedena echokardiografie jícnu před obnovou nouzového rytmu a byl detekován levý trombus 0,5 x 1,03 cm. muselo se zdržet kvůli vysokému riziku tromboembolických komplikací. V souvislosti s kategorickým odmítnutím pacienta užívat warfarin bylo rozhodnuto předepsat další léčivo ze skupiny přímých perorálních antikoagulancií - dabigatranu v dávce 150 mg 2 p / den po dobu 4 týdnů, po níž následovala kontrolní transesofageální echokardiografická studie. V důsledku toho bylo zaznamenáno rozpuštění trombu. Zvláštností tohoto pozorování je přítomnost současné hypertrofické kardiomyopatie a diabetes mellitus 1. typu u pacienta.

Klíčová slova: fibrilace síní nevalvulární etiologie, přímé perorální antikoagulancia, apixaban, dabigatran, trombóza slepého střeva levé komory.

Pro citaci: Daabul I.S., Koroleva S.Yu, Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Klinické pozorování trombózy přívodu levé síně, které vzniklo v průběhu léčby přímým perorálním antikoagulantem. Rational Farmakoterapie v kardiologii 201 8; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0.2099b / 1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Trombóza levého síňového aparátu během léčby přímým perorálním antikoagulantem. Klinický případ

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitrij A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

I.M. Sechenov První Moskevská státní lékařská univerzita (Univerzita Sechenov) Trubetskaya ul. 8-2, Moskva, 1 1 9991 Rusko

Dlouhodobě byl podáván případ 51leté pacientky s fibrilací síní (5 mg dvakrát denně) a řízení pacienta. Pacient byl přijat s opakujícím se symptomatickým paroxyzmem déle než 48 hodin, obdržel obnovení rytmu. Byl detekován trombus v levém síňovém přívěsku o velikosti 0,5 x 1,03 cm. Bylo rozhodnuto upustit od komplikací rytmu. Bylo rozhodnuto, že trvá 50 minut po dobu 4 týdnů. V důsledku toho nebyl na kontrolní echokardiografii nalezen žádný trombus. Toto je současná hypertrofická kardiomyopatie a diabetes mellitus typu 1 u tohoto pacienta.

Klíčová slova: fibrilace síní, nevalvulární etiologie, přímé perorální antikoagulancia, apixaban, dabigatran, trombóza přívodu levé síně.

Pro citaci: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Trombóza levého síňového aparátu během léčby přímým perorálním antikoagulantem. Klinický případ. Racionální farmakoterapie v kardiologii 2018; 14 (3): 350-355. (V Russovi). DOI: 1 0.20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Odpovídající autor (odpovídající autor): [email protected]

V randomizovaných kontrolovaných studiích (RCT) všichni zástupci tzv. Přímých perorálních antikoagulancií (PPOAK), přímých inhibitorů trombinu (dabigatran) a

Přijaté / přijaté: 15.1.2018 Přijato / Přijato k tisku: 02/08/2018

Agonisté faktoru X faktoru (rivaroxaban, apixaban a edoxaban) prokázali buď vyšší účinnost a bezpečnost, nebo v souladu s těmito parametry nebyly horší než warfarin při prevenci mrtvice a systémového tromboembolismu s nevalvulární atriální fibrilací (AF) [1-4]. / Abalone PL má úzký vztah s přítomností AF a jeho tromboembolického stavu

komplikace (studie proveditelnosti). Údaje o účinku přípravku PPOAK na již vytvořené krevní sraženiny jsou jasně nedostatečné. V literatuře jsou především popisy jednotlivých klinických případů nebo hlášení malých skupin pozorování, které spíše protichůdné důkazy buď ve prospěch disoluce / redukce velikosti trombu PL, nebo naopak popisují ischemické příhody, ke kterým došlo při podávání PPOAK. V současné době nemá žádný PPOAK registrovanou indikaci pro léčbu intrakardiální trombózy.

Pacient K., 51 let, byl přijat 9. dubna 2017 na jednotku intenzivní péče a jednotku intenzivní péče Univerzitní klinické nemocnice №1 s dalším symptomatickým paroxyzmem fibrilace síní. Z anamnézy je známo, že trpí hypertenzí déle než 15 let s maximálním nárůstem hodnot krevního tlaku (BP) až 180/100 mm Hg, dostává neustálou antihypertenzní terapii s mírným pozitivním účinkem. V roce 20072008 Během vyšetření v nemocnici, podle echokardiografie (EchoCG), byla diagnostikována asymetrická hypertrofická kardiomyopatie (HCM) bez obstrukce odchozího traktu (tloušťka mezikomorové přepážky - 1,6 cm). V únoru 2016 byla poprvé hlášena symptomatická paroxyzma AF. Následně se objevily paroxyzmy AF s frekvencí jednoho záchvatu za 2-3 měsíce, doprovázené krátkým dechem, celková slabost, bolest za hrudní kostí (EHRA IIb-III), byly zastaveny nezávisle nebo medikací (intravenózní podání amiodaronu). Pacientka nepřijala kontinuální antiarytmickou léčbu. Apixaban (5 mg, 2 p / den) byl předepsán jako antikoagulační léčba, která byla podle pacienta užívána pravidelně, bez přeskakování. Je třeba poznamenat, že při diskusi o alternativních schůzkách pacient kategoricky odmítl užívat warfarin. Současně se jedná o antagonisty vitaminu A (AVK), které jsou preferovány při kombinaci AF a HKMP (doporučená třída - 1B) [5]. Současně je přípustné použití přípravku PPOAK, pokud je AVK netolerantní, není možné sledovat INR a udržet si hodnoty v cílovém rozmezí, vyvinout vedlejší účinky na terapii AVK (doporučená třída IB) nebo pokud pacient odmítá AVC [5, 6], ačkoli studie na toto téma nestačí.

Z významných asociovaných onemocnění je třeba poznamenat, že pacient má diabetes mellitus 1. typu (DM) po mnoho let, o kterém je pacient pozorován endokrinologem, dostává se

inzulínová terapie (dlouhodobě působící lék - inzulín degludek 60 jednotek subkutánně a krátkodobě působící lék - inzulín aspart 10 jednotek 3 p / den). Glykosylovaný hemoglobin v posledním měření činil 8,5% (individuální cílová hladina glykoginu v cílovém glykémii 80%), možná kvůli obtížím s určením časových limitů tvorby krevních sraženin („starý“ / nově vytvořený tromb).

Neexistují žádné studie, které by doposud porovnávaly účinnost přípravku PPOAK při intrakardiální trombóze. Jak ukazují naše a další zmíněné klinické případy, přechod z jedné PPOAK do druhé může být velmi efektivní a poměrně bezpečný.

V takových situacích existuje mnoho otázek spojených s optimální léčbou léky. Jaký antikoagulant je vhodnější použít v konkrétním případě, když je krevní sraženina detekována v LP / PL abalone, například pokud nelze warfarin předepsat? Jaká je optimální doba trvání takové terapie? Jak předpovědět účinnost antikoagulační léčby trombózy LP / abalone LP, založené na datech z instrumentálních, laboratorních a dalších studií (např. Velikost trombu, echogenita, velikost levé síně, rychlost vyprázdnění PL ucha během echokardiografie, studie proveditelnosti v historii, atd.)? [42]. Všechny tyto a mnohé další otázky jsou v současné době nezodpovězeny, musí být vyřešeny během lékařských konzultací a vyžadují pečlivé plánování a další výzkum v této oblasti.

Konflikt zájmů. Všichni autoři prohlašují, že neexistuje potenciální konflikt zájmů, který by vyžadoval zveřejnění v tomto článku.

Zveřejnění. Autoři článku nejsou popsáni.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S. a kol. Dabigatran versus warfarin u pacientů s fibrilací síní. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 1 139-51. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroxaban versus warfarin při nevalvulární fibrilaci síní. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10.1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., et al. Apixaban versus warfarin u pacientů s fibrilací síní. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0,1 056 / NEJMoa 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E. a kol. Edoxaban versus warfarin u pacientů s fibrilací síní. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10,1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P. M., Anastasakis, A., Borger, A.A., et al. 2014 Pokyny ESC k diagnostice a léčbě hypertrofické kardiomyopatie. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

6. Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., et al. Aktualizovaná evropská asociace srdečního rytmu Praktická příručka pro non-vitamín K antagonisty antikoagulancií u pacientů s non-valvular síňovou fibrilací. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Řízení fibrilace síní u hypertrofické kardiomyopatie. Cirkulace. 201 6; 133 (1 9): 1901 -5. doi: 1 0.11 61 / CIRCULATI0NAHA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., et al. Predikce pacientů s tromboembolickým rizikem u pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií (HCM Risk-CVA). Eur J Heart Fail. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / ej hf.316.

9. ledna C. T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. 2014 AHA / ACC / HRS směrnice pro Americkou kardiologickou fakultu / American Heart Association; J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., et al. Úspěšná přímá léčba thrombinu inhibitorem trombinu, vyvinutá v rámci léčby rivaroxabanem. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0,1 556 650-900 6,30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. Antagonisté perorálních antikoagulancií (NOAC), které nejsou vitamínem K, a tělesná hmotnost - systematický přehled literatury. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0,1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K. a kol. Fibrilace síní. Intern Med. 2017. 56 (1 5): 1977-80. doi: 10,2169 / internmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Levá síňová struktura: struktura, funkce a úloha v tromboembolismu. Srdce 1999, 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Transtorakální echokardiografické prediktory trombusu levé síně. Am. J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Atriální thrombus při nefreatické atriální fibrilaci. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10,1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Echokardiografické prediktory tvorby síní v síních. J Am Soc Ecardardyogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0,1 016 / j.echo.201 1,02,01.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran versus warfarin u pacientů s fibrilací síní u pacientů podstupujících kardioverzi. Cirkulace. 201 1. 1 23 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R. D., Al-Khatib, S. M., et al. Účinnost apixabanu u pacientů po kardioverzi pro fibrilaci síní: postřehy ze studie ARISTOTLE (Apixaban pro snížení mrtvice a jiných tromboembolických příhod v fibrilaci síní). J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0,1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Výsledky po kardioverzi a ablaci fibrilace síní u pacientů léčených rivoxabanem a warfarinem ve studii ROCKET AF. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998-2006. doi: 10.1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Japonská zpráva o srdečním rytmu. J Arytmie. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10.1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran pro levý atriální trombus. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran a trombus přívěsku levé síně. J Thromb Thrombolysis. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., et al. Rozlišení (a pozdní recidiva) WATCHMAN Trombu souvisejícího s přístrojem po léčbě Dabigatranem. Echokardiografie. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y a kol. Intracardiac Thrombus během léčby Dabigatranem (110 mg b.i.d.) u pacienta s akutním kardioembolickým zdvihem. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., et al. Trombus v léčebných přípravcích pro pacienty bez atriální svobody Trombus u pacientů s fialovými acetikoagulancii versus Warfarin před katetrizační ablací pro atriální fibrilaci. Am. J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A. J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Fibrilace Evropské kardiologické společnosti (ESC). Europace. 2010; 12 (1 0): 1360-420. doi: 1 0,1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Uspořádání trombusu obřího levého síňového síně s rivaroxabanem. Thromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10.1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atrom thrombus. BMJ Case Rep. 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., et al. Rozlišení trombu levého síňového přívodu s apixabanem. Thromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10.1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Rozpuštění trombu levého síňového přívodu s léčbou rivaroxabanem. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10,1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Levá síňová příloha Rozlišení trombu s Apixabanem. J Atr Fibrilace. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0,4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Thrombus fatální mrtvice. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10,1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embolická mrtvice během apixabanového trombu. J Zdvih Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T. a kol. Rozlišení trombu warbusu a dabigatran-rezistentního trombu s apixabanem. J Arytmie. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., et al. Levý atriální přívod trombu, který byl vyvinut během profylaktické léčby a po přechodu na apixaban. Clin Case Rep. 2017; 5 (5): 711 -3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Trombolytický účinek dabigatranových pacientů s akutním již existujícím síňovým trombusem. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0,1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Antitrombotický účinek dabigatranu. Can J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Aixabanem indukované rozlišení masivní levé síňové a suplementální trombózy u velmi starších pacientů. J Atr Fibrilace. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0,4022 / jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Rozlišení masivního levého síňového přívodu thrombů s rivaboxem před balónovou mitrální stenózou: kazuistika a přehled literatury. Medicína (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10.1097 / MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T. a kol. Zdůvodnění a opakovaná studie AF - AFNET7: REsoluce trombu v levé síňové tkáni - účinky pacientů s Dabigatranem s fibrilací síní. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F a kol. Fibrilátor nebo flutter (X-TRA) a retrospektivní software registru poskytující základní údaje (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., et al. Osud trombů levé síně u pacientů s fibrilací síní stanovený transesofageální echokardiografií a zobrazením mozkové magnetické rezonance. Am. J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10,1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

O autorech:

Irina S. Daaboul - MD, postgraduální student, předseda fakulty

Terapie č. 1, Lékařská fakulta, Univerzita Sechenov

Svetlana Y. Koroleva - 6. ročník Student, Univerzita Sechenov

Anna A. Kudryavtseva - 6. ročník Student, Univerzita Sechenov

MUDr. Anastasiya A. Sokolová, CSc., Asistentka, předsedkyně fakulty

Terapie č. 1, Lékařská fakulta, Univerzita Sechenov

Dmitrij A. Napalkov - MD, PhD, profesor, předseda terapie

№1, Lékařská fakulta, Univerzita Sechenov

Viktor V. Fomin - MD, PhD, profesor, odpovídající člen

Vedoucí katedry terapie

№1, Lékařská fakulta, Lékařská univerzita Sechenov

Informace o autorech:

Daabul Irina Sergeevna - postgraduální studentka, Katedra fakultní terapie č. 1 Lékařské fakulty, Univerzita Sechenovskiy Koroleva Svetlana Jurievna - stážista školy excelence v terapii, student 6. ročníku, Sechenovskiy University Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - stážista Terapeutické školy terapie, student 6. ročníku, Sechenovskiy University Sokolova Anastas Andreyevna - PhD, asistent, katedra fakultní terapie č. 1 Lékařské fakulty, Sechenovskiy University

Napalkov Dmitrij Aleksandrovič - lékař lékařských věd, profesor, oddělení fakultní terapie č. 1 lékařské fakulty, Sechenovskiy University

Victor Viktorovich Fomin - Ph.D., profesor, odpovídající člen RAS, hlava. Oddělení fakultní terapie, Lékařská fakulta №1, Sechenovsky University

Arytmie, kterou léky užíváte

Fibrilace síní - život bez medikace

Fibrilace síní je jedním z nejčastějších typů srdečních arytmií. Při fibrilaci síní se síní neuzavřou, ale klouby bliknou, komory nepracují pravidelně, což výrazně snižuje účinnost kontrakcí srdce. Pacienti pociťují poruchy srdce, dušnost, slabost a závratě.

Ale fibrilace síní je plná další hrozby. Když atria přestane aktivně klesat, krev v nich je nucena, zahušťuje, což může vést k tvorbě krevních sraženin v takzvaných uších Atria (uzavřené prostory). Trombus nebo jeho část z ucha se může oddělit, spadnout do levé komory a odtud se rozšířit do jakéhokoliv cévního fondu - od mozku k prstům, což způsobuje blokádu - embolii tepny malého a velkého kalibru. Arterická embolie blokuje průtok krve. Pokud se jedná o tepnu mozku, pak dojde k mrtvici, pokud tepna srdce je srdeční infarkt a embolie tepen dolních končetin může vést k gangréně nohy.

PŘEDCHÁZENÍ TROMBOEMBOLISMU V CUTIFIKOVANÉM ARHYTHMU NEJSOU NIŽ NEŽ DŮLEŽITÉ ÚKOLY NEŽ ZAJIŠŤOVÁNÍ NEJMARYTHMY. Za tímto účelem se drogy používají na celém světě ke snížení krevní srážlivosti - tzv. antikoagulancia. Nejznámější z nich jsou deriváty Coumadinu, zejména Warfarin. Přijetí warfarinu snižuje hladinu protrombinu v krvi, prekurzorový protein trombinu. Četná pozorování ukázala, že užívání warfarinu v odpovídající dávce snižuje riziko mrtvice a dalších katastrofických komplikací fibrilace síní 7-10krát. Warfarin je ale dvojitá zbraň. Snížením rizika trombózy také zvyšuje riziko krvácení, často život ohrožujícího. Ale nejobtížnější věcí při léčbě warfarinu je výběr a udržení adekvátní dávky léku. Neexistují žádné obecně přijímané režimy pro tento lék, je přísně individuální pro každou osobu. Pro účinné působení léčiva je nezbytné systematické laboratorní monitorování hladin protrombinu. Ale to je hlavní problém. Lék se snadno předávkuje, zvyšuje riziko krvácení a je také snadné ztratit terapeutickou dávku, čímž se zvyšuje riziko trombózy. Kromě toho u některých pacientů existuje nesnášenlivost na léčivo a někteří, například starší nebo vážně nemocní, nemohou adekvátně kontrolovat dávku.

Tam je problém, ale ukázalo se, že to může být vyřešeno!

Uzavření přívodu levé síně, tj. eliminace centra trombózy, to bylo možné bez chirurgického zákroku. Srdeční chirurgové dlouhodobě používali šití levého atriálního přívěsku u pacientů s fibrilací síní při otevřené operaci srdce. Uzavření - izolace "skrytých rohů" v srdci vede k významnému snížení rizika throbózy a embolie.

Endovaskulární chirurgové praktikují chirurgii punkcí po dobu 20 let, aby odstranili patologické poselství mezi komorami srdce. Logickým pokračováním tohoto směru bylo použití takových „zátek“ k doplnění síňového apendixu a v dalším stádiu se objevila speciální zařízení, která byla spolehlivě fixována v oblasti uší (obr. 1). Jak je ukázáno, tato zařízení jsou dobře izolovat ušní dutinu od zbytku atria a zabraňují trombóze.

Jak to všechno dělá?

V první fázi je provedena přesná diagnostika, objasnění anatomických variant struktury atria pomocí ultrazvukové a výpočetní tomografie. Poté se provede samotný postup. Při použití lokální anestézie se provede vpich femorální žíly, do dutiny pravé síně se vloží pružný katétr a z ní se zavede do levé síně. Často je mezi atriemi otevřené okno, které není po narození zavřené, čímž katétr snadno vstupuje do levé síně. Pokud není žádná zpráva, pak propíchnutí v přepážce mezi síní katetrem proniká dutinou levé síně. Špička katétru je instalována do ucha a katétrem je zasunuto zařízení, které uzavře dutinu (obr. 2).

Monitorování polohy katétru a uzavíracího zařízení se provádí rentgenovým a ultrazvukem. Na této operaci končí (asi za 1 hodinu), další den může pacient jít domů. Několik týdnů po tom vezme léky proti srážení krve. Tady, to je všechno.

Vyvstává přirozená otázka: existuje riziko migrace zařízení, jak je to opraveno. Prakticky ve všech zařízeních tohoto druhu jsou k dispozici malé háčky pro spolehlivé upevnění ke stěnám atria (obr. 3). Pokud je průměr zařízení správně zvolen, pak je fixace absolutně spolehlivá.

Co se s přístrojem stane s časem? Pozorování ukazuje, že po několika týdnech se povrch „zástrčky“ na části atria stává naprosto hladkým, protože od té doby dochází k naprosté hladkosti pokryté tenkou vrstvou buněk, které lemují vnitřní povrch atria. Ušní dutina, jakási jeskyně, je izolována od průtoku krve, žádná krevní sraženina se nevyskytuje, žádné emboly nebudou. JSOU HROZÍ PRACOVNĚ NEPŘÍM. Neméně důležité je, že léky na prevenci trombózy nejsou potřeba. To je malý zázrak moderní kardiologie.

ŽIVOT BEZ LÉČIVÝCH PŘÍPRAVKŮ

Zdravé tělo, přírodní potraviny, čisté prostředí

Hlavní menu

Po navigaci

Intracardiální trombóza

WatchmanDevice - představuje "deštník", který je instalován v levém síňovém přívěsku a drží se díky speciálním háčkům. Největší diagnostické obtíže se vyskytují v izolovaném trombu levé končetiny nebo v přítomnosti pouze parietální trombózy.

Trombóza v dutinách srdce je častou komplikací kardiovaskulárních onemocnění. Z celkového počtu trombóz v 32,5% případů byly krevní sraženiny lokalizovány v dutinách srdce. Podle údajů, 401 úmrtí na infarkt myokardu u 175 (43%), parietální trombóza byla nalezena v dutinách srdce. Lokální poruchy: změny v tromboplastické aktivitě elektrického potenciálu stěny a krevního oběhu, zejména při tvorbě srdečního aneuryzmatu, nepochybně hrají roli při tvorbě krevní sraženiny v srdci.

Bojujeme s krevními sraženinami v "motoru" těla

To má velký praktický význam při řešení otázky chirurgického zákroku, který je v současné době stále více využíván k léčbě aneuryzmatu.

Intracardiální trombóza se častěji vyskytuje při opakovaných infarktech myokardu, s těžkým, prodlouženým průběhem onemocnění, kdy je častěji pozorován výskyt tromboembolických komplikací. Současně se v levé komoře vyvíjí intrakardiální trombóza, na rozdíl od srdečních vad.

Intracardiac trombóza v infarktu myokardu je jednou z hlavních příčin tromboembolických komplikací. Diagnóza intrakardiální trombózy v souvislosti s infarktem myokardu je velmi obtížná. Pouze několik nepřímých příznaků naznačuje vývoj trombózy v dutinách srdce po infarktu myokardu.

Jak rozpoznat a co dělat?

V některých případech je teplota hektická a celý průběh onemocnění se podobá septickému stavu. Antibiotika, která se často používají u pacientů s infarktem myokardu, nemají žádný účinek. Pouze komplex výše uvedených příznaků spolu s důkladným klinickým hodnocením průběhu patologického procesu může přesně diagnostikovat vývoj srdeční trombózy.

V případě srdečních aneuryzmat spolu s obecnými klinickými metodami vyšetření, které umožňují diagnostikovat parietální trombus, mohou být také důležité rentgenové metody. Jsou popsány případy kalcifikace, krevní sraženiny v oblasti srdečního aneuryzmatu. Mnohem častěji než při infarktu myokardu se v srdečních vadách vyvíjí intrakardiální trombóza a ve většině případů s mitrální stenózou. Současně se často vyskytují krevní sraženiny.

Co potřebujete vědět o znameních?

Předpokládá se, že trombóza se vyskytuje častěji s kombinací mitrální stenózy a insuficience mitrální chlopně, což bylo vysvětleno tím, že regurgitace zvyšuje stagnaci krve v atriích. Pozorování posledních let však ukazují na významnou vzácnost tvorby trombu v dutině levé síně s kombinovanými mitrálními defekty.

U pacientů bez krevních sraženin, v 49,1% případů, byla během operace pozorována závažná regurgitace. Frekvence trombózy je do značné míry určena stupněm oběhových poruch. U 88 pacientů s trváním cirkulačního selhání do 6 let došlo u I k trombóze a se zvýšením v tomto období na 14-20 let byla trombóza zjištěna u 8 z 27 pacientů.

Někdy může být krevní sraženina připojena ke stěně srdce ("krevní sraženina na noze"). Krevní sraženiny mají někdy smíšený charakter, například krevní sraženina levého ucha může pokračovat v parietálním trombu atria nebo může být spojena s intraatriálním trombusem.

Nejnepříznivějšími rysy tohoto onemocnění jsou pokles srdečního výdeje (krevní emise ze srdce v jedné kontrakci) a tvorba krevních sraženin v levém síňovém přívodu.

Často jsou dlouhodobě asymptomatičtí nebo s velmi skromným klinickým obrazem, který se projevuje pouze v premorbidním stavu. Od prvního in vivo popisu klinického obrazu trombu levé síně se shromáždily významné klinické materiály pro usnadnění diagnostiky tohoto patologického procesu. Jejich přítomnost není v pochybnostech v případech, kdy jsou v průběhu onemocnění pozorovány tromboembolické komplikace.

Ve většině případů je intrakardiální trombóza pravých dutin srdce průřezovým nálezem. Přítomnost těchto trombotických překryvů může být diagnostikována pouze tehdy, když se embolie vyskytuje v různých cévních oblastech.

Tvorba krevních sraženin je nebezpečná a může způsobit mozkovou mrtvici a další tromboembolické komplikace. INR "reaguje" na jídlo (od zeleného čaje po špenát), a proto vyžaduje neustálé sledování. Přístroj je dodáván z pravé síně do levé síně, propíchnutím meziobratlové přepážky, která je pro pacienta bezbolestná a bezpečná. Princip činnosti tohoto zařízení je stejný jako princip Watchmanova zařízení a spočívá v izolaci dutiny ucha od dutiny levého síně.

Viz také:

Krevní sraženiny jsou častěji lokalizovány v levé síni a vzácněji v pravé komoře. Stejná povaha krevních sraženin se nachází v pravých dutinách srdce. Povaha trombózy v dutinách srdce s mitrální chorobou může být odlišná. Obraz takových krizí je tak jasný a charakteristický, že umožňuje přesně diagnostikovat pohyblivé krevní sraženiny v dutině levé síně.

Atriální trombóza

Výskyt trombózy levé síně je spojen s atriální dilatací pozorovanou u mnoha onemocnění. Trombóza levé síně, podle různých výzkumníků, se vyskytuje v 10-25% případů revmatické choroby mitrální chlopně. Rozpoznání trombózy levé síně je nutné před chirurgickou léčbou mitrální srdeční choroby, balónové valvuloplastiky, obnovení sinusového rytmu.

Aplikování antikoagulancií po dobu 2-3 týdnů před kardioverzí významně snižuje riziko tromboembolie.

Existují protichůdné informace o citlivosti transtorakální echokardiografie k detekci trombózy levé síně. Levé síňové krevní sraženiny se nejčastěji nacházejí v uchu; při transtorakální studii je velmi obtížné je vizualizovat. Protože trombóza levé síně je spojena s vysokým rizikem embolických komplikací, musí být použita spolehlivější metoda detekce krevních sraženin. Transesofageální echokardiografie se v posledních letech stala metodou volby diagnózy levé atriální trombózy [233]. Vzduchový prostor mezi senzorem a levým atriem, stejně jako schopnost používat senzor s ultrazvukovou frekvencí 5,0-7,5 MHz, poskytují rozlišení dostatečné k rozpoznání krevních sraženin jakékoli velikosti a libovolného místa (Obr. 16.9, 16.10). Transezofageální echokardiografie může navíc odhalit účinek pseudokontrastního kontrastu levé dutiny síní, který se často vyskytuje u mitrální stenózy, fibrilace síní, nízkého srdečního výdeje (obr. 16.10). Etiologie tohoto účinku není zcela jasná, zřejmě je spojena s pomalým pohybem červených krvinek, destiček nebo komplexů destiček s neutrofily. Bylo však zjištěno, že pacienti, u kterých se zjistilo, že pseudokontrastní pacienti mají vysoké riziko tromboembolických komplikací.

Obrázek 16.9. Trombóza levé síně u pacienta s mitrální stenózou: transesofageální vyšetření, příčná krátká osa na základně srdce. Zobrazují se dvě krevní sraženiny: v dutině levé síně a v uchu. LA - levé atrium, LAA - levý atriální přívěs, LV - levá komora, Ao - aortální kořen, t - trombus.

Obrázek 16.10. Trombus a spontánní kontrast v dutině levé síně u pacienta s mitrální stenózou: transesofageální výzkum, poloha čtyřkomorového srdce. Echogenicita krve v levé síni je vyšší než v jiných komorách srdce, v real-time studii lze pozorovat pohyb nejmenších echo-pozitivních struktur v atriu - to je účinek spontánního kontrastu. LA - levé atrium, LV - levá komora, RA - pravá síň, RV - pravá komora, t - trombus.
Trombóza pravé síně je také s vysokou přesností rozpoznána transesofageální echokardiografií.

Doporučuje se transesofageální echokardiografie, aby se určil zdroj plicní embolie. Většina krevních sraženin vstupuje do pravé síně ze žil dolních končetin, ale mohou se tvořit v pravé síni in situ a na povrchu katétrů.

U pacientů s masivním plicním tromboembolismem pomocí transesofageální echokardiografické studie mohou být krevní sraženiny detekovány ve stonku plicní tepny a jejích větvích (Obr. 16.11).

Obrázek 16.11. Plicní embolie: transesofageální echokardiografie v příčné rovině, senzor je umístěn vysoko (bazálně) v jícnu. Vizualizovaný trombus (šipka) v pravé plicní tepně. LA - levé atrium, RPA - pravá plicní tepna, SVC - superior vena cava.

Detekce trombů přívěsku levé síně u nemocných s fibrilací síní a rizikových faktorů pro tromboembolické komplikace: úloha transezofageální echokardiografie a multispirální výpočetní tomografie Předmětem diplomové práce je autorský abstrakt HAC 14.00.06, kandidát lékařských věd Isaeva, Marina Yuryevna

Obsah diplomové práce Kandidát lékařských věd Isaeva, Marina Yuryevna

Clay 1. Thrombus “! abalone levé síně; moderních diagnostických metod <обюр литераторы)

1.1, fibrilace síní as ní spojené a komplikace spojené s trombem jsou komplikované

1.2, Vlastnosti anatomické struktury přívěsku levé síně

1.3, Patogeneze trombu I 1-4. Faktory, které predisponují k trombóze přílohy 15 levé síně

1.4.1. Strukturální prediktory abdominální trombózy levé síně

1,4L. Funkční prediktory trombózy dolního síní apendixu 1.5 Moderní metody diagnostiky trombu levé síně.

1.5.1. Transthoracic zhokardiografnya

1.5.2. Chrespestz zhokardiografiya voda

1.5.3. Mules "spirální počítačová tomografie

1.5.4. Další vizualizační metody

1.6. Důsledky karlioveru u pacientů s 27 arytmiemi síní

1.7. Vliv terapie pomocí nepřímých antikoagulancií na 28 dynamiku intrakardiální trombózy a možnost prevence mbolických komplikací trombózy

Kapitola 2. Charakteristika pacientů a výzkumné metody

2.1. Protokol studie

2.2. Klinické charakteristiky pacientů

2.3. Obecné metody klinického výzkumu

2.3.2, Trasthorakální echokardiografie

2.4. Speciální výzkumné metody

2.4.1, echokardiografie Chres ani shevodnaya

2.4.2. MULI'S NONRALTA KOMI JUTER TOMOGRAPHY

2.5. Statistické zpracování výsledků 42 Plán 3. Výsledky výzkumu

3.1 Detekce trombu s echokardiografií jícnu

3.1 L, Klinická data v závislosti na přítomnosti 45 trombu

HL.2. Údaje o transtorakální echokardiografii se v 46 letech pohybovaly a my g na přítomnost trombu

3.1.3, Data transezofageální echokardiografie u 52 v závislosti na přítomnosti trombu

3.1.4. Data počítačové tomografie 52 podle přítomnosti krevní sraženiny

3.2 Detekce krevní sraženiny pomocí multi-spirální 55 počítačové tomografie

3.2.1. Klnnichskova data závisí na přítomnosti 55 trombu

3.2.2. Údaje o transkakální echokardiografii 55 závisí na přítomnosti trombu

3.2.3. Data smyčky jídlo v jedné echokardiografii a 60 v závislosti na přítomnosti krevní sraženiny

3.2.4. Data multi-helical počítače tlchshpmash! asi tssh ".a" pp-G1 (pt ippiind ttlml "tomografie v závislosti na přítomnosti krevní sraženiny)

3.3. Detekce krevní sraženiny alespoň jednou z metod

33.1. Klinická data závisí na přítomnosti krevní sraženiny

3.3.2. Tato echokardiografie granstorakaliny n 63 závisí na přítomnosti zrombu

3.3.3. Data transesofageální zhokardiografmnn 68 v závislosti na přítomnosti krevní sraženiny

3.3.4. Data multispirální počítačové tomografie 68 v závislosti na přítomnosti trombu

3.4, Porovnání možností detekce trombu při chromoscenové echokardiografii 70 a multispirální výpočetní tomografii

3.4.1. Porovnání kvalitativních výsledků.

3.4.2. Srovnání velikosti krevních sraženin. Změny na 78 dlouhodobé antnokoagulyantoy terapii

3.4.3. Citlivost a specificita 83 transnacionální echokardiografie a multispektrální výpočetní tomografie při detekci trombonu

Kapitola 4. Diskuse o výsledcích

Úvod do práce (část abstraktu) na téma "Detekce trombu levého síní u pacientů s fibrilací síní a rizikových faktorů tromboembolických komplikací: úloha transezofageální echokardiografie a multispirální výpočetní tomografie"

Intracardiac thrombosis způsobuje rozvoj každé třetí ischemické cévní mozkové příhody, v Rusku zůstává incidence mrtvice a mortality z nejvyšších na světě a každý rok je zaznamenáno více než 400 000 nových případů a na rozdíl od Spojených států, Japonska a západní Evropy v Rusku. mortalita mrtvice není snížena [21], fibrilace síní (AI) je nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj mrtvice [9,93,180,197].

Fibrilace síní je jednou z nejčastějších a studovaných srdečních arytmií, která se vyskytuje 10krát častěji než všechny ostatní varianty parozentální kadzheludochkovoyové tachykardie [10, 14, 35]. Podle Fremna! Podle ruské studie se MA vyskytuje u 0,5% osob ve věku 50–59 let au 8,8% osob ve věku 80–89 let, přičemž muži jsou o něco vyšší než u žen [197].

Riziko úmrtí u pacientů s MA je dvakrát vyšší než u těch, kteří mají sinusový rytmus [I6J. Významný pokles trvání života u pacientů s ML je vysvětlen primárně rozvojem tromboembodických komplikací (TU) [20, 24, 133, 1591. Četnost studií proveditelnosti v přítomnosti MA se zvyšuje čtyřikrát ve srovnání se sinusovým rytmem, ale pokud se MA vyvíjí u revmatických Foxů srdeční vady, riziko TEC se zvyšuje o 20 krát J22J. Rizikové faktory pro studie proveditelnosti pro MA zahrnují více než 65 let, ischemickou chorobu srdeční, městnavé srdeční selhání, arteriální hypertenzi, reumatické onemocnění mitrální chlopně, diabetes mellitus, mrtvici, přechodnou cerebrální cirkulaci nebo embolii do jiných orgánů v anamnéze. Největší riziko studie proveditelnosti pro MA je zaznamenáno bezprostředně po kardiovaskulární příhodě [22],

Tato praxe byla založena na použití transkraniální echokardiografie (EHEC) k izolaci skupiny pacientů, kteří mohou bezpečně obnovit sinusový rytmus s MA, který trvá déle než 48 hodin.

Tato metoda umožňuje kontrolovat levý atriální přívěsek (ULP), ve kterém se tvoří převážná většina krevních sraženin v ML, PEPCHOKG metol má řadu omezení týkajících se především komplexní struktury ULP, jejího tvaru, přítomnosti hřebenovité myši a membrán, snížení spolehlivosti studie,

V posledních letech se objevily nové metody vizualizace srdečních struktur, mezi nimiž je zvláštní místo obsazeno multispektrální počítačovou tomografií (MSCT) používající kontrastní látky, MSCT srdce a koronární tepny jsou prováděny na ultrarychlých spirálových tomografech. Hlavním rysem MSCT je přítomnost několika paralelních řad detektorů, které umožňují kontinuální pohyb trubice kolem studované oblasti ve spirále, která dala název metodě.

Rychlá rotace trubice během MSCT, absence intervalů mezi radiačními cykly pro posun stolu do jiné polohy významně zkracuje dobu výzkumu a vysoká rychlost skenování umožňuje získat mnohem jasnější obrazy s malým počtem artefaktů z pohybujících se struktur, česaných myší a vyslovených ANT K (fenomén spontánního kontrastní). Mezi výhody MSCT patří možnost rekonstrukce obrazu v jakékoliv dané rovině [33], velká studie praktického zájmu je srovnávací studie schopností dvou výše uvedených metod v diagnostice intrakardiálních trombů.

Účelem této studie je studium možností transesofageální • Hocarlno-frnn a multispirální výpočetní tomografie při detekci intraokulární trombózy u pacientů s fibrilací síní a rizikových faktorů pro tromboembolické komplikace, které mají indikaci pro obnovení sinusového rytmu,

1. Identifikujte výskyt intravenózní trombózy u pacientů s trváním fibrilace síní déle než 48 hodin a porovnejte ji s klinickými, echokardiografickými a MSCT daty.

2. Porovnat metody PECEHOKG a MSCT v diagnostice intrakardiální trombózy a posoudit jejich citlivost a specificitu.

3. Zkontrolujte echokardiografické příznaky spojené s trombózou při fibrilaci síní.

4. Zkoumejte dynamiku vnitřní trombózy při léčbě nepřímých antikoagulancií,

5. Určete místo EchoCG a MSCT v klinickém vyšetření pacientů s fibrilací síní více než 48 hodin.

V této práci bylo poprvé provedeno srovnání dvou metod vizualizace intrakardiální trombózy (PEECS a MSCT) u pacientů s trváním fibrilace síní více než 48 hodin, kteří měli vysoké rizikové faktory pro komplikace triboembolismu.

Poprvé bylo prokázáno, že při použití kombinace dvou diagnostických metod bylo zjištěno větší množství krevních sraženin než při použití pouze CHEA.

Poprvé byly CPEHOKG a MSKG společně používány k hodnocení lnnamické trombózy během léčby antraxovými koagulanty,

P RA K'TICH EU KAYA 3 A ACH A AUGHT

Údaje, které jsme získali, ukazují, že mezi těmi, kteří byli přijati do nemocnice pro pacienty s ML, má většina z nich vysoké hladiny RNC TEAS. Významný počet krevních sraženin detekovaných kombinovaným použitím těchto dvou metod, je ve prospěch potřeby dlouhodobé antracagulační terapie této kategorie pacientů. Den účinného rozpouštění krevních sraženin je obvykle dostačující v týdnech adekvátní antikoagulační terapie, nicméně monitorování pomocí EHEA a MSCT může identifikovat pacienty, u kterých by mělo být toto období zvýšeno.

Závěr práce na téma "Kardiologie", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Při počátečním vyšetření pacientů s dlouhodobě existující fibrilací síní, s indikacemi pro obnovení rytmu a vysokým rizikem tromboembolie, byla u transesofageální echokardiografie u 39,5% pacientů pozorována přítomnost trombu levé síně. Ve třetině z nich nám opětovné vyšetření umožnilo odmítnout počáteční diagnózu. Konečná incidence detekce trombů podle údajů CHEHOKG u pacientů s vysokým rizikem tromboembolických komplikací byla 25,6%, citlivost HPEHOKG byla 79%, specificita 79%.

2. Při počátečním vyšetření pacientů s pomocí multispektrální výpočetní tomografie byla detekce 1-trombu 23,3%. MSCT se ukázala jako metoda s nejvyšší specificitou - 97% (s citlivostí 64%).

3. Trombus u ULP byl signifikantně častější u pacientů s častějšími a častějšími epizodami MA, u pacientů s velkým průměrem odchozího traktu levé komory, s nižším průtokem v UDP a jeho větší ploše.

4. Současné použití non-PECHECS a MSCT pro vizualizaci krevních sraženin v ULP umožňuje detekci většího počtu krevních sraženin než při použití stejné metody, četnost detekce krevních sraženin v ULP s použitím obou metod byla 32%. Při vizualizaci krevních sraženin pomocí obou metod byl zjištěn vysoký stupeň korelace jejich velikostí (r = 0,95).

5. Léčba nepřímými antikoagulačními léky po dobu 8 týdnů umožnila resorpci významného počtu krevních sraženin (78,6%). Vizualizační metody (CETA a MSCT) poskytují příležitost k posouzení dynamiky trombózy v SFM během léčby antikoagulantem a také k identifikaci prediktorů vývoje vnitřní trombózy.

P PA KT A H ESKIB REHOM E H DA QI A

U pacientů s trváním fibrilace síní trvající více než 48 hodin a vysokou proveditelností pH, u které se předpokládá kardioverze, se doporučuje použití nepřímých antikoagulancií bez ohledu na to, zda je krevní sraženina vizualizována v ULP nebo ne.

2. U pacientů s MA a studií rizikové proveditelnosti by měla být použita enechokardiografie k identifikaci rexů, kteří jsou vystaveni dlouhodobé antikoagulační léčbě, dokud není obnoven sinusový rytmus. V případě pochybných výsledků TIEEKHKG nebo nemožnosti jeho implementace se doporučuje implementace MSCT.

Reference disertační výzkum PhD Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M.N., Vaniev S.B. „Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya při posuzování stavu přívěsu levé síní u pacientů s paroxyzmální fibrilací síní // Kremlin lékařství, Klinický věstník. 2003, - №3, - s. 15-17.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Příležitosti Shortshmsvodnon “hokardiigraphno v diagnóze trombózy vlevo síňového přívodu irn atriální fibrilace. Kardiologie. 1999. - №12. - str. 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z. M., Zhuchkova N.I. Morfologické změny v myokardu po snmpatzctominu a jejich úloha při náhlé smrti AI. I / Bulletin Akademie věd SSSR.- 1984.2. Str. 80-5.

4. Bulgak A, G. Vliv stupně mitrální rsgurgitadnu na trombózu u nemocných s ICHS s fibrilací síní. // Novinky radiodiagnostiky. 2001. - №1. - str. 68-69.

5. Bunin Yu.A. Léčba fibrilace síní a flutter. Ošetřující lékař 2002. ■ č. 7-8. - str. 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Zdvih Principy diagnostiky, léčby a profylaxe Ed. N. V. Vereshchagin, Moskva: Intermedika, 2002,

7. Gshcheikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embryologie. M. Vydavatelská akademie, -2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Použití nepřímých antikoagulancií při fibrilaci síní Farmakheta // 2003, №6. -C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., Primární prevence mrtvice, // Stroke. 2001. - №1. Str. 7-31.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Fibrilace síní: moderní koncepty a taktika léčby. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. Identifikace a morfhofopicionální prediktory trombózy v levé síni u pacientů s fibrilací síní. Kardiologie. 2004. - №6. S. 6065,

12. Кзнорскн СТ., Зиш иле веки к КБ. Mironenko M.Yu. Obnovení funkce levé síní po srdeční fibrilaci síní: úloha některých klinických a echokardiografických faktorů, I Kardiologie. 2002. - Zhg. Str. 46-51.

13. Kushakovsky, MS Fibrilace síní (příčiny, mechanismy, klinické formy, léčba a prevence), SPb: IKF "Foliant", (999.

14. Ošetření pomerančů a koagulantů: Doporučení All-Russian Association pro studium trombózy, hemoragie a vaskulární patologie Název A, A. Schmidt BA, ona Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Paroxyzmální tachykardie. M.: Nakladatelství Medpraktika-M, 2005.-252 s.

16. Panchenko E.P. Úloha antitrombotické terapie a prevence ischemické mrtvice. A rakovina prsu. 2002. - №1. - str. 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, Trombóza v kardiologii. Mechanismy vývoje a možnosti terapie. M. 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Prevence srdeční embolické mrtvice. // K arlyov akkula i rn aya terapnya a prevence. 2003. - №2. - C, 64-69.

19. Parfenov V.A- Léčba mrtvice // Rakovina prsu 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. fibrilace síní / ed. S-A Boitsova. Petrohrad: Vojenská lékařská akademie, 2000-299,

21. Racionální farmakoterapie kardiovaskulárních onemocnění. Průvodce pro praktiky. Svazek 6 / Pod generálem, Ed. Chazova, E.I., Bslnkova, Yu.N., Moskva: Litterra, 2005 972 str.

22. Ruská doporučení k diagnostice a léčbě fibrilace síní, doplněk časopisu Cardadovascular Therapy and Prevention - Moskva: 2005. Str. 1-28.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Diagnóza echokardiografie v diagnostice volumetrických útvarů srdce a. I další prostor Arakardnal. Kardiologie -1996. №12, str. 95-101.

24. Satyukova G, S, Lidská anatomie. Ed. Pane Sapin. M: Medicine 1993; 2: 200 s.

25. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Klinické použití intrombotických léčiv. M. 1998. C- 52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas lidské anatomie. M: Medical a 1997; 2: 242 s.

27. Stakhovskaya L.V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Sekundární prevence nshemichskogo mrtvice, // Consilium-lékařská škola. 2003. - №5. Str. 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.- G. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Fenomén spontánního zmatku v dutině levé síně je permanentní formou fibrilace síní: co ovlivňuje její závažnost? Kardiologie. J 999. - №2. Str. 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktika léčby pacientů s perzistentní fibrilací síní: současný stav problému. // 2001. - Jfel. - C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyshchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: nové možnosti prevence trombotických komplikací u U Pharmamatek. - 2004 L® 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Spirálový počítač a elektronový paprsek 1 ohm Ol raffia. M.: Wider, 2003. 144 str.

32. I. Yaelov. Vlastnosti léčby fibrilace síní a rakoviny prsu. 1998.- str. 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Diagnostika a léčba srdečních arytmií. Manuál pro lékaře, - M.: BINOM, Laboratoř znalostí, 2003, (68 s. 1).

34. Pokyny ACC / AHA / ESC 2006 pro léčbu Pauems s fibrilací síní. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrilační srdce 20CM; 90; elektronový paprsek vypočítal síňové tromby u pacientů s fibrilací síní srdce 20CM; 90; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Levice Kontrastní atriální spontánní echo u pacientů s reumatickou stenózou mitrální chlopně tn sinus. Int J Cardiol, 2001 Jan; 77 (l): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llildner FJ-Kvantifikace vápníku koronárních tepen pomocí ultrafázové počítačové tomografie. J Am Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Redakční komentář: integrovaný zpětný rozptyl spontánní levé síně, kontrast ozvěny, funkce apendixu levé síně a tkáňový Doppler. Anadolu Kardiyol Derg. 2002 červen; 2 (2): 119-20, turečtina.

39. Akdcniz B.f Badak O. Baris N., Asijský O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Levý atriální přívod - rychlost proudění předpovídá úspěch kardioverze při fibrilaci síní. Tohoku J Exp Med. 2006 březen 208<3):243-50,

40. Akosah K.O, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Kontraktivní funkce levého síňového přívěsku při fibrilaci síní, Vliv srdeční frekvence a kardioverze na sinusový rytmus, Chest, 1995 Mar, l07 (3): 690-6.

41. AUSaady N-M. Obel O.A. C'amm A.J. Levý atriální přívěs; struktura, funkce a úloha v tromboembolismu, //Heart.-1999;82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Spontánní kontrast kontrastu a tromboembolie. Hosp Pract (Minrieap). 1997 Jan 15; 32 (1): 109-11,115-6.

43. Archer S.L. „James K.E,, Kvemen L.R., Cohen I.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Role transezofageální echokardiografie u pacientů s chronickou nerhumatikální fibrilací. Am Heart J 1995; 130: 287-295.

44. Black I.W., Hopkins A, P, t Lee L.C. Role transoesofageální echokardiografie při hodnocení kardiogenní embolie. Br Heart J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim D.S., Jacobs L.E. Kotler M.N., Costaeurta G-A, Parry W.R. I> Iteritovaná kardiomyopatie s mitrální regurgitací snížila přežití navzdory nízké frekvenci trombu levé komory. Am Heart I 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P..> Giraud G.D., Bcamcr N, B „Spear EM., Grauer S.E. Edwards J. M., Clark W M „Sexton G.J., Coull B.M. Spontánní kontrast ccho a hemorhelogické abnormality u cerebrovaskulárního onemocnění. Zdvih. 1994 Aug; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A,, Rosi A., Tiberti G./t'arantino F, Trvalá fibrilace síní: prevence recidivy. Cardiotogia, 1999 Dcc; 44 Suppl I (Pi2): 915-8, italsky

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Ccrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uz/a F., Arrigo F. Hodnocení tromboembolického rizika u pacientů s fibrilací síní. Úloha echokardiografie Minerva Cardioangiol. 2003 červen; 5i (3): 287-93. Italština.

49. Celik S., Baykan M., Erdöl C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> oppler-dertved mitrální infarkt. Am Heart J. 2000 Nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A. "Poole R.M., spontánní echo levé síně." To bylo velmi spojeno s fibrilací síní nebo mitrální stenózou. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

51. Chou H.T. Wang T.F. Levý atriální příval kouřové echo v dilatační kardiomyopatické síňové funkci. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 Oct; 52 (4): 222-8,

52. Cinar C.S., Uurgun C „Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Vztah mezi echokardiografickými determinanty levé síňové spontánní echo

53. Kontrast a tvorba trombů u pacientů s reumatickou mitrální ventilovou chorobou. Echokardiografie. 1999 květen; 16 (4> 33t-338).

54. Coffin L.H. Použití přívěsku levé síně. Surg Gynecol Obstet. 1985 červen; l60 ubuc M Tromboembolické příhody se vyskytují u pacientů s fibrií síní I na iontu navzdory použití antikoagulací // cirkulace. 2000. - Vol.102. - P.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J „Burgers M. Strukturální remodelace během chronické fibrilace síní: akt programovaného přežití buněk. Cardiovasc Res. 2001 Oct; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y „Saglam H., Seyfeli E“ Abaci A., Oguzhan A., Ergin A. „Basar C. Vztah funkce levého síňového aparátu k funkci levé komory. Indické srdce J. 2004 červenec-srpen; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Sdružení následného síňového průtoku se spontánním kontrastem ozvěny u nefrhatické fibrilace síní. 2000 únor; I I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi l, Maruyama S, Aosaki M a kol. Testy krevních destiček u trombotických cerebrovaskulárních poruch. Stroke 1983; 14: 311-16.

121. Van Dantzig JM, Delcmarrc DJ, Bot H, Koster RW, Visser CA. Užitečnost mitrální regurgitace vlevo proti komorovému trombu po infarktu myokardu. Am. J. Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J.P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomie pro cchokardiografické vyšetření, // Circulation-1997; 96; 31 12-5.

123. Woods T.D. Transesofageální echokardiografie a cévní mozková příhoda. Curr Atheroscler Rep. 2005 červenec; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H „Tsunnda K-, Yamada Z„ Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996 Mar 1; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Omráčení levé síně po farmakologické kardioverzi fibrilace síní, Kardiol Pot. 2005 září; 63 (3): 254-62; diskuse 263-4.

126. Zeuthen F.L, zmenšit JJ * Busted S.E. Hemostatická aktivita u pacientů s fibrilací síní léčených nízkomolekulárním heparinem před a po elektrické kardioverzi. J Thromb Thrombolysis. 2004 červen; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A,, Petrillo C, Existuje rizikový faktor pro embolickou událost? G ItaJ Cardiol. 1995 duben; 25 (4), 517-26. Italština.