Kardiogenní šok

Jednou z nejzávažnějších stavů v praxi nouzové lékařské péče je kardiogenní šok, který se vyvíjí především jako komplikace akutního infarktu myokardu.

Kardiogenní šok se nejčastěji vyskytuje během prodlouženého (několikhodinového) stavu anginy (bolesti). Někdy je však možné vyvinout mírnou bolest a dokonce i tichý infarkt myokardu.

Jádrem vývoje kardiogenního šoku je snížení srdečního výdeje v důsledku prudkého poklesu kontraktilní funkce myokardu. Poruchy srdečního rytmu, často v akutním období infarktu myokardu, také vedou ke snížení srdečního výdeje. Závažnost kardiogenního šoku, jeho prognóza je určena velikostí ohniska nekrózy.

Patogeneze

Při kardiogenním šoku se zvyšuje tlak periferních cév, zvyšuje se periferní rezistence a akutní cirkulační selhání se vyvíjí s výrazným poklesem krevního tlaku (BP). Kapalná část krve přesahuje hranice cévního lůžka do patologicky rozšířených cév. Vyvíjí se tzv. Krevní sekvestrace s hypovolemií a pokles centrálního venózního tlaku (CVP). Arteriální hypovolémie (snížení cirkulujícího objemu krve) a hypotenze vedou ke snížení průtoku krve v různých orgánech a tkáních: ledvinách, játrech, srdci, mozku. Objeví se metabolická acidóza (hromadění kyselých produktů metabolismu) a tkáňová hypoxie a zvyšuje se vaskulární permeabilita.

Slavný sovětský kardiolog Acad. B. I. Chazov rozlišil 4 formy kardiogenního šoku. Pro nelékařské zdravotnické pracovníky přednemocniční jednotky je nutná jasná znalost, jakož i hlavní vazby patogeneze kardiogenního šoku, protože za tohoto stavu je možné provádět komplexní, racionální a účinnou terapii zaměřenou na záchranu života pacienta.

Reflexní šok

V této formě mají primární vliv reflexní vlivy z ohniska nekrózy, což je bolestivý podnět. Klinicky, takový šok postupuje nejsnadněji, se správnou a včasnou léčbou, prognóza je příznivější.

"Pravý" kardiogenní šok

Při jeho vývoji hrají hlavní roli porušování kontraktilní funkce myokardu v důsledku hlubokých metabolických poruch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.

Areox šok

Toto je nejzávažnější forma šoku, pozorovaná v případech úplného vyčerpání kompenzačních schopností organismu. Prakticky není přístupný terapii.

Arytmický šok

Klinickému obrazu dominuje arytmie: zvýšení počtu kontrakcí srdce (tachykardie) a snížení jejich rychlosti (bradykardie) až do úplného atrioventrikulárního bloku.

V obou případech je patogeneze založena na poklesu objemu srdečních minut, ale v případě tachykardie se to děje v důsledku prudkého zvýšení srdeční frekvence, poklesu diastolického času plnění srdce a systolické ejekce a bradykardie v důsledku významného snížení srdeční frekvence, což také vede k poklesu. minutový objem.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov a A.S. Podle stupně závažnosti byly rozlišeny 3 stupně kardiogenního šoku:

1. relativně snadné
2. středně těžké
3. extrémně těžké.

Doba kardiogenního šoku I v trvání obvykle nepřesahuje 3 - 5 hodin. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Čl. Je třeba poznamenat, že u pacientů s výchozí hypertenzí může být krevní tlak v normálním rozmezí, což maskuje přítomnost hypotenze (ve srovnání s výchozí hodnotou). U většiny pacientů, 40-50 minut po provedení racionálních komplexních léčebných opatření, je pozorován poměrně rychlý a stálý nárůst krevního tlaku, periferní příznaky šoku zmizí (bledost a snížení akrocyanózy, končetiny se zahřívají, puls se stává méně častým, jeho naplnění a zvýšení napětí).

V některých případech, zejména u starších pacientů, však může být pozitivní trend po zahájení léčby zpomalen, někdy s následným krátkým poklesem krevního tlaku a obnovením kardiogenního šoku.

Stupeň kardiogenního šoku II je delší (až 10 hodin). HELL níže (do 80/50 - 40/20 mm Hg.). Periferní příznaky šoku jsou mnohem výraznější a často existují příznaky akutního selhání levé komory: dušnost v klidu, cyanóza, acrocyanóza, kongestivní sípání v plicích a někdy i jejich edém. Reakce na zavedení léků je nestabilní a zpomaluje, během prvního dne dochází k četnému poklesu krevního tlaku a obnovení šoku.

Stupeň kardiogenního šoku III je charakterizován extrémně závažným a dlouhodobým průběhem s prudkým poklesem, krevním tlakem (až 60/40 mm Hg. Umění a níže), poklesem pulzního tlaku (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem nižším než 15 mm Hg.), Progrese poruch periferní cirkulaci a zvýšení jevu akutního srdečního selhání. 70% pacientů má alveolární plicní edém, charakterizovaný rychlým průběhem. Užívání léků, které zvyšují krevní tlak a další složky komplexní terapie, je obvykle neúčinné. Trvání tohoto reaktivního šoku je 24 - 72 hodin, někdy získává protáhlý a zvlněný průběh a obvykle končí smrtí.

Hlavními klinickými příznaky kardiogenního šoku jsou hypotenze, pokles pulzního tlaku (snížení na 20 mmHg a méně, vždy doprovázené periferními příznaky šoku bez ohledu na úroveň krevního tlaku před onemocněním), bledost kůže, často se sírou-popelem nebo cyanotickým odstínem, cyanózou a studené končetiny, studený pot, malý a častý, někdy předem určený puls, hluchota srdečních tónů, poruchy srdečního rytmu různého druhu. Při velmi silném šoku se objeví charakteristický vzor mramorové kůže, který indikuje nepříznivou prognózu. V souvislosti s poklesem krevního tlaku se snižuje průtok krve ledvinami, až do anurie vzniká oligurie. Špatným prognostickým znakem je diuréza nižší než 20–30 ml / den (méně než 500 ml / den).

Kromě poruch oběhového systému jsou při kardiogenním šoku pozorovány psychomotorické vzrušení nebo slabost, někdy zmatek nebo jeho dočasná ztráta a poruchy citlivosti kůže. Tyto jevy jsou způsobeny hypoxií mozku v podmínkách závažných poruch oběhového systému. V některých případech může být srdeční šok doprovázen přetrvávajícím zvracením, nadýmáním, střevní parézou (tzv. Gastralgický syndrom), který je spojen s dysfunkcí gastrointestinálního traktu.

Důležité v diagnostice elektrokardiografického výzkumu, který je žádoucí provádět již v přednemocniční fázi. V typickém transmurálním infarktu jsou na EKG pozorovány známky nekrózy (hluboká a široká Q vlna), poškození (zvýšený segment S oblouku - T), ischemie (invertibilní akutní symetrická T vlna). Diagnostika atypických forem infarktu myokardu a určení jeho lokalizace je často velmi obtížná a spadá do kompetence lékaře specializované kardiologické brigády. Důležitou roli v diagnostice kardiogenního šoku představuje definice CVP. Jeho změna dynamiky umožňuje včasnou korekci terapie. V normálním CVP je od 60 do 120 mm Hg. Čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP méně než 40 mm vody. Čl. - příznak hypovolemie, zvláště pokud je kombinován s hypotenzí. U těžké hypovolémie se CVP často stává negativní.

Diagnostika

Diferenciální diagnostika kardiogenního šoku způsobeného akutním infarktem myokardu musí být často prováděna s jinými stavy, které mají podobný klinický obraz. Jedná se o masivní plicní embolie, disekce aorty, akutní srdeční tamponáda, akutní vnitřní krvácení, akutní ischemické mrtvice, diabetické acidózy, nadměrnou dávku antihypertenziv, akutní adrenální insuficienci (zejména v důsledku krvácení v kůře nadledvinek u pacientů užívajících antikoagulanty), akutní zánět slinivky břišní. Vzhledem ke složitosti diferenciální diagnostiky těchto stavů, a to ani v podmínkách specializovaných nemocnic, by se nemělo usilovat o jeho nepostradatelnou realizaci v přednemocenské fázi.

Léčba

Léčba kardiogenního šoku je jedním z nejobtížnějších problémů moderní kardiologie. Hlavní požadavky na to jsou složitost a naléhavost aplikace. Následující terapie se používá jak v kardiogenním šoku, tak v podmínkách, které ho napodobují.

Kombinovaná terapie kardiogenního šoku se provádí v následujících oblastech.

Reliéf angina

Intravenózní narkotika a narkotická analgetika, látky, které potencují jejich účinek (antihistaminika a antipsychotika). Zdůrazňujeme: všechny léky by měly být používány pouze intravenózně, protože subkutánní a intramuskulární injekce jsou k ničemu kvůli existujícím poruchám oběhu - léky se prakticky neabsorbují. Ale pak, s obnovou adekvátního krevního tlaku, jejich pozdní absorpce, často ve velkých dávkách (opakované neúspěšné podávání), způsobuje vedlejší účinky. Předepisují se následující léky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (maximálně 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2%). 2 ml), 0,5% seduxenu (nebo Relanium) (2 až 4 ml), 0,25% droperidolu (1 až 3 ml), 20% hydroxybutyrátu sodného (10 až 20 ml). Takzvaná terapeutická neuroleptanalgie je velmi účinná: podávání vysoce aktivního syntetického narkotického analgetika fentanylu (0,005%, 1 - 3 ml) ve směsi s neuroleptickým droperidolem (0,25%, 1 - 3 ml). V kardiogenním šoku to spolu s úlevou od bolesti a psychoemotivního vzrušení poskytuje normalizaci obecných hemodynamických a koronárních oběhových parametrů. Dávky složek neuroleptanalgezie se liší: s převahou fentanylu se analgetický účinek provádí převážně (s výrazným anginózním stavem), s prevalencí droperidolu, neuroleptický (sedativní) účinek je výraznější.

Je třeba mít na paměti, že při použití těchto léků je nepostradatelným stavem pomalé tempo podávání v důsledku mírného hypotenzního účinku některých z nich (droperidol, morfin). V tomto ohledu se tato léčiva používají v kombinaci s vazopresorem, kardiotonickými a jinými prostředky.

Eliminace hypovolémie podáváním náhrad plazmy

Obvykle se podává 400, 600 nebo 800 ml (až 1 litr) polyglucinu nebo reopolyglucinu (výhodně) intravenózně rychlostí 30 až 50 ml / min (pod kontrolou CVP). Kombinace polyglucinu s reopolyglucinem je také možná. První z nich má vysoký osmotický tlak a cirkuluje v krvi po dlouhou dobu, pomáhá udržet tekutinu v krevním řečišti a druhá zlepšuje mikrocirkulaci a způsobuje pohyb tekutiny z tkání do krevního oběhu.

Obnovte rytmus a vedení srdce

U tachysystolických arytmií se podávají srdeční glykosidy, stejně jako 10% prokainamid (5–10 ml) intravenózně velmi pomalu (1 ml / min) pod kontrolou srdeční frekvence (pomocí fonendoskopu) nebo elektrokardiografie. Pokud je rytmus normalizován, má být podávání okamžitě zastaveno, aby se zabránilo zástavě srdce. Při nízkém výchozím krevním tlaku se doporučuje velmi pomalé intravenózní podání směsi léčiv obsahujících 10% prokainamidu (5 ml), 0,05% strofantinu (0,5 ml) a 1% mezatonu (0,25-0,5 ml) nebo 0. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). Jako rozpouštědlo se použije 10 až 20 ml isotonického roztoku chloridu sodného. Za účelem normalizace rytmu se 1% lidokain (10-20 ml) podává intravenózně pomalu nebo kapkou, panangin (10-20 ml) intravenózní kapkou (kontraindikovaný v atrioventrikulárním bloku). Pokud léčbu provádí specializovaný tým, pak se používají β - adrenergní blokátory: 0,1% inderalu (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 - 5 ml intravenózně pod kontrolou EKG, stejně jako aymalin, etmozin, isoptin atd.

Pro bradysystolické arytmie se podává 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Β-adrenergní stimulanty jsou však účinnější: 0,05% novodrin, alupent, izuprel v 0,5 - 1 ml intravenózně, pomalu nebo po kapkách; kombinované podávání s kortikosteroidy. S neefektivností těchto činností na katedře specializované brigády nebo kardiologie se provádí elektropulzní terapie: v tachysystolických formách (blikající paroxyzmy, paroxyzmální tachykardie) - defibrilace, při bradysystolické kardiální stimulaci se speciálními přístroji. Nejúčinnější léčbou je tedy kompletní atrioventrikulární blokáda s Morgagni-Edems-Stokesovými záchvaty, doprovázená rozvojem kardiogenního arytmického šoku, elektrickou stimulací s transvenózní endokardiální elektrodou vloženou do pravé komory (žíly horních končetin).

Provádí se zvýšená kontraktilní funkce myokardu. aplikováním srdečních glykosidů, 0,05% strofantinu (0,5-0,75 ml) nebo 0,06% corglycone (1 ml) intravenózně pomalu ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo lépe intravenózně v kombinaci s náhradami plazmy. Mohou být také použity další srdeční glykosidy: isolanid, digoxin, olitorizid atd. Za podmínek specializované péče o srdce je glukagon podáván intravenózně, což má pozitivní účinek na myokard, ale nemá arytmogenní účinky a může být použit při vývoji kardiogenního šoku na pozadí předávkování srdečních glykosidů..

Normalizace krevního tlaku pomocí symptomatiky

Norepinefrin nebo mezaton jsou pro tento účel účinné. Norepinefrin se podává intravenózně v dávce 4-8 mg (2-4 ml 0,2% roztoku) na 1 litr izotonického roztoku chloridu sodného, ​​polyglucinu nebo 5% glukózy. Rychlost podávání (20 - 60 kapek za minutu) je regulována krevním tlakem, který by měl být sledován každých 5 - 10 minut a někdy častěji. Doporučuje se udržovat systolický tlak na přibližně 100 mm Hg. Čl. Mezaton se používá stejným způsobem ve 2-4 ml 1% roztoku. Pokud není možné odkapávat zavedení sympatomimetik, v extrémních případech je povoleno velmi pomalé intravenózní podání (v rozmezí 7–10 minut) 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrinu nebo 0,5–1 ml 1% roztoku mezatonu ve 20 ml izotonického roztoku. chlorid sodný nebo 5% glukóza je také pod kontrolou krevního tlaku. Za podmínek specializovaného kardiologického týmu ambulance nebo v nemocnici se dopamin injektuje intravenózně, což má kromě tlaku, který se projevuje ve zvětšujícím se účinku na ledvinové a mesenterické cévy a přispívá ke zvýšení minutového objemu srdce a močení. Dopamin je podáván intravenózně rychlostí 0,1 - 1,6 mg / min pod kontrolou EKG. Hypertenze, která má výrazný presorický účinek, se také používá intravenózně v dávce 2,5-5,0 mg na 250-500 ml 5% glukózy rychlostí 4-8 až 20-30 kapek za minutu s pravidelným sledováním krevního tlaku. K normalizaci krevního tlaku jsou také uvedeny hormony kůry nadledvin, kortikosteroidy, zejména s nedostatečným účinkem tlakových aminů. Prednisolon se podává intravenózně nebo intravenózně v dávce 60–120 mg nebo více (2–4 ml roztoku), 0,4% dexazonu (1–6 ml), hydrokortizonu v dávce 150–300 mg nebo více (až 1500 mg denně).

Normalizace reologických vlastností krve (její normální tekutost) se provádí pomocí heparinu, fibrinolysinu, léčiv, jako je hemodez, reopolyglukin. Uplatňují se ve fázi specializované lékařské péče. Při absenci kontraindikací pro použití antikoagulancií by měly být tyto přípravky předepsány co nejdříve. Po intravenózním podání 10 000–15 000 IU heparinu (v isotonické glukóze nebo chloridu sodném) po dobu dalších 6–10 hodin (pokud je opožděná hospitalizace) se přidá 7500–10 000 IU heparinu ve 200 ml rozpouštědla (viz výše) 80 000 - 90 000 IU fibrinolysinu nebo 700 000 - 1 000 000 IU streptoliasis (streptase). V budoucnu, v nemocničním prostředí, pokračuje antikoagulační léčba pod kontrolou doby srážení krve, která by neměla být kratší než 15–20 minut v prvních 2 dnech léčby podle Mas-Magro metody. Při komplexní terapii heparinem a fibrinolysinem (streptase) je pozorován příznivější průběh infarktu myokardu: úmrtnost je téměř 2krát nižší a frekvence tromboembolických komplikací klesá z 15-20 na 3-6%.

Kontraindikace pro použití antikoagulancií jsou hemoragická diatéza a další nemoci, doprovázené pomalejším srážením krve, akutní a subakutní bakteriální endokarditidou, závažným onemocněním jater a ledvin, akutní a chronickou leukémií, aneuryzmatem srdce. Opatrnosti je třeba při předepisování pacientům s peptickým vředovým onemocněním, nádorovým procesům, během těhotenství, bezprostředně po porodu a pooperačním období (první 3 - 8 dní). V těchto případech je použití antikoagulancií přípustné pouze ze zdravotních důvodů.

Korekce acidobazického stavu je nezbytná při rozvoji acidózy, což zhoršuje průběh onemocnění. Obvykle se používá 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​laktát sodný, trisamin. Tato terapie se obvykle provádí v nemocnici pod kontrolou ukazatelů acidobazického stavu.

Další metody léčby kardiogenního šoku: pro plicní edém - aplikace postrojů na dolních končetinách, inhalace kyslíku pomocí odpěňovačů (alkohol nebo antifomsilan), podávání diuretik (4–8 ml 1% lasixu intravenózně); pro respirační poruchy - umělé větrání plic pomocí respirátorů různých typů.

V případech závažného reaktivního šoku u specializovaných jednotek srdeční chirurgie se používá pomocná cirkulace - kontrapulsace, obvykle ve formě periodického nafukování intraaortálního balónu katétrem, což snižuje výkon levé komory a zvyšuje koronární průtok krve. Novým způsobem léčby je hyperbarická oxygenace za použití speciálních tlakových komor.

Taktika léčby pacientů s kardiogenním šokem v přednemocniční fázi má řadu rysů. Vzhledem k extrémní závažnosti onemocnění a nepříznivé prognóze, stejně jako významnému vztahu mezi začátkem léčby a úplností léčby, je třeba co nejdříve zahájit pohotovostní péči v přednemocniční fázi.

Pacienti ve stavu kardiogenního šoku jsou nepřenosní a mohou být transportováni do zdravotnických zařízení pouze z veřejného místa, podniku, instituce, z ulice a zároveň poskytovat nezbytnou pomoc. Po vymizení kardiogenního šoku nebo přítomnosti speciálních indikací (např. Nezaradený arytmický šok) může specializovaný kardiologický tým takového pacienta transportovat podle životně důležitých znaků, které dříve informoval nemocnici o příslušném profilu.

Praktické zkušenosti ukazují na nejrozumnější systém organizace péče o pacienty ve stavu kardiogenního šoku:

• vyšetření pacienta; měření krevního tlaku, pulsu, auskultace srdce a plic, vyšetření a prohmatání břicha, pokud je to možné - elektrokardiografie, posouzení závažnosti stavu a stanovení předběžné diagnózy;
• okamžité volání lékařského týmu (nejlépe specializované kardiologie);
• zavedení intravenózního infuzního média (isotonický roztok chloridu sodného, ​​glukózy, Ringerova roztoku, polyglucinu, reopoliglyukiny) na začátku s nízkou rychlostí (40 kapek za minutu);
• další zavedení léků propíchnutím gumové trubice systému pro transfuzi nebo přidání jednoho nebo jiného léčiva do lahvičky infuzním médiem. Dělená katetrizace ulnární žíly speciálním plastickým katétrem je velmi racionální;
• pravidelné sledování hlavních ukazatelů stavu pacienta (krevní tlak, puls, počet srdečních tepů, CVP, hodinová diuréza, povaha subjektivních pocitů, kůže a sliznic);
• zavedení nezbytných pro tento typ šoku (s přihlédnutím ke specifickým indikacím) léčiv, pouze intravenózně pomalu s pečlivým sledováním stavu pacienta as povinnou registrací na samostatném listu doby podání a dávky. Současně jsou indikovány objektivní parametry stavu pacienta. Po příjezdu zdravotnického týmu obdrží seznam léků, které slouží k zajištění kontinuity léčby;
• užívání léků, s přihlédnutím k dostupným kontraindikacím, dodržování předepsaných dávek a rychlosti podávání.

Pouze při včasné diagnóze a včasném zahájení intenzivní komplexní terapie je možné dosáhnout pozitivních výsledků v léčbě této skupiny pacientů, aby se snížila četnost závažného kardiogenního šoku, zejména jeho reaktivní formy.

Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (to je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

• Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
• Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
• Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

• Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
• Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
• Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
• Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
• Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
3. Bledost kůže;
4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

• Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
• Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
• Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
• Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

1. Kapilární lůžko je ochuzené;
2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

• V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
• V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
• V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
7. EKG (častěji obraz MI);
8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud se tam sanitní tým podaří doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není taková. tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

• Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
• Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
• Snížení tělesné teploty (hypotermie);
• Žádná reakce na okolní události;
• Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
2. Dej kyslík;
3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

• U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
• Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“, brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Je kardiogenní šok vždy trest smrti? Jak rozpoznat patologii, zásady nouzové péče o pacienta

Kardiogenní šok je závažnou komplikací onemocnění kardiovaskulárního systému, doprovázených porušením kontraktility srdečního svalu a poklesem krevního tlaku. Kardiogenní šok se u pacienta vyvíjí zpravidla na pozadí závažného srdečního selhání, které není okamžitě vyléčeno srdečním nebo koronárním onemocněním.

Důvody

Příčiny kardiogenního šoku jsou ve většině případů způsobeny blokováním velkých větví plicní tepny krevními sraženinami, které interferují s plným oběhem a způsobují závažnou hypoxii orgánů.

Tato podmínka vede k:

• akutní infarkt myokardu;
• akutní stenóza mitrální chlopně;
• těžká hypertrofická kardiomyopatie;
• poruchy srdečního rytmu;
• hemoragický šok (vyskytuje se, když transfuze není vhodná pro skupinu nebo krev rhesus);
• typ stlačení perikarditidy;
• mezera přepážka mezi komorami;
• septický šok, který vyvolal narušení myokardu;
• intenzivní pneumotorax;
• rozvrstvení aneuryzmy aorty nebo její prasknutí;
• těžká plicní embolie;
• tamponádu srdce.

Mechanismus vývoje kardiogenního šoku

Abychom pochopili, co je kardiogenní šok, je důležité pochopit mechanismus vývoje patologie, existuje několik z nich:

1. Snížení kontraktility myokardu - když dojde k srdečnímu infarktu (nekróza určité části srdečního svalu), srdce nemůže plně pumpovat krev, což vede k prudkému poklesu krevního tlaku (arteriálního). Na tomto pozadí jsou mozek a ledviny první, kdo trpí hypoxií, vyvíjí se akutní retence moči, oběť ztrácí vědomí. Kvůli respirační depresi a hladovění kyslíku se vyvíjí metabolická acidóza, orgány a systémy náhle přestanou fungovat a dochází k úmrtí.
2. Vývoj arytmického šoku (bradysystolického nebo tachysystolického) - tato forma šoku se vyvíjí na pozadí paroxyzmální tachykardie nebo těžké bradykardie s úplným atrioventrikulárním blokem. Pod vlivem porušení kontraktilní schopnosti komor a snížení krevního tlaku (asi 80/20 mm Hg) se vyvíjejí těžké hemodynamické změny.
3. Srdeční tamponáda s rozvojem kardiogenního šoku - diagnostikována při prasknutí interventrikulární přepážky. S touto patologií se mísí krev v komorách, což znemožňuje kontrakci srdečního svalu. Krevní tlak prudce klesá, hypoxie se vyvíjí v životně důležitých orgánech, pacient padá do kómatu a může zemřít, pokud neexistuje odpovídající pomoc.
4. Masivní tromboembolismus, který vede k kardiogennímu šoku - tato forma šoku se vyvíjí, když je lumen plicní tepny zcela ucpaný krevními sraženinami. V tomto případě krev přestane proudit do levé komory. To vede k prudkému poklesu krevního tlaku, zvýšení hypoxie a smrti pacienta.

Klasifikace kardiogenního šoku

Tabulka uvádí 4 formy kardiogenního šoku:

Klinické příznaky kardiogenního šoku

V počátečním stadiu závisí klinický projev kardiogenního šoku na příčině vzniku tohoto stavu:

• pokud je kardiogenní šok způsoben akutním infarktem myokardu, pak prvním příznakem této komplikace bude silná bolest na hrudi a panický strach ze smrti;
• v případě poruchy srdečního rytmu podle typu tachykardie nebo bradykardie na pozadí vývoje komplikací si pacient stěžuje na bolesti v oblasti srdce a znatelné přerušení práce srdečního svalu (srdeční tep se zpomaluje, náhle se zvyšuje)
• pokud je plicní tepna blokována trombem, klinické symptomy kardiogenního šoku se projevují jako vážná dušnost.

Na pozadí prudkého poklesu krevního tlaku se objevují cévní příznaky kardiogenního šoku:

• vyčnívání studeného potu;
• ostrá bledá kůže a cyanóza rtů;
• těžká úzkost, střídající se s náhlou slabostí a letargií;
• otoky žil v krku;
• dušnost;
• silný strach ze smrti;
• s plicní embolií se u pacienta vyvíjí mramorování kůže hrudníku, krku a hlavy.

Je to důležité! Když se tyto příznaky objeví, měli byste jednat velmi rychle, protože progrese kliniky vede k úplnému ukončení dýchání, depresi vědomí a smrti.

Kardiolog posuzuje závažnost kardiogenního šoku podle několika faktorů:

• parametry krevního tlaku;
• trvání šoku - okamžik od začátku prvních příznaků kardiogenního šoku k vyhledání lékařské pomoci;
• projevy oligurie.

V kardiologii jsou 3 stupně kardiogenního šoku:

Diagnostika

Při výskytu těžké bolesti na hrudi a strachu ze smrti u pacienta je důležité rozlišovat kardiogenní šok od infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty a dalších patologických stavů.

Kritéria pro diagnózu jsou:

• pokles systolického tlaku na 90-80 mm Hg;
• pokles diastolického tlaku na 40–20 mm Hg;
• prudký pokles množství uvolněné moči nebo úplné anurie;
• silné mentální vzrušení pacienta, které je náhle nahrazeno apatií a letargií;
• známky zhoršeného krevního oběhu v periferních cévách - bledá kůže, cyanóza rtů, mramorování kůže, vyčnívání studeného potu, studené končetiny, vláknitý puls;
• pád žil dolních končetin.

Pro potvrzení diagnózy a vyhodnocení kritérií pro kardiogenní šok, pomůže EKG, echokardiografie, angiografie.

Pomoc při kardiogenním šoku

Když se objeví první příznaky kardiogenního šoku, měli byste okamžitě zavolat kardiologickému týmu ambulance a začít poskytovat záchranná opatření první pomoci.

Nouzová péče o kardiogenní šok před příjezdem sanitky je následující:

• uklidnit pacienta;
• dejte ho do postele a zvedněte dolní končetiny těsně nad úroveň hlavy - tímto způsobem budete varovat před prudkým poklesem tlaku;
• pít sladký teplý čaj;
• poskytovat čerstvý vzduch;
• rozepněte knoflíky a zbavte se hrudníku těsného oblečení.

Je to důležité! Pacient může být v silném stavu vzrušení, startu, spěchu k běhu, proto je nesmírně důležité nenechat ho chodit - to předurčuje další prognózu.

První pomoc při kardiogenním šoku po příchodu záchranářské brigády spočívá v následujících akcích:

1. kyslíková terapie - zvlhčený kyslík je dodáván pacientovi skrze masku. Maska se před příjezdem do nemocnice neodstraní, poté se pacient připojí k resuscitačnímu přístroji a nepřetržitě sleduje jeho stav.
2. Narkotická analgetika - pacientovi se podává morfin nebo Promedol, aby se zmírnil výrazný syndrom bolesti.
3. Za účelem stabilizace indexů krevního tlaku se intravenózně injikují roztoky Reopolyglukinu a náhrady plazmy.
4. Heparin se podává k ředění krve a zabraňuje tvorbě krevních sraženin v lumen koronárních cév.
5. Pro zvýšení kontraktilní funkce srdečního svalu jsou injikovány roztoky adrenalinu, noradrenalinu, nitroprusidu sodného, ​​dobutaminu.

Již v nemocnici pacient prochází intenzivní terapií:

• normalizovat trofismus myokardu, intravenózní infuzi s roztokem glukózy s inzulínem;
• pro průběh srdeční arytmie se k roztoku polarizační směsi přidává Mezaton, Lidokain nebo Panangin;
• aby se eliminovaly účinky acidózy na pozadí výrazné hypoxie orgánů a tkání, jsou roztoky hydrogenuhličitanu sodného podávány intravenózně pacientovi s intravenózním odkapáváním, což pomůže stabilizovat acidobazickou rovnováhu krve;
• S rozvojem atrioventrikulárního bloku se začíná podávat prednisolon, efedrin a navíc se pod jazyk podává tableta Izadrinu.

Kromě léčby lékem je v pacientovi instalován močový katétr, aby se určilo množství vylučované moči za den, a nezapomeňte se připojit k srdečnímu monitoru, který bude pravidelně měřit parametry pulsu a krevního tlaku.

Chirurgická léčba

S neúčinností farmakoterapie jsou pacienti s kardiogenním šokem chirurgicky léčeni:

1. balonková aortální kontrapulze - během diastoly srdce se do aorty vstřikuje krev speciálním balónkem, který přispívá ke zvýšení koronárního průtoku krve.
2. Perkutánní koronární transluminální angioplastika - tepna je propíchnuta a tímto otvorem je obnovena koronární vaskulární průchodnost. Tato léčebná metoda je účinná pouze v případě, že od nástupu příznaků akutního infarktu myokardu uplynulo nejvýše 7 hodin.

Pacienti s diagnózou kardiogenního šoku zůstávají na jednotce intenzivní péče, dokud se krize nestabilizuje a nepřejde krize, po níž jsou s příznivou prognózou převedeni na kardiologické oddělení, kde pokračuje v léčbě.

Vývoj této komplikace není vždy trest smrti pro pacienta. Je velmi důležité okamžitě zavolat sanitku a zastavit syndrom bolesti.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je extrémním projevem akutního srdečního selhání, charakterizovaného kritickým snížením kontraktility myokardu a perfuzí ve tkáních. Příznaky šoku: pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, známky centralizovaného krevního oběhu (bledost, snížení teploty kůže, výskyt stagnujících míst), poruchy vědomí. Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, výsledků EKG a tonometrie. Cílem léčby je stabilizace hemodynamiky, obnovení srdečního rytmu. V souvislosti s nouzovou léčbou se používají beta-blokátory, kardiotonika, narkotická analgetika, kyslíková terapie.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok (CS) je akutní patologický stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit adekvátní průtok krve. Požadovaná úroveň perfúze je dočasně dosažena díky vyčerpatelným zásobám těla, po kterých začíná dekompenzační fáze. Tento stav patří do IV. Třídy srdečního selhání (nejzávažnější forma poruchy srdeční činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogenní šok je častěji zaznamenán v zemích s vysokým výskytem kardiovaskulárních onemocnění, špatně rozvinutým preventivním lékařstvím a nedostatkem špičkové lékařské péče.

Příčiny kardiogenního šoku

Vývoj syndromu je založen na prudkém poklesu kontraktilní schopnosti LV a kritickém snížení uvolňování minut, které je doprovázeno selháním oběhu. Nedostatek krve vstupuje do tkáně, vyvíjejí se příznaky nedostatku kyslíku, snižuje se krevní tlak, objevuje se charakteristický klinický obraz. CSh může zhoršit následující koronární patologie:

• Infarkt myokardu. Je to hlavní příčina kardiogenních komplikací (80% všech případů). Šok se vyvíjí převážně s velkými fokálními transmurálními infarkty srdce, 40-50% srdeční hmoty z kontraktilního procesu. Nenastává v případech infarktu s malým objemem postižených tkání, protože zbývající intaktní kardiomyocyty kompenzují funkci mrtvých buněk myokardu.
• Myokarditida. Šok způsobující smrt pacienta se vyskytuje v 1% případů závažné infekční myokarditidy způsobené viry Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanismus - porážka kardiomyocytů infekčními toxiny, tvorba anti-srdečních protilátek.
• Otrava kardiotoxické jedy. Tyto látky zahrnují klonidin, reserpin, srdeční glykosidy, insekticidy, organofosfáty. Při předávkování těmito léky dochází k oslabení srdeční aktivity, snížení srdeční frekvence, poklesu minutového objemu na indexy, při nichž srdce není schopno zajistit potřebnou hladinu krevního oběhu.
• Masivní plicní embolie. Blokování velkých větví plicní tepny trombem je doprovázeno zhoršeným plicním průtokem krve a akutním selháním pravé komory. Hemodynamická porucha způsobená nadměrným vyplněním pravé komory a stagnací v ní vede k tvorbě vaskulární insuficience.
• Tamponáda srdce. Je diagnostikována s perikarditidou, hemoperikardem, pitvou aorty, poraněním hrudníku. Akumulace tekutiny v perikardu ztěžuje práci srdce - to způsobuje poruchu průtoku krve a šoku.

Méně často se patologie vyvíjí s dysfunkcí papilárního svalu, defekty komorového septa, rupturou myokardu, srdeční arytmií a blokádami. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost kardiovaskulárních nehod, jsou ateroskleróza, stáří, přítomnost diabetu, chronická arytmie, hypertenzní krize, nadměrné cvičení u pacientů s kardiogenními onemocněními.

Patogeneze

Patogeneze je způsobena kritickým poklesem krevního tlaku a následným oslabením průtoku krve v tkáních. Určujícím faktorem není hypotenze jako taková, ale pokles objemu krve procházející cévy po určitou dobu. Zhoršení perfúze způsobuje rozvoj kompenzačně-adaptivních reakcí. Rezervy těla směřují k poskytování krve životně důležitým orgánům: srdci a mozku. Zbývající struktury (kůže, končetiny, kosterní svaly) jsou zbaveny kyslíku. Vyvolá se křeč periferních tepen a kapilár.

Na pozadí popsaných procesů jsou aktivovány neuroendokrinní systémy, vytváří se acidóza a ionty sodíku a vody zůstávají v těle. Diuréza je snížena na 0,5 ml / kg / hod. Nebo méně. Pacientovi je diagnostikována oligurie nebo anurie, játra jsou narušena a dochází k polyorganickému selhání. V pozdějších stadiích vyvolávají acidóza a uvolňování cytokinů nadměrnou vazodilataci.

Klasifikace

Onemocnění je klasifikováno patogenetickými mechanismy. V přednemocniční fázi není vždy možné určit typ CS. V nemocnici hraje zásadní roli při výběru terapií etiologie onemocnění. Chybná diagnostika v 70-80% případů vede k úmrtí pacienta. Pro výboj existují následující možnosti:

1. Reflex - porušení způsobená silným bolestivým útokem. Je diagnostikován s malým objemem léze, protože závažnost syndromu bolesti nemusí vždy odpovídat velikosti nekrotického fokusu.
2. Pravý kardiogenní - důsledek akutního infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Snižuje se kontraktilita srdce, což snižuje minutový objem. Vyvíjí se charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost přesahuje 50%.
3. Plošný je nejnebezpečnější druh. Podobně jako u pravého CS jsou patogenetické faktory výraznější. Špatná terapie. Úmrtnost - 95%.
4. Arytmogenní - prognosticky příznivé. Je výsledkem poruchy rytmu a vodivosti. Vyskytuje se při paroxyzmální tachykardii, AV blokádách stupně III a II, úplných příčných blokádách. Po obnovení rytmu příznaky zmizí během 1-2 hodin.

Patologické změny se vyvíjejí postupně. Kardiogenní šok má 3 stadia:

• Kompenzace. Snížení minutového objemu, mírná hypotenze, oslabení perfuze na periferii. Zásobování krví je udržováno centralizací krevního oběhu. Pacient je obvykle při vědomí, klinické projevy jsou mírné. Existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v srdci. V první fázi je patologie zcela reverzibilní.
• Dekompenzace. Existuje rozsáhlý komplex symptomů, krevní perfúze v mozku a srdce je snížena. Krevní tlak je kriticky nízký. Nevratné změny chybí, ale minuty zůstávají až do jejich vývoje. Pacient je v bezvědomí nebo v bezvědomí. Vzhledem k oslabení průtoku krve ledvinami se snižuje tvorba moči.
• Nevratné změny. Kardiogenní šok vstupuje do terminálního stadia. Vyznačuje se zvýšenými symptomy, silnou koronární a mozkovou ischemií a tvorbou nekrózy ve vnitřních orgánech. Vyvíjí se syndrom diseminované intravaskulární koagulace, na kůži se objeví petechiální vyrážka. K vnitřnímu krvácení dochází.

Symptomy kardiogenního šoku

V počátečních stadiích se projevuje syndrom kardiogenní bolesti. Lokalizace a charakter pocitu jsou podobné infarktu. Pacient si stěžuje na mačkání bolesti za hrudní kostí („jako by se srdce stisklo v dlani vaší ruky“), šíří se po levé lopatce, paži, straně, čelisti. Ozařování na pravé straně těla není označeno.

Respirační selhání se projevuje úplnou nebo částečnou ztrátou schopnosti dýchat samostatně (cyanóza, dechová frekvence menší než 12-15 za minutu, úzkost, strach ze smrti, začlenění pomocných svalů do dýchacího procesu, zatahování křídel nosu). S rozvojem alveolárního edému plic se z úst pacienta uvolňuje bílá nebo narůžovělá pěna. Osoba je nucena sedět, naklánět se dopředu a odpočívat na židli.

Dochází k poklesu systolického krevního tlaku pod 80-90 mm Hg. Art. Puls - do 20-25 mm Hg. Čl. Pulse je vláknitá, má slabé plnění a napětí, tachykardii až 100-110 tepů / minutu. Někdy srdeční frekvence klesne na 40-50 úderů / min. Kůže pacienta je bledá, chladná a vlhká na dotek. Byla vyjádřena obecná slabost. Diuréza je snížena nebo zcela chybí. Na pozadí šoku dochází k porušení vědomí, vyvíjí se stupor nebo koma.

Komplikace

Kardiogenní šok je komplikován vícečetným orgánovým selháním (MON). Práce ledvin, játra jsou rozbité, jsou zaznamenány reakce ze zažívacího systému. Systemické selhání orgánů je důsledkem předčasného dodání zdravotní péče pacientovi nebo závažného onemocnění, při němž jsou přijatá záchranná opatření neúčinná. Symptomy PONS jsou pavoučí žíly na kůži, zvracení „kávových zrn“, vůně syrového masa z úst, otoky žilních žil, anémie.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě fyzického, laboratorního a instrumentálního vyšetření. Při zkoumání pacienta zaznamenává kardiolog nebo resuscitátor vnější příznaky onemocnění (bledost, pocení, mramorování kůže), vyhodnocuje stav vědomí. Objektivní diagnostická opatření zahrnují:

• Fyzikální vyšetření. Pokud je tonometrie určena snížením krevního tlaku pod 90/50 mm Hg., Rychlost pulsu menší než 20 mm Hg. Čl. V počátečním stádiu onemocnění může hypotonie chybět kvůli zahrnutí kompenzačních mechanismů. Tóny srdce jsou hluché, v plicích jsou slyšet jemné bublající ralesky.
• Elektrokardiografie. 12-zvodové EKG odhaluje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitudy R vlny, posun segmentu ST, negativní vlny T. Může se jednat o příznaky extrasystoly, atrioventrikulárního bloku.
• Laboratorní studie. Odhad koncentrace troponinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny, glukózy, jaterních enzymů. Hladina troponinů I a T stoupá již v prvních hodinách AMI. Příznakem rozvoje renálního selhání je zvýšení plazmatických koncentrací sodíku, močoviny a kreatininu. Aktivita jaterních enzymů se zvyšuje reakcí hepatobiliárního systému.

Při diagnostice je třeba rozlišovat kardiogenní šok od pitevního aneuryzmatu aorty, vazovagální synkopy. Při aortální disekci vyzařuje bolest podél páteře, přetrvává několik dní a má vlnovou podobu. Se synkopou se nevyskytují žádné závažné změny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vliv nebo psychický stres.

Léčba kardiogenního šoku

Pacienti s akutním srdečním selháním a příznaky stavu šoku jsou naléhavě hospitalizováni v kardiologické nemocnici. Resuscitátor by měl být přítomen v týmu SMP, který odjíždí na taková volání. V přednemocniční fázi se provádí kyslíková terapie, centrální nebo periferní venózní přístup, trombolýza se provádí podle indikací. V nemocnici pokračujte v léčbě zahájené týmem SMP, který zahrnuje:

• Drogová korekce porušení. Pro zmírnění plicního edému se podávají smyčková diuretika. Nitroglycerin se používá ke snížení srdečního preloadu. Infuzní terapie se provádí v nepřítomnosti plicního edému a CVP pod 5 mm Hg. Čl. Objem infuze je považován za dostatečný, pokud tento indikátor dosáhne 15 jednotek. Předepisují se antiarytmika (amiodaron), kardiotonika, narkotika, steroidní hormony. Těžká hypotenze je indikací pro užívání norepinefrin prostřednictvím injekční stříkačky-perfuzoru. Pro přetrvávající poruchy srdečního rytmu se používá kardioverze a závažné selhání dýchacích cest - mechanické větrání.
• High-tech pomoc. Při léčbě pacientů s kardiogenním šokem se tyto high-tech metody používají jako intraartolonální antikoncepce, umělá komora, balónová angioplastika. Pacienti dostanou přijatelnou šanci přežít včasnou hospitalizaci na specializovaném kardiologickém oddělení, kde je přítomno vybavení potřebné pro léčbu špičkovými technologiemi.

Prognóza a prevence

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je více než 50%. Toto číslo je možné snížit v případech, kdy byla první pomoc poskytnuta pacientovi do půl hodiny od nástupu onemocnění. Úmrtnost v tomto případě nepřesahuje 30-40%. Přežití je významně vyšší u pacientů, kteří podstoupili operaci zaměřenou na obnovení průchodnosti poškozených koronárních cév.

Prevence je prevence vzniku infarktu myokardu, tromboembolie, těžkých arytmií, myokarditidy a srdečních poranění. Za tímto účelem je důležité podstoupit preventivní léčebné postupy, udržovat zdravý a aktivní životní styl, vyhnout se stresu a dodržovat zásady zdravého stravování. Když se objeví první známky srdeční katastrofy, musí být povolán záchranný tým.