Poinfarktová kardioskleróza a její léčba

Diabetes

Infarkt myokardu je nejzávažnějším projevem ischemické choroby srdeční. Současně tkáně dodané postiženou tepnou již nedostávají dostatek kyslíku a živin. Zpočátku buňky prožívají ischémii a jejich metabolismus je přenesen na glykolýzu, proto se akumulují toxické metabolické produkty. Pokud není obnoven průtok krve, buňky nakonec zemřou, vyvíjí se nekróza.

Tato oblast je zvláště citlivá na mechanické namáhání, které může vyvolat srdeční selhání. K jejímu posílení dochází k postupnému růstu poškozené tkáně s trvanlivými vlákny pojivové tkáně a vzniká jizva. To trvá obvykle čtyři týdny pro úplné hojení. Proto diagnóza infarktu myokardu existuje pouze první měsíc a pak se transformuje na postinfarktovou kardiosklerózu (PICS).

Důvody

Hlavní příčinou PICS je infarkt myokardu.
V některých případech, na pozadí ischemické choroby srdeční, je však svalová tkáň postupně nahrazována pojivovou tkání, což způsobuje difuzní kardiosklerózu. Tato skutečnost je často odhalena pouze při otevření.

Další onemocnění kardiovaskulárního systému (myokarditida, dystrofické procesy, poranění koronárních cév) mohou také vést k rozvoji kardiosklerózy, ale to se stává mnohem méně často.

Diagnostika

Diagnóza kardiosklerózy po infarktu se provádí na základě anamnézy, kontrolních dat a objektivního výzkumu. Z nich je nejdůležitější ultrazvuk srdce (echokardiogram). To vám umožní určit velikost komor, tloušťka stěny, přítomnost aneuryzmatu a procento postižených oblastí, které nejsou zapojeny do snížení. Kromě toho můžete pomocí speciálních výpočtů nastavit ejekční frakci levé komory, což je velmi důležitý indikátor a ovlivňuje léčbu a prognózu onemocnění.

Na EKG můžete zaregistrovat příznaky infarktu myokardu, vzniklého aneuryzmatu a různých poruch rytmu a vodivosti. Tato metoda je také diagnosticky významná.

Při rentgenovém vyšetření hrudních orgánů může být podezření na expanzi levého srdce, ale informační obsah této metody je poměrně nízký. Co lze říci o pozitronové emisní tomografii. Studie je prováděna po zavedení radioizotopového léčiva, registrace gama záření v klidu a při zátěži. V tomto případě je možné posoudit úroveň metabolismu a perfúze, která indikuje životaschopnost myokardu.

Pro stanovení stupně aterosklerotického procesu se provádí angiografie koronárních tepen. Provádí se zavedením rentgenového kontrastního činidla přímo do oblasti zamýšlené léze. Pokud naplníte levou komoru lékem, můžete odstranit ventrikulografii, která vám umožní přesněji vypočítat ejekční frakci a procento jizevní tkáně.

Příznaky

Známky PICS jsou dány umístěním jizevní tkáně a oblastí poškození myokardu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je srdeční selhání, které se vyvíjí ve většině případů kardiosklerózy. V závislosti na tom, která část srdce má srdeční infarkt, může být pravokomorová a levokomorová.

V případě dysfunkce správných divizí vyvinout:

periferní edém;
známky zhoršené mikrocirkulace (acrocyanóza), končetiny se stávají purpurově modrými v důsledku nedostatku kyslíku;
hromadění tekutin v dutinách břišní, pleurální, perikardiální;
zvětšení jater, doprovázené bolestnými pocity v pravém hypochondriu;
otoky a patologické pulzace krčních žil.

I při mikrofokální kardioskleróze se objevuje elektrická nestabilita myokardu, která je doprovázena různými arytmiemi, včetně komorových arytmií. Slouží jako hlavní příčina smrti pro pacienta.

Selhání levé komory je charakterizováno:

dušnost, zhoršená v horizontální poloze;
vzhled pěnivého sputa a pruhů krve;
progresivní kašel v důsledku edému bronchiální sliznice;
snížená tolerance cvičení.

Když je narušena kontraktilita srdce, pacient se často v noci probudí z ataku srdečního astmatu, který zmizí během několika minut po vzpřímeném postoji.

Pokud se na pozadí postinfarktové kardiosklerózy vytvoří aneuryzma (ztenčení stěny), zvyšuje se riziko vzniku krevních sraženin v její dutině a rozvoj tromboembolie mozkových cév nebo dolních končetin. Pokud je vrozená vada v srdci (otevřené oválné okno), může embol vstupovat do plicní tepny. Aneurysma je také náchylná k prasknutí, ale obvykle se vyskytuje v prvním měsíci infarktu myokardu, kdy se dosud nevytvořila kardioskleróza.

Metody zpracování

Léčba poinfarktové kardiosklerózy je obvykle zaměřena na odstranění jejích projevů (srdeční selhání a arytmie), protože není možné obnovit funkci postiženého myokardu. Je velmi důležité zabránit tzv. Remodelaci (restrukturalizaci) myokardu, která často doprovází ischemickou chorobu srdeční.

Pacientům s PICS se obvykle předepisují následující skupiny léků:

ACE inhibitory (enalapril, captopril, lisinopril) snižují krevní tlak v případě jeho zvýšení a zabraňují růstu velikosti srdce a protahování jeho komor.
Betablokátory (concor, egilok) snižují tepovou frekvenci, čímž zvyšují ejekční frakci. Slouží také jako antiarytmická léčiva.
Diuretika (lasix, hypothiazid, indapamid) odstraňují nahromaděnou tekutinu a snižují známky srdečního selhání.
Veroshpiron patří do diuretika, ale jeho mechanismus účinku u PICS je poněkud odlišný. Působením na receptory aldosteronu snižuje procesy restrukturalizace myokardu a protahování srdečních dutin.
Mexické, riboxin a ATP pomáhají zlepšovat metabolické procesy.
Klasické léky pro léčbu ischemické choroby srdeční (aspirin, nitroglycerin atd.).

Musíte také změnit svůj životní styl a jíst zdravé a bez soli.

V tomto případě se provádí aorto-koronární posun při současné resekci ztenčené stěny. Operace se provádí v celkové anestezii s použitím stroje na srdce a plíce.

V některých případech se miniinvazivní techniky (koronární angiografie, angioplastika balonů, stenting) používají k obnovení průchodnosti koronárních tepen.

Předpověď

Prognóza postinfarktové kardiosklerózy závisí na oblasti poškození myokardu a stupni závažnosti srdečního selhání. S rozvojem příznaků dysfunkce levé komory a poklesem ejekční frakce pod 20% významně klesá kvalita života pacienta. V tomto případě může léčba pouze mírně zlepšit situaci, ale bez transplantace srdce nepřesáhne míra přežití pět let.

Poinfarktová kardioskleróza je onemocnění spojené s jizevnatými změnami srdečního svalu na pozadí jeho ischemie a nekrózy. Postižená oblast je zcela vyloučena z práce, proto se vyvíjí srdeční selhání. Jeho závažnost závisí na počtu změněných segmentů a specifické lokalizaci (pravá nebo levá komora). Terapeutická opatření jsou zaměřena na odstranění symptomů, prevenci remodelace myokardu a také na prevenci recidivy srdečního infarktu.

Co je to poinfarktová kardioskleróza a jaká je prognóza přežití?

Infarkt myokardu (MI) a poinfarktová kardioskleróza jsou různé projevy koronární srdeční choroby (CHD). Dekódování PICS (postinfarktní kardioskleróza) samo o sobě ukazuje, že k němu dochází po infarktu myokardu, tzn. toto je vždy logický výsledek infarktu myokardu.

Poinfarktová kardioskleróza je patologií, při které se v místě nekrotického místa srdečního svalu po infarktu myokardu objevují oblasti fibrózy, tj. pojivové tkáně. Kardioskleróza je rozdělena na fokální a difuzní. PICS je často malé nebo velké ohnisko v závislosti na přeneseném MI. Oblasti nekrózy v srdečním svalu po srdečním infarktu, myokarditidě nebo prodloužené ischémii jsou nahrazeny pojivovou tkání, jizvou, která se liší ve své oblasti.

Pokud by se jednalo o rozsáhlý srdeční infarkt, jedna ze srdečních stěn může být zcela nahrazena pojivovou tkání, pak mluví o srdečním aneuryzmatu, který je vždy chronický. Vzniká proto, že myokard se snaží kompenzovat nedostatek svých buněk, srdce pracuje se zátěží, stěna se zhušťuje, a protože možnosti svalů nejsou nekonečné, prohlubují se dutiny srdce a dochází k dilataci ve formě vyčnívání stěny, zatímco se stává ochablou.

Spojivová tkáň má vždy hrubozrnný charakter. Ve formě tenkých mezivrstev po malých ohniskách MI proniká myokardem a interferuje s normální funkcí srdce, jeho kontraktilitou a správným vedením elektrických impulsů, které způsobují arytmie a extrasystoly, protože výživa svalu je narušena hypoxií. Spojivová tkáň může také ovlivnit srdeční chlopně. S nedostatkem kyslíku se srdeční buňky zmenšují, smršťují, atrofují, mění se strukturně a dochází k dystrofii. Buňky myokardu nemají schopnost reprodukce, a pokud zemřou, jsou nahrazeny pouze sklerózou, tj. pojivové tkáně.

Aneuryzma také vede pouze k AHR, což je komplikace kardiosklerózy. Samotná pojivová tkáň není schopna redukovat a vést elektrické impulsy, ale také zpřísňuje a deformuje okolní tkáně myokardu.

PICS lze diagnostikovat 4 týdny po MI, kdy již proces tvorby jizev skončil. To je považováno za nezávislou formu koronární srdeční choroby, tj. CHD PEAKS.

Co je to PICS a jeho dekódování v medicíně

Infarkt myokardu, navzdory pokroku lékařské vědy, každoročně tvrdí, že po celém světě žije velké množství životů. Tento stav je v krátkodobém i dlouhodobém horizontu především nebezpečný. I když zotavení po útoku jde dobře, stále existuje riziko komplikací.

Specifičnost a provokující faktory porušení

Postinfarktní kardioskleróza (PIKS) je typem koronární srdeční choroby (CHD). Toto onemocnění je charakterizováno částečnou náhradou myokardu pojivovou tkání (fibrózou), která není schopna kontrakce, stejně jako změnou tvaru chlopní. Výsledkem je rychle se rozšiřující jizva. Srdce začíná růst ve velikosti, což znamená další komplikace a může vést ke smrti pacienta.

V kardiologii je poinfarktová kardioskleróza považována za samostatné onemocnění. Podle statistik, je to onemocnění, které trvá největší počet životů po infarktu. Na pozadí onemocnění koronárních tepen PICS vyvíjí arytmii a srdeční selhání - hlavní příznaky onemocnění.

Příčiny postinfarktové kardiosklerózy

Hlavní předpoklady pro vzhled PICS:

infarkt myokardu;
orgánová trauma;
myokardiální dystrofie.

Nekrotické procesy trvají asi 2-4 měsíce, po kterých můžete hovořit o výskytu patologie. Místem lokalizace je hlavně levá komora nebo mezikomorová přepážka srdce. Největší nebezpečí představuje kardioskleróza levé komory.

Odborníci identifikují dvě formy onemocnění v závislosti na místě a úrovni poškození tkáně:

Focal. Nejčastěji se projevuje tvorbou jizev na ploše různých velikostí.
Difuzní V srdečním svalu je distribuce pojivové tkáně. Vyvinut s chronickým ischemickým orgánem.

Makrofocal cardiosclerosis je tvořen po utrpení masivního srdečního infarktu a malého ohniskového srdce po osobě zažil několik microinfarcts. Onemocnění může také nepříznivě ovlivnit srdeční chlopně, což vede ke komplikacím.

Odborníci uvádějí, že onemocnění může nastat v důsledku vlivu následujících faktorů na tělo:

Expozice záření. I malé dávky ovlivňují náhradu tkáně myokardu pojivovou tkání.
Hemochromatóza. Akumulace železa ve tkáních vede k intoxikaci a rozvoji zánětlivých procesů. Může být ovlivněn endokard.

Sklerodermie. Práce kapilár je narušena, srdce přestane dostávat dostatek krve a kyslíku.

Nemoc není dědičná, ale genetická predispozice v kombinaci s nezdravým životním stylem, špatnými návyky a průvodními chorobami může vést k jejímu rozvoji.

Symptomatologie

Projevy onemocnění závisí na místě vzniku jizev, šířce a hloubce postižené oblasti srdce. Čím méně myokardu zůstává, tím je pravděpodobnější výskyt arytmií a srdečního selhání.

Poinfarktová kardioskleróza má takové příznaky společné pro všechny případy:

Dušnost. Objeví se během fyzické námahy a během odpočinku. Pacient je v horizontální poloze a cítí potíže s dýcháním. Útok proběhne po 15-20 minutách po sezení.
Zvýšená tepová frekvence. Vyvíjí se v důsledku zrychleného průtoku krve a kontrakce myokardu.
Modré končetiny a rty. Vyskytuje se v důsledku nedostatku kyslíku.
Nepohodlí a bolest v hrudi. Bolest může být stisknutí nebo bodnutí.
Porucha srdečního rytmu (arytmie). Projevuje se ve formě rytmů a fibrilace síní. Příčinou je sklerotická deformita drah.
Opuch Vyvolává se akumulace přebytečné tekutiny v tělesné dutině a selhání pravé komory. Nejčastěji pozorováno v dolních končetinách.

Navíc může nastat:

neustálá únava a slabost těla;
závratě;
omdlévání;
pocit nedostatku dechu;
zvýšený krevní tlak;
zvýšení velikosti jater;
dilatace krčních žil.

V závislosti na závažnosti onemocnění se intenzita nepříjemných a bolestivých pocitů liší. Na začátku vývoje onemocnění nebo ve stadiu remise nemusí být vůbec žádné symptomy. Po vzniku léze je možné změnit strukturu celého myokardu. V tomto případě se příznaky objevují jasněji.

Nebezpečí a komplikace

Podle statistik WHO je poinfarktová kardioskleróza hlavní příčinou úmrtí pacientů po infarktu myokardu. Nejvíce náchylní ke vzniku onemocnění jsou lidé starší 50 let, i když v poslední době došlo k mnoha případům vzniku nemoci 25 let.

Negativní následky závisí na oblasti lokalizace postižené oblasti. Dojde-li k poškození drah nebo ke vzniku velkého počtu jizev, vyvinou se následující komplikace:

Srdeční selhání. Je spojena s destrukcí kontraktility levé komory, která může být komplikována plicním edémem.
Poruchy srdečního rytmu. Supraventrikulární a komorové předčasné údery nejsou život ohrožující, zatímco tachykardie, fibrilace síní a atrioventrikulární blokáda mohou způsobit smrt.
Srdeční aneuryzma. Jedná se o ztenčení srdeční stěny a její vyboulení dopředu. Vzhled patologie zvyšuje riziko recidivujícího srdečního infarktu, mrtvice a srdečního selhání.
Blokáda vodivého systému. Funkce vodivých pulzů je narušena, což může být fatální při absenci vodivosti.

Náhlá srdeční zástava může nastat v důsledku vývoje asystolie. Následně se exacerbuje postinfarktový syndrom a dochází k ataku kardiogenního šoku (smrt se vyskytuje v 90% případů a závisí na věku a stavu pacienta). Všechny vzniklé komplikace významně zvyšují riziko úmrtí.

Diagnostické postupy

Pacient, který utrpěl infarkt myokardu, musí být neustále pod lékařským dohledem. Když jsou příznaky popsané výše, diagnóza je bezpochyby. Pro diagnostiku použijte následující studie:

EKG Ukazuje nepravidelnosti v srdci, vady myokardu a kontraktilitu.
Echokardiografie Nejcennější je dekódování výsledků této studie. Demonstruje místo lokalizace, objem substituované tkáně a také umožňuje vypočítat počet komorových kontrakcí a zjistit přítomnost aneuryzmatických expanzí.
X-ray. Dává vám možnost vidět velikost srdce a určit, zda je rozšířen.
Scintigrafie Pacientovi se injikují radioaktivní izotopy, které spadají pouze do zdravých oblastí myokardu. To vám umožní vidět postižené oblasti mikroskopické velikosti.
Angiografie. Umožňuje určit stupeň vazokonstrikce a přítomnost krevních sraženin v nich.
MRI Určuje umístění a velikost pojivové tkáně v oblasti myokardu.

Kardiolog musí pečlivě prostudovat historii pacienta a provést podrobný průzkum. Asistentem při určování diagnózy bude lékařský záznam pacienta, ve kterém jsou zaznamenány všechny nemoci, které utrpěly během života. To naznačuje budoucí komplikace a předchází jim.

Lékařské události

Úplně se zbavit nemoci je nemožné. Primární terapie má za cíl:

odolnost proti zjizvení;
stabilizace srdečního rytmu;
normalizace procesu krevního oběhu;
zlepšení stavu zbývajících buněk a prevenci jejich nekrózy;
prevence komplikací.

Následná léčba je rozdělena na lékařskou a chirurgickou. Existuje řada léků, které pomáhají stabilizovat stav pacienta:

ACE inhibitory (Irumed, Enalapril). Normalizuje krevní tlak, zpomaluje zjizvení pojivové tkáně a zvyšuje koronární průtok krve.
Beta-blokátory (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Snižte obsah vápníku v buňkách srdečního svalu, nedovolte vznik arytmií.
Antikoagulancia (Warfarin, Aspirin, Fenindione). Snižte riziko vzniku krevních sraženin, ředění krve a zlepšení její vodivosti.
Metabolické látky (Riboxin, Mexicor, Inosine). Zlepšují metabolické procesy v myokardu, stimulují výživu kardiomyocytů.
Diuretika (Klopamid, Furosemid). Přispívejte k odběru přebytečné tekutiny z těla, zmírněte otoky.
Přípravky z draslíku a hořčíku (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiolog předepisuje léky individuálně. Pokud léky nedávají žádoucí účinek, stejně jako při komplikacích, provádí se chirurgický zákrok:

Posunování Operativně zvyšte lumen tepen, normalizujte průtok krve a zastavte fibrózu.
Úleva od anestezie. Vyvolání svalové oblasti je eliminováno a srdeční stěna je posílena.
Instalace kardiostimulátoru. Přístroj stabilizuje srdeční rytmus a snižuje nebezpečí jeho náhlého zastavení.

Mezi preventivní opatření patří udržování zdravého životního stylu, vyhýbání se alkoholu a nikotinu, fyzioterapie, správné výživy a normalizace spánku a pracovního cyklu.

Také stojí za to zbavit se provokujících stresových faktorů. Doporučuje se důsledně dodržovat doporučení ošetřujícího lékaře. Pomohou nejen zachránit životy během útoku, ale také se chránit před negativními účinky nemoci.

Proč se vyvíjí a jak se projevuje poinfarktová kardioskleróza (PICS)

Kabardino-balkánská státní univerzita. H.M. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Úroveň vzdělání - specialista

Státní vzdělávací instituce "Institut pokročilých lékařských studií" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Chuvashia

Skupina srdečních onemocnění zahrnuje poinfarktovou kardiosklerózu. To je jedna z odrůd CHD. Základem je nahrazení funkční svalové tkáně pojiva srdce. Při absenci řádné léčby vede kardioskleróza k selhání srdce a předčasné smrti.

Vývoj postinfarktové kardiosklerózy u dospělých

Ne každý ví, co je to PICS. Poinfarktová kardioskleróza je chronická srdeční patologie, která se vyvíjí převážně na pozadí akutní formy onemocnění koronárních tepen. U těchto lidí klesá počet svalových buněk. To přispívá k porušení kontraktility myokardu a oběhových poruch. U zdravého člověka srdce funguje tak, že snižuje svalové buňky a vytváří nervové impulsy.

V ICHS je pozorováno hlazení tkáně kyslíkem. Nejnebezpečnější kardioskleróza na pozadí akutního infarktu myokardu, protože se jedná o místo nekrózy. Následně je nahrazen pojivovou tkání a je vypnut z práce. V těžkých případech tito lidé potřebují kardiostimulátor. Komory a atria s kardiosklerózou se rozšiřují. Samotné tělo se zvětšuje. Často s kardiosclerosis v procesu zahrnovaly ventily.

Co je kardioskleróza? Druhy a klasifikace

Existují následující typy kardiosklerózy po infarktu:

Fokální;
Časté (difuzní);
Se zapojením ventilů.

Zkušený kardiolog ví, že se nejčastěji vyvíjí fokální forma onemocnění. Vyznačuje se přítomností omezené oblasti pojivové tkáně, vedle které jsou funkční kardiomyocyty. Foci jsou jednoduché a násobné. Tato patologie nemůže být o nic méně závažná než difuzní kardioskleróza. Kardioskleróza v oblasti levé srdeční komory je nejnebezpečnější, protože začíná velký kruh krevního oběhu. Zřídkakdy se rozptýlená kardioskleróza vyvíjí na pozadí srdečního infarktu. Když se pojivová tkáň rovnoměrně rozloží. Důvodem může být rozsáhlý srdeční infarkt.

Hlavní etiologické faktory a příčiny

Makrofokální postinfarktová kardioskleróza se vyvíjí na pozadí akutní formy koronárních srdečních onemocnění. Další příčiny vývoje této patologie zahrnují pohmoždění a poranění srdce, dystrofii myokardu, revmatismus, myokarditidu. Rozlišují se tyto rizikové faktory: t

ateroskleróza koronárních tepen;
nezdravá strava;
zhoršené spektrum krevních lipidů;
diabetes;
hypertenze;
obezita;
nervové napětí;
závislost na alkoholu a cigaretách.

Častou příčinou srdečního infarktu je ateroskleróza. Když je v lumen koronárních tepen, které zásobují srdce, tvoří se plaky. Ztěžují průtok krve, což vede k akutní ischemii. Srdeční infarkt se může vyvinout na pozadí trombózy, když je blokován lumen cévy. Tato patologie je zjištěna především u osob starších 40 let.

Po infarktu myokardu se vytvoří jizvy tvořené pojivovou tkání. To jsou oblasti sklerózy. Tato tkanina není schopna redukovat a vést impulsy. Důsledkem toho je snížení srdečního výdeje. V budoucnu jsou rytmus a vedení porušeny.

Jak kardioskleróza

Tato forma chronické ischemické choroby srdeční se projevuje následujícími příznaky:

dušnost;
pocit narušení srdce;
kašel;
bušení srdce;
otoky;
závratě;
slabost;
snížení pracovní kapacity;
poruchy spánku;
bolest na hrudi.

Nejstálejším příznakem onemocnění je dušnost. Je výraznější, pokud existuje aterosklerotický proces. To se neobjeví okamžitě, ale několik let po začátku růstu pojivové tkáně. Dyspnea má následující rozlišovací znaky:

doprovázený kašlem;
se nachází v poloze na břiše, se stresem a fyzickou aktivitou;
zmizí vsedě;
postupuje v průběhu času.

Pacienti často trpí nočními záchvaty astmatu srdce. Při kombinaci kardiosklerózy a hypertenze je pravděpodobnost selhání levé komory vysoká. V této situaci se vyvíjí plicní edém. Pokud se na pozadí srdečního infarktu vytvořily ohniska nekrózy v oblasti pravé komory a došlo k narušení jeho funkce, objeví se následující příznaky:

zvětšená játra;
otoky;
pulzace a otoky žil v krku;
acrocyanóza.

Kapalina se může hromadit v hrudníku a perikardu. Stagnace krve v plicích na pozadí kardiosklerózy vede ke kašli. Je suchý a paroxyzmální. Poškození nervových vláken cest vede k poruše srdečního rytmu. Kardioskleróza způsobuje fibrilaci síní a extrasystolu. Nejhorší následky tohoto onemocnění jsou úplná blokáda a komorová tachykardie.

Vyšetření na podezření na kardiosklerózu

Diagnóza je prováděna na základě výsledků laboratorních, fyzikálních a instrumentálních studií a také sběru anamnézy. Zdravotní historie pacienta má velkou hodnotu. Pokud máte v anamnéze ischemickou chorobu srdeční, můžete tuto patologii podezřívat. Při poinfarktové kardioskleróze se léčba provádí po následujících studiích:

echokardiografie;
elektrokardiografie;
pozitronová emisní tomografie;
rytmokardiografie;
koronární angiografie;
Rentgenové vyšetření;
zátěžové zkoušky.

Při fyzickém vyšetření pacienta se zjistí následující změny:

posunutí apikálního impulsu;
oslabení prvního tónu;
systolický šelest.

Ischemický typ kardiosklerózy vždy vede k hypertrofii srdce v důsledku levé části. To lze zjistit během EKG a ultrazvuku. Elektrokardiografie může detekovat fokální změny v srdečním svalu, zvýšení levé komory, známky blokády svazku Jeho.

Komplexní vyšetření nutně zahrnuje test běžeckého pásu a ergometrii jízdního kola. Pomocí nich se odhaduje změna aktivity srdce a celkový stav při fyzické námaze. U všech pacientů je zobrazen Holterův monitoring.

Konzervativní léčba pacientů

Po podání anamnézy a stanovení diagnózy začíná léčba pacienta. Je konzervativní a radikální. Léčba má tyto cíle:

odstranění symptomů nemoci;
reliéf pacienta;
prevence komplikací;
zpomalení rozvoje srdečního selhání;
prevence sklerózy.

Vzhledem k tomu, že srdeční sval je slabě redukován, je léčba indikována. Nejčastěji užívanými skupinami drog jsou:

ACE inhibitory (Captopril, Perindopril);
beta-blokátory (metoprolol, bisoprolol);
antiagregační činidla (Aspirin, Clopidogrel);
nitráty (nitrosorbid);
diuretikum;
draslíkové přípravky (Panangin);
léky, které snižují hypoxii a zlepšují metabolické procesy (Riboxin).

ACE inhibitory jsou ukázány při vysokém tlaku. Tyto léky snižují pravděpodobnost opakovaného infarktu. Zdravotní anamnéza s předchozím MI je důvodem změny životního stylu. Všichni pacienti s kardiosklerózou by měli dodržovat následující doporučení:

odstranit fyzický a emocionální stres;
vést zdravý a živý životní styl;
nenechte si ujít léky předepsané lékařem;
odmítnout alkoholické nápoje a cigarety;
normalizovat výživu.

S myomalacia dieta má velký význam. Je nutné vyloučit mastné a slané potraviny. To je užitečné zejména při současné ateroskleróze. Léčba kardiosklerózy je zaměřena na zpomalení progrese srdečního selhání. Pro tento účel se používají glykosidy. To bere v úvahu fázi CHF.

Radikální ošetření

Při závažné poinfarktové kardioskleróze leží příčiny smrti v poruchách srdečního rytmu a výrazném snížení kontraktility myokardu. Na pozadí této patologie se může vyvinout aneuryzma. Vážně nemocní pacienti mohou potřebovat nainstalovat kardioverter-defibrilátor nebo kardiostimulátor. První z nich je implantován, když má člověk fibrilaci komor a za účelem prevence náhlé zástavy srdce.

V případě přetrvávající bradykardie a úplné blokády je indikován kardiostimulátor. Trvalá angina pectoris po akutním infarktu vyžaduje minimálně invazivní zákroky (bypass, stent nebo angioplastika). V případě vzniku aneuryzmatu je organizována resekce.

Když je spuštěna kardioskleróza, může být vyžadována transplantace srdce. Rozlišují se následující indikace pro transplantaci:

Snížení srdečního výkonu na 20% nebo méně;
Neúčinnost lékové terapie;
Mladý věk

Tato operace je prováděna pro osoby mladší 65 let. Ve výjimečných případech dochází k transplantaci srdce ve vyšším věku.

Prognóza pro zdraví a prevenci

Prognóza závisí na velikosti zóny sklerózy, přítomnosti komplikací a velikosti srdečního výdeje. S rozvojem následujících komplikací se zhoršuje:

akutní srdeční selhání;
ventrikulární tachykardie;
atrioventrikulární blok;
aneurysma;
tamponáda;
fibrilace síní.

U pacientů s kardiosklerózou se zvyšuje riziko tromboembolie. Postinfarktové kardioskleróze lze zabránit. Preventivní opatření jsou zaměřena na základní onemocnění. Abyste snížili riziko infarktu, musíte dodržovat následující pravidla:

včasná léčba hypertenze;
nezneužívat tučné potraviny, sůl a alkohol;
nekuřte ani nepoužívejte drogy;
psychologickou úlevu;
jít do postele nejpozději do 11 hodin

Při rozvoji srdečního infarktu byste se měli neprodleně poradit s lékařem. V budoucnu je třeba udělat terapeutickou gymnastiku, odstranit stresové situace. Rehabilitační aktivity zahrnují balneoterapii, odpočinek v sanatoriu a neustálé sledování. Nejběžnější kardioskleróza a srdeční infarkt se vyvíjí na pozadí hypertenze. Aby se zabránilo komplikacím, je nutná celoživotní léčba. Kardioskleróza je tedy důsledkem akutního infarktu myokardu.

Ibs pix co to je

ACE inhibitory

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE) jsou skupinou léčiv pro hypertenzi, které ovlivňují aktivitu systému renin-angiotensin-aldosteron. ACE je angiotensin-konvertující enzym, který mění hormon nazývaný angiotensin-I na angiotensin-II. A už angiotensin-II zvyšuje krevní tlak u pacienta. To se děje dvěma způsoby: angiotensin-II způsobuje přímé zúžení krevních cév a také způsobuje, že nadledvinky uvolňují aldosteron. Sůl a kapalina zadržená v těle pod vlivem aldosteronu.

ACE inhibitory blokují enzym konvertující angiotensin, v důsledku čehož se angiotensin-II neprodukuje. Mohou zvyšovat účinek diuretik (diuretik), snižovat schopnost organismu produkovat aldosteron a zároveň snižovat hladinu soli a vody.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Účinnost ACE inhibitorů při léčbě hypertenze

ACE inhibitory se úspěšně používají k léčbě hypertenze více než 30 let. Ve studii z roku 1999 byl hodnocen účinek inhibitoru ACE captoprilu na snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí ve srovnání s diuretiky a betablokátory. Mezi těmito léky nebyly žádné rozdíly ve snížení kardiovaskulární morbidity a mortality, ale kaptopril účinněji předcházel vzniku komplikací u diabetických pacientů.

Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
Účinná léčba hypertenze bez léků

Ischemická choroba srdce
Infarkt myokardu
Diabetes

Viz také video o léčbě onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris.

Výsledky studie STOP-Hypertenze-2 (2000) také ukázaly, že inhibitory ACE nejsou horší než diuretika, beta-blokátory a antagonisty vápníku z hlediska jejich účinnosti při prevenci komplikací kardiovaskulárního systému u pacientů s hypertenzí.

Inhibitory ACE významně snižují úmrtnost pacientů, riziko mrtvice, srdečního infarktu, všech kardiovaskulárních komplikací a srdečního selhání jako příčiny hospitalizace nebo úmrtí. Potvrdily to také výsledky evropské studie z roku 2003, která ukázala výhodu ACE inhibitorů v kombinaci s antagonisty vápníku ve srovnání s kombinací beta-blokátoru a thiazidového diuretika při prevenci srdečních a mozkových příhod. Pozitivní účinek ACE inhibitorů na pacienty překročil očekávaný účinek snížení krevního tlaku.

ACE inhibitory jsou spolu s blokátory receptorů angiotensinu II také nejúčinnějšími léky pro snížení rizika diabetu.

Klasifikace ACE inhibitorů

Ve své chemické struktuře se ACE inhibitory dělí na přípravky obsahující sulfhydrylovou, karboxylovou a fosfinylovou skupinu. Mají různý poločas rozpadu, metodu vylučování z těla, rozpouštějí se různými způsoby v tucích a akumulují se ve tkáních.

ACE inhibitor - název

Poločas rozpadu z těla, hodiny

Standardní dávky, mg

Dávka pro selhání ledvin (clearance kreatinu 10-30 ml / min), mg

Hlavním cílem pro inhibitory ACE je enzym konvertující angiotensin v plazmě a tkáních. Plazmatický APF se navíc podílí na regulaci krátkodobých reakcí, především na zvýšení krevního tlaku v reakci na určité změny vnější situace (např. Stres). Tkáň ACE je nezbytná při tvorbě dlouhodobých reakcí, regulaci řady fyziologických funkcí (regulace objemu cirkulující krve, rovnováhy sodíku, draslíku atd.). Proto je důležitou vlastností ACE inhibitoru jeho schopnost ovlivňovat nejen ACE krevní plazmy, ale také tkáň ACE (v cévách, ledvinách, srdci). Tato schopnost závisí na stupni lipofilnosti léčiva, tj. Jak dobře se rozpouští v tucích a proniká do tkání.

I když pacienti s hypertenzí s vysokou reninovou aktivitou v plazmě snižují krevní tlak rychleji s prodlouženou léčbou ACE inhibitory, korelace mezi těmito faktory není příliš významná. Inhibitory ACE se proto používají u pacientů s hypertenzí bez předchozího měření aktivity reninu v plazmě.

Inhibitory ACE mají v takových případech výhody:

souběžné selhání srdce;
asymptomatická dysfunkce levé komory;
renoparenchymální hypertenze;
diabetes mellitus;
hypertrofie levé komory;
infarkt myokardu;
zvýšená aktivita systému renin-angiotensin (včetně unilaterální stenózy renální arterie);
nediabetická nefropatie;
ateroskleróza karotidy;
proteinurie / mikroalbuminurie
fibrilace síní;
metabolického syndromu.

Výhodou ACE inhibitorů není tolik jejich speciální aktivita při snižování krevního tlaku, ale jedinečné vlastnosti při ochraně vnitřních orgánů pacienta: příznivé účinky na myokard, stěny odporových cév mozku a ledvin atd. Tyto účinky dále charakterizujeme.

Jak ACE inhibitory chrání srdce

Hypertrofie myokardu a cévních stěn je projevem strukturální adaptace srdce a cév na zvýšený arteriální tlak. Hypertrofie levé srdeční komory, jak bylo opakovaně zdůrazněno, je nejdůležitějším důsledkem hypertenze. Přispívá k rozvoji diastolické a následně systolické dysfunkce levé komory, vývoji nebezpečných arytmií, progresi koronární aterosklerózy a městnavému srdečnímu selhání. Na základě 1 mm Hg. Čl. Snížený krevní tlak Inhibitory ACE 2krát intenzivněji snižují svalovou hmotu levé komory ve srovnání s jinými léky na hypertenzi. Při léčbě hypertenze těmito léky se zlepšuje diastolická funkce levé komory, snižuje se její hypertrofie a zvyšuje se koronární průtok krve.

Hormon angiotensin II zvyšuje růst buněk. Potlačením tohoto procesu ACE inhibitory přispívají k prevenci nebo inhibici remodelace a rozvoji hypertrofie myokardu a vaskulárních svalů. Při provádění antiischemického účinku ACE inhibitorů je také důležité, aby snižovaly potřebu kyslíku v myokardu, snižovaly objem srdečních dutin a zlepšovaly diastolickou funkci levé srdeční komory.

Příčiny, příznaky, diagnóza, léky a lidové prostředky pro srdeční selhání
Diuretika pro edém v CH: podrobné informace
Odpovědi na běžné otázky týkající se HF - omezující tekutina a sůl, dušnost, dieta, alkohol, postižení
Srdeční selhání u starších osob: znaky léčby

Viz také video.

Jak ACE inhibitory chrání ledviny

Nejdůležitější otázkou, na kterou rozhodnutí lékaře závisí na tom, zda použít ACE inhibitory u pacienta s hypertenzí, je jejich vliv na funkci ledvin. Lze tedy tvrdit, že mezi léky na snížení krevního tlaku ACE inhibitory chrání ledviny lépe než kdokoli jiný. Na jedné straně asi 18% pacientů s hypertenzí zemře na selhání ledvin, které se vyvinulo v důsledku zvýšení tlaku. Na druhé straně se u značného počtu pacientů s chronickým onemocněním ledvin vyvine symptomatická hypertenze. Předpokládá se, že v obou případech dochází ke zvýšení aktivity místního systému renin-angiotensin. To vede k poškození ledvin, jejich postupnému ničení.

Národní výbor pro arteriální hypertenze v USA (2003) a Evropská společnost pro hypertenzi a kardiologii (2007) doporučují, aby byly inhibitory ACE předepisovány pacientům s hypertenzí a chronickým onemocněním ledvin, aby se zpomalil průběh selhání ledvin a snížil krevní tlak. Řada studií prokázala vysokou účinnost ACE inhibitorů při snižování výskytu komplikací u pacientů s hypertenzí v kombinaci s diabetickou nefrosklerózou.

ACE inhibitory nejlépe chrání ledviny u pacientů s významným vylučováním bílkovin v moči (proteinurie více než 3 g / den). V současné době se má za to, že hlavním mechanismem renoprotektivního účinku ACE inhibitorů je jejich účinek na růstové faktory renální tkáně aktivované angiotensinem II.

Bylo prokázáno, že dlouhodobá léčba těmito léky zlepšuje funkci ledvin u řady pacientů se známkami chronického selhání ledvin, pokud nedojde k prudkému poklesu krevního tlaku. Současně je zřídka možné pozorovat reverzibilní zhoršení funkce ledvin v souvislosti s léčbou inhibitory ACE: zvýšení plazmatické koncentrace kreatininu v závislosti na eliminaci účinků angiotensinu-2 na eferentní renální arterioly podporující vysoký filtrační tlak. Je vhodné zdůraznit, že v případě unilaterální stenózy renální arterie mohou inhibitory ACE prohloubit poruchy na postižené straně, ale to není doprovázeno zvýšením hladiny kreatininu nebo močoviny v plazmě, dokud druhá ledvina nebude fungovat normálně.

U renovaskulární hypertenze (tj. Onemocnění způsobeného poškozením renálních cév) jsou ACE inhibitory v kombinaci s diuretiky dostatečně účinné pro kontrolu krevního tlaku u většiny pacientů. Jsou však popsány izolované případy závažného selhání ledvin u pacientů s jednou ledvinou. Jiné vazodilatátory (vazodilatátory) mohou způsobit stejný účinek.

Použití ACE inhibitorů v kombinaci lékové terapie pro hypertenzi

Je užitečné, aby lékaři a pacienti měli informace o možnostech kombinované léčby hypertenze s inhibitory ACE a dalšími tlakovými léky. Kombinace inhibitoru ACE s diuretikem ve většině případů zajišťuje rychlé dosažení hladiny krevního tlaku, která se blíží normální hodnotě. Je třeba mít na paměti, že diuretika, snižující objem cirkulující krevní plazmy a krevního tlaku, posouvají regulaci tlaku z takzvané závislosti na objemu na vazokonstrikční renin-angiotensinový mechanismus, který je ovlivněn ACE inhibitory. To někdy vede k nadměrnému poklesu systémového krevního tlaku a renálního perfuzního tlaku (renální krevní zásobení) se zhoršením renálních funkcí. U pacientů, kteří již mají takové poruchy, by se měla diuretika spolu s inhibitory ACE používat s opatrností.

Výrazný synergický účinek, srovnatelný s účinkem diuretik, je podáván antagonisty vápníku podávanými společně s ACE inhibitory. Antagonisté vápníku proto mohou být podávány místo diuretik, pokud jsou kontraindikovány. Podobně jako inhibitory ACE zvyšují antagonisté vápníku distenzibilitu velkých tepen, což je zvláště důležité u starších pacientů s hypertenzí.

Terapie ACE inhibitory jako jediným lékem na hypertenzi poskytuje dobré výsledky u 40-50% pacientů, možná dokonce u 64% pacientů s mírnými až středně závažnými formami onemocnění (diastolický tlak od 95 do 114 mm Hg). Tento ukazatel je horší než v léčbě podobných pacientů s antagonisty vápníku nebo diuretiky. Je třeba mít na paměti, že pacienti s hyporeninovou formou hypertenze a starší pacienti jsou méně citliví na inhibitory ACE. Těmto osobám, stejně jako pacientům ve III. Stádiu onemocnění se silně tekoucí hypertenzí, někdy s maligním charakterem, by měla být doporučena kombinovaná léčba ACE inhibitory s diuretikem, antagonistou vápníku nebo betablokátorem.

Kombinace captoprilu a diuretika, předepsaná s určitou periodicitou, je často extrémně účinná, tj. Arteriální tlak klesá téměř na normální úroveň. U této kombinace léků je často možné dosáhnout úplné kontroly krevního tlaku u velmi těžkých pacientů. Při kombinaci ACE inhibitorů s diuretikem nebo antagonistou vápníku se normalizace krevního tlaku dosahuje u více než 80% pacientů v pokročilém stadiu hypertenze.

Viz také článek „ACE inhibitory: vedlejší účinky“.

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Moexpril
Perindopril (prestarium)
Spirapril (quadrail)
Fozinopril (monopril)
ACE inhibitory - jiné léky

Test běžeckého pásu: co to je, indikace a kontraindikace

Pro diagnostiku srdečních onemocnění se často používají tzv. Stresové testy. Jeden z nich se nazývá běžecký pás. Co je to, kdo je zobrazen a komu je tato studie kontraindikována - uvedeme v tomto článku.

Jaká je tato studie?

Test běžeckého pásu - metoda funkční diagnostiky onemocnění kardiovaskulárního systému, spojená se zátěžovými testy. To znamená, že během vyšetření se zkoumá stav srdce během fyzické aktivity.

Když zátěž zvyšuje tepovou frekvenci. U ischemické choroby srdeční (CHD) aterosklerotické plaky v koronárních cévách zabraňují dostatečnému průtoku krve v myokardu. Pracovní srdeční sval proto začíná pociťovat nedostatek kyslíku, který se projevuje bolestí a charakteristickými změnami na elektrokardiogramu. Jedná se o elektrokardiografické příznaky nedostatku kyslíku (ischémie) myokardu, které lékař při testu na běžeckém pásu hledá.

Na co se používá test na běžeckém pásu?

Cvičení testy pomáhají lékaři identifikovat známky koronární srdeční choroby, stejně jako posoudit závažnost patologických změn.

K detekci elektrokardiografických příznaků ischémie myokardu se provádí zátěžový test na běžeckém pásu. Tyto příznaky jsou příznakem aterosklerózy koronárních cév.
V této studii je stanovena fyzická vytrvalost pacienta (tolerance tolerance).

Test běžeckého pásu se používá ke sledování stavu pacientů po infarktu myokardu nebo kardiovaskulární chirurgii (stenting, bypass).

S ním můžete vyhodnotit účinnost léčby.

Pomocí této studie je možné posoudit souvislost mezi poruchami srdečního rytmu a fyzickou aktivitou, jakož i odezvou na takové zatížení arteriálního tlaku.
Všechny tyto údaje pomáhají při diagnostice a léčbě onemocnění koronárních tepen (zejména anginy pectoris a poinfarktové kardiosklerózy). Tento průzkum je rovněž určen pro účely odborné zkoušky, například pro piloty nebo pracovníky železnic.

Jak se připravit na studium?

Na předpis jsou tyto léky zrušeny:

beta-blokátory, srdeční glykosidy a diuretika se zruší 2 až 3 dny před studií;
Dlouhodobě působící nitráty a sedativa (sedativa) se zruší 1 den před studií. Když dojde k záchvatu anginy, může být použit nitroglycerin, nitrospray. To by měl varovat lékař provádějící test běžeckého pásu.

Pro test je vhodné nosit lehké sportovní kalhoty a ručník.

Jaký je výzkum?

Test na běžeckém pásu se provádí pod dohledem lékaře se záznamem elektrokardiogramu a měření krevního tlaku.

Před testem jsou elektrody připojené k počítači umístěny na tělo subjektu. S jejich pomocí se zaznamenává elektrokardiogram, který se zobrazuje na monitoru v reálném čase. Během testu pacient chodí po pohyblivé dráze (běžecký pás). V každé fázi zátěže se změní rychlost pohybu a úhel stoupání dráhy (bude se pohybovat rychleji a nahoru do kopce). Doba trvání každého kroku je 3 minuty. Před a během studie sestra sleduje krevní tlak pacienta. Lékař sleduje elektrokardiogram subjektu a jeho zdravotní stav.
Test je ukončen v následujících případech:

Dosažení elektrokardiografických kritérií pro ukončení vzorku (stanoveno lékařem);
výskyt stížností u pacienta svědčícího o ischémii myokardu;
dosažení určité srdeční frekvence, stanovené individuálně pro každého pacienta.

Po zátěži jsou kardiogram a krevní tlak monitorovány po dobu nejméně 3 minut.
Výsledek studie obvykle připraví lékař do 10 - 20 minut po jejím ukončení.

Indikace pro studium

Diagnostika ischemické choroby srdeční.
Stanovení závažnosti anginy pectoris (funkční třída), hodnocení účinnosti její léčby.
Vyhodnocení prognózy u srdečních pacientů.
Volba tréninkového zatížení pro rehabilitaci srdečních pacientů.
Stanovení odezvy kardiovaskulárního systému na zátěž, fyzická vytrvalost pacienta.

Kontraindikace

Absolutní kontraindikace (výzkum nemůže být):

První 2 týdny po infarktu myokardu.
Nestabilní angina pectoris.
Některé poruchy rytmu, včetně srdeční frekvence přes 100 za minutu.
Těžké selhání oběhu (IIB - III. Století).
Akutní endokarditida, myokarditida, perikarditida.
Tromboembolie plicní tepny, krevní sraženiny v komorách srdce, těžké respirační selhání.
Těžká aortální stenóza.
Akutní nebo závažné onemocnění jiných orgánů, včetně těch, které jsou doprovázeny horečkou.
Stratifikační aneuryzma aorty.
Cévní mozková příhoda 6 měsíců po onemocnění.

Relativní kontraindikace (studie může být lékařem zrušena nebo odložena):

Poruchy rytmu (častý extrasystol, paroxyzmální fibrilace síní nebo jiné paroxyzmální poruchy rytmu).
Arteriální hypertenze se systolickým krevním tlakem vyšším než 170 mm Hg., Diastolický krevní tlak - nad 130 mm Hg. v.; plicní hypertenze.
Současná onemocnění jiných orgánů střední závažnosti.
Mírně vyjádřené srdeční vady.
Poinfarktová aneuryzma (lokální expanze) levé komory.
Kardiomegálie (významné zvýšení velikosti srdce).

Kdo musí podstoupit výzkum

Test na běžeckém pásu je předepisován primárně pro podezření na onemocnění koronárních tepen (námahová angína). Současně by měla být počáteční (předběžná) pravděpodobnost onemocnění mírná.
Pravděpodobnost CHD se odhaduje na základě věku, pohlaví pacienta a charakteru jeho stížností.

Předchozí Článek

Následující Článek

Hlavní